MAKALAH STUDI KASUS

PRAKTIKUM FARMASI RUMAH SAKIT DAN KLINIK

VARISES ESOVAGUS

Dosen Pengampu
Dwi Ningsih, M.Farm., Apt.

Oleh :
1. Nosy Awanda (1720343797)
2. Novi Astuti (1720343798)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2017
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Definisi
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran
abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esophagus
terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan
lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil
dan lebih mudah pecah. Ketidakseimbangan antara tekanan aliran darah dengan
kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah
(varises).
Pada varises esofagus terjadi distensi vena submukosa yang
diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10
mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 10
mmHg. Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50%
pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien
dengan varises akan terjadi perdarahan yang serius dari varisesnya dalam
hidupnya.

B. Patofisiologi
Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal (Gambar 1). Tekanan vena porta merupakan hasil
dari tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran darah pada portal bed. Pada sirosis,
tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran porta keduanya sama-sama meningkat.
 Hyperdinamic
Portal hypertension
circulation
vasoconstrictor/ adrenergic system increased portal
Deranged (vascular) dilator imbalance (increased cardiac blood flow
architecture index) increased resistance
renin - angiotensin to portal flow
system (renal Na
and water retention)
CIRRHOSIS
Counterregulatory
mechanism

Gambar 1. Mekanisme hipertensi portal

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor
lain seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun
demikian, adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena
adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral
portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang
menghubungkan sistem vena porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran
kolateral melalui pleksus vena-vena esofagus menyebabkan pembentukan varises
esofagus yang menghubungkan aliran darah antara vena porta dan vena kava.

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra,

cabang-cabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena
splenika), dan akan mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos.
Sedangkan vena gastrika sinistra menerima aliran darah dari vena porta yang
terhambat masuk ke hepar (Gambar 2).

Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap
level antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan
aliran darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat.
Anastomosis yang menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat
membesar agar aliran darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi
sehingga dapat secara langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.

Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan

menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG)
sebesar 1012 mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang
normal adalah sekitar 510 mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk
menentukan prognosis dari sirosis yang kompensata maupun yang tidak
kompensata, sedangkan pengukuran ulang berguna untuk memonitoring respon
terapi obat-obatan dan progresifitas penyakit hati.

Gambar 2. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta

Adapun tanda dan gejala dari perdarahan varises esofagus antara lain :

1. Syok;
2. Pusing;
3. Sangat haus;
4. Muntah darah;
5. Tinja hitam seperti ter;
6. Kencing menjadi sedikit.
C. Farmakoterapi
Terapi farmakologi varices esofagus
Prinsip : Menurunkan tekanan vena porta dan intravena
Profilaksis primer dapat dilakukan dengan medikamentosa berupa beta
bloker (propranolol, atenolol, atau nadolol). Propranolol bekerja sebagai
vasokonstriktor arteriol mesenterika sehingga diharapkan dapat menurunkan
tekanan portal. Dosis dimulai dengan 2 x 20 mg/hari, kemudian dinaikan menjadi
2 x 80 mg. penggunaan beta bloker long acting dapat memperbaiki ketaatan.
Pada kasus dimana beta bloker menjadi kontraindikasi, LVE menjadi pilihan
utama. Apabila beta bloker dan LVE tidak dapat digunakan, maka dapat
diberikan isosorbide mononitrat sebagai pilihan utama dengan dosis 2 x 20 mg.
terapi kombinasi antara beta bloker dengan isosorbide mononitrate secara
bermakna dapat menekan perdarahan lebih baik dibandingkan dengan beta
bloker tunggal, tetapi tidak berbeda dalam angka mortalitas.
Propranolol efektif dalam menurunkan tekanan portal dan mengurangi
perdarahan gastrointestinal. Propranolol dilaporkan menurunkan hepatic venous
pressure gradient (HVPG) sebesar 20% atau lebih, dan dapat mengurangi
perdarahan inisial pada 47% pasien dan mengurangi 39% perdarahan ulang. Non
selektif beta blocker juga memiliki manfaat tambahan lainnya seperti mengurangi
komplikasi sirosis hati seperti peritonitis bakterial spontan dan infeksi lainnya.
Dosis propranolol yang direkomendasikan dimulai dengan 20 mg dua kali
sehari sampai target frekuensi jantung 55-60 kali permenit atau dosis maksimal
yang dapat ditoleransi. Seiring dengan adanya deteksi dini pada penyakit hati,
saat ini ada pendapat bahwa propranolol dapat digunakan sebagai obat umum
pencegahan sirosis seperti pemberian asipirin pada penyakit kardiovaskular,
walaupun tidak akan menurunkan hepatic venous pressure gradient (HVPG)
secara nyata.
Terapi farmakologi pendarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
Tatalaksana Awal
Penilaian status hemodinamik dan resusitasi dilakukan paling awal. Resusitasi
meliputi pemberian cairan intravena, pemberian oksigen, koreksi koagulopati, dan
transfusi darah bila dibutuhkan. Batas transfusi darah adalah jika Hb 7,0 g/dL, lebih
tinggi apabila perdarahan masih berlanjut atau perdarahan masif atau adanya
komorbid seperti penyakit jantung koroner, hemodinamik tidak stabil, dan lanjut usia.
Hemoglobin minimal untuk endoskopi adalah 8 g/dL, namun jika akan dilakukan
terapi endoskopi, hemoglobin minimal 10 g/dL dan hemodinamik stabil. Pemakaian
selang nasogastrik untuk diagnosis, prognosis, visualisasi, atau terapi tidak
direkomendasikan. Selang nasogastrik dapat dipasang untuk menilai perdarahan yang
sedang berlangsung pada hemodinamik tidak stabil; tujuan pemasangan adalah untuk
mencegah aspirasi, dekompresi lambung, dan evaluasi perdarahan. Tindakan kumbah
lambung dengan es tidak direkomendasikan. Terapi pra-endoskopi dengan proton
pump inhibitor (PPI) direkomendasikan pada perdarahan ulkus peptikum; PPI dapat
dengan cepat menetralkan asam lambung. pH in vitro di atas 6 dapat mendukung
pembentukan dan stabilitas bekuan. Lingkungan asam dapat menghambat agregasi
trombosit dan koagulasi plasma, juga menyebabkan lisis bekuan. ACG (American
College of Gastroenterology) merekomendasikan pemberian PPI bolus 80 mg diikuti
dengan infus 8 mg/jam untuk mengurangi tingkat stigmata dan mengurangi terapi
endoskopi. Meskipun begitu PPI tidak menurunkan angka perdarahan ulang,
pembedahan, dan kematian. Jika endoskopi ditunda dan tidak dapat dilakukan, terapi
PPI intravena direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan lebih lanjut. Penilaian
risiko untuk stratifikasi pasien, juga dilakukan untuk membantu membuat keputusan
awal seperti saat endoskopi, saat pemulangan, dan tingkat perawatan.
Tatalaksana Endoskopi
Endoskopi direkomendasikan dalam 24 jam; pada pasien risiko tinggi
seperti instabilitas hemodinamik (takikardia, hipotensi) yang menetap setelah
resusitasi atau muntah darah segar, aspirat darah segar pada selang nasogastrik,
endoskopi dilakukan very early dalam 12 jam.
Peran PPI
Penggunaan PPI untuk perdarahan ulkus peptikum akut atau rekuren adalah
untuk menaikkan pH lambung ke angka 6 atau lebih tinggi. Dalam keadaan pH di atas
6, aktivitas pepsin menurun, fungsi trombosit optimal, dan fibrinolisis terhambat,
sehingga bekuan darah di atas ulkus menjadi stabil. Pasien dengan risiko rendah
perdarahan direkomendasikan menggunakan PPI oral dosis standar, sedangkan pada
risiko tinggi direkomendasikan PPI dosis tinggi intravena bolus 80 mg diikuti infus
kontinu 8 mg/jam selama 72 jam
Gambar 3. Alur tatalaksana pendarahan SCBA terkait ulcus peptikum
 BAB II
PEMBAHASAN

KASUS : MELENA SUSP. VARISES ESOVAGUS

Seorang laki-laki, MN. umur 68 tahun datang ke IGD, dengan keluhan
utama BAB hitam. BAB hitam dialami penderita sejak 1 minggu 2 3
kali/hari, volume 200cc/kali. Keluhan ini pernah dialami penderita 2 bulan yang
lalu dan dirawat di RS selama 12 hari. Penderita juga mengalami pusing. Mual
tidak dirasakan dan muntah tidak ada. Nyeri ulu hati tidak ada. Panas tidak ada,
batuk tidak ada. Bengkak di kaki dialami penderita sejak 3 bulan sebelum masuk
RS. Menurut penderita berat badannya turun sejak 5 bulan sebelum masuk RS.
Buang air kecil biasa.
Riwayat penyakit dahulu :-
Riwayat konsumsi obat : tidak pernah menggunaan parasetamol
Riwayat kebiasaan merokok dan minum alkohol sejak lebih dari 20 tahun yang lalu,
3 4 kali/ minggu, 1 botol/kali, tetapi sudah berhenti sejak 7 tahun yang
lalu.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sedang, kesadaran
kompos mentis. Tekanan darah 100/60 mmHg, Nadi 92 kali/menit, Respirasi 24
kali/menit, suhu badan 36,6C. Warna kulit sawo matang, efloresensi tidak ada,
suhu raba hangat, lapisan lemak cukup, turgor kembali cepat, edema tidak ada,
pertumbuhan rambut normal. Ekspresi muka wajar, simetris, rambut tidak mudah
dicabut, tekanan bola mata normal pada perabaan, kelopak ptosis tidak ada,
konjungtiva anemis ada, sklera ikterik tidak ada, gerakan normal. Pada telinga
lubang ada kiri dan kanan, sekret tidak ada, nyeri tekan di prosessus mastoideus
tidak ada. Pada hidung, deformitas bagian luar tidak ada, deviasi septum tidak
ada, sekret tidak ada, penyumbatan tidak ada, epistaksis tidak ada. Pada mulut,
bibir sianosis tidak ada, selaput lendir basah, gigi karies ada, lidah beslag tidak
ada, perdarahan gusi tidak ada, faring hiperemis tidak ada, tonsil T1 T1
hiperemis tidak ada, bau pernapasan foetor tidak ada. Pada leher, pembesaran
kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar gondok tidak ada, trakea
di tengah, JVP 5+0 cm, pulsasi pembuluh darah normal, kaku kuduk tidak ada,
tumor tidak ada.
Pada Pemeriksaan fisik Tungkai/kaki otot eutrofi, jaringan parut tidak ada,
tophi sendi tidak ada, gerakan normal, kekuatan otot 5/5, suhu raba hangat, edema
ada. Refleks fisiologis ada, refleks patologis tidak ada. Pada pemeriksaan penunjang
(5 April 2017), Hb 5,2 ; Leukosit 5900 ; Trombosit 253.000, Hematokrit 16,8 ;
GDS 97,8 ; kolesterol 114, trigliserida 70 ; asam urat 4,9 ; ureum 21 ; kreatinin
0,63 ; SGOT 14,2 ; SGPT 10,1 ; protein total 4,5 ; albumin 1,8 ; globulin 2,7.
Penderita didiagnosis dengan Melena ec. Susp.varices esofagus dd malignancy,
susp.sirosis hepatis, dan anemia ec. GIT bleeding.
Tugas:
1. Buatlah latar belakang singkat, tentang patofisologi dan farmakoterapinya
2. Masukkan data base pasien ke dalam format database (termasuk data
subyektif dan obyektif)
3. Buatlah assessment
4. Rekomendasi terapi pada pasien, rute pemberian, regimentasi dosis,
dan karakteristik fisika kimia obat
5. Lakukan Pemantauan Terapi Obat
 FORM DATA BASE PASIEN
UNTUK ANALISIS
PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama : MN (laki-laki) No Rek Medik :-
Tempt/tgl lahir : 68 tahun Dokter yg merawat :-
Alamat :-
Ras :-
Pekerjaan :-
Sosial :-
Riwayat masuk RS :
Seorang laki-laki, MN. umur 68 tahun datang ke IGD, dengan keluhan
utama BAB hitam. BAB hitam dialami penderita sejak 1 minggu 2 3
kali/hari, volume 200cc/kali. Keluhan ini pernah dialami penderita 2 bulan yang
lalu dan dirawat di RS selama 12 hari. Penderita juga mengalami pusing. Bengkak
di kaki dialami penderita sejak 3 bulan sebelum masuk RS. Menurut penderita
berat badannya turun sejak 5 bulan sebelum masuk RS.
Riwayat penyakit terdahulu :
-
Riwayat keluarga :
-
Riwayat Sosial :
Kegiatan
Pola makan/diet
- Tidak
Vegetarian
Ya
Merokok
Ya (dulu, sudah berhenti 7 tahun
Meminum Alkohol yang lalu)

Meminum Obat herbal Tidak

Keluhan/ tanda umum

Tanggal Subyektif Obyektif
5 April - BAB hitam - TD 100/60 mmHg
2017 - Pusing - Nadi 92 x/mnt (N : 70-80x/mnt)takikardi
- Bengkak di kaki
- RR 24 x/mnt (N : 16-20x/mnt)takipnea
- Berat badan
turun - Suhu 36,6C (N : 36,5-37,2C)normal

- Hb 5,2 (N : 13-18 g/dL) turun

- Leukosit 5900 (N : 3200-

10000/mm3)normal
- Trombosit 253.000 (N : 170-
380.103/mm3)normal
- Hematokrit 16,8 (N : 14-18 g/dl)normal
- GDS 97,8 (N : <150 mg/dL)normal
- kolesterol 114 (N : <200 mg/dL)normal
- trigliserida 70 (N : <150 mg/dL)normal
- asam urat 4,9 (N : 3,6-8,5 mg/dL)normal
- ureum 21 (N : 5-25mg/dL)normal
- kreatinin 0,63 (N : 0,6-1,3 mg/dL)normal
- SGOT 14,2 (N : 5-35 U/L)normal
 - SGPT 10,1 (N : 5-35 U/L)normal
- protein total 4,5 (N : 6,6-8,7mg/dL)
turun
- albumin 1,8 (N : 3,5-5,0 g/dL)turun
- globulin 2,7 (N : 2,3-3,2 g%)normal

RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN

NAMA PENYAKIT TANGGAL/TAHUN NAMA OBAT
- - -
OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
No. Nama obat Indikasi Dosis Rute Interaksi ESO

- - - - - -

ASSESMENT

Problem Medik Subjektif Objektif Terapi DRP

Varices eofagus - BAB hitam - TD 100/60 Belum diberikan terapi Indikasi yang tidak diobati
- Pusing
mmHg

- Nadi 92 x/mnt
Sirosis hepatic - Berat badan turun Belum diberikan terapi Indikasi yang tidak diobati
- Bengkak di kaki
Anemia - Pusing - Hb 5,2 Belum diberikan terapi Indikasi yang tidak diobati
- Nadi 92 x/mnt
- RR 24 x/mnt
GIT bleeding - BAB hitam Belum diberikan terapi Indikasi yang tidak diobati
PLAN (Care Plan)

- Farmakologi
1. Pasien didiagnosa mengalami varises esophagus yang menyebabkan
hipertensi portal sehingga pasien diberikan propanolol untuk menurunkan
tekanan portal dan mengurangi perdarahan gastrointestinal.
2. Pasien diberikan omeprazole untuk menurunkan kadar asam yang diproduksi
dalam lambung, sehingga akan mengurangi volume dan kadar hidrogen
cairan lambung. Omeprazole meupakan golongan PPI yang merupakan first
line terapi untuk pendarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
3. Pasien mengalami pendarahan pada GI (GIT bleeding) sehingga diberikan
asam traneksamat yang merupakan penghambat bersaing dari activator
plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin berperan dalam
menghancurkan fibrinogen, fibrin dan factor pembekuan darah. Oleh kaena
itu asam traneksamat dapat digunakan untuk membantu mengatasi
pendarahan berat yang terjadi.
Rekomendasi terapi :

No. Nama obat Indikasi Dosis Rute Interaksi ESO Karakteristik

fisika-kimia
obat
1. Propranolol Hipertensi 20 mg PO Etanol Detak jantung Serbuk putih,
portal 2x sehari memperlambat lambat, pusing, tidak berbau,
absorbsi propranolol sesak nafas, rasa pahit.
Klorpromazin kelemahan.
menaikkan kadar
kedua obat dlm plasma
Fenitoin, fenobarbital,
rifampisinmemperce
pat klirens propanolol
2. Omeprazol Ulkus 80 mg IV Diazepam, fenitoin, Sakit kepala, Serbuk warna
duodenum, diikuti warfarin dan diare, nyeri putih sampai
ulkus gaster, infus ketokonazol abdomen, mual, hampir putih,
esofagitis kontinu muntah, infeksi polimorfisa.
ulseratif dan 8 saluran nafas Sangat sedikit
sindrom mg/jam atas, vertigo, larut dalam
Zolinger- ruam, konstipasi, air, larut
 Ellison. batuk, astenia, sebagian
nyeri tulang dalam alkohol
belakang dan metanol,
larut dalam
diklorometan.
3. Asam Antifibrinoliti 50mg/ml IV Tidak boleh dicampur Mual, muntah, Serbuk Kristal
traneksama k untuk 2 x dengan injeksi yang diare, pusing dan warna putih,
t pengobatan sehari mengandung penicilin rash mudah larut
pendarahan air.
- Non-farmakologi
1. Disarankan pada pasien untuk menghindari merokok dan minum alkohol
2. Melakukan diet tinggi protein dan kalori untuk mengatasi hipoalbuminemia
3. Melakukan tranfusi darah karena Hb pasien 5,2 g/dL untuk mengatasi anemia
yang terjadi

MONITORING DAN FOLLOW UP

1. Monitoring tekanan darah, heart rate dan respiratory rate

2. Monitoring bleeding gastrointestinal dan monitoring tanda-tanda pendarahan
(warna BAB)
3. Monitoring Hb (>10 g/dL), albumin, dan protein total
4. Monitoring penggunaan obat dan efek samping obat
 DAFTAR PUSTAKA

Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al. 2013.

Esophageal varices. World gastroenterology organisation practise guideline.

Block B, Schachschal G, Schmidt H. Esophageal varices. In: Block B, Schachschal

G, Schmidt H, eds. Endoscopy of the upper GI Tract. Germany: Grammlich;
2004.p. 85-150.

Reiberger T, Ulbrich G, Ferlitsch A, Payer BA, Scwabl P, Pinter M, et aal. Carvedilol

for primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotic patients with
haemodynamic non-response to propranolol. Gut 2013;62:163441.

Agasti AK, Mahajan AU, Phadke AY, Nathani PJ, Sawant P. Comparative
randomized study on efficacy of losartan versus propranolol in lowering
portal pressure in decompensated chronic liver disease. Journal of Digestive
Diseases 2013; 14; 26671.

Kim TW, Kim HJ, Won HS, Park JH, Park D, Cho YK, et al. Is there any vindication
for low dose nonselective beta blocker medication in patient with liver
cirrhosis ClinMol Hepatol. 2012; 18(2):2013-12.