Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PBL

SKENARIO 4 BLOK 6
KELAINAN JARINGAN LUNAK MULUT DAN PERIODONTAL AKIBAT
FAKTOR NON LOKAL
ET CAUSA INFEKSI BAKTERI NON SPESIFIK DAN KELAINAN DARAH

Kelompok 9
Ketua : Syafrizal Aji Pamungkas 155070400111009
Sekretaris : Syifa Aziza 155070407111004
Anggota : Chofifatu Rizki Rahayu 155070400111036
Ega Calvina Putri 155070400111017
Salsabila Shelvie Widianisma 155070401111020
Siti Aisa 155070400111011
Trishinta Melati Irgananda 155070407111022
Uswatun Khasanah 155070401111002
Wahidatul Amalia Firdausya 155070401111023

DK 1 : Senin, 20 Maret 2017


DK 2 : Kamis, 23 Maret 2017
FASILITATOR : drg. Nungky Devitaningtyas

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2017
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan rahmat-Nya penulisan laporan hasil diskusi ini dapat terselesaikan dengan
baik dan tepat pada waktunya. Laporan ini berisi seputar Kelainan jaringan lunak mulut dan
periodontal akibat faktor non lokal et causa infeksi bakteri non spesifik dan kelainan darah
Selain bantuan dari Tuhan, penyelesaian laporan ini tidak terlepas dari bantuan dari
banyak pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Brawijaya yang telah memberi kesempatan kepada
penulis untuk menulis laporan ini sehingga penulis dapat mempertanggung jawabkan
hasil diskusi kelompok 9 yang membahas mengenai evaluasi perawatan endodontik dan
perawatan pada kegagalan endodontik.
2. Orang tua yang telah turut membantu, membimbing, dan selalu memberikan semangat
serta motivasi-motivasi kepada penulis selama proses pembuatan laporan ini sehingga
dapat terselesaikan dengan baik.
3 .Semua pihak yang turut membantu kelancaran pembuatan makalah ini.
Penulis sudah berusaha semaksimal mungkin dalam menyelesaikan laporan ini.
Namun bila masih ada kekurangan, penulis bersedia menerima kritik dan saran dari para
pembaca yang bersifat membangun dalam penyusunan laporan-laporan berikutnya

Tim Penyusun

2
DAFTAR ISI

Halaman Judul............................................................................................................... i

Kata Pengantar............................................................................................................... 2

Daftar Isi........................................................................................................................ 3

BAB I

SKENARIO .................................................................................................................. 4

BAB II

IDENTIFIKASI MASALAH........................................................................................ 5

BAB III

HIPOTESIS................................................................................................................... 7

BAB IV

LEARNING ISSUES................................................................................................... 8

BAB V

LEARNING OUTCOME.............................................................................................. 9

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................... 23

3
BAB I
SKENARIO

NAFAS BAU BESI


Seorang pasien perempuan 40tahun datang dengan keluhan sebagian gusi bengkak, mudah
sekali berdarah dan sakit. Pasien juga mengeluh febris sejak 2 hari yang lalu. Pada
pemeriksaan klinis ditemukan kondisi oral hygiene yang buruk, fetid odor dan ulserasi
nekrotik pada seluruh gingival dengan tingkat keparahan bervariasi, serta tampak daerah
memutih yang menunjukkan tulang periodontal di sekitar gigi 24. Hasil pemeriksaan
laboratorium darah paisen menunjukkan Hb 8 g/dL(); Ht 25% (); eritrosit 3,5 juta/uL();
trombosit 100.000 sl/mm3 (), leukosit 4500 sel/mm3(); neutrofil 1000 sel/mm3 (); MCV 80 fl
(); MCH 25 pg (); MCHC 30 g/dL (); different count shift to the left; sediaan apusan darah
ditemukan sel blast. Dokter gigi melakukan perawatan sesuai dengan kondisi pasien dengan
memperhatikan kelainan darah pada pasien tersebut.

4
BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH

1. Apa yang menyebabkan gusi bengkak dan berdarah?


- Ulserasi nekrotik
- OH buruk
- Bakteri
- Inflamasi
2. Apa yang menyebabkan pasien mengeluh adanya febris sejak dua hari yang lalu?
Gusi bengkak peradangan infeksi respon imun demam
3. Apakah OH buruk mempengaruhi febris? Mengapa?
Ya, karena OH buruk gusi bengkak febris. Bakterinya banyak menyebabkan infeksi
bakteri lebih kuat.
4. Apakah penyebab fetid odor?
- OH buruk
- Ulserasi nekrotik
- Hasil sampingan dari bakteri
- Gusi sering berdarah
- Manifestasi dari anemia
5. Apa yang dimaksud dengan ulserasi nekrotik?
Luka yang sel-selnya mati
6. Mengapa terjadi ulserasi nekrotik?
- OH buruk
- Kuman Leptothrix bucalis: Bacilus fusimoris, Treponema: Borrelia vincenti,
manifestasi dari: Acute Ulcerative Gingivitis.
7. Mengapa tingkat keparahan ulser bervariasi dan terjadi padaseluruh gingiva?
Karena NUG disebabkan oleh bakteri Polimikrobrial dengan tingkat toksisitas tang
berbeda sehingga ulser bervariasi dan pasien karena ada kelainan darah, respon imun
lemah sehingga terjadi pada seluruh gingiva.
8. Mengapa tulang periodontal terlihat?
Ulserasi terjadi terlalu lama sehingga terjadi necroting yang terlalu dalam.
9. Mengapa tulang periodontal hanya terlihat disekitar gigi 24?
Karena bakteri yang bervariasi/polimikrobial.
10. Diagnosis kelainan darah berdasarkan hasil laboratorium?

5
- Anemia
- Trombositopenia
- Neutropenia
- Leukemia
- Hemofili
11. Apakah ada hubungan kelainan darah dengan seluruh keluhan?
Gingiva pucat anemia
Darah sukar membeku hemofilia
GE leukimia dan neutropenia
Mudah terjadi pendarahan trombositopenia
12. Apa saja manifestasi dari kelainan darah di rongga mulut?
Gingiva pucat anemia
Darah sukar membeku hemofilia
GE leukimia dan neutropenia
Mudah terjadi pendarahan trombositopenia
13. Apakah perawatan yang sesuai dengan pasien tersebut?
ANUG antibiotik
GE gingivektomi
ANUP SRP, pemberian antibiotik

6
BAB III
HIPOTESIS

Infeksi Jaringan
Periodontal oleh bakteri
non-spesifik

SRP, Pemberian SRP, Pemberian


antibiotik ANUG ANUG antibiotik

- OH buruk
- Gusi bengkak
- Ulserasi nekrotik
- Gusi sering berdarah
- Fetid odor
- Febris

Kelainan darah dan


manifestasi pada rongga
mulut

Anemia Leukimia Trombositopenia Leukimia Hemofilia

Gingiva Mudah Gingival Gingival Darah


pucat berdarah Enlargement Enlargement sukar
======= beku
=======
=======
==

7
BAB IV
LEARNING ISSUES

1. Infeksi jaringan periodontal oleh bakteri non spesifik


Klasifikasi
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patogenensis
d. Gambaran klinis
e. Pemeriksaan penunjang
f. perawatan
2. Kelainan darah
Klasifikasi
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patogenensis
d. Gambaran klinis
e. Pemeriksaan penunjang
f. perawatan

8
BAB V
LEARNING OUTCOMES
A. Infeksi Jaringan Periodontal Oleh Bakteri Non Spesifik
1. NUP
a. Definisi
NUG adalah penyakit pada gingival yang disebabkan oleh infeksi
mikrooraganisme, disaat pertahanan host juga menurun. Karakteristik : jaringan
gingival mati atau mengalami nekrosis dan sloughing (jaringan nekrotik yang
terpisah dari jaringan hidup), serta timbul sign&symptom. (Carranzas)
b. Etiologi

Rule of Bacteri

- Plaunt and Vincent mengenalkan konsep dimana NUP disebabkan oleh


bakteri spesifik yaitu a Fusiform bacillus dan juga spirochetes organisem)
- Baru baru ini dikemukakan Loches dan rekannya menjelaskan flora
konstan dan variable yang terkait dengan NUG. Flora konstan terdiri dari
organism Fusospirochetal dan juga didukung oleh bakteri lain. Temuan
bakteriologis telah didukung oleh data immunologi, peningkatan IgG & IgM
titers antibody untuk spirocethes ( ukuran menengah sampai 90%) dan
spirochetes besar.
- Penyebab spesifik NUG belum ditentukan. Pendapatumum adalah bahwa hal
itu disebabkan atau dihasilkan oleh kompleks organism tetapi membutuhkan
perubahan jaringan dibawahnya untuk memudahkan pathogen bakteri.

Faktor Predisposisi Lokal

1. Sudah adanya penyakit gingivitis


Poket periodontal yang dalam, dan flap pericoronal adalah daeerah rawan
khususnya untuk kejadian penyakit karena pada daerah tersebut menawarkan
lingkungan yang menguntungkan bagi perkembangan fusospirochetes, dan
karenanya daerah tersebut disebut sebagai daerah inkubasi.
2. Trauma Gingiva
Daerah gingival yang terkena trauma (Maloklusi). Seperti daerah palatal gigi
incisive rahang atas dan permukaan labialdari incisive Mandibula adalah
daeerah yang sering terjadi NUG.
3. Merokok

9
Efek toxin langsung dari tembakau pada vaskularisasi gingival / perubahan
oleh nikotin dan zat lainnya.
Faktor Predisposisi Sistemik
1. Malnutrisi ( Defisiensy Vitamin)
Kekurangan nutrisi seperti vit b & vit c meningkatkan respon daari jaringan
gingival yang diinisiasi oleh peningkatan flora pathogen. Beberapa peneliti
menemukan peningkatan flora fusospirochetal pada pasien dengan diet gizi
yang seimbang.
2. Penyakit yang melemahkan
Seperti keracunan zat-zat logam, gangguan pencernaan parah, kelainan
darah, dan immunodeficiency syndrome.
3. Factor Psicomatic
Cohen dan temannya mengemukakan bahwa gangguan kejiwaan dapat
menyebabkan aktivasi dari sumbu hypothalamus pytuaryadrenal. Sehingga
menghasilkan peningkatan serum dan kortisol urin yang berhubungan dengan
depresi limfosiy dan penurunan fungsi PMN leukosit sehingga
mempengaruhi terjadinya NUG.
c. Patogenensis

Tahapan Perkembanagn NUG (Pindborg et al) :


1) Terjadi erosi hanya pada ujung papilla interdental
2) Lesi meluas ke margin gingival dan menyebabkan perluasan erosi pada
seluruh papilla sehingga menyebabkan hilangnya seluruh papilla
3) Terajadi kerusakan pada attached gingival
4) Tulang terbuka (exposure bone)

Horning dan Cohen menjelaskan tahapan penyakit nekrosis pada rongga mulut
berdasarkan insidensi kejadiannya (%) :
Stage 1 : Nekrosis pada ujung interdental papilla (93%)
Stage 2 : Nekrosis pada seluruh papilla (19%)
Stage 3 : Nekrosis meluas ke margin gingival (21%)
Stage 4 : Nekrosis juga meluas ke attached gingival (1%)
Stage 5 : Nekrosis meluas ke mukosa bukal dan labial (6%)
Stage 6 : Nekrosis menyebabkan tulang terbuka (1%)

10
Stage 7 : Nekrosis yang menyebabkan kulit pada pipi berlubang (0%)

Berdasarkan penjelasan Horning dan Cohen, maka dapat disimpulkan :


Stage 1 : NUG
Stage 2 : antara NUG atau NUP, karena terjadi attachment loss
Stage 3 dan 4 : NUP
Stage 5 dan 6 : Necrotizing stomatitis
Stage 7 : noma (disebut juga cancrum oris adalah stomatitis gangrenosa yang
bisa menyebar ke jaringan di wajah. Biasanya terjadi pada anak-anak yang
mengalami keterbelakangan mental).
d. Gambaran Klinis

Oral Signs

Karakteristik :

- Lesi NUG berbentuk punched-out , craterlike depression (kawah) pada puncak


interdental papilla, bila berlanjut dapat meluas ke margin gingival (jarang
meluas ke attached gingival dan oral mucosa). Permukaan gingival craters
(kawah yang terbentuk pada gingival) tertutupi oleh psuedomembrane slough,
gray, garis demarkasi dari mukosa gingival yang tersisa. Secara klinis
permukaan ini terlihat sebagai linear erythema.
- Lesi berkembang merusak gingival dan jaringan periodontal di bawahnya.
- Mudah berdarah bila terkena sentuhan ringan (spontaneous gingival
hemorrhage)
- Sering disertai dengan fetid odor (bau mulut) dan produksi saliva yang
berlebihan
- NUG dapat terjadi secara bersamaan dengan gingivitis kronis atau poket
periodontal. Namun NUG lebih menyebabkan terjadinya resesi gingival
daripada terbentuknya poket periodontal, karena pada NUG terjadi nekrosis
yang melibatkan margin gingival.

Oral Symptom

- Lesinya sangat sensitive bila disentuh


- Timbul gnawing pain (nyeri yang sangat sakit) terutama saat makan makanan
yang pedas atau panas dan rasa sakit tersebut juga timbul saat mengunyah.

11
- Penderita merasakan rasa seperti logam (metallic taste)
- Penderita merasa salivanya berlebihan atau semakin banyak

Extraoral and Systemic Signs and Symptoms

- Pasien dapat beraktivitas seperti biasa (misalnya berjalan) dan memiliki gejala
sistemik minimal
- Terjadi local lymphadenopathy dan peningkatan suhu tubuh secara ringan,
biasanya terjadi saat penyakit ini dalam fase mild atau moderate
- Pada kasus yang parah, timbul gejala demam tinggi, denyut nadi meningkat,
leukositosis, kehilangan nafsu makan, mudah lelah
- Pada anak-anak, reaksi sistemik terjadi lebih parah, yaitu terjadi insomnia,
konstipasi, gastro-intestinal disorder, sakit kepala, dan depresi mental
e. Pemeriksaan Penunjang
- Histopatologi

Dalam pemeriksaan mikrokopis, lesi muncul dengan inflamaasi Acute


Necrotizing pada marginal gingival menyertakan stratified squamous
ephitelium dan underlying tissue.
- Radiograf
Tidak tterjadi kerusakan dari tulang alveolar.
f. Perawatan
1) Non Ambulatory pasient: Dengan Gejala komplikasi systemic
Treatment
Day 1
- Treatment local untuk membataasi peerkembangan dengan cara
menghilangkan pseudo membrane dengan cotton pellet yang dicelupkan
antiseptic
- Istirahat total dan berkumur dengan H2O2 3 %
- Meminum obat antibiotic systemic
Day 2
- Jika kondisinya membaik, dilakukan perawatan seperti ambulatory pasien.
Jika tidak ada perkembangan selama 24 jam kunjungan hatus dibuat
treatment swab gently ( pada ulser) dengan H2O2. Diulang selama
beberapa hari.
Day 3
- Dalam kebanyakan kasus, kondisi biasanya akan membaik dan mulai
dilakukan treatment ambulatory patien.

2) Ambulatory pasient: tidak ada gejala sistemik


Treatment

12
Day 1
- Anestesi topical diberikan dan setelah 2/3 menit area tersebut dilakukan
swab dengan cotton pellet untuk menghilangkan pseudomembran setelah
area dibersihkan dengan air garam, kalkulus dihilangkan dengan
ultrasonic scaler. Pasien dengan NUG sedang sampai berat dap diberi juga
antibiotic Amoxicilin 500mg x 3 perhari yang alergi dapat diberi
azitrhomicin 500mg 1 x perhari selama 3 hari atau metronidazole 400-500
mg x 2 perhari selama 7 hari.
- Scalling subginggica dan kuretase kontraindikasi untuk saat itu karena
infeksi dapat terjadi lebih dalam.
- Instruksi pasien untuk berhenti merokok, kurur dengan H2O2 3 % dan air
garam hangat setiap 2 jam sekali
Day2
- Pembersihan Kalkulus dengan scaler
Day 3
- SRP diulangi dan penghentian kumur diberikan DHE
Day 4
- Instruksi selalu menjaga OH dan pengulangan SRP
Day 5
- Perjanjian merawat gingivitis kronis, poket periodontal dan eliminaasi
iritan local. Penematan pasien pada treatment plant maintenece.
Treatment mendatang yang disarankan
a) Gingivoplasty
b) Peran dari obat antibiotic
c) Treatment sistemik support
d) Supplement nutrisi.
2. NUP
a. Definisi
Nekrosis Ulserasi Periodontitis (NUP) merupakan lanjutan dari nekrosis
ulserasi gingivitis (NUG) pada stuktur periodontal, yang ditandai dengan adanya
kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang.
b. Etiologi
Etiologi dari NUP belum dapat ditentukan, meskipun campuran
bentukan fusi bakteri spirosit dalam lingkungan yang digambarkan berperan
dalam penyakit ini. Karena bakteri pathogen tidak bertanggung jawab dalam
menyebabkan penyakit ini, beberapa factor predisposisi seperti Host yagn
mungkin mempengaruhi. Factor predisposisi yang turut ikut serta dalam NUG,
termasuk OH yang buruk, penyakit periodontal sebelumnya, merokok, infeksi
virus, status gangguan komunitas, stress psikologis dan malnutrisi.
Penilaian dari lingkungan mikroba dari lesi NUP lebih banyak, aktivitas
dan terbatas pada panalitian HIV positif dan penderita AIDS, dengan beberapa
komplikasi yang ada. Murray et al. melaporkan bahwa kasus dari NUP pada
penderita HIV positif menunjukkan signifikasi jumlah besar terhadap jamur
oportunis Candida albicans dan tingginya prevalensi dari Actinobacillus

13
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium nucleatum, dan jenis Campylobacterdibanding dengan control
HIV negative.
c. Patogenensis
Tampak bahwa respon imun yang terganggu dan resistensi host yang
rendah terhadap infeksi adalah faktor signifikan dalam awal mula dan progresi
NUP. Contoh terbaik dari gangguan sistem imun host dengan predisposisi untuk
NUP adalah pasien HIV-positif/AIDS. Sebagaimana komplikasi yang
berhubungan dengan infeksi lain dari HIV/AIDS, status gangguan sistem imun
pasien tersebut menyebabkan mereka rentan terhadap infeksi periodontal
oportunistik, termasuk NUP. Beberapa faktor lain telah diidentifikasi, khususnya
pada kasus NUG, yang dapat memainkan peranan dalan NUP, termasuk merokok,
infeksi virus, stres psikososial, dan malnutrisi. Meskipun tidak ada dari salah satu
faktor diatas mencukupi untuk menyebabkan penyakit necrotizing, dalam
kombinasi dengan kondisi immunosupresan lain, mereka tidak diragukan
memiliki potensi untuk memberikan pengaruh negatif terhadap respon host atau
resistensi terhadap infeksi.
d. Gambaran Klinis

Seperti pada NUG, kasus klinis pada NUP merupakan nekrosis dan
ulserasi dari koronal ke Interdental Papil dan Margin Gingiva dengan rasa nyeri,
kemerahan pada margin gingival dengan perdarahan ringan. Gambaran klinis
yang jelas pada NUP yaitu kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang. Pada
tulang interdental papil yang lebih dalam juga terdapat lesi periodontal seperti
pada NUP. Meskipun konvensional, poket periodontal dengan probing deep tidak
ditemukan karena ulserasi dan nekrosis alami dari lesi gingival pada epitel
marginal dan jaringan ikat, yang menghasilkan kerusakan berupa resesi gingival
lanjutan lesi dari NUP diawali dengan kehilangan tulang yang parah terjadi
kegoyangan gigi dan kehilangan gigi. Penambahan adanya manifestasi oral,
seperti yang telah disebutkan, pada penderita NUP juga terdapat oral malodor,
demam, malaise atau limpadenopati.

e. Pemeriksaan Penunjang

Temuan Mikroskopik
Pada penelitian menggunakan transmisi (TEM) dan scanning electron
microscopy (SEM) pada plak mikroba yang berada pada papila gingiva nekrotik,

14
Cobb et al memperlihatkan kesamaan histologis yang menyolok antara NUP pada
pasien HIV-positive dan penjelasan sebelumnya dari lesi NUG pada pasien bukan
HIV. Biopsi melibatkan papila posterior dari 10 laki-laki dan 6 perempuan pasien
HIV-positive dengan NUP dievaluasi. Pemeriksaan mikroskopis menyatakan
permukaan biofilm yang tersusun dari campuran flora mikroba dengan morfotipe
berbeda dan flora subpermukaan dengan agregasi tebal dari spirochetes (zona
bakterial). Dibawah lapisan bakterial adalah agregasi tebal PMN (zona kaya
netrofil) dan sel nekrotik (zona nekrotik). Teknik biopsi digunakan dalam
penelitian ini tidak memberikan observasi dari lapisan paling dalam dan sehingga
tidak mampu untuk mengidentifikasi zona infiltrasi spirochetal, yang secara
klasik dijelaskan dalam lesi NUG. Sebagai tambahan terhadap sifat mikroskopik
pada NUP yang menyerupai NUG dijelaskan dalam penelitian ini, level tinggi
dari ragi (yeast) dan virus menyerupai herpes diamati. Temuan yang terakhir
adalah kemungkinan paling indikatif dari kondisi diberikan terhadap mikroba
opportunistik dalam host dengan gangguan (pasien HIV-positif).
f. Perawatan
- Pembuangan jaringan nekrotik dan pseudomembran dibawah anestesi lokal
-koreksi kondisi sistemik
-Scalling dan Root Planning
-Local dan sistemik antibiotik
-Antiseptik mouthwash (Chlorhexidine)
-Obat antifungal dan antiviral
-Perbaikan nutrisi dan kondisi sistemik
3. NUS
a. Definisi
- NUS merupakan lesi dengan progresivitas yang parah dengan perluasan
sampai ke arah vestibular dan palatal
- NUS dapat sangat destruktif, nyeri akut, mempengaruhi jaringan lunak mulut
dengan tulang di bawahnya
- NUS dapat terjadi dengan sendirinya/disebabkan oleh perluasan NUP dan
biasanya berhubungan dengan supresi parah sel imun CD4
b. Etiologi
- Pasca operasi
- Obat untuk maintenance pasca kemoterapi (mercaotopurine, meethotroxate,
prednisore)
- Penderita AIDS
- Supresi parah dari sel imun CD4 HIV
c. Gambaran Klinis
- Demam
- Malnutrisi parah
- Sakit pada gingiva
- Engorged cervical lymphadenitis
- Ulcer dengan area nekrotik yang luas disertai pseudomembran pada tulang
alveolar
- Akumulasi plak
- Halitosis

15
d. Perawatan
TAHAP 1
1. Lokal
- Menghilangkan jaringan nekrotik superficial dengan H2O2 2%
- Meningkatkan OH
- Kumur dengan CHX 0.12%
2. Sistemik
- Metronidazole (500 mg 4x sehari)
- Amoxicillin (500 mg 4x sehari)

TAHAP 2
1. Instruksi OH
2. Aplikasi gel fluoride 1,23% secara topikal 3x seminggu
3. Splinting (bila perlu)
4. Membuang tulang yang terinfeksi untuk mempermudah penyembuhan luka
jika terdapat tulang nekrosis.
4. NOMA
a. Definisi
Infeksi akut dan suatu gangren yang melibatkan hingga wajah dengan
progresivitas cepat karena polimikroba
b. Etiologi
- Fusobacteria necrophorum dan prevotella intermedia
- Faktor predisposisi = malnutrisi vitamin A dan B , dehidrasi , oh buruk dan
mal ignansi
c. Gambaran Klinis
Lesi awal dakit pada mukosa gingiva atau bucal yang menyebar dengan cepat dan
nekrosis.
- Bibir dan pipi bengkak
- Nyeri
- Kerusakan tulang
- Perubahan pada bentuk wajah
d. Perawatan
- Perbaikan nutrisi
- Pemberian antibiotik
- Operasi plastik dan rekontruksi
B. Kelainan Darah
1. ANEMIA
a. Definisi
Anemia adalah kelainan darah yang ditandai dengan penurunan jumlah
dan kualitas dari darah. Sebagai manifestasi dari kurangnya jumlah eritrosit dan
hemoglobin.
b. Etiologi

Diklasifikasikan berdasarkan morfologi sel dan jumlah Hb:

16
1. Anemia Mikrositik Hipokrom ( Iron deficiency anemia )
Disebabkan karena defisiensi zat besi
2. Anemia Makrositik Hipokrom ( Pernicious anemia )
Disebabkan karena defisiensi vitamin B12
3. Anemia Normositik Normokrom ( Hemolytic / aplastic anemia )
Disebabkan karena penyakit kronis, gangguan ginjal, hipotiroid, hemolisis
4. Sickel cell anemia
Disebabkan karena penyakit keturunan dari kronis hemolytic anemia
c. Gambaran Klinis
1. Iron deficiency anemia

Lidah terbakar / glositis

Ulserasi pada oral mucosa dan oropharynx

Dysphagia (plummer-vinson syndrome)


2. Pernicious anemia

Lidah merah, halus, mengkilat

Gingiva pucat
3. Sickle cell anemia

Osteoporosis rahang

Diskolorasi oral mukosa menjadi pucat dan kekuning-kuningan

Infeksi periodontal

d. Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan Darah Lengkap

e. Perawatan
1. Transfusi darah

2. Supportif :

Iron deficiency anemia pemberian zat besi

Pernicious anemia pemberian asam folat

2. NEUTROPENIA
a. Definisi

17
Adalah suatu keadaan dimana jumlah neutrophil dalam sirkulasi darah
kurang dari normal (<2000 sel/mm3) pada orang dewasa.
b. Etiologi

Neutropenia disebabkan secara intrinsic/congenital atau didapat/acquired :


Congenital : neutropenia pada bayi/anak-anak dan disebabkan oleh
congenital atau abnormalitas genetic
Acquired : pasca infeksi, transplantasi sumsum tulang, radioterapi,
defisiensi nutrisi, obat-obatan (antibiotic : penicillin, diuretic, agen
kemoterapi)
c. Patogenensis
Kerusakan OBAT-OBATAN
sumsumtulang

PENYAKIT
Penurunan
AUTOIMUN
produksi/pening DEFISIENSI
katan kerusakan B12,COPPER,
INFEKSI neutrofil DAN FOLAT
BAKTERI DAN
VIRUS
Terjadi sel
keradangan
Utama
KONGENITAL/
ABNORMALIT
AS GENETIC
NEUTROPENIA

d. Gambaran Klinis
Ulserasi dengan/tanpa eritema pada mukosa gingiva
Abses supuratif
Enamel hypoplasia, karies, erupsi terlambat, prepubertal neutropenia pada
neutropenia congenital
e. Perawatan
Peningkatan OH secara optimal untukmengurangijumlahbakteri
Antiseptic : chlorhexidine
Antibiotic padakondisiinfeksi : spectrum luas (tetracyxline) disertaidengan
anti fungi untukmenghindari super infeksi
Pemberian G-CSF (granulocyte colony-stimulating factor) yaitusitokin yang
memacupertumbuhandandifferensiasinetrofiluntuk ulserasi
3. LEUKIMIA
a. Definisi
Adalah keganasan dari sel darah putih di sum-sum tulang.
Adalah keadaan dimana terjadi pertumbuhan yang bersifat irreversible dari sel
induk dari darah (Supandiman,Iman. 1997. Hematologi Klinik. Bandung: PT.
ALUMNI)

18
b. Etiologi
Dikebanyakan kasus tidak diketahui, tetapi beberapa resiko yang
meningkatkan kejadian telah ditentukan
Genetik faktor mempunyai peran dan keluarga (saudara kandung)
Genetic disorders seperti Down, Klinefelters, Fanconis syndrome juga
berasosiasi meningkatkan resiko leukemia
Tereksposenya bahan kimia dan obat tertentu telah berhubungan dengan resiko
peningkatan leukemia. Seperti benzene, arthritis drug phenylbutazone,
antibiotic chloramphenicol, anticancer tertentu.

Etiologi lain:
1. Genetik:
a. Keturunan
1.) Adanya penyimpangan kromosom
Insiden leukemia meningkat pada penderita kelainan congenital,
diantaranya pada sindroma down, sindroma bloom, Fanconis anemia,
sindroma Wiscott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma
kleinfelter, D-Trisomy syndrome, sindroma von Reckinghausen, dan
neurofibromatosis. Kelainan-kelainan congenital ini dikaitkan erat
dengan adanya perubahan informasi gen, missal pada kromosom 21
atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti
pada aneuploidy.
2.) Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar
identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama
kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi
leukemia yang sangat tinggi.
b. Faktor lingkungan
Beberapa factor lingkungan diketahui dapat menyebabkan kerusakan
kromosom dapatan, missal: radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang
dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut,
khususnya ANLL.
2. Virus
Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia
adalah Human T-cell Leukemia. Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah
Acute T-Cell Leukemia.
3. Bahan kimia dan Obat-obatan
a. Bahan kimia
Paparan kronis dari bahan kimia (missal:benzene) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut. Produk-produk minyak, cat, ethylene
oxide, herbisida, pestisida, dan lading electromagnet.
b. Obat-obatan
Obat-obatan antineuplastik (missal: alkilator dan inhibitor topoisomere II)
dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML

19
4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ditemukan pada pasien-pasien
anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain
seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk jepang yang selamat
dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien
yang mendapati terapi radiasi missal: pembesaran thymic, para pekerja yang
terekspos radiasi dan para radiologist.
5. leukemia sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut
secondary Acute Leukemia (SAL) atau treatment related leukemia. Termasuk
diantaranya penyakit Hodgin, lymphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal
ini isebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan
imunosupresif selain dapat menyebabkan kerusakan DNA.
c. Patogenensis
Terjadinya peristiwa neplastik yang ditandai dengan adanya deferensiasi
dan proloferasi dari hematopoetik stem sel menjadi sel-sel yang ganas
(malignan). Sel-sel malignan ini akan menggantikan dan mematikan elemen-
elemen normal yang ada di sum-sum tulang, dan menyebabkan anemia,
trhombositopenia, dan berkurangnya fungsi normal. Sel-sel leukemik ini akan
infiltrasi ke dalam organ dan jaringan.
Peningkatan jumlah leukosit ini tidak sebanding dengan fungsinya, artinya
walaupun jumlahnya meningkat tapi mereka tidak berfungsi secara normal,
sehingga dapat menyebabkan terjadinya reaksi dari suatu bakteri dan
menimbulkan infeksi.
Ulserasi pada pasien leukemia disebabkan oleh karena penurunan produksi
sel-sel imun sehingga tubuh tidak bisa melawan normal mikrobial flora dalam
rongga mulut. Ginggiva biasanya mendapat efek yang paling parah karena
banyaknya akumulasi bakteri. Neutropenik ulser yang tampak khas dalam, punch
out dengan dasar keabuan. Oral candidiasis sering kali menjadi komplikasi
leukemia. Infeksi Herpes bisa terjadi di seluruh mucosa, dibanding hanya terjadi
pada mucosa terkeratinisasi, seperti pada pasien immunocompetent.
d. Gambaran Klinis
Perubahan sum-sum tulang menyebabkan anemia,thrombocytopenia,
menurunkan fungsi neutrofil
Anemia menyebabkan muka pucat, nafas penedek, fatigue tanda yang
paling umum
Trombositopenia menyebabkan perdarahan spontan seperti petechiae
ecchymoses, epistaxis, melena, meningkat perdarahan menstruasi dan gusai
berdarah ketika platelet di bawah 25.000/mm3
Pasien biasanya mengeluhkan purpuradan perdarahan
Meskipun pasien leukemia sering adanya peningkatan jumlah leukosit, sel
leukemik ini tidak berfungsi normal, menghasilkan migrasi yang tidak
sempurna, fagositosis/ aksi bakteria
Infeksinya adalah komplikasi penyakit dan paling sering menyebabkan
morbidity dan mortality
Panas adalah tanda awal penyakit untuk infeksi kambuhan pada paru-paru,
urinary tract, kulit, mulut, rektum, dan upper respiratory tract

20
Infiltrasi ke organ dan jaringan menyebabkan lymphadenopathy,
hepathomegaly,splenomegaly
e. Perawatan
1. Pengontrolan kebersihan mulut
2. Larutan kumur klorheksidin 0,2 % 3X sehari
3. Skaling dan pemberian antibiotic

4. HEMOFILIA
a. Definisi

Hemofilia adalah gangguan produksi factor pembekuan yang diturunkan,


berasal dari bahasa Yunani, yaitu haima yang artinya darah dan philein yang artinya
mencintai atau suka. Walaupun sebenarnya maknanya tidak sesuai, namun kata
hemophilia tetap dipakai.
Kelainan perdarahan yang diturunkan pertama kali didokumentasikan di abad
kedua oleh Kerajaan Babilonia. Namun baru pada abad ke 18 dilaporkan adanya
kemungkinan basis genetic untuk kelainan perdarahan ini dan mulai tahun 1950an
transfuse fresh frozen plasma (FFP) digunakan. Pada tahun 1980an teknik rekombinan
DNA untuk menproduksi faktor VIII (F VIII) dan faktor IX (F IX) mulai diterapkan.
Hemofilia merupakan penyakit genetik yang diturunkan secarax-linked resesif
berdasarkan hukum Mendel dari orang tua kepada anak-anaknya. Penyakit ini terjadi
akibat kelainan sintesis salah satu factor pembekuan, dimana pada hemofilia A terjadi
kekurangan F VIII (Antihemophilic factor), sedangkan pada hemofilia B terjadi
kekurangan F IX (Christmas factor). Hemofilia A mencakup 80-85% dari keseluruhan
penderita hemofilia.

b. Patogenensis

Proses hemostasis tergantung pada factor koagulasi, trombosit dan pembuluh


darah. Mekanisme hemostasis terdiri dari respons pembuluh darah, adesi trombosit,
agregasi trombosit, pembentukan bekuan darah, stabilisasi bekuan darah, pembatasan
bekuan darah pada tempat cedera oleh regulasi antikoagulan, dan pemulihan aliran darah
melalui proses fibrinolisis dan penyembuhan pembuluh darah. Cedera pada pembuluh
darah akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dan terpaparnya darah terhadap
matriks subendotelial. Faktor von Willebrand (vWF) akan teraktifasi dan diikuti adesi
trombosit. Setelah proses ini, adenosine diphosphatase, tromboxane A2 dan protein lain
trombosit dilepaskan granul yang berada didalam trombosit dan menyebabkan agregasi
trombosit dan perekrutan trombosit lebih lanjut. Cedera pada pembuluh darah juga
melepaskan tissue factor dan mengubah permukaan pembuluh darah, sehingga memulai
kaskade pembekuan darah dan menghasilkan fibrin. Selanjutnya bekuan fibrin dan
trombosit ini akan distabilkan oleh faktor XIII.
Kaskade pembekuan darah klasik diajukan oleh Davie dan Ratnoff pada tahun
1950an dapat dilihat pada. Kaskade ini menggambarkan jalur intrinsik dan ekstrinsik
pembentukan thrombin. Meskipun memiliki beberapa kelemahan, kaskade ini masih
dipakai untuk menerangkan uji koagulasi yang lazim dipakai dalam praktek sehari-hari.
Pada penderita hemophilia dimana terjadi defisit F VIII atau F IX maka pembentukan
bekuan darah terlambat dan tidak stabil. Oleh karena itu penderita hemophilia tidak
berdarah lebih cepat, hanya perdarahan sulit berhenti. Pada perdarahan dalam ruang
tertutup seperti dalam sendi, proses perdarahan terhenti akibat efek tamponade. Namun

21
pada luka yang terbuka dimana efek tamponade tidak ada, perdarahan massif dapat
terjadi. Bekuan darah yang terbentuk tidak kuat dan perdarahan ulang dapat terjadi
akibat proses fibrinolisis alami atau trauma ringan.

c. Gambaran Klinis
Manifestasi klinis hemofilia A serupa dengan hemofilia B yaitu perdarahan
yang sukar berhenti. Secara klinis hemophilia dapat dibagi menjadi hemophilia ringan
(konsentrasi FVIII dan F IX 0.05-0.4 IU/mL atau 5-40%), hemophilia sedang
(konsentrasi FVIII dan F IX 0.01-0.5 IU/mL atau 1-5%) dan hemophilia berat
(konsentrasi FVIII dan F IX dibawah 0.01 IU/mL atau dibawah 1%)1,3
Pada penderita hemophilia ringan perdarahan spontan jarang terjadi dan
perdarahan terjadi setelah trauma berat atau operasi,. Pada hemophilia sedang,
perdarahan spontan dapat terjadi atau dengan trauma ringan. Sedangkan pada hemophilia
berat perdarahan spontan sering terjadi dengan perdarahan kedalam sendi, otot dan organ
dalam.

22
DAFTAR PUSTAKA

Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA: Carranzas Clinical Periodontology,
10th ed, WB Saunders Company. 2006.
Carranza FA, Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Clinical Periodontology. 12th
edition 2015.Saunders
Cohen ES. Atlas of Cosmetic And Reconstructive Periodontal Surgery. 3rd ed. 2009.
Connecticut:Peoples Medical publishing House
Elley B.M., Soory.M.,Manson.J.D. Periodontics Sixth Edition. 2010. Saunders
Reddy, Shantipriya.2011.Essensial of Clinical Periodontology and Periodontitis.3rd Ed.
India:Jaype Bother Medical Publisher

23