Anda di halaman 1dari 37

FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Makassar, Agustus 2017

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Oleh :

Agustin Nurush 111 2016 2016

Pembimbing:

Dr.dr.Idham Jaya Ganda,Sp.A(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2017

i
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan bahwa:

Nama : Agustin Nurush

Stambuk : 111 2016 2016

Angkatan : 2013

Telah menyelesaikan Referat dengan judul Demam Berdarah Dengue (DBD)


dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik bagian Ilmu Disiplin Anak stase
Rumah Sakit Islam Faisal di Makassar.

Makassar, Agustus 2017

Mengetahui,

Pembimbing

Dr.dr.Idham Jaya Ganda, Sp.A(K)

ii
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum.Wr.Wb.

Segala puji dan syukur atas kehadirat Allah S.W.T yang telah melimpahkan
Rahmat dan Karunia-Nya sehingga Referat dengan judul Demam Berdarah
Dengue (DBD) dapat diselesaikan. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan
terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala bantuan dan bimbingan sehingga
referat ini dapat terselesaikan.
Terima kasih yang sebesar besarnya kami ucapkan kepada berbagai pihak
yang telah membantu saya dalam penyusunan Referat ini sehingga dapat selesai
tepat pada waktunya. Permohonan maaf juga kami sampaikan apabila dalam
laporan ini terdapat kesalahan. Semoga referat ini dapat menjadi acuan untuk
menjadi bahan belajar berikutnya.
Tidak lupa ucapan terima kasih yang setinggi-tingginya untuk kedua orang
tua tercinta, yang selalu memberikan motivasi, dukungan doa, dan selalu sabar
dalam memberikan nasehat serta arahan kepada penyusun. Semoga apa yang telah
kita lakukan bernilai ibadah disisi Allah SWT dan kita senantiasa mendapatkan
Ridho-Nya.

Makassar, Agustus 2017

Penyusun

iii
DAFTAR ISI

SAMPUL i

LEMBAR PENGESAHAN ii

KATA PENGANTAR iii

DAFTAR ISI iv

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II DEMAM BERDARAH DENGUE

2.1 Definisi 2

2.2 Epidemiologi 2

2.3 Etiologi 4

2.4 Patogenesis 5

2.5 Manifestasi Klinis 9

2.6 Pemeriksaan Penunjang 11

2.7 Diagnosis 13

2.8 Diagnosis Banding 16

2.9 Penatalaksanaan 17

2.10 Pencegahan 27

BAB III PENUTUP 28

DAFTAR PUSTAKA 29

iv
v
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh virus dengue (Arbovirus) yang masuk ke tubuh manusia
melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty. Demam berderah dengue adalah
penyakit virus berat yang ditularkan oleh nyamuk endemic Aedes aegypty
banyak di negara Asia Tenggara dan Selatan, Pasifik dan Amerika Latin.
Ditandai dengan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, hipovolemia
dan gangguan mekanisme pembuluh darah.1
Demam Berdarah Dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF)
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.2

Penyakit ini paling sering dijumpai pada anak-anak dan secara umum
mengalami satu atau dua kali serangan semasa anak-anak, walaupun
terkadang dapat terjadi pada sebagian kecil orang dewasa. Terdapat
beberapa klasifikasi tonsilitis yaitu tosilitis akut, tonsilitis membranosa dan
tonsilitis kronik.2

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit epidemik
akut yang disebabkan oleh virus yang ditransmisikan oleh Aedes aegypti
dan Aedes albopictus. Penderita yang terinfeksi akan memiliki gejala
berupa demam ringan sampai tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri pada
mata, otot dan persendian, hingga perdarahan spontan.2
Demam Berdarah Dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF)
adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai
lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue
yang ditandai oleh renjatan/syok.3

2.2 Epidemiologi

Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai


di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh
pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968.
Sejak dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968
terjadi kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh
propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II
yang melaporkan kasus DBD juga meningkat, namun angka kematian
menurun tajam dari 41,3% pada tahun 1968, menjadi 3% pada tahun 1984
dan menjadi <3% pada tahun 19914

Penyebaran penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) banyak


ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis wilayah urban. Data dari seluruh

2
dunia menunjukkan bahwa Asia menempati urutan pertama dalam jumlah
penderita DBD setiap tahunnya, dan World Health Organization (WHO)
mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di
Asia Tenggara. Sejak pertama kali ditemukan tahun 1968 di Indonesia,
penyebaran penyakit ini dengan cepat terjadi ke berbagai daerah, dari 2
provinsi dan 2 kota, menjadi 32 (97%) propinsi dan 382 (77%)
kabupaten/kota pada tahun 2009 serta peningkatan jumlah kasus dari 58
kasus pada tahun 1968, menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.5
Kasus DBD di Sulawesi Selatan pada tahun 2011 kategori tinggi pada
Kabupaten Bulukumba, Kabupaten Gowa, Kabupaten Maros, Kabupaten
Bone dan Kabupaten Luwu (130-361 kasus) dan yang terendah yaitu
Kabupaten Selayar, Kabupaten Sinjai dan Kabupaten Tana Toraja (0-19
kasus). Berdasarkan laporan P2PL Insiden Rate DBD di Sulwesi Selatan
pada tahun 2014 sebesar 35,17 per 100.000 penduduk dengan CFR 0,84%,
angka IR tertinggi adalah Kota Palopo 92,18 per 100.000, Kabupaten Luwu
Timur 89,83 per 100.000, Kabupaten Bantaeng 85,03 per 100.000
penduduk. Insiden rate di Provinsi Sulawesi Selatan cenderung mengalami
penurunan bila dibandingkan dengan target nasional (36/100.000
penduduk). Hal ini menunjukkan upaya peningkatan pencegahan dan
penanggulangan kasus DBD semakin membaik, namun hal ini masih perlu
dukungan berbagai pihak.12
Beberapa faktor iklim yang berpengaruh terhadap parasit dan vektor
antara lain suhu, curah hujan, kelembaban, permukaan air, dan kecepatan
angin. Adanya hujan dapat menciptakan banyaknya genangan-genangan
tempat perkembangbiakan nyamuk, sedangkan kelembaban berpengaruh
terhadap umur nyamuk dimana pada kelembaban yang rendah akan
memperpendek umur nyamuk. Tingkat kelembaban 60% merupakan batas
paling rendah untuk memungkinkan hidup nyamuk. Kota Batam
merupakan bagian dari wilayah Provinsi Kepulauan Riau dan sedang
dikembangkan sebagai pembangunan kawasan yang meliputi pembangunan
kawasan industri, pariwisata dan politik secara terpadu. Pengembangan dan

3
pembangunan wilayah menjadi kawasan industri akan membawa dampak
terhadap lingkungan dan juga menimbulkan arus urbanisasi, namun jika
diawali dengan studi mulitidisiplin yang baik, maka dampak negatif yang
ditimbulkan akan dapat diantisipasi dan dikendalikan.5

2.3 Etiologi

Host alami DBD adalah manusia, agentnya adalah virus dengue yang
termasuk ke dalam famili Flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari 4
serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4, ditularkan ke manusia
melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi, khususnya nyamuk Aedes aegypti
dan Aedes albopictus yang terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia.6
Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan
nyamuk Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang
paling sering ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis,
terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat
penampungan air jernih atau tempat penampungan air sekitar rumah.
Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik, berbintik bintik putih, biasanya
menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan sore hari. Jarak terbang
nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes albopictus memiliki
tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini berada di sekitar
rumah dan pohon pohon, tempat menampung air hujan yang bersih,
seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada
siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter.

Masa inkubasi ekstrinsik (di dalam tubuh nyamuk) berlangsung


sekitar 8-10 hari, sedangkan inkubasi intrinsik (dalam tubuh manusia)
berkisar antara 4-6 hari dan diikuti dengan respon imun.6

4
Gambar 1. Virus Dengue pada Aedes aegypti6

2.4 Patogenesis

Nyamuk Aedes spp yang sudah terinfesi virus dengue, akan tetap
infektif sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang
rentan pada saat menggigit dan menghisap darah. Setelah masuk ke dalam
tubuh manusia, virus de-ngue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer
hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum tulang serta
paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit dan makrofag
mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan
masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan
membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah
komponen struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini
menimbulkan reaksi immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut
tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya.6
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan
SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous
infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan

5
secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua
kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko
berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang
telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan
kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan
dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh
karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh
sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE),
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di
dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok.3

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary


heterologous infection yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai
akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu
beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan
menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi
virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan
terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex)
yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya
plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.Pada pasien dengan
syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan
berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang

6
tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan
anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat
penting guna mencegah kematian.3

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus


binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu
virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh
nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus
dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan
virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu
beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah
yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan
laboratoris.3

Gambar 3. Patogenesis terjadinya syok pada DBD3

7
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-
antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan
agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan
sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan
menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai
akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga
trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran
platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID =
koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP
(fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor
pembekuan.2

8
Gambar 3. Patogenesis Perdarahan pada DBD3

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,


sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi
baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor
Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia,

9
penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit,
dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan
memperberat syok yang terjadi.7

2.5 Manifestasi Klinis

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang


disebabkan oleh virus dengue dan mengakibatkan spektrum manifestasi klinis
yang bervariasi antara yang paling ringan, demam dengue (DD), DBD dan
demam dengue yang disertai renjatan atau dengue shock syndrome (DSS);
ditularkan nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus yang terinfeksi. Host
alami DBD adalah manusia, agentnya adalah virus dengue yang termasuk ke
dalam famili Flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu
Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4.
Gejala / tanda utama DBD sebagai berikut: 1) Demam, 2) Tanda-tanda
perdarahan, 3) Hepatomegali, 4) Syok8
a. Demam9
Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang
mendadak tanpa sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya
berlangsung 2-7 hari.Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan
antipiretik.Demam biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan
tanda-tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga dan hidung teraba
dingin dan lembab.Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38-40 C)
dengan gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti ,
anoreksi, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.

10
Gambar 4. Kurva suhu pada DHF

b. Perdarahan
Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam.
Bentuk perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan
fraglita kapiler meingkat. Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada
campak, demam chikungunya, tifoid, dll.Perdarahan tanda lainnya ptekie,
purpura, ekomosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesisi melena.
Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam diameter
2,8 cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.
c. Hepatomegali
Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa
disertai ikterus.Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba
hingga 2-4 cm di bawah lengkungan iga kanan.Derajat pembesaran hati
tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah
tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.
d. Renjatan (Syok)
Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3
dan ke-7 sakit.Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya

11
mempunyai prognosa buruk.Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan
denyut nadi terasa cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi
kurang dari 20 mmHg.Terjadi hipotensi dengan tekanan darah kurang
dari 80 mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat gelisah.
Tanda-tanda :8
Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari
tangan dan kaki
Capillary refill time memanjang > 2 detik
Penderita menjadi gelisah
Sianosis di sekitar mulut
Nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba
Perbedaan tekanan nadi sistolik dan diastolik menurun 20 mmHg

2.6 Pemeriksaan Penunjang


a. Darah9
1) Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) ( 100000/I)
2) Hematokrit meningkat 20%, merupakan indikator akan timbulnya
renjatan. Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis
pasti pada DBD dengan dua kriteria tersebut ditambah terjadinya
trombositopenia, hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji
serologi hemaglutnasi.
Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan adanya kebocoran
pembuluh darah. Penilaian hematokrit ini, merupakan indikator yang
peka akan terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan hematokrit secara berkala.
3) Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.
4) Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga
5) Masa perdarahan memanjang
6) Protein rendah (hipoproteinemia)
7) Natrium rendah (hiponatremia)

12
8) SGOT/SGPT beisa meningkat
9) Asidosis metabolic
10) Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan
b. Urine
Kadar albumine urine positif (albuminuria).
c. Foto thorax
Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura.Umumnya
posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik
dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi
berbaring.
d. USG
Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan
sebagai pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (Sinar
X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya
acites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG dapat digunakan sebagai
alat menentukan diagnose penyakit yang mungkin muncul lebh berat
misalnya dengan melihat ketebalan dinding kandung empedu dan
penebalan pancreas.
e. Diagnosis Serologis
1) Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)
Pemeriksaan HI sampai saat ini dianggap sebagai uji baku emas
(gold standard). Namun pemeriksaan ini memerlukan 2 sampel darah
(serum) dimana spesimen harus diambil pada fase akut dan fase
konvalensen (penyembuhan), sehinggga tidak dapat memberikan
hasil yang cepat.8
Sifatnya sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat
menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan
dalam tubuh lama sekali (>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan
pada studi serologi-epidemioligi. Untuk diagnosis pasien, Kenaikan
titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (>
1280) baik pada serum akut atau konvalesen daianggap sebagai

13
presumtif (+) atau di dugan keras positif infeksu dengue yang baru
terjadi.
2) IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi
virus dengue karena IgM sudah timbul kamudian akan diikuti IgG.
Bila IgM negative uji ini perlu diulang.Apabila hari sakit ke-6 IgM
msih negative maka dilaporkan sebagai negative.IgM dapat bertahan
dalam darah samapi 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji
Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa
hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama
dengan uji HI.
3) Uji komplemen fiksasi (uji CF)
Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit
dan butuh tenaga berpengalaman.Antibodi komplemen fiksasi
bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
4) Uji neutralisasi
Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya
memamkai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu
berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Anti body
neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dengan antibody
HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan
lama (>4-8 tahun).Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama
sehingga tidak rutin digunakan.
5) Identifikasi Virus
Cara diagnostic baru dengan reverse transcriptase polymerase chain
reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap
serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan
mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari specimen yang
berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitifitas
PCR sama dengan isolasi virus namun PCR tidak begitu dipengaruhi

14
oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya
antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

2.7 Diagnosis

Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan


perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya
trombositopenia dan peningkatan hematokrit.3

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7
hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit
kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan.
Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis
ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya
ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga.
Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.3

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple


Leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan
intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia
halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum
mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan
perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan
dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi
dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun
pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun
pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.3

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini
terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan
sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan
sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus
berat penderita dapat mengalami syok.3

15
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua
hal dibawah ini dipenuhi:4

Demam atau riwayat demam akut, antara 2 7 hari, biasanya bifasik


Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan
umur dan jenis kelamin
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau
hipoproteinemi.

Tabel 1. Klasifikasi DBD4

16
2.7 Diagnosis Banding
a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi
bakteri virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid,campak,
influenza hepatitis, demam, leptospirosis, dan malaria. Adanya
trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat
membedakan antara DBD dengan penyakit lain.10
b. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa
penyakit infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada
sepsis, sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun, dan
ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis
disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung
jenis) pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi
bakteri dengan virus. Pada meningitis meningokokus, jelas terdapat
gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan
serebrospinal
c. Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan
DBD derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan
dibawah kulit. Pada hari-hari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan
dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang, tidak
dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran kekanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD
jumlah trombositlebih cepat kembali normal daripada ITP
d. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada
leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak
sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan
memperjelasdiagnosis leukemia. Pada anemia aplastik akan sangat
anemic, demam timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan
darahditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin, trombosit
menurun). Pada pasien dengan perdarahan hebat pemeriksaan foto
toraks dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis.

17
Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda
perembesan plasma

2.8 Penatalaksanaan
A. Pre Hospital

Pada awal perjalanan DBD gejala dan tanda tidak spesifik, oleh
karena itu masyarakat/keluarga diharapkan waspada jika terdapat gejala
dan tanda yang mungkin merupakan awal perjalanan penyakit tersebut.
Gejala dan tanda awal DBD dapat berupa panas tinggi tanpa sebab jelas
yang timbul mendadak, sepanjang hari, selama 2-7 hari, badan
lemah/lesu, nyeri ulu hati, tampak bintik-bintik merah pada kulit
seperti bekas gigitan nyamuk disebabkan pecahnya pembuluh darah
kapiler di kulit. Untuk membedakannya kulit diregangkan bila bintik
merah itu hilang, bukan tanda penyakit DBD.11

Apabila keluarga/masyarakat menemukan gejala dan tanda di atas,


maka pertolongan pertama oleh keluarga adalah sebagai berikut:
a. Tirah baring selama demam
b. Antipiretik (parasetamol) 3 kali 1 tablet untuk dewasa, 10-15
mg/kgBB/kali untuk anak. Asetosal, salisilat, ibuprofen jangan
dipergunakan karena dapat menyebabkan nyeri ulu hati akibat
gastritis atau perdarahan.
c. Kompres hangat
d. Minum banyak (1-2 liter/hari), semua cairan berkalori
diperbolehkan kecuali cairan yang berwarna coklat dan merah
(susu coklat, sirup merah).
e. Bila terjadi kejang (jaga lidah agar tidak tergigit, longgarkan
pakaian, tidak memberikan apapun lewat mulut selama kejang)

Pada pasien anak yang rentan mempunyai riwayat kejang


demam maka perlu diwaspadai gejala kejang demam.Seiring dengan

18
kehilangan cairan akibat demam tinggi, kondisi demam tinggi juga
dapat mencetuskan kejang pada anak sehingga harus diberikan obat
penurun panas.Untuk menurunkan demam, berilah obat penurun panas.
Untuk jenis obat penurun panas ini harus dipilih obat yang berasal dari
golongan parasetamol atau asetaminophen, jangan diberikan jenis
asetosal atau aspirin oleh karena dapat merangsang lambung sehingga
akan memperberat bila terdapat perdarahan lambung. Kompres dapat
membantu bila anak menderita demam terlalu tinggi sebaiknya
diberikan kompres hangat dan bukan kompres dingin, oleh karena
kompres dingin dapat menyebabkan anak menggigil. Sebagai tambahan
untuk anak yang mempunyai riwayat kejang demam disamping obat
penurun panas dapat diberikan obat anti kejang.11
IDAI (2009) menjelaskan tanda-tanda syok harus dikenali
dengan baik karena sangat berbahaya. Apabila syok tidak tertangani
dengan baik maka akan menyusul gejala berikutnya yaitu perdarahan.
Pada saat terjadi perdarahan hebat penderita akan tampak sangat
kesakitan, tapi bila syok terjadi dalam waktu yang lama, penderita
sudah tidak sadar lagi. Dampak syok dapat menyebabkan semua organ
tubuh akan kekurangan oksigen dan akhirnya menyebabkan kematian
dalam waktu singkat. Oleh karena itu penderita harus segera dibawa
kerumah sakit bila terdapat tanda gejala dibawah ini:11

1) Demam tinggi (lebih 39oc ataulebih)


2) Muntah terus menerus
3) Tidak dapat atau tidak mau minum sesuai anjuran
4) Kejang
5) Perdarahan hebat, muntah atau berak darah
6) Nyeri perut hebat
7) Timbul gejala syok, gelisah atau tidak sadarkan diri, nafas cepat,
seluruh badan teraba lembab, bibir dan kuku kebiruan, merasa
haus, kencing berkurang atau tidak ada sama sekali

19
8) Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan kekentalan darah
atau penurunan jumlah trombosit

Jika dalam 2-3 hari panas tidak turun atau panas turun disertai
timbulnya gejala dan tanda lanjut seperti perdarahan di kulit (seperti
bekas gigitan nyamuk), muntah-muntah, gelisah, mimisan dianjurkan
segera dibawa berobat/ periksakan ke dokter atau ke unit pelayanan
kesehatan untuk segera mendapat pemeriksaan dan pertolongan8

B. Intra Hospital di Unit Gawat Darurat


Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif,
yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan
permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien
bermanifestasi ringan dapat berobat jalan sedangkan pasien dengan
tanda bahaya dirawat. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi
diperlukan perawatan intensif. Diagnosis dini dan memberikan nasehat
untuk segera dirawat bila terdapat tanda bahaya, merupakan hal yang
penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan
penyakit DBD sulit diramalkan.8

Tatalaksana DBD
Patofisilogik utama DBD adalah kebocoran plasma karena
adanya peningkatan permeabilitas kapiler.Maka kunci tatalaksana
DBD terletak pada deteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu
turun (the time of defervescence) yang merupakan fase awal
terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis
disertai pemantauan kebocoran plasma dan gangguan hemostasis.
Prognosis DBD terletak pada pengenalan tanda-tanda bahaya
secara awal dan pemberian cairan Larutan garam isotonik atau
kristaloid sebagai cairan awal pengganti volume plasma sesuai
dengan berat ringan penyakit.Perhatian khusus pada kasus dengan

20
peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah
trombosit yang cepat. Secara umum pasien DBD dapat dirawat di
puskesmas perawatan atau rumah sakit.8
1) Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana
DD, bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral
untuk mencegahdehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat
diberikan oleh karena tidak mauminum, muntah atau nyeri perut
yang berlebihan, maka cairan intravenarumatan perlu diberikan.
Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perludiperhatikan
bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam padaDBD.
Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian. Rasa haus dan
keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam
tinggi,anoreksia dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan
adalah jus buah, airteh manis, sirup, susu, serta larutan oralit.
Pasien perlu diberikan minum 50ml/kg BB dalam 4-6 jam
pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasianak diberikan
cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya.
Bayiyang masih minum asi, tetap harus diberikan disamping
larutan oralit. Bilaterjadi kejang demam, disamping antipiretik
diberikan antikonvulsif selamademam 9

2) Fase Kritis8
Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada
umumnya hari ke 3-5 fase demam.Pasien harus diawasi ketat
terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Pemeriksaan kadar
hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang
terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu
menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman
kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya
terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan
nadi.Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit

21
ketiga sampai suhu normal kembali.Bila sarana pemeriksaan
hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat
dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif.
Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat
dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi
nilai Ht = 3 x kadar Hb
b.1 Penggantian Volume Plasma Dasar patogenesis DBD adalah
perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu
(fase afebris, fase krisis, fase syok) maka dasar
pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang
hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus
diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan
cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada
kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).
Tetesan berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda
vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Secara
umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan
rumatan ditambah 5-8%.
b.2 Cairan intravena diperlukan, apabila:
1) Anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam
tinggi sehingga tidak mungkin diberikan minum per oral,
ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat
terjadinya syok; 2) Nilai hematokrit cenderung meningkat
pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan
tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit,
dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCI 0,45%.
Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46%,
1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.
Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid/ NaCI 0,9%
atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCI 0,9%, 6-7
ml/kgBB/jam. Monitor tanda vital, diuresis setiap jam dan

22
hematokrit serta trombosit setiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi
12-24 jam.
Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu
anak nampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil,
diuresis cukup, dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam
2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi
menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi
selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi
3 ml/kgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan setelah 24-48
jam.8
b.3 Jenis Cairan
- Kristaloid: Larutan ringer laktat (RL), Larutan ringer asetat
(RA), Larutan garam faali (GF), Dekstrosa 5% dalam larutan
ringer laktat (D5/RL), Dekstrosa 5% dalam larutan ringer
asetat (D5/RA), Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali
(D5/1/2LGF) (Catatan: Untuk resusitasi syok dipergunakan
larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung
dekstrosa)
- Koloid: Dekstran 40, Plasma, Albumin, Hidroksil etil starch
6%, gelafundin
3) Fase Penyembuhan/konvalesen
Pada fase penyembuhan, ruam konvalesen akan muncul
pada daerah esktremitas. Perembesan plasma berhenti ketika
memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi cairan
ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. Apabila pada saat
itu cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema palpebra,
edema paru dan distres pernafasan.8
Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu
dapat menentukan diagnosis DD/DBD dengan tepat, maka
sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagian,
yaitu:3

23
1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD
derajat I dan DBD derajat II tanpa peningkatan kadar
hematokrit. (Bagan 1 dan 2)
2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II
dengan peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 3)
3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD
derajat III dan IV. (Bagan 4)

24
Bagan 1. Tatalaksana kasus tersangka DBD3

25
Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II
tanpa peningkatan hematokrit3

26
Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan

27
Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV
(Sindrom Syok Dengue/SSD)3,10

2.10 Pencegahan

DinasKesehatan Kota Denpasar menjelaskan pencegahan yang dilakukan


meliputi kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN), yaitu kegiatan
memberantas jentik ditempat perkembangbiakan dengan cara 3M Plus:

28
1) Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti
bak mandi / WC, drum, dan lain-lain seminggu sekali (M1).
2) Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong
air/tempayan, dan lain-lain (M2).
3) Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat
menampung air hujan (M3).
Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghindari gigitan
nyamuk dengan cara:

1) Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang


sulit dikuras atau sulit air dengan menaburkan bubuk Temephos
(abate) atau Altosid. Temephos atau Altosid ditaburkan 2-3 bulan
sekali dengan takaran 10 gram Abate ( 1 sendok makan peres
untuk 100 liter air atau dengan takaran 2,5 gram Altosid ( 1/4
sendok makan peres) untuk 100 liter air. Abate dan Altosid dapat
diperoleh di puskesmas atau di apotik.
2) Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk.
3) Mengusir nyamuk dengan menggunakan obat nyamuk
4) Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok
5) Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi
6) Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar
7) Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3
kasus positif DBD dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di
daerah tersebut ditemukan banyak jentik nyamuk.

29
BAB III

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit yang banyak
ditemukan di sebagian besar wilayah tropis dan subtropis, terutama asia
tenggara, Amerika tengah, Amerika dan Karibia.
Host alami DBD adalah manusia, agentnya adalah virus dengue yang
termasuk ke dalam famili Flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari 4
serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den3 dan Den -41, ditularkan ke manusia
melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi, khususnya nyamuk Aedes
aegypti dan Ae. albopictus yang terdapat hampir di seluruh pelosok
Indonesia.
Manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai
lekopeni, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di
rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang ditandai
oleh renjatan/syok.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Juranah, Darwati Muhadi. Uji Hematologi Pasien Terduga Demam


Berdarah Dengue Indikasi Rawat Inap ( Hematology Test Of Dengue
Hemorrhagic Fever On Suspected Patients Indicated For Hospitalization).
Surabaya, Airlangga university.2011:17(3):139.
2. Ni Wayan Elan Andriani, Heedy Tjitrosantoso, Paulina . Kajian
Penatalaksanaan Terapi Pengobatan Demam Berdarah Dengue (DBD)
Pada Penderita Anak Yang Menjalani Perawatan di RSUP Prof.Dr.R.D.
Kandou. Tahun 2013. Manado: Jurnal Ilmiah Farmasi UNSRAT.2014
3. Mansioer Arif dkk. Demam Denge.Dalam: Kapita Selekta
Kedokteran.Jilid I.Jakarta: Media Aesculapius FKUI: 2004
4. WHO. Demam Berdarah Dengue: Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan,
dan Pegendalian.Jakaera: EGC
5. Jusniar Ariati, D. Anwar Musadad. Pusat Teknologi Intervensi Kesehatan
Masyarakat. Kejadian Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Faktoor
Iklim Di Kota Batam, Provinsi Kepulauan Riau.
6. Candra A. Demam Berdarah Dengue : Epidemiologi, Patogenesis, dan
Faktor Resiko Penularan. Semarang.2010
7. Sehendro dkk.Demam Berdarah Dengue.Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III.Edisi IV.Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI: 2006
8. dr. Triyunis Miko, dr. Mulya Rahma, Sp.A. Modul Pengendalian Demam
Berdarah Dengue. Jakarta. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan
Lingkungan.2011
9. Mubin A Halim.Demam Berdarah Demgue.Dalam: Panduan Praktis Ilmu
Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi.Jakarta:EGC 2001
10. Murwina Arita.Perawatan Pasien Dengue Hemoragic Fever (Demam
Berdarah).Dalam: Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Yogyakarta: Mitra
Cendikia Press.2009

31
11. Chen Khie dkk. Diagnosis dan Terapi cairan pada Demam Berdarah
Dengue.Dalam: Medicinus.Jakarta:2009
12. Dinas Kesehatan Prov. Sulawesi Selatan. Profil Kesehatan Prov. Sulawesi
Selatan 2014. www.dinkes.sulselprov.go.id

32