Anda di halaman 1dari 28

PRESENTASI KASUS

Perawatan Kangoroo Mother Care pada Bayi Berat Lahir


Rendah

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik


Bagian Obstetric & Gynecology Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
SITI NOVITA KUMAN
20110310223

Diajukan kepada :
dr. Handayani Msc.Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
Perawatan Kangoroo Mother Care pada Bayi Berat Lahir Rendah

Telah dipresentasikan pada tanggal :

12 September 2017

Oleh :
SITI NOVITA KUMAN

20110310223

Disetujui oleh :

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RSUD KRT Setjonegoro, Wonosobo

dr. Handayani Msc.,Sp.A

3
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus
(presus) dengan tema Perawatan Kangoroo Mother Care pada Bayi Berat
Lahir Rendah. Presus ini disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan
Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak di Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.
Dalam penulisan presus ini, penulis banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, dan dukungan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis
menyampaikan terimakasih yang tulus kepada semua pihak yang telah membantu,
khususnya kepada:
1. dr. Handayani Msc., Sp.A.,selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik bagian
Ilmu Kesehatan Anak sekaligus pembimbing presus di RSUD KRT
Setjonegoro, Wonosobo yang telah berkenan memberikan bantuan,
pengarahan, dan bimbingan dari awal sampai selesainya penulisan presus
ini.
2. dr. Heru Wahyono Sp.A., dan dr. Sir Panggung Tri Subekti Sp.A., selaku
pembimbing Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak di RSUD
KRT Setjonegoro yang telah berkenan memberikan bantuan, pengarahan,
dan bimbingan dari awal sampai selesainya Kepaniteraan Klinik bagian
Ilmu Kesehatan Anak.
3. By.Ny. P selaku pasien di Perinatal yang sudah bersedia meluangkan
waktunya untuk dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik secara
menyeluruh dan berkala.
4. Seluruh perawat, tenaga medis lainnya dan staf di Bangsal Dahlia dan
Edelweis, serta ruang Perinatal, dan Poli Anak yang telah berkenan
membantu berjalannya Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak
dari awal hingga akhir.
5. Ayah dan Ibu yang telah mencurahkan kasih sayang yang tiada henti dan
telah memberikan dukungan financial dalam penyelesaian presus ini.

4
6. Keluarga dan teman-teman yang selalu mendukung dan membantu dalam
selesainya penulisan presus ini.
Semoga pengalaman dalam membuat presus ini dapat memberikan hikmah
bagi semua pihak. Mengingat penyusunan presus ini masih jauh dari kata
sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat menjadi masukan
berharga sehingga menjadi acuan untuk penulisan presus selanjutnya.

Wonosobo, 12 September 2017

Penulis

5
DAFTAR ISI

PRESENTASI KASUS.............................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................2

KATA PENGANTAR...............................................................................................3

DAFTAR ISI............................................................................................................5

BAB I.......................................................................................................................7

LAPORAN KASUS.................................................................................................7

A. IDENTITAS PASIEN................................................................................7

B. ANAMNESIS............................................................................................7

C. PEMERIKSAAN FISIK (O).....................................................................8

D. WORKING DIAGNOSIS.......................................................................10

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................10

F. DIAGNOSIS UTAMA............................................................................11

G. FOLLOW UP (LAMPIRAN PASIEN INI).............................................11

BAB II....................................................................................................................13

TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................13

A. PRE EKLAMSIA....................................................................................13

1. Definisi.............................................................................................13

2. Etiologi & Faktor Resiko.................................................................13

3. Patofisiologi.....................................................................................15

4. Gejala...............................................................................................17

5. Metode Diagnosis............................................................................17

6. Penatalaksanaan...............................................................................19

B. EDEMA PULMO....................................................................................25

1. Definisi.............................................................................................25

6
2. Etiologi & Faktor Resiko.................................................................25

3. Patogenesis.......................................................................................26

4. Gejala dan tanda...............................................................................27

5. Metode Diagnosis............................................................................27

6. Penatalaksanaan...............................................................................32

7. Prognosis..........................................................................................34

Mild hypoxia (SpO2 = 100-80%)....................................................34

BAB III..................................................................................................................37

KESIMPULAN......................................................................................................37

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................38

7
BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. P
No. CM : 689862
Usia : 41 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ketosari 1/1 Pulosari Kepil
Pekerjaan : Wirasawata ( Pedagang )
Status Pernikahan : Menikah
Tgl Masuk RS : 02 April 2017

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak Nafas
RPS : Pada tanggal 2 april 2017 pukul 05.45 pasien datang ke IGD
RSUD KRT SETJONEGORO atas rujukan puskesmas dengan keterangan
G4P3A0 hamil aterm dengan Pre eklamsia Berat. Pasien merasa hamil 9 bulan
dengan mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan sejak tadi malam, namun tidak
nyeri dada, batuk (+) dirasakan berdahak berwarna merah muda, demam (-),
pusing (-) pandangan kabur (-), kedua kaki bengkak dirasakan sejak 1 minggu
ini. Paisen sudah merasakan kenceng kenceng mula namun belum teratur,
lendir darah belum ada, gerak janin aktif air ketuban belum rembes. Saat di
puskesmas Kepil, TD 160/110 mmHg, proteinuria + sudah diberikan bolus
MgSO4 4 gr dilanjutkan drip MgSo4 1 gr/jam lalu dirujuk ke RSUD Wonosobo
RPD : Hipertensi (-), kencing manis (-), jantung (-), asma (-), alergi
obat (-), obat yang diminum rutin (-)
RPK : Hipertensi (-), Penyakit jantung (-)

8
Riwayat Obtetrik :

No. Keadaan Cara Keadaan Tgl Lahir Keadaan Tempat &


Kehamilan Persalina Nifas Anak Penolong
n (BBL)
1. 9 bulan (aterm) Spontan Baik 16 thn yll 3000 Bidan
gram
2. 9 bulan (aterm) Spontan Baik 13 1thn 3400 Bidan
yll gram
3. 9bulan Spontan Baik 8 thn yll 3300 Bidan
(preterm) gram
4. HAMIL INI

Riwayat pernikahan : 1 kali 19 tahun


Riwayat KB : tidak pernah KB
Riwayat selama hamil : Riwayat ANC 2x bidan, saat usia kehamilan 6 bulan
belum pernah ke Sp.OG

C. PEMERIKSAAN FISIK (O)


April 2017 pukul 05.45 :
1. KEADAAN UMUM & TANDA VITAL
Keadaan Umum : Tampak sesak nafas
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 175/103 mmHg
Nadi : 124 kpm
Respirasi : 38 kpm
Temperatur : 36,7C
SpO2 : 60%
Lain-lain :
- BB hamil : 52kg
- TB : 150cm
- IMT : 26.67 kg/m2
- HPMT : Lupa
- HPL :?
2. STATUS GENERALISATA
KEPALA :
Inspeksi : mesocephal, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Palpasi : nyeri (-)
LEHER :

9
Inspeksi : JVP , PKGB (-)
Palpasi : nyeri (-), px tiroid dbn, PKGB (-)
THORAX :
Pulmo
Inspeksi : simetris, tanda trauma/inflamasi (-)
Palpasi : fokal fremitus menurun
Perkusi : Redup
Auskultasi : Ronchi basah basal diseluruh lapang
Cor
Perkusi : batas jantung tidak membesar
Auskultasi : SI > SII, suara tambahan (-)
ABDOMEN :
Inspeksi : cembung
Auskultasi : peristaltik (+) dbn
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : -
EKSTREMITAS :
SUPERIOR :
Inspeksi : edema (-/-)
Palpasi : nyeri (-), akral dbn, CRT <2detik, pitting (-/-)
INFERIOR :
Inspeksi : edema (+/+)
Palpasi : nyeri (-), akral dbn, CRT <2detik, pitting (+/+)

3. STATUS OBSTETRIK
ABDOMEN :
Inspeksi : cembung, sikatrik (-)
Auskultasi : DJJ (+) 146x/menit
Palpasi : TFU 33 cm, janin tunggal memanjang preskep, puka kepala
teraba 4/5 bagian. HIS 2x/10/1
Genitalia (Pemeriksaan Dalam) : Vulva urethra tenang, dinding vagina
licin, serviks lunak ditengah, eff 30% terbuka 1 jari, selket (+), preskep
(+) kepala turun hodge 1, lendir darah(+), air ketuban (-)

D. WORKING DIAGNOSIS
Edema Pulmo, PEB G4P3A0 Hamil aterm

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium:
Paket Darah Otomatis
Hemoglobin 8,5 g/dL (L) Normal : 11,7-15,5 g/dL
Leukosit 15 10^3/ul Normal : 3,6-11,0 10^3/ul

10
DIFF COUNT
Eosinofil 4,3 % (L) Normal : 2,00-2,00 %
Basofil 0,20 % Normal : 0-1,00 %
Netrofil 77,90 % (H) Normal : 50,00-70,00 %
Limfosit 15,00 % (H) Normal : 25,00-40,00 %
Monosit 5,70 % Normal : 2,00-8,00 %
Hematokrit 30 % (L) Normal : 35-47 %
Eritrosit 4,3 10^6/ul Normal : 3,80-5,20 10^6/ul
MCV 69 fL Normal : 80-100 fL
MCH 20 pg Normal : 26-34 pg
MCHC 28 g/dL Normal : 32-36 g/dL
Trombosit 474 10^3/ul Normal : 150-400 10^3/ul
APTT(A) :
PT 8,6 detik Normal : 9,0-15,0 detik
APTT 23,9 detik (L) Normal : 25,0-40,0 detik
Golongan Darah O
URIN :
Proterin Urin ++ Normal : Negatif
Glukosa Urin Negatif Normal : Negatif
KIMIA KLINIK :
Gula Darah Sewaktu 200 mg/dL Normal : 70-150 mg/dL
Ureum 26 mg/dL Normal : < 50 mg/dL
Creatinin 1,35 mg/dL Normal : 0,40-0,90 mg/dL
SGOT 30 U/L Normal : 0-35 U/L
SGPT 15 U/L Normal : 0-35 U/L

SERO IMUNOLOGI
HbsAg Negatif Normal : Negatif
Tes Anti HIV Non Reaktif Normal : Non Reaktif

F. DIAGNOSIS UTAMA
EDEMA PULMO, PEB, AKI, G4P3AO HAMIL ATERM BDP DENGAN
ANEMIA

11
G. FOLLOW UP (LAMPIRAN PASIEN INI)
N , 02/04/17 (8.30) Kamis, 03/04/17 Jumat, 4/04/17 Sabtu, 5/04/17
o.
1. S tersedasi Nyeri luka Nyeri luka Nyeri luka
operasi operasi sesak (+) operasi sesak
(+)
2. O KU : lemah KU : sedang, KU : lemah, KU :
TD : 160/90 sadar, sadar, sesak, lemah,sesak
N : 110 x/m TD : 132/109 terintubasi TD : 159/102
S : afebris N : 110 x/m TD : 108/68 N : 118 x/m
Rr : terintubasi S : afebris N : 90 x/m S : 37,1C
SPO2 : 98% Rr : 24 kpm S : afebris Rr : 29x/m
SpO2 : 100% Rr : 34x/m SpO2 : 100%
Abdomen : SpO2 : 100% Urine output
Pal : TFU 2 jari Pulmo : ronchi 1530/24 jam
dibawah basah basal +/+ Pulmo : ronchi
umbilicus, TFU 2 jari basah basal +/+
kontraksi kuat dibawah Cor : BJI-II
pertengahan umbilicus, murni,
kontraksi kuat bising(-), gallop
(-),
TFU 2 jari
dibawah
umbilicus,
kontraksi kuat

TFU
pertengahan
Simfisis &
Pusat
3. A - Post sc emergensy Post sc Post sc Post sc
+ sterilisasi emergensy + emergensy + emergensy +
pomeroy a.i sterilisasi sterilisasi sterilisasi
edema pomeroy a.i pomeroy a.i pomeroy a.i
pulmonal, PEB, edema pulmonal, edema pulmonal, edema
AKI, ANEMIA, PEB, AKI, PEB, AKI, pulmonal, PEB,
P4A 0 H0 ANEMIA, P4A 0 ANEMIA, P4A 0 AKI, ANEMIA,
H1 H2 P4A 0 H3
4. P Inj. Cefotaxim 2 x Inj. Cefotaxim 2 x Inj. Cefotaxim 2 x Inj. Cefotaxim
1 gr iv 1 gr iv 1 gr iv 2 x 1 gr iv
Inj. Lasik 3 x 1 Inj. Lasik 3 x 1 Inj. Lasik 3 x 1 Inj. Lasik 3 x 1
amp iv amp iv amp iv amp iv
Drip oxytosin 10 Drip oxytosin 10 Ambroxol 3x 30 Transfusi
IU/500 ml Rl 20 IU/500 ml Rl 20 mg Pasang NGT albumin
tpm s/d 12 jam tpm s/d 12 jam untuk akses oral Awasi
post op post op Awasi ku/TTV/Perdara
Cek hb 6 jam post Cek hb 6 jam post ku/TTV/Perdarah han/balance
op op an/balance cairan cairan
Awasi Awasi Raber UPD dan Raber UPD
ku/TTV/Perdarah ku/TTV/Perdarah anestesi dan anestesi
an/balance cairan an/balance cairan

12
Raber UPD dan Raber UPD dan
anestesi anestesi

F. PENATALAKSANAAN

O2 NRM 10 LPM
Inj. Lasik 2 amp dilanjutkan 1 amp/8jam/iv
MgSO4 stop
Raber UPD dan Anestesi
Pro SC Emergensy pukul 07.50 Bayi lahir puku 08.05 wib perabdominal jk laki
lakiBBL 2965 gr, PB 48 cm AS 4/5
Post SC stabilisasi di ICU

13
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN
Meningitis Tuberkulosis adalah proses inflamasi di meningens
(khususnya araknoid dan piamater) akibat infeksi Mycobacterium
Tuberculosis. Meningitis tuberkulosis merupakan bentuk tuberkulosis
ekstrapulmonal kelima yang paling sering ditemui sekaligus yang paling
berbahaya, dan kejadian terbanyak ditemukan pada anak-anak. Bila tidak
diobati dengan tepat akan menyebabkan gejala sisa neurologis permanen,
bahkan dapat menyebabkan kematian.1,3
Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), Meningitis
Tuberkulosis adalah radang selaput otak yang disebabkan oleh
Mycrobacterium Tuberculosis. Biasanya jaringan otak ikut terkena
sehingga disebut Meningoencephalitis Tuberculosis. Angka kejadian
jarang dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam 5 tahun pertama.
Angka kejadian tertinggi pada usia 6 bulan sampai 2 tahun. Angka
kematian berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberian gejala sisa,
hanya 18% pasien yang normal neurologis dan intelektual. Anak dengan
Meningitis Tuberkulosis bila tidak diobati akan meninggal dalam waktu 3-
5 minggu.2
Meningitis Tuberkulosis merupakan salah satu bentuk TB pada
sistem saraf pusat yang sering ditemukan pada anak-anak, dan merupakan
TB dengan gejala klinis yang berat yangg dapat mengancam nyawa atau
meninggalkan gejala sisa pada anak.4

B. EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2003, sekitar 1,3 juta anak
terinfeksi tuberkulosis setiap tahunnya di negara-negara berkembang dan
40.000 diantaranya meninggal dunia. Meningitis tuberkulosis terjadi pada
satu dari setiap 300 infeksi tuberkulosis pada anak yang tidak diobati atau

14
sekitar 0,3%. Meningitis tuberkulosis menyerang semua usia, namun
insiden tertinggi terjadi pada usia 6 bulan sampai dengan 5 tahun. Hampir
tidak ada kasus yang ditemukan pada bayi < 3 bulan karena perjalanan
penyakit ini menimbulkan waktu beberapa bulan sampai menimbulkan
gejala. Insiden antara laki-laki dan perempuan tidak berbeda pada anak-
anak dibawah 20 tahun.1
Tingkat mortalitas adalah 10-20%, sementara morbiditas berupa
gejala sisa neurologik permanen mencapai 82%.1

C. ETIOLOGI
Mycobacterium Tuberculosis adalah basil gram positif, hidup
secara obligat aerob, tidak berspora dan tidak bergerak. Panjangnya 2-
4m, memiliki dinding sel kaya lipid yang dapat melindungi bakteri dari
serangan antibodi dan komplemen. Tumbuh sangat pelan, butuh sekitar 3-6
minggu untuk mengisolasi bakteri dari spesimen klinis di agar Lowenstein
Jensen. Uji sensitivitas obat membutuhkan 4 minggu tambahan. Ciri khas
bakteri ini adalah tahan asam, yaitu kemampuan membentuk kompleks
mikolat berwarna kemerahan bila diwarnai dengan pewarna arilmetan dan
mempertahankan warnanya walau dicuci dengan etanol.1,3

D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI


Bakteri masuk ke dalam tubuh (paru-paru) dengan cara inhalasi,
setelah difagosit oleh makrofag alveolar, sistem imun seluler mengenali
antigen bakteri dan mengaktifkan sistem pertahanan oleh limfosit.
Hipersensitivitas jaringan dan pelepasan berbagai sitokin inflamasi
menyebabkan terjadinya nekrosis perkejuan (kaseosa). Sebagian bakteri
terbunuh, namun bakteri yang bertahan didalam makrofag yang inaktif
akan ikut menyebar ke kelenjar limfe regional dan sebagian masuk ke
peredaran darah sistemik mencapai organ-organ lain.1,3
Bila bakteri yang berhasil mencapai meningens dalam jumlah
banyak, dapat segera terjadi meningitis. Namun, bila dalam jumlah kecil,
bakteri akan berkolonisasi, bereplikasi, dan membentuk tuberkel yang

15
disebut fokus Rich di area subpial atau subepidermal. Bertahun-tahun
setelah infeksi, fokus Rich akan ruptur ke ruang subarakhnoid
menyebabkan meningitis tuberkulosis, atau ruptur ke parenkim otak yang
lebih dalam menjadi tuberkuloma atau abses. Ruptur dapat terjadi karena
trauma atau turunnya imunitas tubuh karena infeksi HIV, pertusis, campak,
atau anak dengan gizi buruk.1,3
Rupturnya fokus Rich tersebut mengeluarkan eksudat gelatinosa
yang lengket dan menimbulkan reaksi hipersensitivitas yang predominan
terjadi di area basal otak. Proses ini menyebabkan tersumbatnya aliran
cairan serebrospinal (LCS) pada sisterna basalis sehingga sering terjadi
hidrosefalus komunikans. Eksudat juga menginfiltrasi pembuluh darah di
korteks dan meningens menyebabkan vaskulitis dan obstruksi, diikuti oleh
infark korteks dan edema cerebri. Batang otak juga ikut terkena,
menyebabkan paresis saraf kranial, terutama N III, IV, VI, dan VII di area
basal. Syndrome inappropiate antidiuretic hormone (SIADH) sering
terjadi, menyebabkan retensi cairan dan dapat memburuk menjadi edema
serebri.1,3
Tuberkuloma adalah fokus perkejuan dibungkus kapsul fibrosa
berbatas tegas yang terbentuk dan terletak dalam parenkim otak, sering
ditemukan di area korteks, talamus, atau infratentorial di basal otak dekat
dengan serebelum. Karena letaknya itu, tuberkuloma dapat berukuran
sangat besar tanpa menyebabkan tanda meningitis, namun anak akan
merasa sakit kepala, demam yang berkepanjangan, defisit neurologis fokal
serta kejang.1,3

E. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Petunjuk Teknis Manajemen dan Tatalaksana TB Anak
KEMENKES (2016) gejala umum yang ditemukan pada penderita
meningitis tuberkulosis adalah demam lama, sakit kepala, diikuti kejang
dan kesadaran menurun. Apabila ditemukan gejala-gejala tersebut, anak
harus segera dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan rujukan. Gejala

16
meningitis tuberkulosis timbul lambat selama beberapa minggu dan dapat
dibagi menjadi 3 tahap/stadium, yaitu :1,2,3,4
1. Stadium I (prodromal/inisial) (GCS 15)
Stadium ini berlangsung selama 1-3 minggu dengan gejala tidak
khas dan belum ditemukan kelainan neurologis. Gejala yang dialami
berupa demam, lemas, anoreksia, nyeri perut dan sakit kepala, siklus
tidur berubah, mual, muntah, konstipasi, iritabel hingga apatis, namun
tidak ada penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisik menunjukkan ubun-
ubun besar menonjol pada bayi kecil. Anak yang lebih besar akan
mengalami perubahan suasana hati yang mencolok dan prestasi
sekolah yang menurun. Dapat timbul kejang intermitten yang bersifat
umum.
Stadium prodromal dapat berlangsung sangat singkat bila tiberkel
pecah ke dalam ruang subaraknoid secara tiba-tiba sehingga perjalanan
klinisnya dapat langsung melompat ke stadium berikutnya dengan
cepat.
2. Stadium II (transisional/meningitik) (GCS 11-14)
Pada stadium ini eksudat terkumpul pada girus-girus serebri
sehingga tanda rangsang meningeal positif, yaitu kaku kuduk, kernig
dan brudzinki (kecuali pada bayi, tanda meningeal sering negatif).
Terjadi penurunan kesadaran (namun tidak sampai koma atau
delirium), hidrosefalus, papiledema ringan, serta adanya tuberkel di
koroid, dan kelumpuhan saraf kranial. Saraf kranial yang paling sering
terkena adalah N.VI, diikuti N.III, IV dan VII menyebabkan
strabismus, diplopia, ptosis, dan reaksi pupil terhadap cahay menurun.
Anak yang lebih besar akan mengeluhkan sakit kepala yang hebat dan
muntah. Anak dapat mengalami gejala ensefalitis berupa defisit
neurologi fokal yang nyata disertai dengan gerakan yang involunter
dan gangguan bicara. Hidrosefalus yang terjadi sebelum gejala
ensefalitis merupakan salah satu ciri khas pada meningitis
tuberkulosis.
3. Stadium III (terminal) (GCS 10)

17
Stadium ini berlangsung cepat selama 2-3 minggu. Terjadi infark
batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat
yang mengalami organisasi. Kesadaran menurun hingga stupor dan
koma, defisit neurologi fokal makin berat (hemiplegi hingga
paraplegi), hiperpireksia, papiledema, hiperglikemi, opistotonus,
postur deserebrasi, nadi dan pernafasan tidak teratur, papil melebar dan
tidak bereaksi terhadap cahaya, hingga meninggal.
Seringkali ketiga stadium tersebut tidak memiliki batas yang jelas
dan dapat langsung berprogresi dengan sangat cepat, umumnya pasien
yang tidak diobati dalam tiga minggu akan meninggal. Kelompok usia
yang lebih muda yaitu bayi dan anak yang lebih kecil dapat mengalami
perburukan yang lebih cepat, hanya beberapa hari sebelum terjadi
hidrosefalus, kejang dan edema serebri.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis adalah hal yang tidak mudah, terutama pada
stadium awal. Kecurigaan akan meningitis tuberkulosis harus muncul bila
anak demam berkepanjangan (>14 hari atau >7 hari ditambah dengan
riwayat kontak dengan anggota keluarga yang menderita TBC), pasien
tetap tidak sadar dengan terapi antimikrobial, tanda rangsang meningeal
basilaris positif, hidrosefalus, dan stroke tanpa penyebab yang jelas.1,3
Evaluasi riwayat kontak dengan anggota keluarga yang menderita
tuberkulosis, kemungkinan adanya imunodefisiensi atau penggunaan obat-
obatan yang dapat menyebabkan imunodepresi. Tanyakan pula riwayat
imunisasi BCG, karena vaksin BCG dapat menurunkan resiko meningitis
tuberkulosis hingga 50-80%.1,3
Uji tuberkulin dan foto thorax yang positif dapat membantu
memperkuat kecurigaan, namun hasil negatif tidak menyingkirkan
kecurigan karena tuberkulin non reaktifdan foto thorax normal diperoleh
pada hampir 50% penderita. Pemeriksaan darah tepi lengkap disertai laju
endap darah (LED) perlu dilakukan.1,3

18
Baku emas diagnosis adalah menemukan basil M.tuberkulosis pada
kultur cairan serebrospinal (LCS), namun menumbuhkan bakteri
membutuhkan waktu yang lama yaitu sekitar 3-6 minggu dan hasil positif
hanya diperoleh pada 50-75% kasus bila jumlah cairan LCS yang
diperoleh cukup (5-10 ml). Oleh karena itu terapi dapat diberikan
berdasarkan hasil analisis LCS yang khas atau ditemukannya basil tahan
asam (BTA) pada pemeriksaan mikroskopik.1,3
Hasil analisis LCS menunjukkan warna yang xantokrom, serta endapan
benang-benang fibrin, jumlah leukosit meningkat hingga 10-500 sel/mm3
(sebagian besar adalah limfosit, namun pada tahap awal dapat ditemukan
banyak PMN), protein sangat meningkat (0,4-1,3 g/dL), glukosa darah
(<40 mg/dL, jarang sampai <20 mg/dL, atau rasio glukosa serum/LCS
0,4).1,3
Pewarnaan tahan asam LCS dapat mendeteksi BTA hanya pada 30%
kasus dan juga membutuhkan jumlah cairan LCS yang cukup banyak
seperti pada kultur. Jumlah LCS yang terlalu sedikit akan menurunkan
kemampuan deteksi.1,3
Pemeriksaan CT-Scan atau MRI otak paling berguna pada stadium
lanjut karena dapat mendeteksi berbagai komplikasi, seperti hidrosefalus
komunikans, edema serebri, iskemi, penyangatan di daerah basal dan
tuberkuloma. Tuberkuloma dapat tunggal atau multiple, pada CT-Scan atau
MRI tampak sebagai lesi berbatas tegas dikelilingi jaringan yang
edematosa. Penguatan dengan kontras akan menunjukkan gambaran ring-
like lesion.1,3
Menurut Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI) 2011, metode diagnosis Meningitis Tuberkulosis adalah sebagai
berikut :2
1. Anamnesis
Riwayat demam yang lama/kronis, dapat pula berlangsung akut.
Kejang, deskripsi kejang (jenis, lama, frekuensi, interval)
kesadaran setelah kejang.
Penurunan kesadaran.

19
Penurunan berat badan (BB), anoreksia, muntah, sering batuk dan
pilek.
Riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis dewasa.
Riwayat imunisasi BCG.
2. Pemeriksaan fisik
Manifestasi klinis dibagi menjadi 3 stadium :
Stadium I (inisial)
Pasien tampak apatis ,iritabel, nyeri kepala, demam, malaise,
anoreksia, mual dan muntah. Belum tampak manifestasi kelainan
neurologi.
Stadium II
Pasien tampak mengantuk, disorientasi, ditemukan tanda
rangsang meningeal, kejang, defisit neurologis fokal, paresis
nervus kranial, dan gerakan involunter (tremor, koreoatetosis,
hemibalismus).
Stadium III
Stadium II disertai dengan kesadaran semakin menurun
sampai koma, ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial, pupil terfiksasi, pernapasan ireguler disertai
peningkatan suhu tubuh, dan ekstremitas spastis.
Pada funduskopi dapat ditemukan papil yang pucat, tuberkel pada
retina, dan adanya nodul pada koroid. Lakukan pemeriksaan parut
BCG dan tanda-tanda infeksi tuberkulosis di tempat lain.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, laju endap darah, dan
gula darah. Lekosit darah tepi sering meningkat (10.000-20.000
sel/mm). Sering ditemukan hiponatremia dan hipokloremia karena
sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat.
Pungsi lumbal :
Liquor cerebrospinal (LCS) jernih, cloudy, atau santokrom.
Jumlah sel meningkat antara 10-250 sel/mm dan jarang
melebihi 500 sel/mm hitung jenis predominan sel limfosit

20
walaupun pada stadium awal dapat dominan
polimorfonuklear.
Protein meningkat diatas 100mg/dl sedangkan
glukosamenurundibawah35mg/dl, rasio glukosa LCS dan
darah dibawah normal.
Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M. Tbc
tetap dilakukan.
Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan,
pungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis dengan
interval dua minggu.
Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR), enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) dan latex particle agglutination
dapat mendeteksi kuman Mycobacterium di cairan serebrospinal
(bila memungkinkan).
Pemeriksaan pencitraan (computed tomography (CT
Scan)/magnetic resonance imaging/(MRI) kepala dengan kontras)
dapat menunjukkan lesi parenkim pada daerah basal otak, infark,
tuberkuloma, maupun hidrosefalus. Pemeriksaan ini dilakukan jika
ada indikasi, terutama jika dicurigai terdapat komplikasi
hidrosefalus.
Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit
tuberkulosis.
Uji tuberkulin dapat mendukung diagnosis.
Elektroensefalografi (EEG) dikerjakan jika memungkinkan dapat
menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar.
4. Diagnosis pasti bila ditemukan M. tuberkulosis pada pemeriksaan apus
LCS/kultur.

G. TATALAKSANA
Terapi suportif dapat berupa pemberian cairan intravena, nutrisi,
antipiretik dan antikonvulsan. Pasien jangan menerima makanan melalui

21
mulut terlebih dahulu. Lakukan pemeriksan tekanan darah, nadi dan laju
nafas dengan ketat, demikian pula dengan pemeriksaan neurologis seperti
kesadaran, refleks pupil, gerak bola mata, saraf kranial, kekuatan motorik,
dan kejang dalam 72 jam pertama. Pemberian cairan intravena tidak
dibatasi, kecuali terbukti terjadi syndrome inappropriate antidiuretic
hormone (SIADH) dan tidak ada dehidrasi. Pasien dengan peningkatan
TIK dan syok mungkin memerlukan vasoaktif seperti dopamin dan
dobutamin, dan pemberian cairan dimonitor dengan central venous access
di ICU agar tercapai perfusi yang baik ke organ tanpa memperburuk
TIK.1,3
Jika terjadi peningkatan TIK akibat edema sitotoksik, berikan manitol
20% dosis 0,25-1 gram/kgBB/kali, tiap 6-8 jam, infus cepat dalam 3o
menit sambil terus diawasi balance cairan, elektrolit, dan diuresis. Berikan
pula antipiretik, evaluasi kepala 30, hiperventilasi (hingga PaCo 2,25
mmHg), dan dapat dibantu furosemid 1 mg/kgBB untuk menurunkan TIK.
Sebisa mungkin hindari berbagai tindakan yang agresif, misalnya intubasi
trakea, penghisapan lendir, pengambilan sampel darah yang sering.
Penggunaan agen osmotik dan diuretik harus hati-hati karena dapat terjadi
dehidrasi dan syok.1,3
Menurut WHO tatalaksana pemberian antibiotik pada meningitis
adalah sebagai berikut :5
o Berikan antibiotik lini pertama sesegera mungkin.
Ceftriakson : 100 mg/kgBB/IV-drip/kali, selama 30-60 menit
setiap 12 jam, atau
Cefotaksim : 50 mg/kgBB/kali IV setiap 6 jam.
o Pada pengobatan antibiotik lini kedua, dapat diberikan :
Kloramfenikol : 25 mg/kgBB/kali IM (atau IV) setiap 6 jam.
Ditambah ampisilin : 50 mg/kgBB/kali IM (atau (IV) setiap 6
jam.
o Jika diagnosis sudah pasti berikan pengobatan secara parenteral
selama sedikitnya 5 hari, dilanjutkan dengan pengobatan peroral 5 hari

22
bila tidak ada gangguan absorpsi. Apabila terdapat gangguan absorpsi,
maka seluruh pengobatan diberikan secara parenteral. Lama
pengobatan seluruhnya 10 hari.
o Jika tidak ada perbaikan:
Pertimbangkan komplikasi yang sering terjadi seperti efusi
pleura subdural atau abses serebral. Jika hal ini dicurigai,
rujuk.
Cari tanda infeksi fokal lain yangg mungkin menyebabkan
demam, seperti selulitis pada daerah suntikan, mastoiditis,
artritis atau osteomielitis.
Jika demam masih ada dan kondisi umum anak masih belum
membaik setelah 3-5 hari, ulangi pungsi lumbal dan evaluasi
hasil pemeriksaan CSS.
Jika diagnosis belum jelas, pengobatan empiris untuk
meningitis TB dapat ditambahkan.
Meningitis tuberkulosis diterapi selama 12 bulan dan juga mengikuti
konsep pengobatan tuberkulosis secara umum, yaitu :1,2,3,4
o Fase intensif
Fase ini berlangsung selama 2 bulan, menggunakan 4 atau 5 obat
anti tuberkulosis (OAT), yaitu isoniazid (INH), rifampisin (RIF),
pirazinamid (PZA), etambutol (E), dan streptomisin (STM).
Streptomisin diberikan jia terdapat resistensi OAT.
o Fase lanjutan
Fase ini berlangsung selama 10 bulan berikutnya. Menggunakan 2
OAT, yakni INH dan RIF.
Menurut IDAI 2011 penatalaksanaan Meningitis Tuberkulosis adalah
sebagai berikut :2,5
1. Medikamentosa
Pengobatan medikamentosa diberikan sesuai rekomendasi
American Academy of Pediatrics 1994, yakni dengan pemberian 4

23
macam obat selama 2 bulan (fase intensif), dilanjutkan dengan
pemberian INH dan RIF selama 10 bulan (fase lanjutan).

Dosis OAT adalah sebagai berikut :

- Isoniazid (INH) 10 mg/kgBB/hari (7-15), dosis


maksimal 300 mg/hari. Selama 6-9 bulan.

- Rifampisin 15 mg/kgBB/hari (10-20), dosis maksimal


600 mg/hari. Selama 6-9 bulan.

- Pirazinamid 35 mg/kgBB/hari (30-40), dosis maksimal


2000 mg/hari. Selama 2 bulan.

- Etambutol 20 mg/kgBB/hari (15-25), dosis maksimal


1000 mg/hari, atau

- Streptomisin IM 20 30 mg/kg/hari dengan maksimal 1


gram/hari. Selama 2 bulan.

Kortikosteroid diberikan untuk menurunkan inflamasi dan


edema serebral. Prednison diberikan dengan dosis 12
mg/kg/hari selama 68 minggu. Adanya peningkatan tekanan
intrakranial yang tinggi dapat diberikan dexamethason 6 mg/m
setiap 4-6 jam atau dosis 0,3-0,5 mg/kg/hari.

Tidak ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan


penggunaan rutin deksametason pada semua pasien dengan
meningitis bakteri.

Perlu dipantau adanya komplikasi Syndrome Inappropriate


Antidiuretic Hormone (SIADH). Diagnosis SIADH ditegakkan
jika terdapat kadar natrium serum yang <135 mEq/L (135
mmol/L), osmolaritas serum < 270 mOsm/kg, osmolaritas urin
> 2 kali osmolaritas serum, natrium urin > 30 mEq/L (30

24
mmol/L) tanpa adanya tanda-tanda dehidrasi atau hipovolemia.
Beberapa ahli merekomendasikan pembatasan jumlah cairan
dengan memakai cairan isotonis, terutama jika natrium serum <
130 mEq/L (130 mmol/L). Jumlah cairan dapat dikembalikan
ke cairan rumatan jika kadar natrium serum kembali normal.

2. Bedah

Hidrosefalus terjadi pada 2/3 kasus dengan lama sakit > 3 minggu
dan dapat diterapi dengan asetazolamid 30-50 mg/kgBB/hari dibagi
dalam 3 dosis. Perlu dilakukan pemantauan terhadap asidosis
metabolik pada pemberian asetazolamid. Beberapa ahli hanya
merekomendasikan tindakan VP-shunt jika terdapat hidrosefalus
obstruktif dengan gejala ventrikulomegali disertai peningkatan tekanan
intraventrikel atau edema periventrikuler.

3. Terapi Suportif

Jika keadaan umum pasien sudah stabil, dapat dilakukan konsultasi


ke Departemen Rehabilitasi Medik untuk mobilisasi bertahap,
mengurangi spastisitas, serta mencegah kontraktur.

4. Pemantauan pasca rawat

Pemantauan darah tepi dan fungsi hati setiap 3-6 bulan untuk
mendeteksi adanya komplikasi obat tuberkulostatik.

Gejala sisa yang sering ditemukan adalah gangguan penglihatan,


gangguan pendengaran, palsi serebral, epilepsi, retardasi mental,
maupun gangguan perilaku. Pasca rawat pasien memerlukan
pemantauan tumbuh-kembang, jika terdapat gejala sisa dilakukan
konsultasi ke departemen terkait (Rehabilitasi Medik, telinga hidung
tenggorokan (THT), Mata dll) sesuai indikasi.

25
5. Pencegahan

Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien


tuberkulosis dewasa. Imunisasi BCG dapat mencegah meningitis
tuberkulosis. Faktor risiko adalah malnutrisi, pemakaian
kortikosteroid, keganasan, dan infeksi HIV.

H. KOMPLIKASI
Meningitis tuberkulosis memiliki angka komplikasi yang sangat tinggi,
baik mayor maupun minor, bahkan setelah diobati dengan tuntas dan
dinyatakan sembuh. Gejala sisa neurologis permanen mayor berupa
serebral palsi, retardasi mental, epilepsi, paraplegia, dan gangguan
sensorik ekstremitas. Gejala sisa neurologis minor berupa palsi saraf
kranial, nistagmus, ataksia, dan kelainan ringan pada koordinasi dan
spastisitas.1,3
Angka kejadian retardasi mental adalah 70%, kalsifikasi intrakranial
sebesar 30%, dan kelainan endokrin seperti pubertas prekoks,
hiperprolaktinemia, defisiensi hormon pertumbuhan, diabetes insipidus,
kortikotropin, dan gonadotropin akibat gangguan pada hipofisis dan
hiptalamus adalah sebesar 20% pasien. Dapat pula terjadi komplikasi pada
mata yang menyebabkan atrofi optik dan kebutaan, serta pada telinga yang
menyebabkan turunnya pendengaran hingga tuli.1,3

I. PROGNOSIS
Prognosis sangat bergantung pada stadium pasien saat terdiagnosis dan
diterapi. Pada stadium awal prognosis sangat baik, namun sebagian besar
pasien pada stadium dua atau tiga memiliki gejala sisa neurologis
permanen. Usia pasien <3 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk.
Pasien yang tidak diterapi dapat menyebabkan kematian.1,3

26
BAB III

KESIMPULAN

Pada pasien ini didiagnosis Edema Pulmo, PEB, AKI, G4p3ao Hamil Aterm Bdp
Dengan Anemia. Penegakkan diagnosis pada pasien tersebut didasarkan pada hasil
anamnesis, yaitu pasien merasa sesak nafas, rasa tidak nyaman pada dada yang dirasakan
pasien seperti nyeri dan pasien juga mengeluhkan batuk batuk. dan mengeluhkan kaki
yang bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Hal ini merupakan gejala yang timbul akibat
edema pulmo. Dari hasil anamnesis pasien juga memiliki faktor resiko terjadinya pre
eklamsia berat yang antara lain overwight BMI 26.67, kehamilan > 40 th, multipara dan
Suspect DM. Selain faktor resiko tersebut pasien juga selama kehamilannya hanya
melakukan ANC 2x saat hamil 6 bulan dan tidak pernah berkunjung ke dokter
kandungan. Kondisi- kondisi tersebut pada akhirnya menyebabkan kondisi pasien yang
semakin buruk dengan perkembangan penyakit dari pre eklamsia berat menjadi udem
pulmo dan acute kidney injury.
Dari hasil pemeriksaan fisik tanda tanda vital pasien mengalami hipertensi,
takikardi dan takipne dengan SpO2 60%, selain itu dari hasil pemeriksaan fisik
didapatkan ronchi basah basal pada semua lapang paru dan edema pada ekstremitas
inferior. Hal ini merupakan tanda tanda terjadinya edema pulmo. Untuk mengevaluasi
kondisi pasien dilakukan pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan dari hemaglobin
yang menandakan pasien dalam kondisi anemia dan dari kimia darah didapatkan creatinin
meningkat > 1,5 menandakan adanya akut renal injury.
Kondisi edema pulmo merupakan kondisi emergensy sehingga penatalaksanaan
awal yang diberikan oleh pasien adalah melakukan primary survay yakni dengan dengan
memeriks ABC, pada pasien ini sudah dilakukan tatalaksana awal sesuai dengan
algoritma, namun pemberian MgSo4 pada pasien ini menjadi tindakan yang dapat
memperburuk kondisi pasien, oleh karena efek samping dari penggunaan mgSo4 yang
dapat menyebabkan ARDS.

27
DAFTAR PUSTAKA

28