Anda di halaman 1dari 29

Skenario 2: Mata Merah Visus Turun

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Datang seorang pria, 65 tahun, kedua mata merah dan nyeri, serta
pandangan kabur. Kelopak mata bengkak sejak 6 hari yang lalu. Ia juga
merasakan nyeri di sekitar bola mata, cekot-cekot, seperti melihat pelangi.
Pada pemeriksaan mata kanan didapatkan visus 2/60, tekanan
intraokuler (TIO) mata kanan 45 mmHg, biomicroscop slitlamp didaptkan
kornea edema, anterior chamber dangkal, pupil mid dilatasi.
Pada pemeriksaan mata kiri didapatkan visus 6/30, TIO 19 mmHg,
didapatkan siliar injeksi dan defek berupa ulkus di region inferior kornea
yang tampak berwarna hijau pada uji fluororesensi dan dengan uji placido
tampak gambaran lingkaran yang tidak konsentris dan ada bagian yang
terputus, pemeriksaan biomicroscop slitlamp tampak flare dan cell di
anterior chamber, pupil miosis dengan sinekia posterior.
Skenario dalam tutorial diharapkan dapat menjadi trigger atau
pemicu untuk mempelajari ilmu-ilmu dasar biomedis dan klinik sesuai
dengan sasaran pembelajaran yang sudah ditetapkan. Sasaran
pembelajaran yang telah ditentukan antara lain: mata merah, jenis
pemeriksaan mata dan interpretasinya, diagnosis banding, penatalaksanaan
dan prognosis penderita.
Berdasarkan hal di atas, penulis berusaha untuk mencapai dan
memenuhi sasaran pembelajaran tersebut selain melalui tutorial tetapi juga
melalui penulisan laporan ini. Penulisan laporan ini diharapkan dapat
dijadikan bahan pembelajaran mahasiswa yang bersangkutan dan bahan
evaluasi sejauh mana pencapaian sasaran pembelajaran yang sudah
didapatkan.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud mata merah, patofisiologi dan tipenya?
2. Apa saja pemeriksaan mata pada penderita dan bagaimana
interpretasinya?
3. Bagaimana patofisiologi gejala, tanda dan hasil pemeriksaan pada
penderita?
4. Apa kemungkinan diagnosis banding penderita?
5. Bagaimana penatalaksanaan dan prognosis pada penderita?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Memahami ilmu-ilmu dasar kedokteran dan kedokteran klinik terutama
yang berkaitan dengan skenario.
2. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran
klinik ilmu penyakit mata untuk memecahkan masalah dalam skenario.
3. Memenuhi tugas kelompok tutorial skenario 2 Blok Mata.
D. MANFAAT PENULISAN
Penulisan laporan ini diharapkan dapat sebagai sarana pembelajaran
mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu-ilmu dasar
kedokteran dan ilmu kedokteran klinik ilmu penyakit mata.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Mata


Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh
tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : (1)
sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar
mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar,
sklera, yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan),
lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkasberkas
cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang
sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk
memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina,
yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah
lapisan syaraf di dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut,
fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls syaraf (Ilyas,
2004; Mann, 2008).
Struktur mata manusia berfungsi utama untuk memfokuskan cahaya
ke retina. Semua komponenkomponen yang dilewati cahaya sebelum
sampai ke retina mayoritas berwarna gelap untuk meminimalisir
pembentukan bayangan gelap dari cahaya. Kornea dan lensa berguna untuk
mengumpulkan cahaya yang akan difokuskan ke retina, cahaya ini akan
menyebabkan perubahan kimiawi pada sel fotosensitif di retina. Hal ini akan
merangsang impulsimpuls syaraf ini dan menjalarkannya ke otak (Mann,
2008).
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter.
Bola mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih
tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola
mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu (Ilyas, 2004):
1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada
mata, merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Bagian
terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan
sinar masuk kedalam bola mata.
2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskuler, terdiri atas iris, badan
siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat
mengatur jumlah sinar yang masuk kebola mata, yaitu otot dilator, sfingter
iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk
lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak dibelakang iris
menghasilkan cairan bilik mata (humor aquos), yang dikeluarkan melalui
trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera.
3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan
mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis
membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada
saraf optik dan diteruskan ke otak.
Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1.5-2 L/ mnt. Komposisi
humor aquos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea,
dan glukosa yang lebih rendah (Vaughan, 2000).
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang,
humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan (Gambar 1) lalu ke
jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris (Vaughan,
2000).
Aliran keluar humor aquos adalah sebagai berikut. Jalinan/ jala
trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di
lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran
pengumpul dan 12 vena aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.
Sejumlah kecil humor aquos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan
lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral) (Vaughan, 2000).
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata
depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan
trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan
di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular
yang dicapai oleh terapi medis (Vaughan, 2000).

B. Glaukoma Akut
Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang ditandai dengan
peninggian tekanan intraokuler yang mengakibatkan perubahan patologis
dalam diskus optikus dan defek pada lapang pandang yang khas (Dorland,
2007).
Secara umum, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer,
glaukoma kongenital, dan glaukoma sekunder. Pada glaukoma primer,
dikenal glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka.
Pengklasifikasian ini ditinjau dari tertutup atau tidaknya sudut bilik depan
mata. Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma simpleks menahun
karena permulaannya tidak kentara, berjalan progresif lamban tanpa gejala.
Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup, terjadi peningkatan tekanan
intraokular yang mendadak sehingga onset penyakit adalah akut. Bila terjadi
berulang kali disebut subakut atau menahun (Vaughan, Asbury and Riordan,
2000).
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak
naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut bilik mata depan,
yang membendung semua aliran keluar. Timbul nyeri hebat dan penglihatan
mendadak hilang. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.
Serangan akut glaukoma sudut tertutup hanya terjadi bila sudut bilik
mata depan secara anatomis sempit. Secara klinis keadaan ini mudah dinilai
dengan memperkirakan kedalaman bilik mata depan menggunakan iluminasi
oblik dari sebuah lampu senter kecil. Faktor-faktor berikut bisa lebih
memperdangkal sudut bilik mata depan, dan mempermudah terjadinya
glaukoma sudut tertutup: (1) hambatan pupil fisiologis, sudut bilik mata
depan sempit; (2) bertambahnya ukuran lensa (Vaughan, Asbury and
Riordan, 2000).
Faktor pencetus terjadinya glaukoma akut pada bentuk primer (bakat
bawaan) adalah berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di
tempat yang gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder (akibat
penyakit lain) sering disebabkan hifema, luksasi/ subluksasi lensa, katarak
intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/ oklusio pupil
atau iris bombe, atau pasca bedah intraokuler (Mansjoer, 2001).
Perubahan patologi pada glaukoma akut antara lain sinekia anterior
perifer dan sembab maupun kongesti jonjot- jonjot siliar dan iris. Hal ini
sebagai akibat penyempitan vaskular karena tekanan tinggi. Perubahan yang
timbul kemudian adalah akibat gangguan perdaragan dan tekanan tinggi ini.
Iris dan badan siliar mengalami atrofi dan jonjot- jonjot siliar menunjukkan
degenerasi hialin. Sembab kornea menahun menyebabkan longgarnya epitel
kornea dan pembentukan bula epiter (keratopati bula). Perubahan patologi
terpenting adalah kerusakan unsur-unsur saraf degenerasi serabut saraf dan
hilangnya substansi mangkuk optik yang berkaitan dengan lempeng
kribriform yang melengkung ke belakang. Lapisan sel-sel ganglion dan
lapisan serabut sarad retina mengalami degenerasi. Sementara itu mungkin
terjadi katarak (Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Penemuan klinis glaukoma akut antara lain nyeri pada mata yang
mendapat serangan yang berlansung beberapa jam dan hilang setelah tidur
sebentar. Melihat pelangi (halo) sekitar lampu dan keadaan ini merupakan
stadium prodormal. Terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan
muntah. Selain itu ditemukan pula bradikardia, mata dengan tanda- tanda
peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata
sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram dan edem, iris
sembab meradang, papil saraf optik hiperemis, edem dan lapang pandangan
menciut berat. Iris bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior serta lensa
menjadi keruh. Tajam penglihatan sangat menurun.
Biasanya mata yang lain diserang 2-5 tahun kemudian. Sesudah
beberapa kali serangan atau berlangsung lama maka terjadi perlengketan
antara pangkal iris dan kornea (goniosinekia) (Ilyas, 1998).
Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai
diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut,
meskupin pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan
yang dangkal atau tekanan yang tinggi. Pada iritis akut terdapat lebih
banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibanding glaukoma.
Ditemukan flare and cell di bilik mata depan dan terdapat injeksi siliar yang
dalam. Lain halnya pada konjungtivitis yang tidak begitu nyeri atau tidak
nyeri sama sekali dan tajam penglihatan tidak turun. Tidak ada injeksi siliar,
namun ditemukan kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang
(Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Pemeriksaan penunjang untuk membantu penegakan diagnosis
glaukoma akut antara lain: pengukuran dengan tonometri Schiotz;
perimetri, gonioskopi, dan tonografi bila edema kornea menghilang.
Penatalaksanaan pasien dengan glaukoma akut pada prinsipnya
adalah menurunkan tekanan intraokular secepatnya dengan pemberian
asetazolamid 500 mg dilanjutkan 4 x 250 mg, solusio gliserin 50% 4 x 100-
150 ml dalam air jeruk, penghambatan beta adrenergik 0,25- 0,5 % 2 x 1
dan KCl 3 x 0,5 g. Diberikan pula tetes mata kortikosteroid dan antibiotik
untuk mengurangi reaksi inflamasi.
Untuk bentuk yang primer, diberikan tetes mata pilokarpin 2% tiap
- 1 jam pada mata yang mendapat serangan dan 3 x 1 tetes pada mata
sebelahnya. Bila perlu diberikan analgetik dan antiemetik.
Bila tekanan bola mata normal dan mata telah tenang, dapat
dilakukan pembedahan. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan
berdasarkan hasil pemeriksaan gonioskopi. Sebagai pencegahan juga
dilakukan iridektomi pada mata sebelahnya.
Pada bentuk yang sekunder, harus dicari penyebabnya dan diobati
yang sesuai. Dilakukan operasi hanya bila perlu dan jenisnya tergantung
penyebab. Misalnya pada hifema dilakukan parasintesis, pada kelainan lensa
dilakukan ekstraksi lensa, dan pada uveitis dilakukan iridektomi atau operasi
filtrasi (Mansjoer, 2001).

C. Uveitis
Peradangan traktus uvealis banyak penyebabnya dan dapat
mengenai satu atau ketiga bagian secara bersamaan seperti pada
sarkoidosis.Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya
unilateral.Berdasarkan patologi, dapat dibedakan dua jenis besar uveitis
yaitu yang non-granulomatosa dan granulomatosa.
Uveitis granulomatosa dapat mengenai sembarang bagian traktus
uvealis namun lebih sering pada uvea posterior.Terdapat kelompok nodular
sel epitelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang
terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri
atas makrofag dan sel epiteloid.
Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus
ini, yakni, iris dan corpus ciliare.Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya
infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan
sedikit sel mononuklear.Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin
besar atau hipopion di dalam kamera okuli anterior (Vaughan, Asbury and
Riordan, 2000).
Uveitis dapat terjadi mendadak atau akut berupa mata merah dan
sakit, ataupun datang perlahan dengan mata merah dan sakit ringan dengan
penglihatan turun perlahan-lahan.Keluhan pasien dengan uveitis anterior
akut mata sakit, merah, fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata
berair, dan mata merah.Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis
akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi.
Keluhan subjektif uveitis anterior pada awalnya dapat berupa sakit di
mata, sakit kepala, fotofobia, dan lakrimasi. Gejala obyektifnya adalah
injeksi siliar, presipitat keratik, flare and cell dalam bilik mata depan serta
endapan fibrin pada pupil yang dapat menyebabkan sinekia posterior (Ilyas,
2002).
Diperlukan pengobatan segera untuk mencegah kebutaan.Pengobatan
pada uveitis anterior adalah dengan steroid yang diberikan pada siang hari
bentuk tetes dan pada malam hari bentuk salep.Sikloplegik diberikan untuk
mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang terjadi, memberi istirahat pada
iris yang meradang (Ilyas, 1998).

D. Tukak (Ulkus) Kornea


Definisi
Tukak kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea.Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak
ditemukan oleh adanya kolagenase oleh sel epitel baru dan sel
radang.Dikenal dua bentuk tukak pada kornea yaitu sentral dan marginal /
perifer.Tukak kornea perifer dapat disebabkan oleh reaksi toksik, alergi,
autoimun dan infeksi.Infeksi pada kornea perifer biasanya oleh kuman
Staphylococcus aureus, H. influenza dan M.lacunata (Ilyas, 2002; Vaughan,
Asbury and Riordan, 2000).
Faktor risiko terbentuknya ulkus:
- Cedera mata
- Ada benda asing di mata
- Iritasi akibat lensa kontak.
(Ilyas, 2002)
Etiologi
Penyebab tukak kornea :
1. Infeksi bakteri
Bakteri yang sering menyebabkan tukak kornea adalah Streptococcus -
hemoliticus, Staphylococcus aureus, Moraxella likuefasiens, Pseudomonas
aeroginosa, Nocardia asteroides, Alcaligenes sp, Streptococcus anaerobic,
Streptococcus -hemolitivus, Enterobacter hafniae, Proteus sp,
Staphylococcus epidermidis, dan infeksi campuran Erogenes.
2.Infeksi jamur
3.Infeksi virus
4.Defisiensi vitamin A
5.Lagophtalmus akibat parese N. VII dan N.III
6.Trauma yang merusak epitel kornea
7.Ulkus Mooren
(Vaughan, Asbury and Riordan, 2000)
Macam Tukak Kornea
Berdasarkan bentuknya tukak kornea dibagi menjadi :
1.Marginal
2.Fokal
3.Multifokal
4.Difus disertai masuknya pembuluh darah kedalamnya
(Ilyas, 2002)
Perjalanan Penyakit Tukak Kornea
1.Progresif
Pada proses kornea yang progresif dapat terihat, infiltrasi sel lekosit dan
limfosit yang memakan bakteri atau jaringan nekrotik yang terbentuk.
2.Regresif
3.Membentuk jaringan parut
Pada pembentukan jaringan parut akan terdapat epitel, jaringan kolagen
baru dan fibroblas. Berat ringannya penyakit juga ditentukan oleh keadaan
fisik pasien, besar dan virulensi inokulum (Ilyas, 2002).
Gejala Klinis
1.Mata merah
2.Sakit mata ringan hingga berat
3.Fotofobia
4.Penglihatan menurun
5.Kekeruhan berwarna putih pada kornea
Gejala yang dapat menyertai adalah terdapatnya penipisan kornea,
lipatan Descemet, reaksi jaringan kornea (akibat gangguan vaskularisasi
iris), berupa suar, hipopion, hifema dan sinekia posterior (Ilyas, 2002).
Pada tukak kornea yang disebabkan oleh jamur dan bakteri akan
terdapat defek epitel yang dikelilingi PMN. Bila infeksi disebabkan virus,
akan terlihat reaksi hipersensitifitas disekitarnya.Biasanya kokus gram
positif, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniakan
memberikan gambaran tukak yang terbatas, berbentuk bulat atau lonjong,
berwarna putih abu-abu pada anak tukak yang supuratif. Daerah kornea
yang tidak terkena akan tetap berwarna jernih dan tidak terlihat infiltrasi sel
radang (Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Bila tukak disebabkan Pseudomonas maka tukak akan terlihat melebar
dengan cepat, bahan purulen berwarna kuning hijau terlihat melekat pada
permukaantukak. Bila tukak disebabkan jamur maka infiltrat akan berwarna
abu-abu dikelilingi infiltrat halus disekitarnya (fenomena satelit) (Ilyas,
2002; Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Bila tukak berbentuk dendrit akan terdapat hipestesi pada kornea.
Tukak yang berjalan cepat dapat membentuk descemetokel atau terjadi
perforasi kornea yang berakhir dengan membuat suatu bentuk lekoma
adheren.Bila proses pada tukak berkurang maka akan terlihat berkurangnya
rasa sakit, fotofobia, berkurang infiltrate pada tukak dan defek epitel kornea
menjadi bertambah kecil (Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Pemeriksaan Penunjang
Dengan pemeriksaan biomikroskopi tidak mungkin untuk mengetahui
diagnosis kausa tukak kornea.Tukak kornea akan memberikan kekeruhan
berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang dengan pewarnaan
fluorescein akan berwarna hijau ditengahnya. Iris sukar dilihat karena
keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel radang pada kornea.
Diagnosis laboratorium tukak kornea adalah keratomalasia dan infiltrate sisa
karat benda asing.
Pemeriksaan laboratorium sangat berguna untuk membantu membuat
diagnosa kausa.Pemeriksaan jamur dilakukan dengan melakukan sediaan
hapus yang menggunakan larutan KOH.Sebaiknya pada setiap tukak kornea
dilakukan pemeriksaan agar darah, Sabouroud, Triglikolat dan agar coklat
(Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Pengobatan Tukak Kornea
Pengobatan umumnya untuk tukak kornea adalah dengan sikloplegik,
antibiotika yang sesuai topical dan subkonjungtiva, dan pasien bila
mengancam perforasi, pasien tidak dapat memberi obat sendiri, tidak
terdapat reaksi obat dan perlunyaobatsistemik.Pengobatan pada tukak
kornea betujuan menghalangi hidupnya bakteri dengan antibiotika dan
mengurangi reaksi radang dengan steroid (Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury
and Riordan, 2000).
Secara umum tukak diobati sebagai berikut :
- Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan
berfungsi sebagai incubator.
- Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari. Diperhatikan
kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder.
- Debridement sangat membantu penyembuhan.
- Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi lokal kecuali
keadaan berat.
- Pengobatan dihentikan bila terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang
kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan
ditambah 1-2 minggu. Pada tukak kornea dilakukan pembedahan atau
keratoplasti apabila
dengan pengobatan tidak sembuh. Terjadinya jaringan parut yang
menganggu penglihatan (Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Ulkus sentral
Ulkus sentral dibedakan 2 menjadi : ulkus kornea sentral dan ulkus
kornea marginal. Etiologinya dapat berasal dari bakteri, virus maupun
jamur. Mikroorganisme ini tidak mudah masuk ke kornea selama epitelnya
sehat, sehingga diperlukan faktor predisposisi seperti erosi pada kornea,
keratitis neurotrofik atau pemakai kortikosteroid atau imunosupresif,
pemakai obat lokal anestetika, pemakai IDU, pasien Diabetes Mellitus, atau
ketuaan (Ilyas, 2002).
Tukak (ulkus) marginal
Tukak marginal merupakan peradangan kornea bagian perifer
berbentuk khas yang biasanya terdapat daerah jernih antara limbus kornea
dengan tempat kelainannya.Sumbu memanjang daerah peradangan
biasanya sejajar dengan limbus kornea.Diduga dasar kelainannya adalah
suatu reaksi hipersensitivitas terhadap eksotoksin stafilokokus (kurang lebih
50%).Penyakit infeksi lokal dapat mengakibatkan keratitis katarak atau
keratitis marginal.Keratitis marginal biasanya terdapat pada pasien setengah
umur, dengan adanya blefarokonjungtivitis atau pada orang tua, yang sering
dihubungkan dengan reumatik dan debilitas (Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury
and Riordan, 2000).
Tukak yang terdapat biasanya di bagian perifer kornea dan biasanya
terjadi akibat reaksi alergi, toksik, infeksi dan penyakit kolagen
vaskular.Ulkus marginal juga dapat terjadi bersama-sama dengan radang
konjungtiva yang disebabkan oleh Morazella, basil Koch Weeks atau Proteus
vulgaris.Pada beberapa keadaan, penyakit ini berhubungan dengan alergi
makanan.Perjalanan penyakit ini bervariasi, dapat sembuh cepat, namun
dapat pula kambuh dalam waktu singkat, dengan kemungkinan terdapatnya
Streptococcus pneumoniae, Haemophillus aegepty pada scapping (Ilyas,
2002).
Infiltrat dan tukak yang terlihat diduga merupakan timbunan kompleks
antigen-antibodi dan secara histopatologi terlihat sebagai ulkus atau abses
yang epitelial atau subepitelial.
Konjungtivitis angular disebabkan oleh Moraxella, menghasilkan
bahan-bahan proteolitik yang mengakibatkan defek pada epitel.Gejala yang
timbul berupa : visus yang menurun disertai rasa sakit, fotofobia dan
lakrimasi. Terdapat pada satu mata blefarospasme, injeksi konjungtiva,
infiltrat atau ulkus yang memanjang, dan dangkal.Terdapat unilateral, dapat
tunggal atau multipel dan daerah jernih antara kelainan ini dengan limbus
kornea, dapat terbentuk neovaskularisasi dari arah limbus (Ilyas, 2002).
Pengobatan berupa antibiotik dengan steroid lokal, dapat diberikan
setelah kemungkinan infeksi HSV disingkirkan.Pemberian steroid sebaiknya
diberikan dapat jangka waktu singkat dengan disertai pemberian vitamin B
dan C dosis tinggi (Ilyas, 2002; Vaughan, Asbury and Riordan, 2000).
Ulkus Mooren
Ulkus Mooren adalah suatu ulkus menahun superfisial yang dimulai
dari tepi kornea, dengan bagian tepinya bergaung dan berjalan progresif
tanpa kecenderungan perforasi. Lambat laun ulkus ini akan mengenai
seluruh kornea.Merupakan tukak kornea idiopatik unilateral ataupun
bilateral. Pada usia lanjut, sering disertai rasa sakit dan merah. Penyakit ini
sering terdapat pada wanita usia pertengahan. Pasien terlihat sakit berat
dan 25% mengalami billateral.
Tukak ini menghancurkan membran Bowman dan stroma kornea, tidak
terdapat neovaskularisasi pada bagian yang sedang aktif, bila kronik akan
terlihat jaringan parut dan vaskularisasi. Jarang terjadi perforasi ataupun
hipopion.Proses yang terjadi kemungkinan kematian sel yang disusul dengan
pengeluaran kolagenase.Banyak pengobatan yang dicoba, namun belum ada
yang memberikan hasil yang memuaskan (Ilyas, 2002).

E. Keratitis
Radang pada kornea atau yang biasa disebut dengan keratitis,
diklasifikasikan berdasaskan lapisan kornea yang terkena, seperti keratitis
superficial dan keratitis profunda.Namun klasifikasi juga dapat didasarkan
pada letak pupil, yang terdiri dari keratitis sentral, parasentral serta
marginal.
1. Keratitis Superfisial
a) Keratitis Pungtata Superfisialis merupakan keratitis yang terkumpul di
daerah membrane Bowman, dengan gambaran klinis bercak-bercak putih
halus (infiltrat) pada kornea. Keratitis jenis ini biasa disebabkan oleh hal
yang tidak spesifik dan dapat terjadi pada moluskum kontagiosum, akne
rosasea, herpes simpleks, herpes zoster, blefaritis neuroparalitik, infeksi
virus, vaksinia, trakoma dan trauma radiasi, dry eyes, legoftalmos, dan
keracunan obat seperti neomisin.
b) Keratitis Flikten dahulusering didapatkan pada anak dengan kasus
kurang gizi, dan pada penderita TBC sistemik. Namun sekarang lebih banyak
dihubungkan dengan reaksi imunologik, infeksi stafilokokus aureus,
koksidiosis, dan karena pathogen lain. Keratitis jenis ini memiliki gambaran
klinis yang subyektif berupa benjolan putih kemerahan dan apabila sudah
menjalar ke kornea maka akan terjadi epifora, kabur. Sedangkan secara
obyektif dapat memberikan gambaran klinis berupa benjolan putih
kekuningan, dikelilingi hyperemia konjungtiva, infiltrate, neovaskularisasi,
serta didapatkan adanya pustule pada konjungtiva atau pada kornea. Terapi
medikamentosa dapat menggunakan steroid tetes mata, bila ada ulkus beri
antibiotika.
c) Keratitis Sika didasarkan pada kurangnya sekresi kelenjar lakrimalis
atau sel goblet. Penyebab terdiri dari defisiansi kelenjar air mata, defisiansi
komponen lemak, defisiansi komponen musin, penguapan air mata
berlebihan, serta akibat dari parut atau mikrovili yang rusak. Gambaran
klinisnya terbagi atas subyektif dan obyektif, dimana gambaran subyektifnya
tergantung dari kelainan pada kornea, bila masih dalam tahap awal dan
belum ada kerusakan biasanya hanya berupa rasa ngeres, kering, pedih
pada mata dan adanya keluhan dye-eye. Sedangkan bila telah merusak
kornea, gejala dapat berupa silau, berair, sakit dan kabur. Untuk yang
obyektif dapat memberikan gambaran klinis berupa kejernihan konjungtiva
dan kornea hilang, pada Test schemer berkurang, terfilm kornea mudah
pecah, Tear brea luptime berkurang, sukar gerakkan kelopak mata, erosi
kornea, keratitis filamentosa.
d) Keratitis Lepra merupakan bentuk keratitis yang terjadi akibat
komplikasi dari penyakit lepra. Pada keratitis jenis ini terdapat gangguan
trofik kornea, ekstropion, legoftalmos, anesthesia kornea, serta terjadi
denervasi kelenjar lakrimal atau biasa disebut dry eye sindrom.
Patognomonik terdapat edema saraf kornea. Gambaran klinik subyektif
berupa palpebra edema dan hiperemi. Sedangkan gambaran klinik yang
obyektif terdapat keratitis avaskuler, yang berupa, lesi pungtata warna putih
seperti kapur, pelan-pelan penglihatan kabur, lesi saling menyatu yang
dapat menyebabkan kerusakan pada sub epitel (nebula), serta dalamfase
lanjut dapat terjadi pannus lepromatosa. Terapi medikamentosa dapat
diberikan Dapson, Rifampisin, serta pembedahan bila ada kelainan pada
palpebra.
e) Keratitis Numularis biasanya unilateral, factor predisposisi adalah para
petani, etiologi diduga bersala dari virus. Terdapat infiltrate bundar berbatas
tegas. Gejala klinik berupa fotofobia, injeksi siliar. Terapi dapat
menggunakan kortikosteroid lokal.
2. Keratitis Profunda
a) Keratitis Interstisial Luetik merupakan manifestasi sifilis congenital.
Biasanya menyerang pada usia 5-15 tahun. Terjadi reaksi imunologik
terhadap treponema palidum. Gambaran klinik yang subyektif berupa sakit,
silau dan kabur. Obyektif dapat berupa bagian dari trias Hutchinson yang
terdiri dari : keratitis interstisial, gangguan dengar, dan kelainan gigi seri
atas.
(Ilyas, 2002).

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien yang berusia 65 tahun, merupakan salah satu predsiposisi dari


glaukoma akut, yang biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Kedua
mata yang merah dan nyeri merupakan akibat pelebaran pembuluh darah
conjunctiva yang terjadi pada peradangan mata akut. Pandangan kabur
disebabkan oleh adanya gangguan pada kornea dan adanya injeksi siliar.
Kelopak mata yang bengkak mungkin disebabkan oleh proses inflamasi.
Nyeri di sekitar bola mata, cekot-cekot, seperti melihat pelangi merupakan
gejala klinis dari glaukoma akut serta edema kornea. Akibat adanya
kerusakan epitel dan edema kornea, cahaya yang diterima seolah-olah
dipantulkan kembali sehingga membentuk lingkaran cahaya yang
mengelilingi lapang pandang pasien atau disebut dengan halo vision. Hal ini
menandakan pasien berada dalam stadium prodromal.
Pada pemeriksaan mata kanan didapatkan visus 2/60, visus menurun
karena adanya edema kornea yang didapatkan pada pemeriksaan
biokmikroskop slitlamp. Padahal, kornea merupakan media refraksi terbesar
pada mata. Peningkatan tekanan intraokuler diatas 21 mmHg, yaitu menjadi
45 mmHg, sudah dapat didiagnosis sebagai glaukoma Anterior chamber
yang dangkal menyebabkan hambatan aliran aquos humor ke canalis
schlemm, sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokuler. Pendangkalan
anterior chamber ini juga menyebabkan pupil mengalami mid dilatasi yang
spesifik pada glaukoma akut.
Pada pemeriksaan mata kiri didapatkan penurunan visus menjadi
6/30. Hal ini dapat disebabkan oleh adanya gangguan kornea berupa ulkus
yang menyebabkan kerusakan epitel kornea, dibuktikan dengan uji
fluoresensi yang berwarna hijau. Selain itu, pada uji placido didapatkan
lingkaran yang kurang tegas atau putus, yang disebabkan oleh adanya
kelainan kornea tadi. TIO yang belum melebihi 21 mmHg, berarti mata kiri
pasien tidak atau belum mengalami glaukoma. Siliar injeksi juga turut
menyebabkan penurunan visus yang dialami pasien. Pada pemeriksaan
biomicroscop slitlamp tampak flare dan cell di anterior chamber sebagai efek
dari peradangan intraokuler yang terjadi. Pupil miosis disebabkan oleh
perlekatan iris dengan permukaan anterior lensa, yang disebut sinekia
posterior. Keadaan ini kemudian juga dapat berpotensi menyebabkan
terjadinya glaukoma sekunder akibat adanya hambatan aliran aquos humor
pada posterior chamber.

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Pada pasien, mata sebelah kanan mengalami glaukoma akut, sedangkan
mata sebelah kiri pasien mengalami uveitis anterior.
B. SARAN
Sebaiknya segera dilakukan penatalaksanaan pada masing-masing mata
dengan sesuai dengan diagnosisnya untuk mencegah komplikasi yang lebih
lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Ilyas, Sidarta. 1998. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W. K., Setiowulan, W. 2001.
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius FK
UI.
SS Mann, Lt Col. J Singh, Col (Retd). D Calra, Col. JKS Parihar, Col. N Gupta. P
Kumar, Lt Col. 2008. Medical and Surgical Management of Keratomycosis.
Akses 23 Oktober 2010 di http://medind.nic.in/maa/t08/i1/maat08i1p40.pdf
Vaughan, Daniel G. Asbury, Taylor. Riordan-Eva, Paul. 2000. Oftalmologi
Umum Edisi 14. Jakarta: Widya Medika.
***************************************************************
********************
[terima kasih untuk Ahmad Alfin, Arifatun Nisa dan Debby Andina atas bantuan
menulis Tinjauan Pustaka dan Pendahuluannya]
Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest
Label: glaucoma akut, mata, ulkus kornea, uveitis Link to this post
Reaction

Sunday, October 3, 2010


THT: Tonsilitis Kronik

No comments:

SKENARIO 3: Tonsilitis Kronik


DD : Tonsilitis, Pharyngitis, Hipertrofi Adenoid, Laryngitis

PENDAHULUAN
Skenario
Seorang anak laki-laki berumur 8 tahun mengeluh badan panas, nyeri menelan dan
disertai pembesaran kelenjar leher. Keluhan tersebut kumat-kumatan dan diderita sejak umur 3
tahun. Penderita sudah berobat ke puskesmas setempat beberapa kali, tapi belum ada perbaikan
dan diantara 2 periode terakhir masih terasa sakit waktu menelan, pembesaran kelenjar leher
tidak menghilang, bahkan disertai suara serak. Pada pemeriksaan:
Hidung : mukosa edem, hiperemi, beringus
Telinga : membrana timpani retraksi

Pharynx : pembesaran tonsil T2-T2 fibrosis, cripte melebar terdapat detritus, adenoid
tampak menonjol, hiperemi, plika tonsilaris anterior hiperemeis, mukosa faring
hiperemis

Larynx : plika vokalis oedem dan hiperemis

Leher : terdapat pembesaran kelenkar limfe leher, nyeri tekan.

Pemeriksaan ASTO= +, lekositosis, LED meningkat


Pemeriksaan rontgen nasofaring terlihat adenoid membesar

Rumusan Masalah
1. Bagaimana patofisiologi dari keluhan pasien?
2. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dari pasien
dalam kasus?
3. Apa saja diagnosis banding dari keluhan pasien dalam kasus?
4. Bagaimanakah penatalaksanaan dari pasien dalam kasus?

Hipotesis
Pasien mengalami tonsillitis kronik.

TINJAUAN PUSTAKA
Pemeriksaan ASTO
Penetapan ASTO umumnya hanya memberi petunjuk bahwa telah terjadi infeksi oleh
Streptokokus. Streptolisin O bersifat sebagai hemolisin dan pemeriksaan ASTO umumnya
berdasarkan sifat ini (Soetarto & Latu, 1981).
Sistem Aliran Limfe Leher
Kelenjar limfa jugularis interna superior menerima aliran limfa yang berasal dari daerah
palatum mole, tonsil, bagian posterior lidah, dasar lidah, sinus piriformis, dan supraglotik laring.
Juga menerima aliran limfa yang berasal dari kelenjar limfa retrofaring, spinalis asesorius,
parotis, servikalis superficial, dan kelenjar limfa submandibula (Roezin, 2007).
Kelenjar limfa subamndibula, terletak di sekitar kelenjar liur submandibula dan didalam
kelenjar liurnya sendiri. Pembuluh aferen menerima aliran limfa yang berasal dari kelenjar liur
submandibula, bibir atas, bagian lateral bibir bawah, rongga hidung, bagian anterior rongga
mulut, bagian medial kelopak mata, palatum molle, dan 2/3 depan lidah. Pembuluh limfe
mengalirkan limfa ke kelenjar jugularis interna superior (Roezin, 2007).

Tonsilitis
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang termasuk dalam cincin Waldeyer. Cincin
Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yaitu: tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina
(tonsil faucial), tonsil lingual, tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring/ Gerlachs
tonsil). Penyebaran infeksi melalui udara (air borne droplets), tangan dan ciuman. Dapat terjadi
pada semua umur, terutama pada anak (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Tonsilitis Akut
Proses patologis tonsillitis akut (Adams, 1997):
1. Peradangan biasa daerah tonsila saja.
2. Pembentukan eksudat.
3. Selulitis tonsilla dan daerah sekitarnya.
4. Pembentukan abses peritonsilar.
5. Nekrosis jaringan.

Tonsillitis Viral
Gejalanya lebih menyerupai common cold yang disertai rasa nyeri tenggorok. Penyebab
paling sering adalah virus Epstein-Barr (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Tonsilitis Bakterial
Etiologi
Kuman grup A Streptococcus haemolitikus yang dikenal sebagai strept throat,
pneumokokus, Streptokokus viridian, dan Streptococcus pyogenes (Rusmardjono & Soepardi,
2007).
Patofisiologi
Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit
PMN sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri mati, dan
epitel yang terlepas. Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsillitis
folikularis. Bila bercak menjadi satu membentuk alur akan terjadi tonsillitis lakunaris. Bercak
detritus juga dapat melebar membentuk pseudomembran yang menutup tonsil (Rusmardjono &
Soepardi, 2007).
Gejala dan Tanda
Masa inkubasi 2-4 hari. Sering ditemukan nyeri tenggorok dan nyeri waktu menelan,
demam tinggi, rasa lesu, nyeri sendi, tidak nafsu makan dan otalgia. Otalgia terjadi karena nyeri
alih melalui N. IX. Tonsil tampak membengkak, hiperemis dan terdapat detritus berbentuk
folikel, lakuna atau tertutup oleh pseudomembran. Kelenjar submandibula bengkak dan nyeri
tekan (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Terapi
Antibiotika spektrum lebar penisilin, eritromisin. Antipiretik dan obat kumur yang
mengandung desinfektan (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan otitis media akut, sinusitis, abses peritonsil (Quincy
throat), abses parafaring, bronchitis, glomerulonefritis akut, miokarditis, arthritis serta septikemia
akibat infeksi v. jugularis interna (sindrom Lemierre). Akibat hipertrofi tonsil mengakibatkan
pasien bernapas melalui mulut, tidur mendengkur, gangguan tidur karena sleep apnea
(Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Tonsilitis Kronik
Patologi
Proses radang berulang menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis,
sehingga diganti dengan jaringan parut yang mengalami pengerutan sehingga kripti melebar,
yang kemudian diisi dengan detritus. Proses ini berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil
dan melekat dengan jaringan di sekitar fosa tonsilaris. Pada anak disertai dengan pembengkakan
kelenjar submandibula (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Gejala dan Tanda
Tonsil membesar, permukaan tidak rata, kriptus melebar, diisi oleh detritus. Rasa
tenggorok mengganjal, kering, napas berbau (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Terapi
Terapi lokal ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur atau obat isap.
Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik, gejala sumbatan serta
kecurigaan neoplasma (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Indikasi-indikasi untuk tonsilektomi yang hampir absolut adalah berikut ini (Adams, 1997):
1. Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan napas yang kronik.
2. Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apnea waktu tidur.
3. Hipertrofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan penurunan berat badan
penyerta.
4. Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma).
5. Abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya.

Non-indikasi dan kontraindikasi untuk tonsilektomi adalah dibawah ini (Adams, 1997):
1. Infeksi pernapasan bagian atas yang berulang.
2. Infeksi sistemik atau kronis.
3. Demam yang tidak diketahui penyebabnya.
4. Pembesaran tonsil tanpa gejala-gejala obstruksi.
5. Rhinitis alergika.
6. Asma
7. Diskrasia darah
8. Ketidakmampuan yang umum atau kegagalan untuk tumbuh.
9. Tonus otot yang lemah.
10. Sinusitis

Komplikasi
Komplikasi pada daerah sekitar berupa rinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara
perkontinuitatum. Komplikasi jauh secara hematogen atau limfogen berupa endokarditis, artritis,
miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria dan furunkulosis
(Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Hipertrofi Adenoid
Secara fisiologis adenoid membesar pada anak usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan
hilang sama sekali pada usia 14 tahun. Bila sering infeksi saluran napas atas maka terjadi
hipertrofi adenoid, sehingga timbul sumbatan koana dan tuba Eustachius (Rusmardjono &
Soepardi, 2007).
Akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehingga terjadi a) fasies
adenoid, b) faringitis dan bronkitis, c) gangguan ventilasi dan drainase sinus paranasal sehingga
menimbulkan sinusitis kronik. Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi otitis media akut
berulang, otitis media kronik dan akhirnya dapat terjadi otitis media supuratif kronik. Selain itu
hipertrofi adenoid dapat menimbulkan gangguan tidur, tidur ngorok, retardasi mental, dan
pertumbuhan fisik berkurang (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Diagnosis
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior terlihat tertahannya gerakan velum palatum molle
saat fonasi, pemeriksaan rinoskopi posterior, pemeriksaan digital untuk meraba adenoid dan
pemeriksaan radiologik dengan membuat foto lateral kepala (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Terapi
Bedah adenoidektomi dengan cara kuretase memakai adenotom (Rusmardjono &
Soepardi, 2007).
Indikasi adenoidektomi berdasarkan satu atau lebih keadaan dibawah ini (Adams, 1997):
1. Obstruksi jalan napas bagian atas kronis dengan akibat gangguan tidur, kor pulmonale,
atau sindrom apnea waktu tidur.
2. Nasofaringitis purulen kronis walaupun penatalaksanaan medik adekuat.
3. Adenoiditis kronis atau hipertrofi adenoid berhubungan dengan produksi dan persistensi
cairan telinga tengah (otitis media serosa atau otitis media mukosa).
4. Otitis media supuratif akut recuren yang tidak mempunyai respons terhadap
penatalaksanaan medic dengan antibiotik profilaksis.
5. Kasus-kasus otitis media supuratif kronis tertentu pada anak-anak dengan hipertrofi
adenoid penyerta.
6. Curiga keganasan nasofaring (hanya biopsi).

Komplikasi Adenoidektomi
Perdarahan, kerusakan dinding belakang faring jika terlalu belakang, kerusakan torus
tubarius jika terlalu lateral, dan dapat mengakibatkan oklusi tuba Eustachius dan akan timbul tuli
konduktif (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Pharyngitis
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus, bakeri, alergi,
trauma, toksin, dan lain-lain (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Faringitis Akut
Faringitis Viral
Gejala dan Tanda
Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. Faring dan tonsil
hiperemis. Virus influenza, coxzachievirus dan cytomegalovirus tidak menimbulkan eksudat.
Coxzachievirus dapat menimbulkan lesi vasikular di orofaring dan lesi kulit berupa
maculopapular rash. Adenovirus juga menimbulkan gejala konjungtivitis terutama pada anak
selain faringitis. Epstein Barr Virus (EBV) menyebabkan faringitis disertai eksudat yang banyak,
pembesaran kelenjar limfe, terutama retroservikal dan hepatosplenomegali (Rusmardjono &
Soepardi, 2007).
Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan,
mual dan demam, faring tampak hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher, dan
pasien tampak lemah (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Terapi
Istirahat dan minum yang cukup, kumur dengan air hangat, analgetika jika perludan tablet
isap. Dapat diberi juga antivirus metisoprinol (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Faringitis Bakterial
Infeksi grup A Streptococcus hemolitikus penyebab faringitis akut pada dewasa (15%)
dan anak (30%) (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Gejala dan Tanda
Nyeri kepala hebat, muntah kadang demam tinggi, jarang disertai batuk. Tonsil tampak
membesar, faring dan tonsil hiperemis terdapat eksudat. Kemudian timbul petechiae pada
palatum dan dasar faring. Kelenjar limfe leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada
penekanan (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Terapi
Antibiotik penicillin, amoksisilin, atau eritromisin. Kortikosteroid dexamethason,
analgetika, dan kumur dengan air hangat atau antiseptic (Rusmardjono & Soepardi, 2007).
Laryngitis
Laringitis Akut
Radang akut laring umumnya merupakan kelanjutan dari rinofaringitis, yang disebabkan
oleh bakteri (menyebabkan peradangan lokal) atau virus (menyebabkan peradangan sistemik)
(Hermani et.al, 2007).
Gejala dan Tanda
Terdapat gejala radang umum, seperti demam, malaise, serta gejala lokal seperti suara
parau sampai afoni, nyeri menelan atau bicara, serta gejala sumbatan laring. Selain itu terdapat
batuk kering dan kemudian disertai dengan dahak kental (Hermani et.al, 2007).
Pada pemeriksaan mukosa laring hiperemis, membengkak, terutama diatas dan dibawah
pita suara. Biasanya juga terdapat tanda radang akut di hidung atau sinus paranasal atau paru
(Hermani et.al, 2007).
Terapi
Istirahat bicara dan bersuara 2-3 hari. Menghindari udara lembab dan iritasi pada faring
dan laring. Antibiotik diberikan bila peradangan berasal dari paru. Bila terdapat sumbatan laring
dilakukan pemasangan pipa endotrakeal atau trakeostomi (Hermani et.al, 2007).
Laringitis Kronis
Sering disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi septum yang berat, polip hidung atau
bronkitis kronis, atau oleh penyalahgunaan suara seperti berteriak atau berbicara keras (Hermani
et.al, 2007).
Gejala dan Tanda
Seluruh mukosa laring hiperemis dan menebal, permukaannya tidak rata dan hiperemis,
dan terkadang terdapat metaplasi skuamosa. Terdapat gejala suara parau menetap, rasa
tersangkut di tenggorok, sehingga pasien sering mendehem tanpa mengeluarkan sekret karena
mukosa yang menebal (Hermani et.al, 2007).
Terapi
Mengobati peradangan di hidung, faring, serta bronkus yang mungkin menjadi penyebab
laringitis kronis itu. Pasien diminta untuk tidak banyak berbicara (vocal rest) (Hermani et.al,
2007).

PEMBAHASAN
Secara fisiologis, adenoid akan membesar pada usia 3 tahun dan kemudian akan mengecil
dan hilang sendiri pada usia 14 tahun. Anak yang berusia 8 tahun, menjadi predisposisi kejadian
hipertrofi adenoid (tonsilla pharyngea). Pada mulanya anak tersebut mengalami infeksi saluran
nafas atas (ISPA) disebabkan oleh berbagai etiologi, seperti virus, bakteri, dan alergi. Kemudian
sitokin proinflamasi yang dirilis oleh tubuh mengakibatkan terjadinya badan panas, nyeri
menelan disebabkan oleh edema mukosa tonsilla palatina dan pharynx, dan pembesaran
kelenjar leher terjadi akibat penjalaran infeksi melalui jalur limfogen ke kelenjar limfe terdekat.
Keluhan tersebut kumat-kumatan dan diderita sejak umur 3 th, berarti radang tonsil
dan pharynx tersebut termasuk proses radang kronis. Penderita sudah berobat ke puskesmas
setempat beberapa kali, tapi belum ada perbaikan mungkin dikarenakan ISPA yang berulang
sehingga inflamasi pada tonsil dan pharynx juga kembali terjadi secara berulang. Suara serak
yang kemudian muncul menandakan bahwa plica vocalis yang hiperemis dan edema terjadi
sebagai akibat penjalaran proses inflamasi yang telah sampai pada larynx.
Mukosa edem, hiperemi, beringus pada hidung merupakan tanda inflamasi pada
hidung yang terjadi akibat ISPA berulang. Membrana timpani retraksi pada telinga terjadi
akibat tekanan negative pada cavum tympani sebagai konsekuensi dari obstruksi tuba akibat
pembesaran adenoid yang menutup OPTAE di nasopharynx.
Pembesaran tonsil T2-T2 fibrosis menandakan tonsillitis yang berulang sehingga dalam
proses penyembuhan jaringan berubah menjadi jaringan parut. Tonsilla palatine yang terdapat
banyak cripte menyebabkan sisa makanan mudah tersangkut sehingga menjadi predisposisi
terjadinya infeksi. Cripte melebar terdapat detritus menjadi penanda sisa-sisa infeksi.
Adenoid tampak menonjol merupakan akibat dari hipertrofi adenoid yang kemudian menutup
OPTAE, selain itu terdapat kemungkinan inflamasi akibat penjalaran infeksi yang ditandai oleh
hiperemi adenoid. Mukosa faring hiperemis merupakan tanda terjadinya penjalaran infeksi dan
inflamasi ke pharynx.
Pemeriksaan ASTO= +, menunjukkan bahwa infeksi terjadi akibat bakteri
Streptococcus beta haemolyticus yang sering menyebabkan tonsillitis. Lekositosis, LED
meningkat menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium yang merujuk kepada proses infeksi.
Adanya infeksi meningkatkan system pertahanan tubuh, sehingga terjadi peningkatan leukosit,
sehingga kemudian juga meningkatkan jumlah komponen sel darah dalam plasma, sehingga
darah lebih cepat mengendap. Dugaan terjadinya hipertrofi adenoid juga semakin kuat karena
pada pemeriksaan rontgen nasofaring terlihat adenoid membesar.
Penatalaksanaan pasien dalam kasus dapat berupa terapi kausatif, simtomatik, dan suportif atau
rehabilitatif. Terapi kausatif dapat berupa antibiotik sesuai dengan bakteri penyebab dan
tonsilektomi. Terapi simtomatik berupa analgesik dan antipiretik, serta terapi suportif berupa
obat kumur untuk menjaga kebersihan oral.

DAFTAR PUSTAKA
Adams, George L. 1997. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring dalam Adams, George L. Boies,
Lawrence R. Higler, Peter A. Boies: Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. Jakarta: EGC.
Hermani, Bambang. Abdurrachman, Hartono. Cahyono, Arie. 2007. Kelainan Laring dalam Soepardi,
Efiaty A. Iskandar, Nurbaity. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala &
Leher Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Roezin, Averdi. 2007. Sistem Aliran Limfa Leher dalam Soepardi, Efiaty A. Iskandar, Nurbaity. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher Edisi Keenam. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Rusmarjono. Soepardi, Efiaty A. 2007. Faringitis, Tonsilitis dan Hipertrofi Adenoid dalam Soepardi,
Efiaty A. Iskandar, Nurbaity. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala &
Leher Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Soetarto. Latu, Jean. 1981. Pemeriksaan Laboratorium pada Beberapa Jenis Penyakit Sendi
Menahun dalam Cermin Dunia Kedokteran No.23, Akses di
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PemeriksaanLaboratorium023.pdf/05PemeriksaanLabor
atorium023.html