Anda di halaman 1dari 40

SKENARIO 1

SAKIT KEPALA

Seorang Laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1
bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang
menderita hipetensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas
jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter mengajurkan Tn.M untuk
melakukan diet dan minum obat anti hipertensi.

1
KATA-KATA SULIT

1. Hipertensi : Peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg secara kronis pada dua
kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat.

2. Bunyi Jantung 1 : Ventrikel berkontraksi bunyi suara disebabkan katup tricuspidal dan
katup mitral menutup secara bersama.

3. Bunyi Jantung 2 : Katup aorta dan pulmonal yang menutup hampir bersamaan.

4. Batas Jantung : Batas kanan : Linea sternalis dextra dan midclavicularis sinistra
Pinggang jantung : Intercostales 3 pada linea parasternalis sinistra
Batas kiri : Sekitar 7 cm dari linea midclavicularis sinistra

2
PERTANYAAN

1. Mengapa sakit kepalanya tidak berkurang setelah minum obat?


2. Mengapa pasien hipertensi sering sakit kepala bagian belakang?
3. Apa saja faktor resiko dari hipertensi?
4. Apa penyebab hipertensi?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang hipertensi?
6. Berapa nilai normal tekanan darah?
7. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi?
8. Apa saja komplikasi hipertensi?
JAWABAN

1. Karena perbedaan etiologinya.


2. - Karena pada orang yang hipertensi terjadi proses yang memungkinkan organ menentukan
suplai darah sendiri (autoregulasi) sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah yang
mengakibatkan sakit kepala.

- Hipertensi tekanan darah meningkat sakit kepla karena tekanan pembuluh darah
naik mengeluarkan kemoreseptor, serotonin dan adrenergik terjadi vasokontriksi
merangsang baroreseptor (hipotalamus) mual, muntah, sakit kepala bagian belakang.
3. Faktor resiko hipertensi : Obesitas, keturunan (genetik), merokok, alkohol, stress dan
makanan, gagal ginjal, usia, konsumsi garam berlebih.
4. Primer (idiopatik): tidak diketahui penyebabnya.

Sekunder: penyakit kelainan mendasari; sternosis; arteri sternalis, penyakit parenkim


ginjal, feokromositoma dan hiperaldosteronisme

5. Pemeriksaan penunjang hipertensi: EKG, funduskopi dan ureum kreatinin.


6. Sistol: <120 mmHg ; Diastol: <80 mmHg.
7. Karena ada penyempitan sehingga tekanan balik rendah dari normal dan jantung
mengkompensasi peningkatan tekanan agar tekanan balik normal.
8. Komplikasi hipertensi : struk, infark miokard dan gagal ginjal.

3
HIPOTESIS

Sakit kepala, genetik, merokok, diet yang tidak sehat, konsumsi alkohol, obesitas, stress, gagal
ginjal, usia lanjut merupakan faktor resiko dari hipertensi (N: 120/80 mmHg) yang didiagnosis
dengan pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi
jantung I, II dalam batas normal dan pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan
pemeriksaan EKG, funduscopy dan ureum kreatinin dan hipertensi dapat menyebabkan
komplikasi seperti stroke, infark miokard dan gagal ginjal yang dapat ditangani dengan
melakukan diet dan mengkonsumsi obat antihipertensi.

4
SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah


1.1 Makroskopik
1.2 Mikroskopik

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung


2.1 Sirkulasi Jantung dan Siklus Jantung
2.2 Pengaruh Sistem Saraf Pusat

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi


3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Patofisiologi
3.5 Manifestasi Klinis
3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.7 Penatalaksaan
3.8 Komplikasi
3.9 Pencegah
3.10 Prognosis

5
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah
1.1 Makroskopik

Gambar 1. Jantung Manusia (www.kenhub.com)

Jantung terletak di rongga toraks di antara paru-paru. Lokasi ini dinamakan


mediastinum (Scanlon, 2007) bagian mediastinum medialis (Mahadevan, 2012).
Mediastinum merupakan daerah yang ditemukan pada garis tengah toraks yang
dikelilingi oleh kantung pleura kiri dan kanan. Mediastinum dibagi menjadi
mediastinum superior dan inferior. Mediastinum inferior dibagi lagi menjadi
mediastinum anterior, medialis, dan posterior. Mediastinum superior dimulai dari
tingkatan iga pertama dan turun ke bidang horizontal vertebrae thoracalis T4.
Mediastinum anterior inferior dimulai dari vertebrae thoracalis 4 dan berlanjut ke
diafragma pada tingkatan vertebrae thoracalis T9 dan memanjang ke posterior dari
manubrium sterni dan musculus thoracis transversus menuju perikardium fibrosum.
Mediastinum medialis inferior dimulai pada daerah yang sama antara vertebrae
thoracalis T4 dan T10 dan memanjang antara lebar dari perikardium fibrosum.
Mediastinum posterior inferior dimulai pada daerah yang sama tetapi terletak paling
dalam, menuju vertebrae thoracalis T12, secara sagital, berjalan ke posterior dari
perikardium fibrosum menuju columna vertebrae. (www.kenhub.com)

Jantung memiliki panjang kira-kira 12 cm (5 in), lebar 9 cm (3,5 in), dan tebal
6 cm (2,5 in), dengan massa rata-rata 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria
dewasa. Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kiri dari garis tengah tubuh.
(Tortora, 2012)

6
Tabel 1. Konten dari Mediastinum (doctorlib.info)
Mediastinum Mediastinum Inferior
Superior Anterior Medial Posterior
Organ Timus Timus (pada Jantung Esofagus
Trakea anak) Perikardium
Esofagus
Ductus thoracicus
Arteri Arcus aorta Pembuluh Aorta ascendens Aorta
Truncus darah yang Truncus pulmonaris thoracalis dan
brachiocephalica lebih kecil dan cabangnya cabangnya
A. carotis Aa. Vv. Ductus
communis sinistra pericardiacophrenica thoracicus
A. subclavia
sinistra
Vena dan Vena cava superior Pembuluh Vena cava superior V. Azygos
Pembuluh Vv. darah dan limfe V. Azygos V. Hemiazygos
Limfe Brachiocephalica yang lebih Vv. Pulmonaris Ductus
Ductus thoracicus kecil, dan Aa. Vv. thoracicus
kelenjar getah pericardiacophrenica
bening
Saraf Nn. Vagus Tidak ada Nn. Phrenica Nn. Vagus
N. laryngeal
reccurent sinistra
Nn. Cardiaca
Nn. Phrenica

Gambar 2. Skematis Mediastinum (doctorlib.info)

7
Gambar 3. Anatomi Mediastinum, cavitas pleuralis (doctorlib.info)

Jantung mempunyai empat ruang yaitu, atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan di sebelah atas jantung dan berdinding
tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan di sebelah bawah jantung dan mempunyai
dinding lebih tebal karena atrium berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh.
(Jurcut et al., 2010)

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah yang rendah kadar


oksigennya yang berasal dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah
yang kaya oksigen yang berasal dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke
ventrikel kiri. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah
yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke
depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. (Ellis, 2006)

Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium.


Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum, namum
tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang cepat dan kuat.
Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa.
Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat, padat, dan tidak elastis.
Sedangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua
lapisan mengelilingi jantung. Lapisan parietal dari perikardium serosa bergabung
dengan perikardium fibrosa. Lapisan viseral dari perikardium serosa, disebut juga
epikardium, melekat kuat pada permukaan jantung. Di antara perikardium parietal dan
viseral terdapat cairan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. Cairan perikardial

8
ini berfungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan-lapisan perikardium serosa saar
jantung berdenyut. Rongga yang berisi cairan perikardial disebut sebagai kavitas
perikardial. (Tortora, 2012)

Gambar 4. Ruang-Ruang Jantung (studyblue.com)

Gambar 5. Lapisan Perikardium (anatomyandphysiologyi.com)

Jantung mendapat perdarahan dari arteri coronaria cordis yang merupakan


cabang dari aorta ascendens. Arteri coronaria cordis terdiri dari 2 macam yaitu: arteri
coronaria dextra dan arteri coronaria sinistra. Arteri coronaria dextra muncul dari
sinus aorticus anterior, mula-mula berjalan ke depan kemudian ke kanan untuk muncul
di antara truncus pulmonalis dan auricula kanan, kemudian berjalan turun dan ke kanan
pada bagian kanan sulcus atrioventricularis menuju pertemuan margo dextra dan
9
inferior cordis. Untuk kemudian berputar ke kiri sepanjang bagian belakang jantung
sampai sulcus interventricularis posterior. (Paulsen, 2011)

Arteri coronaria sinistra muncul dari sinus aorticus posterior sinistra dan
bercabang setelah 1 cm menjadi R. interventricularis anterior, yang berjalan menuju
apex jantung, dan R. circumflexus, yang berjalan pada sulcus coronaries sekitar margo
cardiac sinistra menuju posterior jantung. (Paulsen, 2011)

Tabel 2. Cabang-Cabang Arteri Jantung (Paulsen, 2011)


A. Coronaria Sinistra A. Coronaria Dextra
R. interventricularis anterior R. coni arteriosi
R. coni arteriosi R. nodi sinuatrialis
R. lateralis R. marginalis dexter
Rr. Interventriculares septalis R. posterolateralis dexter
R. circumflexus R. nodi atrioventricularis
R. nodi sinuatrialis R. interventriculares posterior
R. marginalis sinister Rr. Interventriculares septales
R. posterior ventriculi sinistri

Vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus coronarius. Sinus ini terletak
di bagian posterior sulcus coronarius dan tertutup oleh stratum musculare atrium kiri.
Sinus coronarius berakhir di atrium kanan, diantara muara vena cava inferior dan
ostium atrioventricularis. Vena-vena yang bermuara ke sinus coronarius yaitu: vena
cordis magna, vena cordis parva, vena cordis media, vena ventriculi sinistra posterior
dan vena obliqua sinistra. (Permatasari, 2013)

10
Gambar 6. Arteri Jantung (Paulsen, 2011)

11
Gambar 7. Vena Jantung (Paulson, 2011)
Fungsi dari sistem konduksi elektrik dan miokardium dapat dimodifikasi oleh
persarafan autonomy untuk mengatur kebutuhan seluruh tubuh. Ini adalah fungsi dari
Plexus cardiacus sebagai bagian dari sistem saraf autonom. Plexus cardiacus

12
mengandung serabut saraf simpatik dan parasimpatik. Badan sel dari serabut saraf
simpatis postganglionic berada dalam truncus sympathicus dan mencapai plexus
cardiacus melalui tiga saraf (Nn. cardiaci cervicales superior, medius dan inferior).
Stimulasi simpatetik meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif),
kecepatan konduksi (efek dromotropik positif), dan eksitabilitas (efek batmotropik
positif) pada kardiomiosit. Stimulasi parasimpatetik memperoleh efek kronotropik,
dromotropik dan batmotropi serta inotropic yang negatif pada miokardium atrium.
Serabut saraf parasimpatetik diturunkan sebagai serabut saraf preganglionic dari N.
vagus (X) dan mencapai plexus cardiacus sebagai Rr. Cardiac cervicales superior dan
inferior dan sebagai Rr. Cardiac thoracici. Dalam plexus cardiacus, mereka bersinapsis
dalam berbagai ganglia kecil ke neuron postganglionic. (Paulsen, 2011)

Gambar 8. Persarafan Jantung, Saraf Simpatik (Hijau); Parasimpatik (Ungu)


(Paulson, 2011)
1.2 Mikroskopik

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:


1. Lapisan dalam (Endokardium)
2. Lapisan tengah (Miokardium) yang membentuk massa jantung
3. Lapisan luar (Epikardium)

13
Gambar 9. Lapisan Dinding Jantung (stevegallik.org)

Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh


permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan
tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke
dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat
polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya,
disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini
mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar rangsang
jantung.

Miokardium

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media,
terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling
tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra.
Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala.
Di permukaan dalam, berkas-berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak
beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam
ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan
berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk
berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat-serat dari lapis dalam berjalan melingkari
dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan
dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada


permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas-berkas ini disebut trabeculae
carnae. Sela-sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan
retikulin.

14
Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut
kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katup-katupnya. Komponen yang utama ialah septum
membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari
pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin-cincin ini
merupaka tempat penambat utama serat-serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai
tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan
fibrosa di antara pintu-pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum,
bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa
serat otot jantung.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran


serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat
lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan
subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak
elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Lpsn endotel

E Lpsn subendotel
N
D
O Lpsn elastiko-
K muskulosa
A
R
D
I Lpsnsubendokardium
U
M

MYOKARDIUM

Gambar 10. Lapisan Dinding Jantung secara Mikroskpik

15
Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium


terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam.
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot
polos.

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan


miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan
dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang
membentuk jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan
luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare (Katup Jantung)

atrium
valvula
Annulus
fibrosus
ventrikel

Chorda
tendinea

Gambar 11. Struktur Valvula Atrioventrikulare

Valvula atrioventrikulare (tricuspidal dan mitral) merupakan lipatan endokardium


bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.
Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang
menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup
dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut chordae
tendineae, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang
meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup

Ventrikel Jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel
lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng.
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

16
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak
sarkoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal
dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa
yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan
ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Lpsn sub-
Endokardium
(serat purkinje) Endokardium
Myokardium

Gambar 12. Lapisan Ventrikel Jantung

Sistem Pembuluh Darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan-lapisan: T. intima


1) Tunika Intima
a. Lapisan endotel.
b. Subendotel mengandung serat elastin,
kolagen, dan fibroblast.
c. Membrana elastika interna: tidak
Lpsn sub endotel
begitu jelas.
d. Endotelium: merupakan epitel selapis
gepeng yang berfungsi mengontrol
aliran substansi darah yang melewati
lumen.
e. Sel-sel endotel dihubungkan oleh tight
junction dan gap junction.

2) Tunika Media
a. Lapisan paling tebal.
b. Serat elastin dalam bentuk lamel di
antara lapisan otot.
c. Serat kolagen.
d. Tidak terdapat tunika elastika eksterna.

3) Tunika Adventitia
a. Lapisan relatif tipis.
b. Dijumpai vasa vasorum dan persarafan perifer.

17
Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel
dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan
beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat
elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40
lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin,
dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia
sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat
kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya
vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

T. intima

T. Elastika

T. media
T. Elastika

T. adventitia

Arteri Kecil

a. Tunika intima: tipis


b. Tunika media: relatif tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
c. Tunika adventitia: tipis
d. Tidak mempunyai lamina elastika interna

Arteriol

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya
terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis
berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot
polos yang tersusun melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak
terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa

18
selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun
memanjang.

Potongan melintang Sediaan rentang


omentum mayus

arteriol kapiler

Arteriol : tunika media tdd 1-5 lapis sel otot polos yg tersusun melingkar
pada sediaan rentang tampak susunan otot polos pd dinding lebih padat & rapat
drpd metarteriol
Venula : tunika media tdd 1-3 lapis sel otot polos

Metarteriol

Metarteriol yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler,
mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana
sini pada dindingnya. Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen
lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan
dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang
terdapat pada kapiler.

19
METARTERIOL

INTI OTOT

perisit

METARTERIOL

endotel

KAPILER

20
Kapiler
KAPILER
a. Menghubungkan arteri dan vena POT.
b. Pembuluh darah paling kecil
c. Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
endotel
d. Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah
merah
e. Sel endotel dihubungkan oleh tight
junction
f. Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler
yang mengalirkan cairan yang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
g. Tempat terjadinya proses pertukaran gas ENDOTEL
dan metabolit
Perisit

a. Sel mesenkimal dengan cabang


sitoplasma panjang yang memeluk
sebagian sel endotel
b. Sel perivaskuler ini juga berfungsi
PERISIT
sebagai kontraktil ERITROSIT
c. Sda cedera, berproliferasi, berdiferensiasi
membentuk pembuluh darah baru
d. Inti menghadap ke luar lumen. KAPILER SEDIAAN
RENTANG OMENTUM

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng,
dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel
endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika
eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
Vena Sedang

vena

Katup
vena

arteri

21
Arteri
sedang

Vena
sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar
dan mirip ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel
dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang
tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun
melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada
tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk
sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat
kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan
yang lebih dalam.

Vena Besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak
jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan
fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar. Tunika adventitia
terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

Tabel 3. Perbedaan Tiap Pembuluh Darah di Dalam Tubuh (Mescher, 2013)


Tunika Intima Tunika Media Tunika Adventitia
Arteri Besar Endotelium, jaringan Banyak lamel elastis Jaringan ikat, lebih
ikat dengan otot polos tipis dari media,
dengan vasa vasorum
Arteri Sedang Endotelium, jaringan Banyak lapisan otot Jaringan ikat, lebih
ikat dengan otot polos, polos, dengan sedikit tipis dari media, vasa
lamina elastika internal material elastis vasorum mungkin ada

22
Arteri Kecil Endotelium, jaringan 3-10 lapisan otot polos Jaringan ikat, lebih
ikat dengan sedikit otot tipis dari media, tidak
polos ada vasa vasorum
Arteriol Endotelium, tidak ada 1-3 lapis otot polos Lapisan jaringan ikat
jaringan ikat atau otot yang sangat tipis
polos
Venula Endotelium, tidak Sel otot polos tersebar Tidak ada
berkatup
Vena Kecil Endotelium, jaringan Tipis, 2-3 lapis sel otot Jaringan ikat, lebih
ikat dengan serabut otot polos tebal dari media
polos tersebar
Vena Sedang Endotelium, jaringan 3-5 lapisan berbeda Lebih tebal dari media,
ikat, dengan katup dari otot polos otot polos longitudinal
Vena Besar Endotelium, jaringan >5 lapisan otot polos, Lapisan paling tebal,
ikat, sel otot polos, dengan banyak kolagen dan gabungan otot
katup menonjol polos longitudinal

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung


2.1 Sirkulasi Jantung dan Siklus Jantung

Sistem sirkulasi jantung terdiri atas dua, yaitu sirkulasi paru yang terdiri dari pembuluh-
pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, dan sirkulasi sistemik yang
terdiri atas pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem
organ. (Tavianto, 2013)

23
Gambar 20. Siklus Jantung (online.science.psu.edu)

2.2 Pengaruh Sistem Saraf Pusat

Stimulasi Simpatis

Stimulasi simpatis yang kuat dapat meningkatkan denyut jantung manusia remaja
dewasa dari nilai normal 70 kali/menit menjadi 180-200 dan sangat jarang, mencapai
250 kali/menit. Juga, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
sebanyak dua kali nilai normal, sehingga meningkatkan volume darah yang dipompa
dan meningkatkan tekanan ejeksi. Dengan demikian, stimulasi simpatis sering dapat
meningkatkan cardiac output maksimal sebanyak 2-3 kali llipat, disamping
peningkatan output yang disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling. Sebaliknya,
inhibisi saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pompa jantung. (Hall, 2016)

24
Gambar 21. Mekanisme Hukum Frank-Starling (www.studyblue.com)

Stimulasi Parasimpatis

Stimulasi yang kuat dari serabut saraf parasimpatis dalam N. vagus menuju jantung
dapat menghentikan denyut jantung untuk beberapa detik, tetapi kemudian jantung
biasanya bebas dan berdenyut pada nilai 20-40 kali/menit sepanjang stimulasi
parasimpatis berlangsung. Serat N. vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak
banyak ke ventrikel, di mana kekuatan kontraksi jantung terjadi. Distribusi ini
menjelaskan mengapa efek dari stimulasi N. vagus terutama untuk menurunkan denyut
jantung daripada menurunkan kekuatan kontraksi jantung. (Hall, 2016)

Gambar 22. Kurva Pengaruh Stimulasi Simpatis dengan Parasimpatis (Hall, 2016)

25
3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
3.1 Definisi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih
dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang.
(InfoDATIN, 2014)

3.2 Etiologi

Pada kebanyakan pasien dengan tekanan darah tinggi, penyebabnya tidak diketahui. Ini
diklasifikasikan sebagai hipertensi primer atau esensial. Sedikit pasien mempunyai
penyebab spesifik terhadap tekanan darah tingginya, yang diklasifikasikan sebagai
hipertensi sekunder.

1) Hipertensi Primer

Terjadi pada 90% pasien hipertensi. Hipertensi primer tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikendalikan dengan terapi yang sesuai (termasuk modifikasi gaya
hidup dan pengobatan). Faktor genetik mungkin memainkan peran penting pada
perkembangan hipertensi primer. (Bell, 2015)

2) Hipertensi Sekunder

Kurang dari 10% pasien dengan tekanan darah tinggi memiliki hipertensi sekunder.
Hipertensi sekunder disebabkan oleh kondisi medis yang mendasari atau obat.
Mengendalikan kondisi medis yang mendasari atau menghilangkan pengobatan
kausatif akan menghasilkan penurunan tekanan darah sehingga mengatasi
hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder yang paling umum dikaitkan dengan
kerusakan ginjal seperti penyakit ginjal kronik (PGK) atau penyakit renovaskular.
(Bell, 2015)

Tabel 4. Penyakit Hipertensi Sekunder (Bell, 2015)


Penyakit Dasar Obat dan Produk Lain
Gangguan ginjal Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Tumor kelenjar adrenal (NSAIDs) (Ibuprofen, naproxen)
Penyakit tiroid Pil pengendali kelahiran
Kelainan pembuluh darah kongenital Dekongestan (pseudoephedrine,
Penyalahgunaan alcohol atau phenylephrine)
penggunaan alcohol kronik Kokain
Tidur apnea Amfetamin (amfetamin, metilfenidat,
lisdeksafetamin)
Kortikosteroid (prednisolon,
metilprednisolon, deksametason,
hidrokortison)

26
Makanan (makanan tinggi natrium
seperti makanan kaleng atau makanan
olahan, keju, manisan)
Alkohol

Tabel 5. Faktor Resiko Hipertensi (AHA, 2014)


Faktor yang Tidak Dapat Dikendalikan Faktor yang Dapat Dikendalikan

Riwayat keluarga Kurangnya latihan fisik

Umur (Semakin tua, semakin mudah terkena Diet yang tidak sehat, terutama tinggi
hipertensi) natrium

Jenis kelamin (Sampai usia 54 tahun, pria Obesitas


cenderung terkena hipertensi daripada
wanita, tetapi dari usia 55-64 tahun, pria dan Terlalu banyak minum alkohol
wanita terkena hipertensi pada kadar yang
sama, dan usia >65 tahun, wanita cenderung Merokok
terkena hipertensi daripada pria)
Stres
Ras (Ras Afrika-Amerika cenderung lebih
Apnea tidur (terganggunya pernapasan
sering mengembangkan tekanan darah tinggi
karena dinding tenggorokan yang rileks dan
daripada Kaukasian)
menyempit ketika sedang tidur)

3.3 Klasifikasi

Tabel 6. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun (Bell, 2015)
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi Stage 2 160 Atau 110

Adapun klasifikasi hipertensi terbagi menjadi:


1) Berdasarkan penyebab: (InfoDATIN, 2014)
a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan
dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan
pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi.

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial


Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,

27
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya
pil KB).

2) Berdasarkan bentuk hipertensi: (InfoDATIN, 2014)


a. Hipertensi Sistolik (Systolic Hypertension)
Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan peningkatan
tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik dan umumnya
ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya
tekanan pada arteri apabila jantung berkontraksi (denyut jantung). (Andrea,
2013)
b. Hipertensi Diastolik (Diastolic Hypertension)
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya ditemukan pada
anakanak dan dewasa muda. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan
arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi di antara dua denyutan.
(Andrea, 2013)
c. Hipertensi Campuran
Hipertensi campuran merupakan peningkatan pada tekanan sistolik dan
diastolik. (Andrea, 2013)

3.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak


di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi
(Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

28
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi (Dekker, 1996)

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer


bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam


mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Corwin,2001).

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di


dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur
berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Pengendalian Tekanan Darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1) Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya.
2) Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang
sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi
pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
3) Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika;

1) Aktifitas memompa jantung menurun


2) Arteri mengalami pelebaran
3) Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun.

29
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai
fungsi tubuh secara otomatis).

Perubahan Fungsi Ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

1) Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,
yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana
darah ke normal.
2) Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
3) Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya
akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri
renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau
kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem Saraf Simpatis

Merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

1) meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh


terhadap ancaman dari luar)
2) meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit
sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya
otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak
3) mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan
volume darah dalam tubuh
4) melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah.

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk


membantu mengatur tekanan darah.

1) Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah),
ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.
2) Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran
darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

30
3) Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh
angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu
hormon yang sangat aktif.
4) Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut,
meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon
aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan


kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan
volume darah dan tekanan darah.

Gambar 23. Patofisiologi Hipertensi

31
3.5 Manifestasi Klinis

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala
apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti
di bawah ini:

1) Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)


2) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala:

1) Mual dan muntah


2) Nokturia
3) Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4) Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5) Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),
sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-
kunang.

Dalam organ tertentu meliputi:

1) Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2) Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3) Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4) Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5) Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan
kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

1) Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
2) Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

32
3) Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
4) Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
5) Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
6) Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat
flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
7) Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
8) Riwayat keluarga untuk hipertensi.
9) Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik

1) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan


darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
2) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
3) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
4) Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
5) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus diarahkan untuk memberikan bukti faktor resiko


tambahan, mencari hipertensi sekunder dan menilai ada tidaknya kerusakan organ.
(Khatib, 2005)

1) Tes Rutin
a. Elektrokardiogram (EKG)
b. Plasma glukosa (sebaiknya puasa)
c. Serum kolesterol total
d. Serum high-density lipoprotein (HDL)
e. Serum trigliserida puasa
f. Serum asam urat
g. Serum kreatinin
h. Serum kalium
i. Hemoglobin dan hematocrit
j. Urinalisis (uji dipstick dan pemeriksaan sedimen urin)
2) Tes Rekomendasi
a. Echocardiogram

33
b. USG karotis
c. Protein C reaktif
d. Microalbuminuria (penting dalam diabetes)
e. Proteinuria kuantitatif (bila uji dipstick positif)
f. Funduskopi (pada hipertensi berat)
3) Evaluasi Diperpanjang
a. Hipertensi dengan komplikasi: pemeriksaan fungsi otak, jantung dan ginjal
b. Mencari hipertensi sekunder: pengukuran renin, aldosterone, kortikosteroid,
katekolamin, arteriografi, USG ginjal dan adrenal, CT scan dan MRI otak.

Tabel 7. Pemeriksaan Laboratorium untuk Mengidentifikasi Penyebab Hipertensi Sekunder


(Khatib, 2005)
Prosedur Diagnostik
Diagnosis
Awal Tambahan
Penyakit Ginjal Kronik Urinalisis, serum kreatinin, Isotop renogram, biopsy
(PGK) sonografi ginjal ginjal
Penyakit Renovaskular Captopril-enhanced isotopic MRI atau CT angiogram,
renogram, duplex aortogram
ultrasonography
Koarktasio Tekanan darah di kaki Echocardiography,
aortography
Aldosteronisme Primer Plasma dan natrium urin, Plasma atau aldosterone urin
plasma renin dan aldosteron setelah muat larutan garam,
CT scan adrenal dan
scintiscan
Cushing Syndrome Monitoring plasma kortisol Kortisol urin setelah
setelah 1 mg deksametason berbagai dosis
di waktu tidur deksametason, CT scan
adrenal dan scintiscan
Phaeochromocytoma Plasma metanefrin, spot urin Katekol urin, plasma katekol,
untuk metanefrin CT scan adrenal dan
scintiscan

Diagnosis Banding

1) Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto
rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri.Kemudian dengan faktor resiko umur
yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat
stressor di lingkungan kerja khususnya.

2) Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja; kadang-kadang ada nyeri
dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin,

34
penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto
rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3) Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya: disebabkan oleh
penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-
lain.

4) Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya
anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta
bikuspidalis.Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan
ekstremitas dingin.Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis
yang hilang timbul.Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.

3.7 Penatalaksaan

Non Farmakologik
1) Pembatasan garam dalam makanan

Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap
garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat
badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam.
Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan
dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam.

Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300 mg


natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan
diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan
untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.

2) Mengurangi berat badan


3) Pembatasan alkohol
4) Latihan fisik
5) Berhenti merokok
6) Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

35
Farmakologik

Tabel 8. Terapi Farmakologi pada Klasifikasi Hipertensi


Klasifikasi Tekanan Tekanan Modifikasi Terapi farmakologik
tekanan darah darah darah gaya hidup
sistolik diastolik Tanpa ada keharusan Harus ada
indikasi indikasi
Normal <120 <80 Dianjurkan Tidak ada indikasi Obat untuk
Prehipertensi 120-139 80-89 Ya obat antihipertensi. yang harus ada
indikasi.
Hipertensi 140-159 90-99 Ya Thiazide-type Obat untuk
derajat 1 diuretics. Bisa yang harus ada
dipertimbangkan indikasi.
ACEI, ARB, BB, obat
CCB, atau kombinasi antihipertensi
Hipertensi >160 >100 Ya Dua obat kombinasi lain (diuretics,
derajat 2 (biasanya thiazide- ACEI,
type diuretic ACEI ARB, BB,
or ARB or BB or CCB)
CCB). sesuai
kebutuhan.
1) Blocker, seperti atenolol dan metoprolol. Menurunkan denyut jantung dan TD
dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergik. Efek samping
diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan
hyperlipidemia. Kontrindikasi pada penderita asma, hati-hati bila digunakan pada
penderita penyakit vascular perifer.
2) Diuretik dan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif.
3) Antagonis kanal kalsium (calcium channel), adalah vasodilator yang
menurunkan TD. Seperti Nifedipin (kemungkinan amilodipin) menyebabkan
takikardia reflex kecuali bila diberikan juga Blocker, diltiazem dan verapamil
menyebabkan bradikardia. Efek sampingnya yaitu muka merah, edema pergelangan
kaki, perburukan gagal jantung kecuali amlodipine.
4) ACE Inhibitor, seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril. Memberikan
efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Efek samping
diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema.
5) Antagonis reseptor angiotensin II, seperti Losartan dan valsartan. Bekerja
antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan ACEI
walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang komprehensif.
Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk akibat
ACEI terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi
renovaskular sama.
6) Antagonis , seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan TD dengan bekerja
antagonis terhadap reseptor -adrenergic pada pembuluh darah perifer.
7) Obat-obat lain misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau
moksonidin yang lebih baru.

36
Terapi awal biasanya menggunakan Blocker dan/atau diuretic. ACEI sebagai obat lini
kedua walaupun manfaatnya yang semakin meningkat terhadap penyakit
kardiovaskular sering membuat obat ini diberikan sebagai lini pertama. Indikasi terapi
kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalah jika hipertensi tidak terkontrol
dengan dosis optimal satu jenis obat.

Terapi Kombinasi

Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:

1) Mempunyai efek aditif


2) Mempunyai efek sinergisme
3) Mempunyai sifat saling mengisi
4) Penurunan efek samping masing-masing obat
5) Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu
6) Adanya fixed dose combination akan meningkatkan kepatuhan pasien
(adherence)

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1) Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretic


2) Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretic
3) Penyekat beta dengan diuretik
4) Diuretik dengan agen penahan kalium
5) Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium
6) Agonis -2 dengan diuretik
7) Penyekat -1 dengan diuretic

3.8 Komplikasi

Bila tidak ditangani, hipertensi dapat menyebabkan komplikasi yang serius seperti:
(Alexander, 2016)

1) Stroke,
2) Penyakit jantung dan serangan jantung,
3) Gagal jantung kongestif,
4) Kelainan ginjal,
5) Gangguan retina, dapat menyebabkan kehilangan daya pandang,
6) Impoten pada pria dan berkurangnya orgasme pada wanita,
7) Gangguan ingatan dan demensia.

3.9 Pencegah

Pencegahan penyakit hipertensi dapat dilakukan dengan pengendalian faktor resiko,


antara lain: (Depkes RI, 2006)

1) Mengatasi obesitas/menurunkan kelebihan berat badan


2) Mengurangi asupan garam
3) Diet rendah lemak

37
4) Ciptakan keadaan rileks atau manajemen stress
5) Melakukan olah raga teratur
6) Berhenti merokok.

3.10 Prognosis

Hipertensi yang tidak ditangani dikenal dapat meningkatkan resiko kematian dan sering
digambarkan sebagai silent killer. Hipertensi ringan sampai sedang, bila tidak
ditangani, dapat dikaitkan dengan resiko penyakit aterosklerosis pada 30% pasien dan
kerusakan organ dalam pada 50% pasien dalam waktu 8-10 tahun setelah onset.
(Alexander, 2016) Terdapat beberapa pilihan pengobatan untuk hipertensi yang
biasanya mengendalikan tekanan darah tinggi dan menghasilkan prognosis yang baik.
(Ehrlich, 2015)

38
DAFTAR PUSTAKA

Alexander, M. R., et al. (2016). Hypertension. [emedicine.medscape.com] Diakses tanggal 7


Desember 2016

Andrea, G. Y. (2013). Korelasi Derajat Hipertensi dengan Stadium Penyakit Ginjal Kronik di
RSUP Dr. Kariadi Semarang Periode 2008-2012. Skripsi. Semarang: Universitas Diponegoro

Bell, K. (2015). Hypertension: The Silent Killer: Updated JNC-8 Guideline Recommendations.
Alabama: Alabama Pharmacy Association

Ehrlich, S. D. (2015). High Blood Pressure. Maryland: University of Maryland Medical Center
(umm.edu)

Ellis, H. (2006). Clinical Anatomy: Applied Anatomy for Students and Junior Doctors 11th
Edition. Oxford: Blackwell Publishing

Frank, J. (2008). Managing Hypertension Using Combination Therapy. Am Fam Physician.


2008 May 1;77(9):1279-1286

Hall, J. E. (2016). Guyton and Hall: Textboo of Medical Physiology 13rd Edition. Philadelphia:
Elsevier

James, P. A., Ortiz, E., et al. (2014). Evidence-Based Guideline for the Management of High
Blood Pressure in Adults: (JNC8). JAMA. 2014 Feb 5;311(5):507-20.
doi:10.1001/jama.2013.284427

Julius, S. (2008). Clinical Implications of Pathophysiologic Changes in the Midlife


Hypertensive Patients. American Heart Journal, 122: 886-891

Jurcut, R., et al. (2010). The echocardiographic assessment of the right ventricle. EurHeartJ.
11(2): 81- 96

Kasper, D. L., et al. (2015). Harrisons Principles of Internal Medicine 19th Edition. United
States: McGraw-Hill Education

Khatib, O. M. N., El-Guindy, M. S. (2005). Clinical Guidelines for the Management of


Hypertension Series 29. Kairo: EMRO Technical Publications, World Health Organization
Regional Office for the Eastern Mediterranean

Mahadevan, V. (2012). Anatomy of the Heart. Surgery Journal. 30(1):5-8

Mescher, A. L. (2013). Junqueiras Basic Histology: Text & Atlas 13rd Edition. United States:
McGraw-Hill Education

Paulson, F., Waschke, J. (2011). Sobotta Atlas of Human Anatomy 15th Edition. Munich:
Elsevier GmbH
Permatasari, H. C. A. (2013). Pengaruh Pemberian Loadng 500 cc Hydroxylethyl Starch
130/0,4 (6%) terhadap Tekanan Darah dan Denyut Nadi pada Pasien Anestesi Spinal Sectio
Cesarea. Karya Tulis Ilmiah. Semarang: Universitas Diponegoro

39
Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. (2014). Hipertensi.
Jakarta: InfoDATIN

Scanlon, V. C., Sanders, T. (2007). The Heart. Dalam: Deitch, L. B., et al. Essentials of
Anatomy and Physiology 5th Edition. USA: F. A. Davis Company

Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Tavianto, D., Wargahadibrata, H. A., Gani, C. C. (2013). Patofisiologi Pintasan Jantung Paru.
Jurnal Anastesi Periopratif. 1(2): 10-15

Tortora, G. J., Derrickson, B. (2012). Principles of Anatomy and Physiology 13th Edition. USA:
John Wiley & Sons

40