Mencret Berkepanjangan
Seorang laki-laki berusia 25 tahun, datang ke dokter dengan keluhan diare yang hilang
timbul sejak 3 bulan yang lalu, disertai sering demam, sariawan, tidak nafsu makan dan berat badan
menurun sebanyak 10 Kg dalam waktu 3 bulan terakhir. Dari anamnesis didapatkan pasien adalah
anggota komunitas gay.
Pada pemeriksaan fisik pasien terlihat kaheksia, mukosa lidah kering dan terdapat bercak-
bercak putih. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan LED 50 mm/jam.
Pemeriksaan feses terdapat sel ragi. Pada pemeriksaan screening antibodi HIV didapatkan hasil
(+) kemudian doktermenganjurkan pemeriksaan konfirmasi HIV dan hitung jumlah limfosit T
CD4 dan CD8.
Dari data tersebut dokter menyimpulkan baahwa penderita ini mengalami gangguan
defisiensi imun akibat terinfeksi virus HIV. Dokter menganjurkan pasien untuk datang ke dokter
lain dengan alasan yang tidak jelas.
1
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
2
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
B. ANALISA MASALAH
1. Apa hubungan diare, demam terhadap penyakit HIV?
2. Bagaimana cara penularan HIV?
3. Termasuk golongan apakah virus HIV?
4. Apa hubungan limfosit dengan virus HIV?
5. Apa yang menyebabkan ditemukannya sel ragi pada saat pemeriksaan feses?
6. Mengapa dilakukan pemeriksaan laboraturium darah rutin LED?
7. Mengapa dilakukan pemeriksaan konfirmasi setelah didapatkan hasil positive pada
pemeriksaan screening antibody?
8. Apakah dokter tersebut melanggar KODEKI?
9. Apakah hanya virus HIV saja yang dapat menyebabkan defisiensi imun?
10. Berapa nilai normal untuk LED?
11. Apa saja gejala HIV?
12. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk menguji spesifik HIV?
13. Bagaimana pandangan sosial terhadap pasien HIV ?
14. Apa hubungan mencret berkepanjangan dengan infeksi HIV ?
15. Apa saja manifestasi klinis pasien selain pada skenario ?
16. Bagaimana etika islam seorang dokter dalam menyikapi pasien pada skenario ?
3
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
C. BRAIN STROMING
1. Ketika tubuh sudah terinfeksi virus HIV sehingga menyebabkan tubuh mengalami
defisiensi imun, dan menyebabkan flora normal yang ada didalam tubuh (sel ragi)
berkembang biak dengan jumlah yang banyak dan bersifat pathogen sehingga hal
tersebut menyebabkan adanya defisiensi imun.
2. Cara penularannya dapat melalui :
- Seksual : Berhubungan dengan yang bukan suami istri, berhubungan seks dengan
sesame jenis, oralgenital, anogenital, genogenital.
- Aseksual : Paretral (jarum suntik), transparetral(janin)
3. Virus HIV termasuk family retroviridae dengan genus lentivirus.
4. Limfosit merupakan salah satu komponen penting dalam mekanisme petahanan tubuh.
Ketika virus HIV masuk ke dalam tubuh maka virus tersebut akan menyerang limfosit
T khusuhnya sel T helper. Ketika sel T helper diserang maka jumlahnya akan menurun
dan mengakibatkan limfosit B jumlahnya juga menurun. Hal ini disebabkan karena
limfosit sel B kerjanya dipengaruhi oleh limfosit sel T.[
5. Sel ragi yang ditemukan pada feses disebkan oleh flora normal dalam system
perncernaan yang jumlahnya bertambah sangat banyak dan disebabkan oleh jamur
6. Tujuan dari dilakukannya pemeriksaan LED :
- Menentuka peradangan
- Memantau perjalanan aktivitas penyakit
- Penafsiran peradangan, contohnya neoplasma yang tersembunyi
7. Karena mendiagnosis penyakit HIV tidak bisa hanya dilakukan dengan satu kali
pemeriksaan, oleh karena itu dilakukannya pemeriksaan konfirmasi (follow up)
contohnya seperti pemeriksaan western blotting.
8. Ya, dokter tersebut melanggar KODEKI pasal 10. Seharusnya dokter tersebut apabila
ingin merujuk ke dokter lain harus diikuti dengan alasan yang jelas dan harus merujuk
ke dokter yang lebih mampu menanganinya.
9. Bukan hanya virus HIV saja yang menyebabkan imunodefisiensi. Banyak penyebab
lainnya seperti kompleks imun(autoimun), genetic.
10. Nilai normal untuk LED :
- Laki laki : <50 tahun : <15mm/jam
>50 tahun : <20 mm/jam
4
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
14. HIV mempunyai galactocyle ceramit yang menyerang mukosa pencernaan di bagian tepi
terdapat nodulus limfatikus yang menghasilkan Th memori.
5
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
D. HIPOTESIS
Seksual
Berhubungan dengan yang
bukan suami istri, berhubungan
seks dengan sesame jenis,
oralgenital, anogenital,
IMUNODEFISIENSI genogenital.
Aseksual
Paretral (jarum suntik)
Disebabkan
Transparetral (janin)
HIV TRANSMISI
Menyebabkan - Mayor :
1. Berat badan menurun
GEJALA drastis
AIDS 2. Diare kronik
3. Demam berkepanjangan
- Minor:
1. Ruam pada kulit
PEMERIKSAAN 2. Mudah sakit dan terinfeksi
terus menerus
1. ELISA 3. Herpes simpatis
2. Pemeriksaan Air Liur
3. Viral Load Test
4. Western Blot
5. PCR (Polymerase
Chain reaction)
6
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
E. SASRAN BELAJAR
LO 4. Memahami dan Menjelaskan Hukum dan Etika Islam dalam Menangani Kasus HIV
7
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
1.2 Etiologi
Secara umum, penyakit defisiensi imun dapat dibagi menjadi kongenital (primer) dan
didapat (sekunder),
Defisiensi imun kongenital atau primer
Relatif jarang, Merupakan defek genetic yang meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang
sering sudah bermanifestasi pada abyi dan anak, tetapi kadang secara klinis baru ditemukan
usia lebih lanjut.
8
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
reseptor sel T). Kelainan multifaktorial dengan kerentanan genetik (misal common
variable immunodeficiency).
d. Defisiensi mineral
Seng pada Enteropati Akrodermatitis
e. Kelainan kromosom
Anomali DiGeorge (delesi 22q11)Defisiensi IgA selektif (trisomi 18).
f. Infeksi
Imunodefisiensi transien (pada campak dan varicella )Imunodefisiensi permanen (infeksi
HIV, infeksi rubella kongenital).
c. Sel NK
Kongenital
Pada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit), kadar IgG, IgA, dan kekerapan
autoantibodi meningkat.
Didapat
Akibat imunosupresi atau radiasi.
9
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
d. Sistem fagosit
Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan langsung
dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkat apabila jumlah fagosit turun <
500/mm3. Defek ini juga mengenai sel PMN.
Kuantitatif
Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya produksi atau
meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan pemberian depresan (kemoterapi
pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik (defek perkembangan sel hematopioetik).
Peningkatan destruksi merupakan fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu
(kuinidin, oksasilin).
Kualitatif
Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh mikroba intrasel.
- Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram dan +)
- Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik)
- Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda asing)
- Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampu melepas
isinya, penderita meninggal pada usai anak)
- Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitis media.
Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia).
- Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat. Jumlah
neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu)
- Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositsosis buruk, efeks
sitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri dan jamur rekuren
dan gangguan penyembuhan luka)
10
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
b. Fisiologik
Kehamilan
Defisiensi imun seluler dapat diteemukan pada kehamilan. Hal ini karena pningkatan
aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblast. Wanita hamil
memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh estrogen
Usia tahun pertama
Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih belum matang.
Usia lanjut
Golongan usia lanjut sering mendapat infeksi karena terjadi atrofi timus dengan fungsi
yang menurun.
12
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Defisiensi fagosit
Uji tapis :
Hitung leukosit total dan hitung jenis
Uji NBT (nitro blue tetrazolium)
Titer IGE
Uji lanjutan :
Morfologi spesial
White cell turn over
Phagocytosis assay
Bactericidal assays
Kemotaksis dan mobilitas random
Riset :
Oxidative metabolism
Enzyme assays (G6PD, NADPH)
Analisis mutasi
Defisiensi komplemen
Uji tapis :
Titer C3 dan C4
Aktivasi CH50
Uji lanjutan :
Opsonin assays
Component assays
Activation assays(C3a, C4a, C4d, C5a)
Riset :
Aktivasi jalur alternatif
Penilaian fungsi (faktor kemotaktik, immune adherence)
UNAIDS dan WHO memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta jiwa
sejak pertama kali diakui tahun 1981, membuat AIDS sebagai salah satu epidemik paling
menghancurkan pada sejarah. Meskipun baru saja, akses perawatan antiretrovirus bertambah
baik di banyak region di dunia, epidemik AIDS diklaim bahwa diperkirakan 2,8 juta (antara 2,4
dan 3,3 juta) hidup di tahun 2005 dan lebih dari setengah juta (570.000) merupakan anak-anak.
Secara global, antara 33,4 dan 46 juta orang kini hidup dengan HIV.[5] Pada tahun 2005, antara
3,4 dan 6,2 juta orang terinfeksi dan antara 2,4 dan 3,3 juta orang dengan AIDS meninggal
dunia, peningkatan dari 2003 dan jumlah terbesar sejak tahun 1981.
Afrika Sub-Sahara tetap merupakan wilayah terburuk yang terinfeksi, dengan perkiraan 21,6
sampai 27,4 juta jiwa kini hidup dengan HIV. Dua juta [1,5&-3,0 juta] dari mereka adalah anak-
anak yang usianya lebih rendah dari 15 tahun. Lebih dari 64% dari semua orang yang hidup
dengan HIV ada di Afrika Sub Sahara, lebih dari tiga per empat (76%) dari semua wanita hidup
dengan HIV. Pada tahun 2005, terdapat 12.0 juta [10.6-13.6 juta] anak yatim/piatu AIDS hidup
di Afrika Sub Sahara. Asia Selatan dan Asia Tenggara adalah terburuk kedua yang terinfeksi
dengan besar 15%. 500.000 anak-anak mati di region ini karena AIDS. Dua-tiga infeksi
HIV/AIDS di Asia muncul di India, dengawn perkiraan 5.7 juta infeksi (perkiraan 3.4 - 9.4 juta)
(0.9% dari populasi), melewati perkiraan di Afrika Selatan yang sebesar 5.5 juta (4.9-6.1 juta)
(11.9% dari populasi) infeksi, membuat negara ini dengan jumlah terbesar infeksi HIV di
dunia.[97] Di 35 negara di Afrika dengan perataan terbesar, harapan hidup normal sebesar 48.3
tahun - 6.5 tahun sedikit daripada akan menjadi tanpa penyakit.
Meratanya HIV diantara orang dewasa per negara pada akhir tahun 2005.
2.3 Etiologi ( Struktur Virus HIV, morfologi, siklus hidup, cara penularan )
HIV terdiri atas sebuah daerah pusat berbentuk silindris yang dikelilingi oleh amplop lipid
bilayer yang berbentuk bola (sphere-shaped). Ada dua glikoprotein utama pada membran
lipid bilayer virus ini yaitu gp120 dan gp41. Fungsi utama dari glikoprotein tersebut adalah
sebagai mediator utama untuk pengenalan sel CD4+ dan reseptor chemokin sehingga
memungkinkan virus untuk berikatan dan menyerang sel CD4+. Bagian lingkaran dalam
14
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
virus ini memiliki dua untai ssRNA, juga beberapa protein dan enzim yang berguna untuk
replikasi dan maturasi HIV seperti p14, p17, enzim reverse transcriptase, protease, dan
integrase. Gmbaran struktur virus HIV adalah seperti gambar di bawah ini.
HIV memiliki diameter 1000 angstrom dan berbentuk sferis. Dilapisan kedua terdapat
protein p17, terdapat inti HIV yang dibentuk oleh protein p24, antigen p24 sebagai core
antigen yaitu petanda terdini adanya infeksi HIV-1. Didalam inti terdapat 2 buah rantai RNA
dan enzim reverse transcriptase.
Etiologi HIV/AIDS adalah virus HIV. HIV adalah retrovirus yang biasanya menyerang
organ vital sistem kekebalan manusia seperti sel T CD4+ (sejenis sel T), makrofag, dan sel
dendritik. Struktur virus HIV-1 terdiri dari 2 untaian RNA yang identik dan merupakan
genom virus yang berhubungan dengan P17 dan P24 berupa intipolipeptida. Semua
komponen tersebut diselubungi envelop membrane fosfolipid yang berasal dari sel pejamu.
Protein gp120 dan gp41 yang disandi virus ditemukan dalam envelop.
Menurut spesies terdapat dua jenis virus penyebab AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2 . HIV-1
paling banyak ditemukan di daerah barat, Eropa, Asia, dan Afrika Tengah, Selatan, dan
Timur. HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai
15
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
struktur hampir sama, HIV-1 mempunyai gen VPU, tetapi tidak mempunyai gen VPX,
sedangkan HIV-2 mempunyai gen VPX tapi tidak memiliki gen VPU.
a. HIV-1
Merupakan penyebab utama AIDS diseluruh dunia. Genom HIV mengkode sembilan protein
esensial untuk setiap aspek siklus hidup virus. Pada HIV-1 terdapat protein Vpu yang
membantu pelepasan virus. Terdapat 3 tipe dari HIV-1 berdasarkan alterasi pada gen
amplopnya yaitu tipe M, N, dan O.
b. HIV-2
Protein Vpu pada HIV-1 digantikan dengan protein Vpx yang dapat meningkatkan
infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan hasil duplikasi dari protein lain (Vpr).
Walaupun sama-sama menyebabkan penyakit klinis dengan HIV-2 tetapi kurang patogenik
dibandingkan dengan HIV-1.
2.4 Patogenesis
Sel inang yang terinfeksi virus HIV akan mengalami pemendekan waktu hidup. Hal ini
disebabkan karena virus HIV menggunakan sel inang sebagai "pabrik" untuk memperbanyak
diri mereka. 24 jam setalah pemaparan pertama, virus HIV akan diserang oleh sel dendritik
mukosa dan kulit. setelah 5 hari, sel yang terinfeksi ini akan bergerak ke nodus limfe dan
selanjutnya ke peredaran darah perifer dimana replikasi virus meningkat pesat. Limfosit
CD4+ yang digunakan untuk merespon antigen dari virus akan selanjutnya bermigrasi ke
nodus limfa yang selanjutnya akan teraktivasi dan berproliferasi. Keadaan ini akan membuat
sel CD4+ menjadi lebih rentan akan infeksi HIV.
Siklus hidup dari HIV meliputi 6 tahap yaitu: binding and entry, reverse transcription,
integration, replication, budding, dan maturation
1. Binding and Entry
Pada tahap ini, protein amplop gp120 dan gp41 akan berikatan pada reseptor sel CD4+ dan
koreseptor di permukaan luar sel CD4+ dan makrofag. Reseptor chemokin CCR5 dan
CXCR4 akan memfasilitasi masuknya virus kedalam sel inang.
Penggabungan protein, reseptor dan koreseptor virus ke sel inang akan menggabungkan
membran HIV dengan membran sel CD4+. Membran HIV dan protein amplop akan
tertinggal di luar sel inang, sedangkan bagian inti dari HIV akan masuk ke dalam sel CD4+.
enzim dari sel CD4+ akan berinteraksi dengan inti dari virus HIV yang akan memicu
pelepasan RNA, dan enzim reverse transcriptase, integrase, dan protease dari virus.
2. Reverse Transcription
Pada tahap ini, ssRNA dari HIV akan di transkripsi menjadi ssDNA menggunakan enzim
reverse transcriptase. ssDNA kemudian akan mengalami replikasi menjadi dsDNA.
3. Integration
16
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Setelah RNA virus ditranskripsi menjadi DNA, enzim integrase akan memasukan DNA
virus HIV ke dalam inti sel CD4+ untuk selanjutnya disisipkan di DNA sel CD4+.
4. Replication
DNA baru yang terbentuk dari penyisipan DNA virus ke DNA sel CD4+ akan memicu
terbentuknya messenger DNA yang akan menginisiasi sintesis protein HIV.
5. Budding
Protein HIV, RNA virus dan komponen lainnya yang diperlukan untuk membuat virus baru
akan berkumpul pada membran sel CD4+ untuk membentuk virus baru dengan mendorong
membran sel CD4+ dengan cara budding lalu meninggalkan sel inang.
6. Maturation
Virus yang baru saja keluar dari sel CD4+ sudah memiliki semua komponen yang
dibutuhkan untuk menginfeksi sel CD4+ yang baru, tetapi virus ini tidak bisa menginfeksi
sebelum mengalami pematangan (maturasi). Enzim yang berperan dalam proses
pematangan virus ini adalah protease.
2.5 Patofisiologi
17
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Siklus hidup HIV berwala dari infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi ke dalam
genom, ekpresi gen virus dan produksi partikel virus.
Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envelop yang disebut gp120 yang
terutama mengikat sel CD4 dan reseptor kemokin dari sel manusia. Oleh karena itu virus
hanya dapat menginfeksi dengan defisiensi sel CD4. Makrofag dan sel dendritik juga dapat
infeksinya.
Setelah virus berikatan dengan reseptor sel, membran virus bersatu dengan membran sel
pejamu dan virus masuk ke sitoplasma. Disini envelop virus dilepas oleh protease virus dan
RNA menjadi bebas. Kopi DNA dari RNA virus disintesis oleh enzom transkriptase dan
kopi DNA bersatu dengan DNA pejamu. DNA yang terintegrasi disebut provirus. Provirus
dapat diaktifkan, sehingga diproduksi RNA dan protein virus. Sekarang virus mampu
membentuk struktur inti, bermigrasi ke membran sel , memperoleh envelop lipid dari sel
pejamu, dilepas berupa partikel virus yang dapat menular dan siap menginfeksi sel lain.
Integrasi provirus dapat tetap laten dalam sel terinfeksi ntuk berbulan-bulan atau tahun,
sehingga tersembunyi dari sistem imun pejamu, bahkan dari terapi antivirus.
2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding (Pemeriksaan Lab dan manifestasi klinis, Algoritme )
- ELISA
ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV.
Jika tes ELISA positif, tes Western blot biasanya dilakukan untuk mengkonfirmasikan
diagnosis. Jika tes ELISA negatif, tetapi ada kemungkinan pasien tersebut memiliki HIV,
pemeriksaan harus diulang lagi dalam satu sampai tiga bulan. ELISA cukup sensitif pada
infeksi HIV kronis, tetapi karena antibodi tidak diproduksi segera setelah infeksi, hasil tes
mungkin negatif selama beberapa minggu untuk beberapa bulan setelah terinfeksi. Meskipun
hasil tes mungkin negatif selama periode ini, pasien mungkin memiliki tingkat penularan
tinggi.
Ini adalah pemeriksaan darah yang sangat sensitif yang digunakan untuk mengkonfirmasi
hasil tes ELISA positif.
- PCR (Polymerase Chain reaction)
Untuk DNA dan RNA virus HIV sangat sensitive dan spesifik untuk infeksi HIV. Tes ini
sering digunakan bila tes yang lain tidak jelas.
Gambaran Klinis
WHO menetapkan 4 stadium klinik pada pasien HIV :
19
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Menurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2 gejala yaitu gejala mayor (umum terjadi)
dan gejala minor (tidak umum terjadi).
Gejala mayor:
a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
b. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
c. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
d. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
e. Demensia/ HIV ensefalopati
Gejala minor:
a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan
b. Dermatitis generalisata
c. Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes zoster berulang
d. Kandidias orofaringeal
e. Herpes simpleks kronis progresif
f. Limfadenopati generalisata
20
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Transmisi,
- Seksual : Berhubungan dengan yang bukan suami istri, berhubungan seks
dengan sesame jenis, oralgenital, anogenital, genogenital.
- Aseksual : Paretral (jarum suntik), transparetral(janin)
Strategi II
Menggunakan dua kali pemeriksaan jika serum pada pemeriksaan pertama memberikan hasil
reaktif. Jika pada pemeriksaan pertama hasilnya nonreaktif, maka dilaporkan hasilnya negatif. Pemeriksaan
pertama menggunakan reagensia dengan sensitivitas tertinggi dan pada pemeriksaan kedua dipakai
reagensia yang lebih spesifik serta berbeda jenis antigen atau tekniknya dari yang dipakai pada pemeriksaan
pertama. Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif, maka disimpulkan sebagai terinfeksi HIV. Namun jika
21
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
hasil pemeriksaan yang kedua adalah nonreaktif, maka pemeriksaan harus diulang dengan kedua metode.
Bila hasil tetap tidak sama, maka dilaporkan sebagai indeterminate.
Strategi III
Menggunakan tiga kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan pertama, kedua, dan ketiga reaktif,
maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut memang terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan tidak sama,
misalnya hasil tes pertama reaktif, tes kedua reaktif, dan tes ketiga nonreaktif, atau tes pertama reaktif,
sementara tes kedua dan ketiga nonreaktif, maka keadaan ini disebut sebagai equivokal atau indeterminate
bila pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan terhadap HIV atau berisiko tinggi tertular HIV.
Sedangkan bila hasil seperti yang disebut sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan terhadap
HIV atau tidak berisiko tertular HIV, maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai nonreaktif. Perlu
diperhatikan juga bahwa pada pemeriksaan ketiga dipakai reagensia yang berbeda asal antigen atau
tekniknya, serta memiliki spesifisitas yang lebih tinggi.
Jika pemeriksaan penyaring menyatakan hasil yang reaktif, pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV, yang paling sering dipakai saat ini
adalah teknik Western Blot (WB).
Diagnosis Banding
Diagnosis banding pasien ini difikirkan sebagai multipel abses pada HIV yang disebabkan
oleh Tubesculosis, karena abses pada tuberculoma juga terdapat multipel abses, dengan
gambaran abses yang lebih kecil dengan ukuran 1-2 mm, serta efek massa yang minimal.
Namun pada pasien ini didapatkan adanya gejala infeksi tuberkulosis pada paru, yaitu tidak
adanya batuk-batuk yang lama dan pada pemeriksaan fisik paru tidak didapatkan kelaianan
serta pada hasil MRI didapatkan ukuran yang lebih besar dan efek massa (+)
Malaria
Tuberkulosis
Penyakit Autoimun
2.7 Penatalaksanaan
HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total. Namun, data
selama 8 tahun terakhir menunjukan bukti yang amat menyakinkan bahwa pengobatan
dengan kombinasi beberapa obat anti HIV (obat anti retroviral , disingkat obat ARV)
bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV, orang dengan
HIV/AIDS menjadi lebih sehat, dapat bekerja normal dan produktif. Manfaat ARV di
capai melalui pulihnya sistem kekebalan akibat HIV dan pulihnya kerentanan odha
terhadap infeksi oportunistik.
22
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
b).Pengobatan untuk mengatasi beberapa penyakit infeksi dan kangker yang menyertai
infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkolosis ,hepatitis, toksoplasma, sarkoma,
kaposi, limfoma, kanker serviks,
c). Pengobatan suportif, yaitu: makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik
dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan lain seperti dukungan psikososial
dan dukungan agama seperti juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan.
Dengan pengobatan yanglengkap tersebut, angka kematian dapat di tekan, harapan
hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang.
TERAPI ANTIRETROVIRAL(ARV)
Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan odha menjadi jauh lebih
baik.infeksi kriptosporidiasis yang sebelumnya sukar di obati, menjadi lebih mudah di
tangani. Infeksi penyakit oportunistik lain yang berat seperti infeksi firus sitomegola dan
infeksi mikobakterium atipikal, dapat di sembuhkan. pneumonia pneumocystis carinii
pada odha yang hilang timbul, biasanya mengharuskan odha minum obat infeksi agar
tidak kambuh. Namun sekarang dengan minum obat ARV teratur, banyak ODHA yang
tidak memerlukan minum obat profilaksis terhadap pneumonia.
Terhadap penemuan kasus kanker yang terkait dengan HIV seperti sarkoma koposi dan
limfoma dikarnakan pemberian obat-obat antiretroviral tersebut. Sarkoma koposi dapat
sepontan membaik tanpa pengobatan khusus.penekanan terhadap replikasi virus
menyebabkanpenurunan produksi sitokin dan protein virus yang dapat menstimulasi
pertumbuhan sarkoma koposi. Selain itu pulihnya kekebalan tubuh menyebabkan tubuh
dapat membentuk responsi imun yang efektif terhadap human herpesvirus 8 (HHP-8)
yang di hubungkan dengan kejadian sarkoma koposi.
Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse transcriptase
inhibitor, nucleotide reverse transcriptase inhibitor, non-nucleoside reverse transcriptase
inhibitor, dan inhibitor protease. tidak semua ARV yang ada telah tersedia di indonesia
(tabel 3). Waktu memulai terapi ARV harus di pertimbangkan dengan seksama karena
obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. Obat ARV di rekomendasikan pada
semua pasien yang telah menunjukan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis
AIDS, atau menunjukan gejala yang sangat berat, tanpa melihat jumlah limfosit CD4+.
Obat ini juga di rekomendasikan pada pasien asimptomatik dengan llimfosit CD4+
kurang dari 200 sel /mm3. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+200-350 sel/mm3
dapat di tawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+
lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV dapat di
mulai, namun dapat pula ditunda.Terapi ARV tidak di anjurkan di mulai pada pasien
dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml.
Saat ini regimen pengobatanm ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi dari 3 obat
ARV. Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan (tabei 4), dengan
23
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
yang belum mendapat terapi ARV, waktu pemberian obat di sesuaikan dengan kondisinya
(Tabel 5)
Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida,
kecuali ddl yang harus di berikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer
antasida. Interaksi dengan OAT terutama terjadi pada ARV golongan non-nukleosida dan
inhibitor protease. Obat ARV yang di anjurkan digunakan pada odha dengan TB pada
kolom B (tabel 4) adalah evafirenz. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelvinafir
sampai 82% dan dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%. Namun, jika evafirenza
tidak memungkinkan diberikan, Pada pemberian Bersama rifamisin dan nevirapin, dosis
nevirapin tidak perlu dinaikan.
EVALUASI PENGOBATAN
Pemantauan jumlah sel CD4 di dalam darah merupakan indikator yang dapat di
percaya untuk membantu beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV, dan
memudahkan kita untuk mengambil keputusan memberikan pengobatan ARV. Jika kita
mendapat sarana pemeriksaan CD4, maka jumlah CD4 dapat di perkirakan dari jumlah
limfosit total yang sudah dapat dikerjakan dari banyak laboratorium pada umumnya.
Sebelum tahun 1996, para klinisi mengobati, menentukan prognosisdan menduga staging
pasien, berdasarkan gambaran klinik pasien dan jumlah limfosit CD4. Sekarang ini sudah
ada tambahan parameter baru yaitu hitungan virus HIV dalam darah(viral load) sehingga
upaya tersebut menjadilebih tepat.
Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa dengan pemeriksaan viral load, kita dapat
memperkirakan resiko kecepatan perjalanan penyakit dan kematian akibat HIV.
Pemeriksaan vira load memudahkan untuk memantau efektifitas obat ARV.
Sejak awal pengobatan ARV, masalah kegagalan terapi ARV lini pertama menjadi hal
yang banyak diteliti. Definisi kegagalan terapi dapat dilihat pada tabel 6.
25
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
mengalami kegagalan virologis biasanya memiliki strain virus HIV yang masih sensitif,
kecuali bila digunakan jangka panjang. Obat golongan lain biasanya menjadi resisten
dalam waktu yang lebih singkat ketika terdapat kegagalan virologist.
Indikasi terapi untuk merubah terapi pada kasus gagal terapi adalah progresi penyakit
secara klinis dimulai setelah >6 bulan memakai ARV.
Pada WHO stadium 3: penurunan berat badan BB > 10%, diare atau demam >1 bulan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya, oral hairly leukoplakia terdapat infeksi bakterial
yang berat atau bedridden lebih dari 50% dari satu bulan terakhir.
Tes resistensi seharusnya dilakukan selama terapi atau dalam 4 minggu penghentian
regimen obat yang gagal. Interpretasi hasil tes resistensi merupakan hal yang kompleks,
bahkan terkadang lebih baik dikerjakan oleh ahlinya.
1. Pencegahan(prefentif)
Pencegahan tentu saja harus dikaitkan dengan cara-cara penularan HIV seperti yang sudah
dikemukakan. Ada beberapa cara pencegahan HIV/AIDS, yaitu :
a. Pencegahan penularan melalui hubungan seksual, infeksi HIV terutama terjadi melalui
hubungan seksual, sehingga pencegahan AIDS perlu difokuskan pada hubungan seksual.
Untuk ini perlu dilakukan penyuluhan agar orang berperilaku seksual yang aman dan
bertanggung jawab, yakni : hanya mengadakan hubungan seksual dengan pasangan sendiri
(suami/isteri sendiri), kalau salah seorang pasangan anda sudah terinfeksi HIV, maka dalam
melakukan hubungan seksual perlu dipergunakan kondom secara benar, mempertebal iman
agar tidak terjerumus ke dalam hubungan-hubungan seksual di luar nikah.
b. Pencegahan Penularan Melalui Darah dapat berupa : pencegahan dengan cara memastikan
bahwa darah dan produk-produknya yang dipakai untuk transfusi tidak tercemar virus HIV,
jangan menerima donor darah dari orang yang berisiko tinggi tertular AIDS, gunakan alat-alat
kesehatan seperti jarum suntik, alat cukur, alat tusuk untuk tindik yang bersih dan suci hama.
c. Pencegahan penularan dari Ibu-Anak (Perinatal).
Ibu-ibu yang ternyata mengidap virus HIV/AIDS disarankan untuk tidak hamil. Selain dari
berbagai cara pencegahan yang telah diuraikan diatas, ada beberapa cara pencegahan lain yang
secara langsung maupun tidak langsung ikut mencegah penularan atau penyebaran
HIV/AIDS.
Kegiatan tersebut berupa kegiatan komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) yang dalam
implementasinya berupa : konseling AIDS dan upaya mempromosikan kondomisasi, yang
ditujukan kepada keluarga dan seluruh masyarakat yang potensial tertular HIV/AIDS
melalui hubungan seksual yang dilakukannya.
26
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Program penyuluhan sebaya (per group education) untuk berbagai kelompok sasaran
Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik
Paket pencegahan komperhensif untuk pengguna narkotika, termasuk program pengadaan
jarum suntik steril
Program pendidikan agama
Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS)
Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat
Pelatihan keterampilan hidup
Program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling
Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasanprotitusi anak
Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan, dan dukungan untuk
ODHA
Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemeberian obat ARV
Menurut The National Womens Health Information Center (2009), ada tiga cara untuk
pecegahan HIV/ AIDS secara seksual:
1. Abstinence : Tidak melakukan hubungan seksual
2. Be Faithful : Tidak berganti pasangan saat melakukan hubungan seks
3. Condom : Menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual
2.9 Komplikasi
a. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human
Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan,
keletihan dan cacat.
b. Neurologik
kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV)
pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan,
disfasia, dan isolasi social.
Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan
elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total
/ parsial.
Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.
Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus
(HIV)
c. Gastrointestinal
Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan
dehidrasi.
Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan
anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai
akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.
d. Respirasi
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan
strongyloides dengan efek nafas pendek ,batuk, nyeri, hipoksia, keletihan, dan gagal nafas.
e. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi
otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder
dan sepsis.
f. Sensorik
28
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
a. Tuberkulosis (TB)
Di negara-negara miskin, TB merupakan infeksi oportunistik yang paling umum yang terkait
dengan HIV dan menjadi penyebab utama kematian di antara orang yang hidup dengan
AIDS. Jutaan orang saat ini terinfeksi HIV dan TBC dan banyak ahli menganggap bahwa ini
merupakan wabah dua penyakit kembar.
b. Salmonelosis
Kontak dengan infeksi bakteri ini terjadi dari makanan atau air yang telah terkontaminasi.
Gejalanya termasuk diare berat, demam, menggigil, sakit perut dan, kadang-kadang, muntah.
Meskipun orang terkena bakteri salmonella dapat menjadi sakit, salmonellosis jauh lebih
umum ditemukan pada orang yang HIV-positif.
c. Cytomegalovirus (CMV)
Virus ini adalah virus herpes yang umum ditularkan melalui cairan tubuh seperti air liur,
darah, urine, semen, dan air susu ibu. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat
menonaktifkan virus sehingga virus tetap berada dalam fase dorman (tertidur) di dalam
tubuh. Jika sistem kekebalan tubuh melemah, virus menjadi aktif kembali dan dapat
menyebabkan kerusakan pada mata, saluran pencernaan, paru-paru atau organ tubuh lainnya.
d. Kandidiasis
Kandidiasis adalah infeksi umum yang terkait HIV. Hal ini menyebabkan peradangan dan
timbulnya lapisan putih tebal pada selaput lendir, lidah, mulut, kerongkongan atau vagina.
Anak-anak mungkin memiliki gejala parah terutama di mulut atau kerongkongan sehingga
pasien merasa sakit saat makan.
e. Cryptococcal Meningitis
Meningitis adalah peradangan pada selaput dan cairan yang mengelilingi otak dan sumsum
tulang belakang (meninges). Cryptococcal meningitis infeksi sistem saraf pusat yang umum
terkait dengan HIV. Disebabkan oleh jamur yang ada dalam tanah dan mungkin berkaitan
dengan kotoran burung atau kelelawar.
f. Toxoplasmolisis
Infeksi yang berpotensi mematikan ini disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Penularan
parasit ini disebabkan terutama oleh kucing. Parasit berada dalam tinja kucing yang
terinfeksi kemudian parasit dapat menyebar ke hewan lain.
g. Kriptosporidiosis
Infeksi ini disebabkan oleh parasit usus yang umum ditemukan pada hewan. Penularan
kriptosporidiosis terjadi ketika menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Parasit
29
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
tumbuh dalam usus dan saluran empedu yang menyebabkan diare kronis pada orang dengan
AIDS.
h. Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor pada dinding pembuluh darah. Meskipun jarang terjadi
pada orang yang tidak terinfeksi HIV, hal ini menjadi biasa pada orang dengan HIV-positif.
Sarkoma Kaposi biasanya muncul sebagai lesi merah muda, merah atau ungu pada kulit dan
mulut. Pada orang dengan kulit lebih gelap, lesi mungkin terlihat hitam atau coklat gelap.
Sarkoma Kaposi juga dapat mempengaruhi organ-organ internal, termasuk saluran
pencernaan dan paru-paru.
i. Limfoma
Kanker jenis ini berasal dari sel-sel darah putih. Limfoma biasanya berasal dari kelenjar
getah bening. Tanda awal yang paling umum adalah rasa sakit dan pembengkakan kelenjar
getah bening ketiak, leher atau selangkangan.
Komplikasi lainnya:
j. Wasting Syndrome
Pengobatan agresif telah mengurangi jumlah kasus wasting syndrome, namun masih tetap
mempengaruhi banyak orang dengan AIDS. Hal ini didefinisikan sebagai penurunan paling
sedikit 10 persen dari berat badan dan sering disertai dengan diare, kelemahan kronis dan
demam.
k. Komplikasi Neurologis
Walaupun AIDS tidak muncul untuk menginfeksi sel-sel saraf, tetapi AIDS bisa
menyebabkan gejala neurologis seperti kebingungan, lupa, depresi, kecemasan dan kesulitan
berjalan. Salah satu komplikasi neurologis yang paling umum adalah demensia AIDS yang
kompleks, yang menyebabkan perubahan perilaku dan fungsi mental berkurang.
2.10 Prognosis
Tanpa pengbatan, waktu hidup bersih rata-rata setelah terinfeksi HIV diperkirakan 9-11
tahun, tergantung pada subtipe HIV, didaerah-daerah dimana banyak tersedia,
pengembangan ARV sebagai terapi efektif untuk infeksi HIV dan AIDS mengurangi
kematian tingkat dari penyakit dengan 80%. Dan meningkatkan harapan hidup untuk orang
yang terinfeksi HIV baru didiagnosis sekitar 20 tahun.
Tanpa terapi antiretroviral, kematian biasanya terjadi dalam waktu satu tahun. Laju
perkembangan penyakit klinis sangat bervariasi antara lain individu dan telah terbukti
dipengaruhi oleh banyak faktor seperti kerentanan host dan fungsi kekebalan tubuh.
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Dilema Etik
30
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Di Indonesia kebijaksanaan ini dapat terlihat dari strategi Nasional Penanggulangan HIV/AIDS
sebagai berikut :
Setiap orang berhak untuk mendapatkan informasi yang baru mengenai HIV/aids, baik untk
melindungi diri sendiri maupun mencegah penularan kepada orang lain
Tetap menghormati harkat dan martabat para pasien HIV/pasien aids dan keluarganya
Mencegah perlakuan diskriminatif kepada pengidap HIV/pasien AIDS dan keluarganya
Setiap upaya diarahkan untuk mempertahankan dan memperkuat ketahanan keluarga yang
menjadi salah satu pilar dari kesejahteraan keluarga
Dalam jangka panjang membentuk perilaku bertanggung jawab khususnya dalam kesehatan
reproduksi yang mampu menangkal penyebaran virus HIV
LO. 4 Memahami dan Menjelaskan Hukum dan Etika Islam dalam Menangani Kasus HIV
Solusi Preventif
31
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Transmisi utama (media penularan yang utama) penyakit HIV/AIDS adalah seks bebas. Oleh
karena itu pencegahannya harus dengan menghilangkan praktik seks bebas tersebut. Hal ini
meliputi media-media yang merangsang (pornografi-pornoaksi), tempat-tempat prostitusi,
club-club malam, tempat maksiat dan pelaku maksiat.
6. Amar maruf nahi munkar yang wajib dilakukan oleh individu danmasyarakat.
7. Tugas Negara memberi sangsi tegas bagi pelaku mendekati zina. Pelaku zina muhshan
(sudah menikah) dirajam, sedangkan pezina ghoiru muhshan dicambuk 100 kali. Adapun
32
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
pelaku homoseksual dihukum mati; dan penyalahgunaan narkoba dihukum cambuk. Para
pegedar dan pabrik narkoba diberi sangsi tegas sampai dengan mati. Semua fasilitator seks
bebas yaitu pemilik media porno, pelaku porno, distributor, pemilik tempat-tempat maksiat,
germo, mucikari, backing baik oknum aparat atau bukan, semuanya diberi sangsi yang tegas
dan dibubarkan.
Solusi Kuratif
Orang yang terkena virus HIV/AIDS, maka tugas negara untuk melakukanbeberapa hal
sebagai berikut:
1. Orang yang tertular HIV/AIDS karena berzina maka jika dia sudahmenikah
dihukumrajam. Sedangkan yang belum menikah dicambuk100 kali dan selanjutnya
dikarantina.
2. Orang yang tertular HIV/AIDS karena Homoseks maka dihukum mati.
3. Orang yang tertular HIV/AIDS karena memakai Narkoba makadicambuk selanjutnya
dikarantina.
4. Orang yang tertular HIV/AIDS karena efek spiral (tertular secara tidak langsung) misalnya
karena transfusi darah, tertular dari suaminya dan sebagainya, maka orang tersebut
dikarantina.
Penderita HIV/AIDS yang tidak karena melakukan maksiat dengan sangsi hukuman mati,
maka tugas negara adalah mengkarantina mereka. Karantina dalam arti memastikan tidak
terbuka peluang untuk terjadinya penularan harus dilakukan, terutama kepada pasien
terinfeksi fase AIDS. Hal ini berdasarkan sabda Rasulullah Saw yang artinya: Sekali-kali
janganlah orang yang berpenyakit menularkan kepada yang sehat (HR Bukhori ). Apabila
kamu mendengar ada wabah di suatu negeri, maka janganlah kamu memasukinya dan
apabila wabah itu berjangkit sedangkan kamu berada dalam negeri itu , janganlah kamu
keluar melarikan diri (HR. Ahmad, Bukhori, Muslim dan Nasai dari Abdurrahman bin
Auf).
Mengkarantina agar penyakit tersebut tidak menyebar luas, perlu memperhatikan hal-hal
berikut:
33
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
Di sisi lain, jika selama ini penyakit seperti HIV/AIDS belum ditemukan obatnya maka
negara wajib menggerakkan dan memberikan fasilitas kepada para ilmuwan dan ahli
kesehatan agar secepatnya bisa menemukan obatnya.
Melakukan telaah kritis, membongkar bahaya dan konspirasi strategi penanggulangan HIV-
AIDS perspektif sekuler-liberal produk Barat (versi UNAIDS) di satu sisi, dan mulai
memperkenalkan solusi Islam sebagai strategi alternatif penanggulangan HIV-AIDS yang
seharusnya mulai diambil pada sisi yang lain
Memulai diskusi, sosialisasi dan advokasi kepada individu stakesholderyang muslim (KPA,
MPA, Medis, paramedis, dll) level daerah/lokal
Memulai diskusi, sosialisasi dan advokasi kepada tokoh-tokoh muslimyang menjadi simpul-
simpul umat
Penguatan aqidah, keimanan dan konsekuensi untuk berhukum dengansistem Islam
Pembinaan ummat secara ideologis (aqidah, syariah dan dakwah)untuk memperjuangkan
tegaknya Islam kaffah
Mulai memblow-up hasil telaah kritis, membongkar bahaya dan konspirasi strategi
penanggulangan HIV AIDS perspektif sekuler-liberal produk Barat (versi UNAIDS) ke
masyarakat dan media
Mulai memblow-up solusi Islam sebagai strategi alternatif penanggulangan HIV-AIDS yang
seharusnya diambil ke masyarakat dan media
Memulai diskusi, sosialisasi dan advokasi kepada instansi stakesholder(KPA, MPA, Medis,
paramedis, dll) level daerah/lokal hingga pusat
Memulai aktivitas mengoreksi penguasa tentang kebijakan dekstruktif
Memulai aktivitas mengoreksi pihak legislatif akan perundang-undangan yang menjadi
bagian kebijakan dekstruktif
Mengingatkan masyarakat luas dan pemerintah akan bahaya NGO-NGO komprador
Mengingatkan NGO-NGO Komprador
35
Wahyuni Herda 1102014278
Mandiri PBL SK-4 MPT
` Daftar Pustaka
Baratawidjaja KG, Rengganis I. (2010). Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Departemen farmakologi dan terapeutik fakultas kedokteran universitas Indonesia.
Farmakologi dan terapi edisi 5. 2007. Jakarta : Badan penerbit FKUI
Djoerban, Zubairi. Djauzi, Samsuridjal (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, vol III
Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI.
Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. (2005). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
Hanafiyah MJ, Amir A. (2008). Etika kedokteran dan hokum kesehatan. Edisi 4.
Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 28
M.Jusuf, Amri Amir. ETIKA Kedokteran & Hukum Kesehatan edisi 4. 2008. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Merati,Tutii Parwati. Djauzi, Samsuridjal (2006). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, vol I
Jakarta : Departemen Penyakit Dalam FKUI.
Nancy R. Calles, MSN, RN, PNP, ACRN, MPH., Desiree Evans, MD, MPH., DeLouis
Terlonge, MD. Pathophysiology of the human immunodeficiency virus.
http://www.bipai.org/Curriculums/HIV-Curriculum/Pathophysiology-of-HIV.aspx
Price, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
VI, vol. 1. Huriawati Hartanto. Jakarta : EGC.
Rosyidah, F. (2011). Kritik Islam Terhadap Strategi Penangulangan HIV-AIDS Berbasis
Paradigma Sekuler-Liberal dan Solusi Islam dalam Menangani Kompleksitas Problematika
HIV-AIDS.
Sudoyo aru. W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. 2009. Interna Publishing :
Jakarta.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/immunesystemanddisorders.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000818.htm
http://emedicine.medscape.com/article/1051103-overview#aw2aab6b2b2aa
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc053417
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3684/1/fkm-fazidah4.pdf)
36