Anda di halaman 1dari 26

INFARK MIOKARDIUM AKUT

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan


oleh karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung. (M. Black, Joyce, 2014)

Infark miokard akut adalah nekrosis otot jantung akibat terhentinya suplai darah arteri jantung
secara mendadak. Ini merupakan penyulit aterosklerosis yang paling berat dan penting (Patrick.
2005).

Infark miokard akut adalah terhentinya atau menurunnya aliran darah ke jantung secara tiba-tiba
sehingga otot jatung kekurangan oksigen yang berdampak pada kematian jaringan atau nekrosis
(Surya, 2009).

2. Klasifikasi

1. Infark Miokard Subendokardial

Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun
dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth,
2012).

2. Infark Miokard Transmural

Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis koroner.
Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain
lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan
pemeriksaan marka jantung, sindrom koroner akut dibagi menjadi:

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial


infarction)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. (Sudoyo, 2010)

Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen
ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak
memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung. (Perki, 2015)

2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infarction)

Pengertian dari NSTEMI adalah pasien yang mengalami gejala nyeri dada khas di atas 20 menit,
menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau perubahan segmen ST
pada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang persisten (Alexander et al, 2007).

3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang
reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina
pektoris tipikal (stabil), angina pectoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada
pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan
cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung
lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia
miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina
pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai
trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada
jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).

Sumbatan parsial trombus menyebabkan suatu kondisi yang berkaitan dengan sindrom unstable
angina (UA)dan non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). Kedua kondisi ini
dibedakan berdasarkan ada tidaknya nekrosis pada miokard. Pada unstable angina, belum terjadi
nekrosis sel otot jantung sementara pada NSTEMI sudah ada. Dalam membedakannya,
dilakukan pemeriksaan serum biomarker. Adanya peningkatan serum biomarker seperti troponin
T dan CK/CKMB menandakan adanya nekrosis pada otot jantung. Namun, unstable angina yang
tidak tertangani dapat berkembang menjadi NSTEMI hingga STEMI.
Jika sumbatan terjadi secara total, iskemia yang terjadi akan semakin berat dan nekrosis juga
semakin luas. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi peningkatan segmen ST pada STEMI (ST-
elevation myocardial infarction).

2. Etiologi

Penyakit ini harus dicurigai pada semua oarang dengan nyeri dada terutama semua pria diatas 40
tahun dan semua wanita pasca menopause. Dapat juga timbul pada pria dewasa muda dan wanita
yang sedang mestruasi. Mengetahui faktor resiko-kecuali sangat bermakna biasanya tidak
banyak membantu pada keadaan darurat. Faktor resiko bermakna sebagai berikut:

1. Riwayat kematian atau IMA pada anggota keluara dalam usia yang relatif muda.

2. Kelainan spesifik seperti: DM dan lippoproteinemia type II.

3. Obesitas yang berlebihan

4. Perokok berat.

Menurut Kasuari, 2002 ada dua factor yang mempengaruhi terjadinya IMA.

1. Faktor Penyebab

a. Suplai okesigen ke miokard berkurang, dipicu oleh 3 faktor

1. Factor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis

2. Factor sirkulasi: hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi

3. Factor darah: anemia, hipoksemia, polisitemia

b. Curah jantung meningkat:

1. Aktivitas berlebih

2. Emosi

3. Makan terlalu banyak

4. hipertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:


1. Kerusakan miokard

2. Hipertropimiokard

3. Hipertensi diastolic

2. Faktor Predisposisi

a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah:

1. Usia lebih dari 40 tahun

2. Jenis kelamin: cenderung lebih tinggi pada pria, sedangkan pada wanita terjadi
setelah menopause

3. Hereditas

4. Ras: lebih sering terjadi pada ras kulit hitam

b. Factor resiko yang dapat diubah:

1. Mayor

a. Hiperlipidemia

b. Hipertensi

c. Merokok

d. Diabetes

e. Obesitas

f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2. Minor

a. Inaktivitas fisik

b. Pola kepribadian

c. Stress psikologis berlebihan


2. Patofisiologi

Infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan bisa
menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty
plaque di dalam dinding arteri. Plak tersebut lama-kelamaan akan terus tumbuh ke dalam lumen,
sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal
dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006). Faktor-faktor seperti hyperlipidemia,
merokok, obesitas, konsumsi alcohol, diabetes, infeksi, stress/emosional dan suhu dingin yang
menyebabkan hal tersebut.

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard yang berkepanjangan, yang bersifat
irreversible. IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Lokasi penyakit ini paling sering
adalah pada dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari
cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari
ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan
(2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat
oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi
saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior,
ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %.

Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak
berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat
dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara metabolic.
Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan
metabolisme anaerob, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak
asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH
dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokardium menjadi lebih rentan
terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi
dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular akan
dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian
laboratorium.

Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang disebut
ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA.
Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari sistem renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan sembuh
dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling.
Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan
progresif serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural permanen ke
jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat
berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan
volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA.
Proses remodeling ventrikel adalah disebabkan oleh peningkatan stres dinding akhir diastolik.
perluasan infark menempatkan pasien pada risiko sub-substansial untuk pengembangan gagal
jantung kongestif, aritmia ventrikel, dan dinding gratis pecah (M.Black, Joyce, 2014).

Pada infark miokard akut ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan
dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat
terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbat cepat (Antman, 2005).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard
transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam
hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri
dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).

2. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis infark miokard bergantung pada luasnya infark, kondisi fisik sebelum
serangan dan apakah pernah infark sebelumnya. Manifestasi ini dari amti mendadak akibat
aritmia atau ruptur ventrikel, sampai tanpa gejala sama sekali. Sering ada nyeri substernal akut,
diaforesis, dispnea, mual dan muntah, snagat gelisah dan mungkin aritmia.

Gambaran klasik dari pasien IMA tanpa komplikasi berupa adanya nyeri dada substernal yang
hebat yang menjalar ke bahu dan lengan kiri, berkeringat dan muntah. Pemeriksaan fisik
ditemukan pasien yang cemas dengan myeri hebat dan tanpa tanda-tanda abnormal yang lain.
Elektrokardiografi (EKG) awal memperlihatkan elevasi dari segmen ST dan lebih lanjut
menunjukkan adanya gelombang Q yang berhubungan dengan tempat nekrosis miokardium,
kreatin fosfokinase darah (CK) kadarnya meningkat dengan bermakna.

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak dibagian bawah
sternum dan perut atas.

b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya kelengan kiri.

c. Nyeri muncul secra spontan dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan
tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin.

d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan mual
muntah.
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

Diagnosis pasien ACS didasarkan pada tiga dasar, yaitu gejala, abnormalitas EKG akut, dan
deteksi penanda serum untuk nekrosis miokardium spesifik. UA didiagnosis berdasarkan gejala
klinis, abnormalitas ST sementara pada EKG yang biasanya berupa depresi segmen ST, dan atau
inversi gelombang T. Pada pemeriksaan biomarker serum tidak didapatkan adanya peningkatan.

Sementara itu, NSTEMI dibedakan dari UA dengan terdeteksinya biomarker serum penanda
nekrosis miokardium. Selain itu, pada NSTEMI terdapat abnormalitas ST atau gelombang T
yang lebih persisten. Pada STEMI, gambaran EKG menunjukan adanya elevasi segmen ST
ditambah dengan terdeteksinya penanda serum untuk nekrosis miokardium. 2

Abnormalitas EKG pada Unstable Angina dan NSTEMI

Evolusi EKG Selama STEMI

Berikut trias diagnostic dalam mengenali infark miokardium:


Gejala Gejala khas
Riwayat nyeri dada yang
khas 1. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan
(bawah sternum) dengan atau tanpa
perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher,
atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa
menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi
ditunjukkan dengan telapak tangan
2. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau
rasa panas seperti terbakar

3. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30


menit

4. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher


lengan kiri , punggung dan epigastrium

5. Kadang disertai gejala penyerta berupa


keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak.
Sering didapatkan factor pencetus berupa
aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin

6. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau


pemberian nitrogliserin sublingual

Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis.


Segmen ST (elevasi). Gelombang T (meninggi atau
menurun).
Perubahan EKG pada infark miokardium, inversi
gelombang T (kiri), elevasi segmen ST(tengah),
Adanya perubahan EKG
gelombang Q yang menonjol (kanan).
Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan
bersifat Irreversibel. Perubahan pada segmen ST
gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan
menghilang sesudah jangka waktu tertentu
CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda
terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzym ini
meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali
normal dalam 48-72 jam.
Kenaikan enzim otot Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate
jantung Amino Transferase (AST) dapat membantu bila
penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari
nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan
meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal
sesudah hari ke 10

2. WOC (lampiran)

2. Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiografi
EKG 12-sadapan dapat digunakan untuk menentukan lokasi dari infark. Lead V 1 dan V2
menghadap ke septum dari jantung, lead V3 dan V4 menghadap dinding anterior dari ventrikel
kiri, dan V5 dan V6 menghadap dinding lateral dari ventrikel kiri. Terjadi iskemia dan nekrosis
pada otot jantung ketika aliran darah ke jantung terganggu. Kondisi ini dicerminkan pada
gangguan gelombang Q, segmen ST, dan gelombang T pada EKG 12-sadapan.

(Black, 2014)

EKG 12-sadapan dapat memeriksa jantung dari 12 pandangan dan secara umum semakin banyak
lead dengan perubahan gelombang Q dan segmen ST, maka makin besar infark dan makin buruk
prognosisnya. (Black, 2014)

(Black, 2014)

2. Uji Laboratorium
Temuan laboratorium antara lain peningkatan kadar serum isoenzim kreatinin kinase (CK)-MB,
myoglobin, troponin T jantung, dan troponin I jantung. Secara historis, peningkatan kadar
isoenzim laktat dehdidrogenase (LDH) M1, serum aspartate transaminase (AST), leukosit
(leukositosis), dan laju endap darah (LED) telah membantu diagnosis dari IMA. Walaupun kadar
serum dari zat-zat tersebut dapat juga diambil,tetapi saat ini isoenzim yang digunakan untuk
mendiagnosis IMA. (Black, 2014)

3. Positron Emission Tomography (PET)

PET digunakan untuk megevaluasi metabolisme jantung dan untuk menilai perfusi jaringan. PET
juga dapat digunakan untuk mendeteksi PJK, menilai pembalikan aliran arteri coroner, mengukur
aliran darah miokardium absolut, mendeteksi IMA, dan membedakan kardiomiopati iskemik dari
non iskemik. (Black, 2014)

4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI membantu mengidentifikasi lokasi dan luas dari MI, menilai efek dari terapi reperfusi, dan
membedakan cedera jaringan yang reversibel dan ireversibel. (Black, 2014)

5. Transesophagus Ecocardiography (TEE)

Transesophagus Ecocardiography (TEE) merupakan teknik pencitraan di mana transduser


diletakkan pada dinding esofagus. Gambar dari miokardium akan lebih jelas jika menggunakan
lokasi esophagus karena tidak ada udara dan tulang rusuk antara transduser dan jantung. Teknik
ini sangat berguna untuk melihat dinding posterior dari jantung. (Black, 2014)

2. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal pada kasus kecurigaan IMA harus meliputi akses intravena (IV) adekuat,
oksigen, pemantauan jantung, dan pemasangan defibrillator serta obat-obat jantung pada suatu
lokasi telah tersedia. Semua pasien harus diobati dengan aspirin (kecuali alergi) dan -bloker
(kecuali bradikardia, hipotensi, atau mengalami intoksikasi simpatomimetik). Sakit dada dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin atau morfin sulfat. Pasien harus dievaluasi dengan EKG dan
nilai laboratorium (myoglobin, keratin fosfokinase [CPK], troponin, atau beberapa kombinasi
pemeriksaan tersebut). Terapi reperfusi dengan kateterisasi jantung atau fibrinolitik atau
keduanya harus segera dilaksanakan pada kasus IMA. (Greenberg, 2008)

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah
dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,
thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel
kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.

Untuk sakit, diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan
Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior
dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan.

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan
darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai
dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila
tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark.

Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner,
khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian oksigen, diet kalori
rendah dan mudah dicernakan, serta pasang infus untuk siap gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti
gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat
komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban
(ULJB) yang dimodifikasikan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar
diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk
mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk
pengobatannya.

Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA


Subset Klinik Hemodinamik Pengbatan Kematian
Tanpa bendungan
NCI (>2,2) Hilangkan sakit &
I paru-paru & 1-3 %
NPCWP (<12) beri O2
hipoperfusi
Bendungan paru-paru PCWP naik (>18) Diuretika dan nitrat
II 10%
& hipoperfusi CI N test
Menurun Ganti vol digoxin,
Hipoperfusi tanpa
III CI (<2) dobutamin, 20%
bendungan paru
PCWP N vasodilator
Vasopressor
Bendungan paru & PCWP naik vasodilator IABC;
IV 50-80%
hipperfusi perifer CI turun Bedah pada lesi yang
dapat dikreksi
Keterangan :
CI = Cardiac Index
PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure

Pembatasan perluasan Infark


Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan
oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung
diperbaiki seperti :
a. Tachykardia,

b. Hipertensi,

c. Hipotensi,

d. Aritmia dan

e. Hipoxemia.

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

a. Upaya menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara :

a. Beta Blocker

b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi

c. Membantu sirkulasi dengan IABC

b. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral


ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat.

a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .

b. Calcium antagonist

c. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC

Penatalaksanaan Pertama STEMI

1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen <90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.

2. Nitrogliserin :

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

a. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
b. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan
dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-162
mg.

c. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-
5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan
darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari
diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.
(Sudoyo, 2010).

Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen
ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu:

a. Terapi antiiskemia

b. Terapi anti platelet/antikoagulan

c. Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)

d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil

1. Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu di
istirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada
pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi,
2006).

2. Terapi medikamentosa

a. Obat anti iskemia

b. Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.

c. Obat anti agregasi trombosit


d. Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa

e. Obat anti thrombin

f. Unfractionnated Heparin, low molecular weight heparin

g. Direct trombin inhibitors

3. Tindakan revaskularisasi pembuluh darah

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter
dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan
pada 3 pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass
(CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke
rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah
elektif. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua
pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI merupakan pilihan utama.

Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi
segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama
jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006)

Pendekaatan Triage Unstable Angina


Pada pasien unstable angina perlu dilaakukan pendekatan triage untuk menentukan apakah
pasien perlu mendapatkan tindakan kegawatdaruratan, atau bisa hanya ditatalaksana secara
poliklinis. Berikut pedoman triage pasien unstable angina yang dapat diaplikasikaan di Instalasi
Gawat Darurat:

1. Pada pasien, berdasar anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien menunjukkan


tanda Sindrom Koroner Akut, lakukan pemeriksaan EKG (dalam 10 menit) dan
biomarker jantung. Mulai berikan Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspilet, Clopidogrel
(MONACo).

2. Pada pasien dengan hasil EKG menunjukkan elevasi segmen ST > 1 mm, maka
mendukung diagnosis STEMI. Jika hasil EKG menunjukkan hasil yang lain (depresi
segmen ST, peningkatan transien segmen ST atau inversi gelombang T), maka dicurigai
unstable angina atau NSTEMI.

3. Jika hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG dan biomarker tidak mengarah pada
diagnosis STEMI/NSTEMI, ulangi EKG dan biomarker dalam 12 jam ke depan.

4. Jika tetap normal dan kemungkinaan kecil Sindrom Koroner Akut, cari penyebab nyeri
dada lain.

5. Jika tetap normal dan nyeri hilang, singkirkan kemungkinan infark miokard akut.
6. Jika curiga Sindrom Koroner Akut berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
singkirkan NSTEMI dengan tes treadmill. Jika resiko rendah (usia > 70 tahun, tidak
memiliki penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, penyakit arteri perofer
sebelumnya, tidak ada sisa angina), pasien dapat dipulangkan dalam 72 jam. Jika tidak
resiko rendah, maka MRS-kan dan evaluasi iskemi (tes treadmill atau kateter).

7. Jika EKG atau biomarker abnormal atau kemungkinan tinggi sindrom koroner akut,
MRS-kan pasien dan tatalaksana sesuai infark miokard akut.

2. Komplikasi

1. Disritmia

Disritmia merupakan penyebab dari 40% hingga 50% kematian setelah IMA. Ritme ektopik
muncul pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium yang iskemik dan mengalami cedera
parah. Miokardium yang rusak juga dapat mengganggu sistem konduksi, menyebabkan disosiasi
atrium dan ventrikel (blok jantung). Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai
akibat gagal jantung. (Black, 2014)

2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik berperan hanya pada 9% kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70% klien
syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi miokardium
dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia tak terdeteksi, (3) sepsis. (Black, 2014)

3. Gagal Jantung dan Edema Paru

Penyebab kematian paling sering pada klien rawat inap dengan gangguan jantung adalah gagal
jantung. Gagal jantung melumpuhkan 22% klien laki-laki dan 46% wanita yang mengalami
IMA. (Black, 2014)

4. Emboli Paru

Emboli paru dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki panggul (thrombosis vena) atau karena
atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi pada 10% hingga 20% klien pada suatu waktu
tertentu. (Black, 2014)

5. Infark miokard berulang

Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18% laki-laki dan 35% wanita dapat mengalami IMA
berulang. Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih, embolisasi, dan oklusi trombotik
lanjutan pada arteri koroner oleh atheroma. Manifestasi klinisnya adalah kembalinya nyeri
angina. (Black, 2014)

6. Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium

Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium antara lain aneurisme ventrikel,
rupture jantung, defek septal ventrikel (VSD), dan otot papiler yang rupture. Komplikasi ini
jarang tetapi serius, biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 hari setelah MI. (Black, 2014)

7. Perikarditis

Sekitar 28% klien dengan MI akut transmural akan mengalami pericarditis dini (dalam 2 hingga
4 hari). Area yang mengalami infark akan bergesekan dengan permukaan pericardium dan
menyebabkan hilangnya cairan pelumas. Gesekan friksi perikardium dapat didengar di area
pericardial. (Black, 2014)

8. Sindrom Dressler

Sindrom dressler adalah suatu bentuk pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam minggu hingga
beberapa bulan setelah IMA. Walaupun agen penyebabnya tidak diketahui, diduga terjadi karena
factor imun. (Black, 2014)

2. Prognosis
Prognosis dari IMA (Infark Miokard Akut) tergantung dari semakin cepatnya pertolongan
pertama pada klien. Kerusakan pada otot jantung terjadi pada waktu iskemia selama 15-20 menit.
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan,
karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Risiko
kematian tergantung pada faktor usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner, adanya
penyakit lain-lain dan luasnya infark (Price, 2006)

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kasus

Tn. P berusia 57 tahun mengalami kecelakaan dan masuk Unit Gawat Darurat (UGD) RSUA
pada tgl 13 mei 2015 pukul 5 pagi. Pasien mengeluh sudah 2 jam nyeri dada tengah menjalar
ke leher dan bahu. Nyeri dimulai tak lama setelah makan malam dan lebih parah dari sakit yang
sebelumnya yang dialami. Riwayat medis yang lalu pasien terdiagnosis hipertensi 8 tahun
sebelumnya dan perbaikan hernia 3 tahun sebelumnya. Riwayat obat yang diminum adalah
nifedipine 20 mg dua kali sehari. Riwayat keluarga yaitu kematian mendadak ayahnya berusia 55
tahun (tidak diketahui penyebabnya) serta ibunya adalah penderita hipertensi. Kakak Tn.P
memiliki angina dan bahwa nenek dari pihak ayah memiliki diabetes tipe 2 mellitus. Tn.P
menikah dengan dua anak dan bekerja sebagai sopir bus. Dia adalah seorang perokok (20 per
hari) dan mengkonsumsi sekitar 16 unit alkohol per minggu.

Pada pemeriksaan ia tampak lemas dan tidak enak badan, dan berkeringat. Ada awal segmen
bawah arcus kornea. Tekanan darah 140/90 mmHg, denyut nadi 96 reguler dan tekanan vena
jugularis tidak meningkat. Perifer yang dingin dengan sentuhan tapi tidak ada edema tungkai.
Pulsa kaki di sebelah kiri tidak hadir dan ada bruit femoralis di sebelah kiri. Dia agak takipnea
tapi dada jelas pada auskultasi. Ada bekas luka herniorrhaphy tua terlihat di pangkal paha kanan.

Elektrokardiogram awal menunjukkan ritme sinus dan 4 mm dari elevasi ST di lead V2 ke V5


(Gambar 1). Dokter mendiagnosis infark miokard anterior akut.
A. Pengkajian

1. Identitas Diri :

Nama : Tn. P
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 57 tahun
Pekerjaan : Sopir bus
Agama : Islam

2. Keluhan Utama

Pasien mengeluh nyeri dada tengah menjalar ke leher dan bahu. Nyeri dimulai tak lama setelah
makan malam dan lebih parah dari sakit yang sebelumnya yang dialami.

3. Riwayat Penyakit Saat ini

Dokter mendiagnosis infark miokard anterior akut.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien terdiagnosis hipertensi 8 tahun sebelumnya dan perbaikan hernia 3 tahun sebelumnya.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Kematian mendadak ayah pasien saat berusia 55 tahun (tidak diketahui penyebabnya) serta
ibunya adalah penderita hipertensi. Kakak Tn. P memiliki angina dan bahwa nenek dari pihak
ayah memiliki diabetes tipe 2.

6. Kondisi Spiritual

Pasien mengatakan penyakit yang dideritanya merupakan cobaan dari Tuhan


7. Pemeriksaan Fisik

TTV : TD : 140/90 mmHG


N : 89 x/menit
RR : 50 x/menit
T : 37,50 C
Keadaan Umum : Klien tampak lemas dan tidak enak badan.

a. Pernafasan B1 (breath)

Klien sesak dan RR meningkat. Tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat asma dan suara
nafas normal.

b. Kardiovaskular B2 (blood)

Inspeksi :Nyeri dada tengah menjalar ke leher dan bahu


Palpasi : Denyut nadi perifer melemah
Auskultasi : Tekanan darah yang tidak terlalu tinggi akibat penurunan sekuncup yang
disebabkan IMA
Perkusi : Batas jantung tidak mengalami pergeseran.

c. Persyarafan B3 (brain)

Pengkajian objektif klien yaitu wajah merintih kesakitan dan menggeliat yang merupakan respon
dari adanya nyeri dada.

d. Perkemihan B4 (bladder):-

e. Pencernaan B5 (bowel):-

f. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)

Klien sering merasakan kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal
olahraga tak teratur.

8. Pengkajian ABC

A. Airways

1. Sumbatan atau penumpukan sekret

2. Wheezing atau krekles

B. Breathing

1. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat


2. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3. Ekspansi dada tidak penuh

4. Penggunaan otot bantu nafas

C. Circulation

1. Nadi lemah , tidak teratur

2. TD meningkat / menurun

3. Gelisah

4. Akral dingin

5. Kulit pucat, sianosis

B. Analisa Data
No. Data Etiolgi Masalah
Alkohol, rokok, genetik
DS : Pasien mengeluh nyeri
Ateroskerosis
dada tengah menjalar ke leher
dan bahu.
DO:
menyumbat PD koroner Nyeri akut b.d.
P = nyeri mendadak dan tidak
cedera agen
1. berkurang
Aliran darah terganggu biologis: iskemia
Q = nyeri seperti diremas
R = dada menjalar ke leher dan
bahu
Iskemia miokard
S = 5 (dari 1-10)
T = nyeri timbul mendadak
Nyeri akut
IMA

Penurunan cardiac output


DS :-
DO :
Peningkatan frekuensi
1. RR 50 kali/menit, iramakontraksi jantung
ireguler dangkal
Gangguan pola
2.
2. Ekspansi dada tidakPeningkatan beban kerjanafas bd takipnea
penuh jantung

3. Penggunaan otot bantu


nafas Keb O2 jantung meningkat

Takipnea

Ggn pola nafas


Alkohol, rokok, genetik

Ateroskerosis
DS : Pasien mengatakan lemas
dan tidak enak badan
menyumbat PD koroner
DO: Ketidakefektifan
perfusi jaringan
3. Aliran darah terganggu
1. Akral dingin perifer bd iskemia

2. Kulit pucat, sianosis


Iskemia miokard

Ketidakefektifan perfusi
jaringan
IMA

Penurunan kontraktilitas otot


jantung
C. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b.d. cedera agen biologis: iskemia (00132)

2. Ketidakefektifan Pola Napas b.d takipnea (00032)

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer bd iskemia(00204)

4. Intoleransi aktivitas bd kelemahan fisik

D. Intervensi

1. Nyeri akut b.d. cedera agen biologis: iskemia (00132)

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
Pain management (1400)
2 x 24 jam pasien tidak mengalami nyeri,
dengan kriteria hasil:
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
1. Domain 4, kelas Q
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi
Pain control (1605)
2. Observasi reaksi nonverbal dan
a. Meminum analgesik yang diresepkan
ketidaknyamanan
2. Domain 5, kelas V
3. Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
Pain level (2102)
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
a. Ekspresi wajah terhadap nyeri
4. Kurangi faktor presipitasi nyeri
b. Panjang episode nyeri
5. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
c. Gelisah
6. Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
d. RR
napas dalam, relaksasi, distraksi,
kompres hangat/dingin
3. Domain 5, kelas U
7. Berikan analgesik untuk mengurangi
Comfort status (2008)
nyeri
a. Merasa lebih baik kondisinya
8. Tingkatkan istirahat
2. Ketidakefektifan Pola Napas b.d takipnea (00032)

NOC NIC
RESPIRATORY MANAGEMENT (3350)

1. Posisikan pasien untuk


memaksimalkan ventilasi
Tujuan:
2. Palpasi untuk mengetahui ekspansi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
paru
selama 1x24 jam pasien menunjukkan
keefektifan pola nafas
3. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Kriteria Hasil:
RESPIRATORY STATUS (0415)
4. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
1. Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih
5. Monitor respirasi dan status O2
(Saturasi oksigen)
2. Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik,
6. Pertahankan jalan nafas yang
irama nafas, frekuensi pernafasan
paten
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
7. Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
3. Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
8. Informasikan pada pasien dan
pernafasan)
keluarga tentang tekhnik relaksasi
untuk memperbaiki pola nafas

9. Monitor adanya kecemasan pasien


terhadap oksigenasi

10. Monitor pola nafas

11. Monitor vital sign

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer bd iskemia (00204)

NOC NIC
Peripheral sensation management

1. Monitor adanya daerah tertentu


yang hanya peka terhadap panas
/dingin /tajam /tumpul
Domain : 4. Activity/Rest
Class : 4. Cardiovascular/ Pulmonary
2. Monitor adanya paretese
Circulation status
3. Instrusikan keluarga untuk
1. Tissue perfusion: cerebral
mengobservasi kulit jika ada lesi
atau laserasi
Kriteria hasil:
Mendemonstrasikan status sirkulasi yang
4. Gunakan sarung tangan untuk
ditandaidengan:
proteksi
1. Tekanan sistole dan diastole
5. Batasi gerakan pada kepala, leher,
dalam rentang yang diharapkan
dan punggung
2. Tidak ada ortostatik hipertensi
6. Monitor kemampuan BAB
3. Tidak ada tanda-tanda PTIK (tidak
7. Kolaborasi pemberian analgetik
lebih dari 15 mmHg)
8. Monitor adanya tromboplebitis

9. Diskusikan mengenai penyebab


perubahan sensasi

4. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan suplai oksigen (00092)

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Activity Therapy (4310)
2 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas
normal. 1. Libatkan pasien pada aktivitas yang bisa
dilakukan pasien
Kriteria hasil:
2. Dampingi pasien untuk memilih
1. Domain 1, kelas A aktivitas yang sesuai dengan tujuan
yang mengandung latihan untuk
Activity Tolerance (0005) mengasah kemampuan fisik

a. RR, TD dengan aktivitas 3. Jaga lingkungan agar tetap aman bagi


pasien untuk melakukan aktivitas
b. Saturasi oksigen
4. Libatkan kelarga pasien dalam kegiatan
b. Domain 1, kelas A

Endurance (0001)

a. Latihan otot latihan fisik pasien

c. Domain 1, kelas A 5. Monitor respon fisik pasien terhadap


latihan fisik
Psychomotor Energy (0006)

a. Letargi

E. Evaluasi

1. Nyeri akut berkurang

2. Gangguan pola nafas berkurang

3. Perfusi jaringan perifer membaik

4. Peningkatan aktivitas pasien

DAFTAR PUSTAKA
Alexander, K.P., et al., 2007. Acute coronary care in the elderly, part I non-ST-segment-elevation
acute coronary syndromes. A scientific Statement for Healthcare Professionals From the
American Heart Association Council on Clinical Cardiology;115: 2551
Alwi, I., 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III (Ed. 4), Fakultas Kedokteran UI: Jakarta
Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper,
D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrisons
Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450
Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2011;28: 1598:1660
Black, J. M dan Hawks, J. H. 2014. Buku Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan Edisi 8 Buku 3. Jakarta: Salemba Emban Patria
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard k., Dochterman, Joannee. 2013. Nursing Interventoins
Classification (NIC) Sixth Edition. USA: Mosby Elseiver
Clevo, M. Rendy & Margareth TH. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit
Dalam . Jakarta: Nuha Medika.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Fitantra, Johny Bayu. 2013. Sindrom Koroner Akut dalam
http://www.medicinesia.com/kedokteran-klinis/kardiovaskular/sindrom-koroner-akut/ diakses
pada tanggal 8 Maret 2016 pukul 20.00
Gray,Huon H et all. Lecture Notes Kardiologi. Edisi keempat. Jakarta: Erlangga
Greenberg, M.I. 2008. Teks-Atlas Kedokteran Kegawatdaruratan. Jakarta: Erlangga
Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Jurnal kasus : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2014343/ oleh Simon Maxwell, Br
J Clin Pharmacol. 1999 Sep; 48(3): 284298.
Kalim, H., 2001. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. Dalam: Kaligis,
R.W.M., Kalim, H., Yusak, M., Ratnaningsih, E., Soesanto, A.M. (eds). Penyakit Kardiovaskular
dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita, 227-228.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7nd ed , Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007 : 189-1.
M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika
Moorhead, Sue., Johnson, M. et. al. Nursing Outcomes Classifications (NOC) Measurement
of Health Outcomes Fifth Edition. USA: Mosby Elseiver
NANDA. 2014. Nursing Diagnosis: definitions and Classification 2015-2017. Tenth Edition.
NANDA International
Price S. A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
Ramrakha, P. 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st ed. USA:
Oxford University Press
Rendy dan Margareth. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit Dalam.
Yogyakarta: Nuha Medika
Selwyn, A.P., Braunwald E., 2005. Ischemic Heart Disease. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo,
D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds., Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16 th ed. USA: McGrawHill 1434-1435.
Sjaharudin, H., Alwi, Idrus,. 2007. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M.K., Setiati Siti,. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1626-
1631.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V.
Jakarta: Interna Publishing
Surya Dharma. 2009. Sistematika Intepretasi EKG : Pedoman Praktis. Jakarta: EGC
Tambayaong, Jan. 2000. Patofisologi untuk Keperawatan. Jakarat: EGC
Trisnohadi Hanafi B, 2006. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi Bambang,
Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4. Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1606-1609.