Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

GOUT ARTHRITIS

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Definisi
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat
yang kurang dari ginjal.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi
jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan
terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme
purin (hiperurisemia) (Brunner dan Suddarth, 2012).
Gout adalah suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis
penyakit reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
/ penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Gout artritis adalah suatu sindrom yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).

Klasifikasi Gout
Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi
asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu.
2. Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari
penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
a. Pembentukan asam urat yang berlebih.
1) Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang
bertambah.
2) Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia,terutama bila diobati
dengan sitostatika,psoriasis,polisitemia vera dan mielofibrosis.
b. Kurang asam urat melalui ginjal.
1) Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
2) Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,
misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
c. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini
tidak penting.

3. Tanda Dan Gejala


a. Stadium Arthritis Gout Akut
Sangat akut, timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Keluhan utama: nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan
gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Faktor pencetus: trauma lokal, diet tinggi purin (kacang-kacangan,
rempelo dll), kelelahan fisik, stres, diuretic.
Penurunan asam urat secara mendadak dengan allopurinol atau
obat urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan.
b. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi
periode interkritikal asimptomatik.
c. Stadium Arthritis Gout Menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Pada tahap
ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering
meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras
yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi
dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan
banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan
sepatu lagi.

4. Patofisiologi
Goat akut biasanya monoatikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan
peradangan lokal. Pasien juga menderita demam dan jumlah sel darah
putih meningkat. Serangan akut biasanya didahului oleh tindakan
pembedahan, obat, alkohol dan stress emosional. Meskipun yang paling
sering terserang pertama adalah ibu jari kaki (Sendi metatarsofa longeal)
tetapi sendi lainnya dapat juga terserang, semakin lama penyakit makan
sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat
terserang gout. Serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walapun tanpa pengobatan. Produk buangan termasuk asam urat dan
garam-garam anorganik dibuang melalui saluran ginjal, kandung kemih,
dan saluran kemih dalam bentuk urin. Kegagalan ginjal dalam proses
pembuangan asam urat dalam jumlah yang cukup banyak dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Hal tersebut juga dapat,
menimbulkan komplikasi yaitu pengendapan asam urat dalam ginjal yang
akhirnya terjadi pembentukan batu ginjal dari kristal asam urat.
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat
dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui
beberapa fase secara berurutan.
a. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus
(coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG
akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.
c. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan
akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.
d. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi
ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa
ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan
oksidase radikal kedalam sitoplasma.
e. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan
kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas
inflamasi dan kerusakan jaringan.

5. Manifestasi Klinik
a. Artritis Akut
Artritis Akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau
yang terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidak dapat
terganggu, perasaan sakit sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini
mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah mulai timbul gejala pertama.
b. Lokasi Sendi
Serangan akut biasnaya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap
proses inflamasi yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi
yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi metaatarso
falongeal pertama (MTPI). Hampir semua kasus lokasi artritis terutama
ada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
c. Remisi sempurna antara serangan akut (Inter Critical Gout)
Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya
diikuti oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila
hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul artritis gout
menahun.
d. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut
artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar
asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun
tidak pernah menderita serangan artritis gout ataupun terdapat tofi.
e. Thopy
Thopy adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi
paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih
dari 10 tahun.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1) Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2) Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3) Pielonefritis kronis
4) Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam
darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik.
Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya
karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan
terbentuknya batu urat diginjal.
6. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan serangan akut
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
a. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan
arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah.
Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare,
mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan
terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang.
Dosis oral 0,5 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang.
Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel
disease.
b. OAINS, Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering
digunakan adalah indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg
setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif,
gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.
c. Kortikosteroid, untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral,
jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular
sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular.
d. Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan
aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam
urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
e. Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24
jam setelah serangan menghilang.

7. Kompilikasi
Keadaan hiperurisemia bisa menimbulkan terbentuknya batu ginjal dan
keadaan terminal berupa gagal ginjal.
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Prosentase pria : wanita 2 : 1 Pada pria dominan terjadi pada pria
dewasa ( 30 th keatas) dan Wanita terjadi pada usia menopause ( 50
60 th ).
Keluhan utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
b. Pemeriksaan fisik
Identifikasi tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
Nyeri tekan pada sendi yang terkena
Nyeri pada saat digerakkan
Area sendi bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
Denyut jantung berdebar
c. Riwayat psikososial
Cemas dan takut untuk melakukan kativitas
Tidak berdaya gangguan aktivitas di tempat kerja

2. Data Dasar Pengkajian


a. Aktivitas / Istirahat
Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan
stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari.
Tanda: Malaise
Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau
kelainan pada sendi dan otot
b. Kardiovaskuler
Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun
c. Integritas Ego
Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial,
pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan
dan ketidak berdayaan
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya
ketergantungan orang lain
d. Makanan / Cairan
Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi
makanan/ cairan adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk
mengunyah.
Tanda: Penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa
e. Hygine
Gejala: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi,
ketergantungan pada orang lain.
f. Neurosensori
Gejala: Kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi
pada jari tangan
Tanda: Pembengkakan sendi
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala: Fase akut dari nyeri Terasa nyeri kronis dan kekakuan
h. Keamanan
Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah
tangga,kekeringan pada mata dan membran mukosa
i. Interaksi Sosial
Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan
peran: isolasi

3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: Tampak sehat atau kesakitan akibat nyeri sendi.
Arthritis monoartikuler dapat ditemukan, biasanya melibatkan sendi MTP-
1 atau sendi tarsal lainnya. Sendi yang mengalami inflamasi tampak
kemerahan dan bengkak.

4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tampak pembengkakan asimetris pada sendi dan kista subkortikal
tanpa erosi pada pemeriksaan radiologis.
b. Kadar asam urat dalam darah > 7 mg/dl.
c. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24
jam).
d. pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis.
Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali
sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan
gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut b/d penimbunan asam urat
2. Defisit perawatan diri b/d kelemahan fisik
3. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
D. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO NANDA NOC NIC

1. Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3-4jam 1400 Manajemen Nyeri
Definisi pengalaman sensori dan diharapkan nyeri akut pasien teratasi dengan skala Defenisi :
emosional yang tidak menyenagkan indikator: Pengurangan atau reduksi nyeri sampai pada tingkat
yang muncul akibat kerusakan Kontrol Nyeri kenyamanan yang dapat diterima oleh pasien.
jaringan yang actual atau potensial a. Mengenali kapan nyeri terjadi Aktifitas :
atau potensial atau digambarkan (12345) 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
dalam hal kerusakan sedemikian rupa b. Menggambarkan faktor penyebab ( 1 2 3 4 5 ) 2. Observasi adanya petunjuk nonverbal mengenai
(international Associton for the c. Menggunakan tindakan pencegahan ( 1 2 3 4 5 ) ketidaknyamanan.
studybof pain); awitan yang tiba-tiba d. Mampu menggunakan tehnik non farmakologi atau 3. Gunakan stategi komunikasi terapeutik untuk
atau lambat dari intensitas ringan non analgesik untuk mengurangi nyeri ( 1 2 3 4 5 ) mengetahui pengalaman nyeri pasien.
hingga berat dengan akhir yang dapat e. Menggunakan analgesik yang direkomendasikan ( 1 4. Berikan informasi nyeri, seperti penyebab nyeri
diantisipasi atau diprediksi dan 2345) 5. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat
berlangsung < 6 bulan. f. Mampu melaporkan perubahan nyeri ( 1 2 3 4 5 ) mempengaruhi respon pasien
Batasan karakteristik: Keterangan skala indikator : 6. Kurangi atau eliminasi faktor-faktor yang dapat
Perubahan selera makan 1. Tidak pernah menunjukkan mencetuskan atau meningkatkan nyeri
Perubahan tekanan darah 2. Jarang menunjukkan 7. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen nyeri
Perubahan frekuensi jantung 3. Kadang-kadang menunjukkan 8. Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi
Perubahan frekuensi pernafasan 4. Sering menunjukkan 9. Gali penggunaan metode farmakologi yang
Diaphoresis 5. Secara konsisten menunjukkan dipakai pasien saat ini untuk menurunkan nyeri
Mengekspresikan perilaku Tingkat nyeri 10. Kolaborasi dengan pasien,orang terdekat dan tim
Sikap melindungi area nyeri a. Nyeri yang dilaporkan kesehatan untuk memilih dan
Indikasi nyeri yang dapat diamati b. Panjangnya episode nyeri mengimplementasikan tindakan nonfarmakologi.
Perubahan posisi untuk c. Mengerang dan menangis 11. Bertikan individu penurun nyeri yang optimal
menghindari nyeri d. Ekspresi nyeri wajah dengan peresepan analgelik
Sikap tubuh melindungi e. Tidak bisa beristirahat 12. Evaluasi keefektifan dan tindakan pengontrol nyeri
Dilatasi pupil f. Mengeluarkan keringat yang dipakai selama pengkajian nyeri diklakukan
Melaporkan nyeri secara verbal g. Ketegangan otot 13. Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk
Focus pada diri sendiri h. Kehilangan nafsu makan membantu penurunan nyeri
Gangguan tidur Keterangan skala indikator :
Faktor yang berhubungan: 1. Berat
Agens cedera (mis., biologis, zat 2. Cukup berat
kimia, fisik, psikologis) 3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
No NANDA NOC NIC

2. Defisit perawatan diri b/d Setelah dilakukan tindakan Self Care assistane : ADLs
kelemahan fisik keperawatan selama 3 x 24 Jam,
Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang
diharapkan masalah keperawatan
Definisi : mandiri.
deficit perawatan diri dapat teratasi
Gangguan kemampuan dengan kriteria hasil : Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk
untuk melakukan ADL pada kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan
Klien terbebas dari bau badan
diri makan.
Menyatakan kenyamanan
Batasan karakteristik : terhadap kemampuan untuk Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh
ketidakmampuan untuk melakukan ADLs untuk melakukan self-care.
mandi, ketidakmampuan Dapat melakukan ADLS Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari
untuk berpakaian, dengan bantuan yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.
ketidakmampuan untuk
makan, ketidakmampuan Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri
untuk toileting bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.

Faktor yang berhubungan : Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong


kelemahan, kerusakan kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika
kognitif atau perceptual, pasien tidak mampu untuk melakukannya.
kerusakan neuromuskular/ Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
otot-otot saraf kemampuan.

Pertimbangkan usia klien jika mendorong


pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
NO NANDA NOC NIC

3. Defisiensi Pengetahuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1-2 5602 Pengajaran : Proses penyakit
Definisi : Ketiaaan atau defisiensi jam diharapkan masalah keperawatan
informasikognitif yang berkaitan defisiensi dapat teratasi dengan indicator : 1. Kaji tingkat pengetahuan klien terkait proses penyakit yang
dengan topic tertentu Pengetahuan : Proses penyakit spesifik
a. Karakter spesifik penyakit (1 2 3 4 5) 2. Jelaskan patofisiologi penyakit dan hubungannya denga
Batasan Karakteristik : b. Factor-faktor penyebab dan factor yang anatomi fisiologi,sesuai kebutuhan
Ketidakakuratan mengikuti berkontribusi (1 2 3 4 5) 3. Review pengetahuan pasien mengenai kondisinya
perintah c. Factor resiko (1 2 3 4 5) 4. Kenali pengetahuan pasien tentang kondisinya
Ketidakakuratan melakukan d. Efek fisiologis penyakit (1 2 3 4 5) 5. Jelaskan tanda dan gejala umum dari penyakit
tes e. Tanda dan gejala penyakit (1 2 3 4 5) 6. Jelaskan mengenai proses penyakit
Perilaku tidak tepat (mis: f. Proses perjalanan penyakit biasanya (1 2 3 7. Identifikasi kemungkinan penyebab
histeria, bermusuhan, 4 5) 8. Berikan informasi pada pasien tentang kondisinya
agitasi, apatis) g. Strategi untuk meminimalkan 9. Identifikasi perubahan kondisi fisik pasien
Kurang Pengetahuan perkembangan penyakit (1 2 3 4 5) 10. Hindari memberikan harapan yang kosong
h. Potensial komplikasi penyakit (1 2 3 4 5) 11. Beri informasi kepada keluarga mengenai perkembangan
i. Tanda dan gejala komplikasi penyakit (1 2 pasien
Faktor yang berhubungan : 3 4 5) 12. Berikan informasi mengenai pemeriksaan diagnostic
Gangguan fungsi kognitif j. Efek psikososial penyakit pada individu (1 13. Edukasi pasien mengenai tanda dan gejala yang harus
Salah pengertian terhadap 2 3 4 5) dilaporkan kepada petugas kesehatan
orang lain k. Sumber sumber informasi penyakit
Kurang informasi spesifik yang terpercaya (1 2 3 4 5)
Kurang minat untuk belajar Keterangan skala indicator :
Kurang sumber 1. Tidak ada pengetahuan
pengetahuan 2. Pengetahuan terbatas
Gangguan memori 3. Pengetahuan sedang
4. Pengetahuan banyak
5. Pengetahuan sangat banyak
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC: Jakarta

Carpenito, Lynda Juall, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius
FKUI : Jakarta

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar GangguanMuskuloskeletal.


Cetakan kedua. Jakarta : Salemba Medika.

Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan


kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.

Smeltzer, SC & Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.

Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media


Aeusculapius.

Suparyanto. Metabolisme Purin dan Pirimidin. http://dr-suparyanto-


m.kes.blogspot.com (Online) 01 Juli 2012.

Anda mungkin juga menyukai