Anda di halaman 1dari 54

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM RESPIRASI
BATUK DAN SESAK PADA ANAK

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK IX
TUTOR : dr. Ekha Desiastuti Mulyadi

L.M NOVRIYANTO. R (K1A113027)


IKA MUSTIKA HARINGI (K1A115016)
IRA RUKMINI (K1A115017)
MUH. HARDIANSYAH. B (K1A115029)
NINING MILASARI (K1A115031)
GRIVONNE YERLISTYAN ADI (K1A115068)
RISNA YULIANI (K1A115070)
JUANTRI SUCIATI KASRUL (K1A115072)
NI PUTU CECILIA (K1A115032)
RAYNHARD BONAVENTURA. F (K1A115109)
RIFAATUL MAHMUDAH (K1A115110)
SABDA YULIKA. R (K1A115113)
ZUL FADHLI PATMIR (K1A115125)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2016
I. TUJUAN PEMBELAJARAN
A. Tujuan Instruksional Umum (TIU) :
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan
tentang konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala batuk dan sesak
serta mampu membedakan beberapa penyakit sistem respirasi yang
memberikan gejala tersebut.
B. Tujuan Instruksional Khusus (TIK) :
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa akan dapat :
1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala batuk dan
sesak pada anak.
2. Menjelaskan patomekanisme terjadinya batuk dan sesak
2.1. Menggambarkan susunan dari organ-organ respirasi.
2.2. Menjelaskan tentang struktur dan fungsi sel-sel dari masing-masing
organ respirasi.
2.3. Menjelaskan tentang fisiologi pernapasan dan perubahan yang terjadi.
3. Menjelaskan patomekanisme penyakit-penyakit yang menyebabkan
batuk/sesak.
4. Menjelaskan etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan batuk/sesak
4.1. Menyebutkan tentang morfologi, klasifikasi, sifat-sifat lain, bakteri
penyebab infeksi saluran napas.
4.2. Menjelaskan tentang sifat-sifat umum, virus penyebab infeksi pada
saluran nafas.
5. Menjelaskan gambaran klinik lain yang menyertai batuk/sesak pada
penyakit sistem respirasi pada anak
5.1. Menyebutkan gejala lain dari masing-masing penyakit dengan keluhan
utama batuk/sesak pada anak.
5.2. Menjelaskan pemeriksaaan-pemeriksaan penunjang yang bisa
membantu diagnosa penyakit dengan gejala batuk.
6. Menjelaskan penatalaksanaan yang diberikan pada penderita penyakit-
penyakit yang memberikan keluhan utama batuk/sesak.
7. Menjelaskan pencegahan penyakit-penyakit respirasi dengan gejala utama
batuk/sesak.
II. KASUS
SKENARIO 1
Seorang anak 3 tahun diantar ibunya ke RS dengan demam yang tinggi,
anaknya rewel dan tak pernah tidur sejak semalam. Menurut ibunya dalam 3
bulan terakhir ini sudah berkali-kali ia membawa anaknya ke dokter dengan
keluhan beringus dan batuk yang hilang timbul, terutama malam hari dan
hampir 1 bulan terakhir ini batuk dan beringus anaknya tidak berhenti yang
kadang disertai sesak. Pada saat penimbangan di posyandu bulan lalu BB
anaknya 10 kg. Anaknya ini adalah anak ke 3, kedua kakaknya juga sering
mengalami keluhan yang sama, hanya saja tidak separah anaknya yang ketiga
ini.
III. KALIMAT KUNCI
1. Anak 3 tahun.
2. Datang ke RS dengan demam yang tinggi, anaknya rewel dan tak pernah
tidur sejak semalam.
3. Dalam 3 bulan terakhir ini sudah berkali-kali ke dokter dengan keluhan
beringus dan batuk yang hilang timbul, terutama malam hari.
4. Hampir 1 bulan terakhir ini batuk dan beringus tidak berhenti yang kadang
disertai sesak.
5. BB anak 10 kg bulan lalu.
6. Kedua kakaknya juga sering mengalami keluhan yang sama, hanya saja
tidak separah anak ketiga.
IV. PERMASALAHAN/PROBLEM KUNCI DALAM BENTUK
PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
1. Sebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala batuk dan sesak
pada anak?
2. Sebutkan dan jelaskan bakteri maupun virus (tersering) yang menyebabkan
infeksi saluran napas?
3. Jelaskan patomekanisme terjadinya batuk beringus dan sesak pada skenario?
4. Jelaskan mengapa keluhan batuk dan beringus hilang timbul terutama
malam hari?
5. Jelaskan mengapa batuk dan beringus yang dialami pasien tidak berhenti 1
bulan dan disertai sesak?
6. Bagaimana status gizi pada anak berdasarkan usia dan interpretasi pada
skenario?
7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis dari skenario?
8. Jelaskan diagnosis banding dari skenario?
V. JAWABAN
1. Penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala batuk dan sesak
pada anak
a. Pneumonia
b. Bronkiolitis
c. Asma
d. Penyakit jantung bawaan
e. Efusi atau Empiema
f. Tuberkulosis Paru
g. Pertusis
2. Bakteri dan virus (tersering) yang menyebabkan infeksi saluran napas:
a. Pneumonia Atipikal
Pneumonia atipikal adalah pneumonia yang disebabkan oleh
mikroorganisme yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik diagnostik
standar pneumonia umumnya (pengecatan gram, biakan darah,
pemeriksaan sputum) dan tidak menunjukkan respon terhadap antibiotik
golongan b-laktam. Mikroorganisme patogen penyebab pneumonia
atipikal pada umumnya adalah Mycoplasma pneumoniae (M.
pneumoniae), Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae) dan Legionella
pneumophila (L. pneumophila).
1.) Mycoplasma pneumoniae
Sel epitel bersilia saluran napas merupakan sel target infeksi M.
Pneumoniae, mempunyai struktur memanjang seperti ular dengan
ujung tempat perlekatan dengan sel epitel bersilia. Protein
bekerjasama secara struktur dan fungsional memobilisasi perlekatan
ujung kuman dan memungkinkan koloni mycoplasma pada membran
mukosa berkembang. Mycoplasma berkembang biak pada
permukaan sel mukosa saluran napas, menghasilkan H2O2
(peroksida) yang dapat merusak lapisan mukosa sehingga terjadi
deskuamasi dan ulserasi pada lapisan mukosa, udem dinding
dinding bronkus dan produksi sekret yang memenuhi saluran napas
dan alveoli.
2.) Chlamydia pneumoniae
Chlamydia mempunyai siklus perkembangan yang unik dalam
sel epitel induk. Bentuk elementary bodies (EB) yang berukuran
200-400 milimikron, melekat pada permukaan epitel saluran napas
melalui reseptor protein spesifik dan masuk mencapai sel melalui
endositosis. Elementary bodies menetap di membran fagosom dan
menghambat fusi fagosom dan lisosom. Kira-kira 9-12 jam setelah
kuman ini memasuki sel, EB akan berdiferensiasi menjadi reticulate
body (RB) yang selanjutnya membelah menjadi sepasang,
membentuk inclusions intra sitoplasma. Sesudah 36 jam, RB akan
berdiferensiasi kembali menjadi EB. Keseluruhan siklus hidup akan
memakan waktu 4872 jam, mengakibatkan sitolisis dan terlepasnya
sel epitel. Proses perjalanan patogenesis bervariasi untuk setiap
spesies dan memungkinkan chlamydia menimbulkan infeksi
subklinis.
3.) Legionella pneumophila
Legionella adalah parasit intraselular fakultatif. Sel target pada
manusia adalah makrofag alveoli dan mungkin juga sel lain.
Pertumbuhan kuman dalam makrofag menyebabkan kematian sel,
kemudian diikuti reinfeksi sel yang lain sampai sel makrofag
teraktivasi dan selanjutnya dapat membunuh mikroorganisme
intraselular. Makrofag yang teraktivasi dan respon imun yang lain
mendorong infiltrasi makrofag ke jaringan yang mengandung kuman
intraselular. Terapi kortikosteroid merupakan risiko tinggi terkena
infeksi Legionella karena fungsi sel T dan makrofag terganggu.
b. Bronkiolitis
Sebagian besar bronkiolitis akut disebabkan oleh Respiratory
Syncytial Virus (RSV). Sekitar 90% anak usia di bawah 2 tahun terinfeksi
oleh RSV dan sekitar 40% dari mereka berkembang menjadi IRA-B.
Penyebab lainnya antara lain human metapneumovirus, virus influenza,
adenovirus, virus parainfluenza, dan mikoplasma pneumonia.
c. Pneumonia
Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme
(virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi,
radiasi, dan lain-lain). Pada pneumonia pertanyaan penting adalah apa
penyebabnya, virus atau bakteri. Penyebab tersering adalah bakteri,
namun seringkali diawali oleh infeksi virus yang kemudian mengalami
komplikasi infeksi bakteri. Pola kuman penyebab pneumonia biasanya
berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien. Secara umum bakteri yang
paling berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
Streptokokus grup B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma.
1.) Pneumonia Komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat,
penyebabnya kuman gram positif : K. pneumonia (45,16%), S.
pneumonia (14,04%), S. viridans (9,21%), S. aureus (9%),
Pseudomonas aeruginosa (8,56%).
2.) Pneumonia Nosokomial adalah pneumonia yang terjadi pada waktu
penderita dirawat di rumah sakit, yang infeksinya tidak timbul atau
tidak sedang dalam masa inkubasi pada waktu masuk rumah sakit,
dan biasanya terjadi setelah 72 jam pertama masuk rumah sakit.
Penyebab pathogen umumnya adalah bakteri gram negatif seperti
batang gram negatif (tersering : Escherichia coli, Klebsiella spp.,
Enteroacter spp., Proteus spp.)
d. TB Paru
Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Micobacterium Tuberkulosis (dan kadang-kadang oleh Micobacterium
bovis dan africanum) yang penularannya terjadi melalui udara dari
droplet infeksi.
3. Patomekanisme terjadinya batuk beringus dan sesak pada skenario
a. Batuk
Batuk merupakan suatu refleks vagal dimana sebagai efektor
utamanya adalah otot-otot serat lintang yang mencangkup otot-otot
pernapasan, diaphragma dan mungkin juga otot-otot saluran pernapasan.
Akseptor dari batuk tersebar sangat luas, bukan saja disepanjang saluran
pernapasan yakni laryx, trachea, bronchus akan tetapi juga pada faring,
sinus paranasalis, pericardium, diaphragma dan mungkin pula pada alat-
alat visceral lainnya.
Batuk dibagi dalam 5 fase yakti inspirasi, glottis tertutup, kontraksi
otot-otot ekspirasi, glottis terbuka secara tiba-tiba dan fase terakhir
adalah udara dikeluarkan secara tiba-tiba. Efektif tidaknya batuk
tergantung pada 3 hal, yakni kompresi udara yang dikeluarkan, partikel
yang terdapat dalam udara batuk, dan kecepatan linear dari gas yang
dikeluarkan.
b. Beringus/Rhinorea
Mekanisme terjadinya pilek atau rhinorea adalah sebagai berikut :
1.) Alergen yang masuk ketubuh akan difagositosis dan diproses oleh
Antigen Presenting Cell (APC) seperti sel dendritik dan makrofag.
2.) Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen peptida dan
bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks
peptida MHC kelas II yang kemudian dipresentasikan pada sel Th0.
Kemudian APC akan melepas sitokin seperti IL1 yang akan
mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2
akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan IL13.
IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptor di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi IgE.
3.) IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh
reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil sehingga kedua
sisi sel menjadi aktif. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan
sel mediator yang tersensitasi.
4.) Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih
dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat
oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.
Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca+ ke dalam sel dan
terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
5.) Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.
Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan
adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul di
dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin,
Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil
Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin.
6.) Histamin akan menyebabkan kelenjar dan sel goblet mengalami
hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi
rhinorea.
c. Sesak
Apabila terjadi hipersekresi dari mukus maka terjadi penyumbatan aliran
udara pada saluran pernapasan, sehingga menyebabkan sesak napas.
4. Keluhan batuk dan beringus hilang timbul terutama malam hari
Batuk pada kasus diskenario termasuk chronic recurrent cough atau
batuk kronik berulang (BKB). BKB Pada diskusi Kelompok Pulmonologi
Anak dalam Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak (KONIKA) V tahun
1981 di Medan telah disepakati bahwa BKB adalah keadaan klinis oleh
berbagai penyebab dengan gejala batuk yang berlangsung selama 2 minggu
atau lebih dan/atau batuk yang berulang sedikitnya 3 episode dalam 3 bulan
berturut, dengan atau tanpa disertai gejala respiratorik atau non-respiratorik
lainnya. Pada anak, penyebab tersering batuk kronik adalah asma, IRA
(infeksi respiratorik akut) berulang baik atas atau bawah, serta RGE.
Penyebab yang lebih jarang adalah anomali kongenital, aspirasi kronik
berulang, atau pajanan dengan polutan lingkungan termasuk asap rokok.
Batuk akan terbangkitkan apabila ada rangsangan pada reseptor batuk
yang melalui saraf aferen akan meneruskan impuls ke pusat batuk tersebar
difus di medula. Dari pusat batuk melalui saraf eferen impuls diteruskan ke
efektor batuk yaitu berbagai otot respiratorik. Bila rangsangan pada reseptor
batuk ini berlangsung berulang maka akan timbul batuk berulang,
sedangkan bila rangsangannya terus menerus akan menyebabkan batuk
kronik. Reseptor ini dapat terangsang secara mekanis (sekret, tekanan),
kimiawi (gas yang merangsang), atau secara termal (udara dingin). Reseptor
bisa terangsang oleh mediator lokal seperti histamin, prostaglandin,
leukotrien dan lain-lain, juga oleh bronkokonstriksi. Pada skenario batuk
sering terjadi pada malam hari karena reseptor batuk akan terangsang oleh
perubahan suhu (udara dingin) pada malam hari.
5. Batuk dan beringus yang dialami pasien tidak berhenti 1 bulan dan
disertai sesak
Batuk yang tidak berhenti selama sebulan terakhir bisa terjadi akibat
dari faktor lingkungan. Hal ini bisa dikarenakan adanya perubahan suhu/
iklim/ cuaca yang membuat tubuh susah untuk beradaptasi. Bisa pula
dikarenakan terjadinya paparan berulang dan terus menerus dari seorang
yang mengalami batuk disekitarnya.
6. Status gizi pada anak berdasarkan usia dan interpretasi pada skenario
Anak pada skenario mengalami penurunan berat badan. Dimana BB
yang seharunya untuk anak usia 1-3 tahun adalah 13 kg.
7. Langkah-langkah diagnosis dari skenario
a. Anamnesis
1.) Identitas pasien
a) Nama (+ nama keluarga)
b) Umur/ usia (neonatus/ bayi, balita/ prasekolah, sekolah, akil
balik)
c) Nama ortu
d) Alamat
e) Umur/ pendidikan/ pekerjaan ortu
f) Agama dan suku bangsa
2.) Keluhan utama
a) Lama keluhan
b) Mendadak, terus-menerus, perlahan-lahan, hilang timbul, sesaat
c) Keluhan lokal: lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar
d) Bertambah berat/ berkurang
e) Yang mendahului keluhan
f) Pertama kali dirasakan/sebelumnya pernah mengalami hal yang
sama
g) Keluhan yang sama adalah pada anggota keluarga, orang
serumah, sekelilingnya
h) Upaya yang dilakukan dan hasilnya
i) Adakah gejala lain yang dirasakan
3.) Riwayat penyakit dahulu
a) Riwayat penyakit yang diderita dan pengobatan
b) Riwayat alergi
4.) Riwayat keluarga
a) Riwayat penyakit yang pernah diderita dalam keluarga
b) Riwayat penyakit herediter
5.) Riwayat kebiasaan, sosioekonomi dan budaya
a) Aktivitas sebelum sakit
b) Pola makan dan komposisi makan
c) Pola tidur
d) Dukungan pembiayaan dan hubungan sosial.
b. Pemeriksaan Fisik
1.) Inspeksi
Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada,
kelainan bentuk dada, menilai frekuensi, sifat dan pola pernapasan.
2.) Palpasi
Palpasi dinding dada dilakukan pada keadaan statis dan dinamis.
a) Palpasi dalam keadaan statis, pemeriksaan palpasi yang dilakukan
pada keadaan ini adalah sebagai berkut :
1.) Pemeriksaan kelenjar getah bening
Kelenjar getah bening yang membesar di daerah
supraklavikula dapat memberikan petunjuk adanya proses di
daerah paru seperti kanker paru. Pemeriksaan kelenjar getah
bening ini dapat diteruskan ke daerah submandibula dan kedua
aksila.
2.) Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum
Posisi mediastinum dapat ditentukan dengan melakukan
pemeriksaan trakea dan apeks jantung. Pergeseran
mediastinum bagian atas dapat menyebabkan deviasi trakea.
b) Palpasi dalam keadaan dinamis, pada keadaan ini dapat dilakukan
pemeriksaan untuk menilai ekspansi paru serta pemeriksaan vokal
remitus.
1.) Pemeriksaan ekspansi paru, dalam keadaan normal kedua sisi
dada harus sama-sama mengembang selama inspirasi biasa
maupun inspirasi maksimal. Pengembangan paru bagian atas
dilakukan dengan mengamati pergerakan kedua klavikula.
Berkurangnya gerakan pada salah satu sisi menunjukkan
adanya hambatan pada sisi tersebut. Untuk menilai
pengembangan paru bagian bawah dilakukan pemeriksaan
dengan meletakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara
simetris pada masing-masing tepi iga, sedangkan jari-jari
lainnya menjulur sepanjang lateral lengkung iga. Kedua ibu
jari harus saling berdekatan/hampir bertemu digaris tengah dan
sedikit diangkat ke atas sehingga dapat bergerak bebas saat
bernapas.
2.) Pemeriksaan vokal fremitus, pemeriksaan ini dilakukan dengan
cara meletakkan kedua tangan pada permukaan dinding dada,
kemudian merasakan getaran suara yang berasal dari suara
pasien (bicara atau menangis). Normal, getearan sama antara
kiri dan kanan.
3.) Perkusi
Perkusi dilakukan dengan meletakkan telapak tangan kiri pada
dinding ada dengan jari-jari sedikit meregang. Berdasarkan
patogenesisnya bunyi ketukan yaang terdengar dapat bermacam-
macam yaitu :
a) Sonor terjadi bila udara dalam paru cukup banyak terdapat pada
paru yang normal.
b) Hipersonor, terjadi bila udara didalam paru/dada menjadi jauh
lebih banyak, misalnya emfisema, paru, kavitas besar yang
letakknya superfisial, pneumotoraks dan bula yang besar.
c) Redup, bila bagian yang padat lebih banyak dari pada udara
misalnya adanya infiltrat/konsolidasi akibat pneumonia, efusi
pleura yang sedang.
d) Pekak, terdapat pada jaringan yang tidak mengandung udara
didalamnya. Misalnya pada tumor paru, efusi pleura masif.
e) Bunyi timpani terdengar pada perkusi lambung akibat geteran
udara di dalam lambung.
4.) Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi meliputi pemeriksaan suara napas pokok,
pemeriksaan suara napas tambahan dan jika didapatkan ada kelainan
dilakukan pemeriksaan untuk mendengarkan suara ucapan atau
bisiskan pasien yang dihantarkan melalui dinding dada. Suara napas
pokok yang normal terdiri atas :
a) Vesikuler : suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi
rendah di mana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase
ekspirasi tanpa diselingi jeda, dengan perbadingan 3:1.
b) Bronkovesikuler : suara napas pokok dengan intensitas dan
frekuensi yang sedang, dimana fase ekspirasi menjadi lebih
panjang sehingga hampir manyamai fase inspirasi dan kadang-
kadang dapat diselingi jeda.
c) Bronkial : suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi
dimana fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi
dan diantaranya diselingi jeda.
d) Trakeal : suara napas yang sangat keras dan kasar dapat
didengarkan pada daerah trakeal.
Sedangkan, suara napas tambahan meliputi :
a) Ronki basah : suara napas yang terputus-putus bersifat
nonmusical dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat
udara yang melewati cairan dalam saluran napas.
b) Ronki kering : suara napas kontinyu, yang bersifat musikal,
dengan frekuensi yang relatif rendah, terjadi karena udara
mengalir melalui saluran napas yang menyempit, misalnya akibat
adanya sekret yang kental.
c) Bunyi gesekkan pleura : terjadi karena pleura parietal dan viseral
yang meradang saling bergesekkan satu dengan yang lainnya.
c. Pemeriksaan Penunjang
1.) Foto thorax
Dilakukan untuk melihat adanya :
a) Pembesaran kelenjar getah bening, konsolidasi segmental/lobar,
efusi pleura, milier (diagnosis pasti TB), atelektasis lobus medius,
kavitas, kalsifikasi dengan infiltrat dan tuberkuloma, yang
merupakan penanda pada penyakit TB paru.
b) Perubahan pada perivascular dan interalveolar didapatkan pada
Diffuse alveolar dan interstitial pneumonia
c) Inflamasi pada jalan napas dan parenkim paru didapatkan pada
Bronchopneumonia
d) Konsolidasi lobar didapatkan pada pneumonia lobar.
2.) Tes tuberkulin (tes Mantoux) dilakukan bila pasien dicurigai
terpapar dengan bakteri M. tuberculosis, dilakukan dengan cara :
a) Kulit didesinfeksi dengan alkohol
b) Spuit tuberkulin 1cc no 23, disuntikkan 0,1 cc intrakutan
c) Tunggu 48-72 jam
d) Ukur diameter indurasi. Bila >10 mm (positif dengan gizi baik),
<5 mm (Positif dengan gizi buruk), 5-9 mm (meragukan) dan <5
(negatif).
3.) Analisis gas darah
Analisis gas darah diperlukan untuk anak dengan sakit berat,
khususnya yang menggunakan ventilator mekanik. Pada analisis gas
darah dapat memberikan gambaran adanya hiperkarbia sebagai tanda
air trapping, asidosis metabolik atau respiratorik.
8. Diagnosis banding dari skenario
a. Bronkiolitis
1.) Definisi
Bronkiolitis adalah penyakit infeksi respiratorius bawah akut
yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus, yang terjadi
pada anak dibawah 2 tahun. Umumnya, penyebab infeksi yang
paling sering adalah Respiratory Syncytial Virus (RSV) yang
menyerang saluran napas bawah. Secara klinis ditandai dengan
episode pertama wheezing pada bayi yang didahului dengan gejala
IRA.
2.) Etiologi
Sekitar 95% dari kasus yang ada, secara serologis terbukti
disebabkan oleh invasi RSV. Terdapat penyebab lain seperti
adenovirus, virus influenza, virus parainfluenza-3, rhinovirus, dan
mikoplasma. Meskipun demikian, belum ada bukti kuat
bahwa bronkiolitis disebabkan oleh bakteri.
3.) Epidemiologi
Bronkiolitis merupakan penyakit infeksi pernapasan tersering
pada bayi. Kejadian tersering terjadi pada usia 2 sampai 24 bulan,
dengan puncak 2 sampai 8 bulan. 95% kasus di antaranya terjadi
pada anak berusia di bawah 2 tahun, dengan 75% di antaranya terjadi
pada usia di bawah 1 tahun. Berdasarkan jenis kelamin, bronkiolitis
lebih sering terjadi pada bayi laki-laki berusia 3 sampai 6 bulan yang
tidak mendapatkan ASI, dan hidup di lingkungan padat penduduk.
Bronkiolitis lebih banyak terjadi pada laki-laki, yaitu sekitar
1,25 sampai 1,6 kali lebih banyak dibandingkan anak perempuan.
Ditemukan juga bahwa 63% kasus bronkiolitis adalah laki-laki.
Insidensi dari bronkiolitis meningkat seiring bertambahnya tahun di
seluruh dunia. Lama perawatan yang dibutuhkan berkisar selama 2
sampai 4 tahun, kecuali pada bayi prematur dan yang memiliki
penyakit jantung bawaan. Penyakit ini kan menjadi lebih berat pada
bayi-bayi muda. Hal ini ditunjukkan dengan lebih rendahnya saturasi
O2 pada bayi yang terpapar asap rokok pascanatal.
Terdapat beberapa prediktor lain untuk beratnya bronkiolitis
atau yang akan menimbulkan komplikasi, yaitu masa gestasi <34
minggu, usia <3 bulan, sianosis, saturasi oksigen <90%, laju
pernapasan >70 kali per menit, adanya rhonki, dan riwayat dysplasia
bronkopulmoner. Angka morbiditas dan mortalitas lebih tinggi pada
negara-negara berkembang dibandingkan dengan negara maju. Hal
ini mungkin disebabkan oleh rendahnya status gizi dan ekonomi,
kurangnya tinjauan medis, serta kepadatan penduduk di Negara
berkembang. Angka mortalitas di negara berkembang pada anak-
anak yang dirawat adalah 1-3%.
4.) Patofisiologi
Orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih tua memiliki
toleransi terhadap edema bronkial yang lebih baik dibandingkan
pada bayi, dan tidak menunjukkan manifestasi gambaran klinis
bronkiolitis. Karena resistensi terhadap aliran udara pada
tabung berbanding terbalik terhadap pangkat empat dari radius,
bengkak minor sekalipun pada bayi dapat mengakibatkan perubahan
yang cukup besar pada aliran udara.
Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus akan memicu respon
inflamasi akut, yang ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat
edema, sekresi mukus, timbunan debris selular/sel-sel mati yang
terkelupas, kemudian diikuti dengan infiltrasi limfoit peribronkial
dan edema submukosa. Karena tahanan aliran udara berbanding
terbalik dengan diameter penampang saluran respiratori, maka
sedikit saja penebalan mukosa akan memberikan hambatan aliran
udara yang besar, terutama pada bayi yang memiliki penampang
saluran respiratori kecil. Resistensi pada bronkiolus meningkat
selama fase inspirasi dan ekspirasi, tetapi karena radius saluran
respiratori lebih kecil selama ekspirasi, maka terjadi air trapping dan
hiperinflasi.
Atelektasis dapat terjadi pada saat terjadi obstruksi total dan
udara yang terjebak diabsorbsi. Proses patologis ini akan
mengganggu pertukaran gas normal di paru. Penurunan kerja
ventilasi paru akan menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi (ventilation-perfusion mismatching), yang berikutnya akan
menyebabkan terjadinya hipoksemia dan kemudian terjadi hipoksia
jaringan. Retensi karbondioksida (hiperkapnea) tidak selalu terjadi,
kecuali pada beberapa pasien. Semakin tinggi laju respiratori, maka
semakin rendah tekanan oksigen arteri. Kerja pernapasan (work of
breathing) akan meningkat selama end-expiratory lung volume
meningkat dan compliance paru menurun. Hiperkapnea baru terjadi
jika respirasi mencapai 60 kali permenit. Pemulihan sel epitel paru
tampak setelah 3-4 hari, tetapi silia akan diganti
setelah dua minggu. Jaringan mati (debris) akan dibersihkan oleh
makrofag.
5.) Diagnosis
Penegakkan diagnosis bronchiolitis berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Dari ketiga komponen ini, perlu
dipikirkan juga kemungkinan diagnosis banding yang lain, seperti
asma, bronkitis, gagal jantung kongestif, dan edema paru yang
memiliki gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang yang
menyerupai bronkiolitis pada anak. Penting untuk memperhatikan
epidemiologi, rentang usia terjadinya kasus, dan musim-musim
tertentu dalam satu tahun.
a) Anamnesis
Pada anak usia di bawah 2 tahun, dari anamnesis didapatkan
adanya gejala infeksi saluran napas atas ringan akibat virus,
seperti pilek ringan disertai rinorea, batuk, dan demam. Demam
biasanya tidak ada, namun jika ada, biasanya berkisar antara
38,5oC sampai 39oC atau subfebris. Satu hingga dua hari
kemudian timbul batuk yang disertai dengan sesak napas yang
makin hebat, yaitu bernapas dangkal dan cepat. Kemudian dapat
ditemukan wheezing, sianosis, merintih (grunting), napas
berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, dan sulit makan karena
terganggu oleh takipnea yang dialami oleh pasien.
b) Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya dispnea dengan
expiratory effort, takipnea, takikardia, dan peningkatan suhu
diatas 38,5oC. Usaha-usaha pernapasan yang dilakukan anak
untuk mengatasi obstruksi akan menimbulkan napas cuping
hidung dan retraksi interkostal. Menangis dan makan dapat
memperberat tanda ini. Dapat ditemukan juga konjungtivitis
ringan dan faringitis. Adanya obstruksi pada
saluran napas bawah akibat respon inflamasi akut akan
menimbulkan gejala ekpirasi memanjang hingga wheezing.
Wheezing lebih dominan, namun tidak terdengarnya wheezing
bukan berarti tidak ada obstruksi. Wheezing dan crackles dapat
atau tidak dapat muncul, bergantung pada derajat obstruksi
saluran napas.
Pada bayi dengan obstruksi saluran napas berat, wheezing
berkurang seiring dengan berkurangnya aliran udara. Biasanya
fase kritis dari penyakit ini terjadi pada 48 sampai 72 jam. Jika
obstruksi hebat, suara napas nyaris tidak terdengar. Selain itu,
dapat juga ditemukan rhonki pada auskultasi paru, yaitu rhonki
basah halus nyaring pada akhir atau awal ekspirasi. Sianosis
sekitar hidung dan mulut dapat terjadi, dan apabila gejala
memberat, dapat terjadi apnea, terutama pada bayi berusia <6
minggu.
6.) Tanda-tanda distress pernapasan dan impending respiratory failure
pada bayi dan anak yang masih kecil:
a) Peningkatan signifikan dari usaha bernapas, termasuk retraksi
berat atau grunting, penurunan gerakan dada.
b) Sianosis yang tidak membaik dengan pemberian oksigen.
c) HR 150 kali per menit.
d) Bernapas sangat cepat, yaitu >60 kali per menit pada bayi baru
lahir sampai usia 6 bulan; atau lebih dari 30 kali per menit pada
anak usia 6 bulan sampai 2 tahun.
e) Depresi napas berat, yaitu 20 kali per menit.
f) Retraksi pada area supraklavikula, sternum, epigastrium, dan
interkostal. Retraksi lebih terlihat pada anak dibandingkan dewasa
karena anak memiliki dada yang lebih compliant
g) Cemas dan agitasi yang ekstrim.
h) Penurunan kesadaran.
7.) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah tidak khas karena jumlah leukosit biasanya
normal, demikian pula pada elektrolit. Analisis gas darah diperlukan
untuk anak dengan sakit berat, khususnya yang menggunakan
ventilator mekanik. Pada analisis gas darah dapat
memberikan gambaran adanya hiperkarbia sebagai tanda air
trapping, asidosis metabolik atau respiratorik.
Pada foto rontgen diperoleh gambaran hiperinflasi paru
(emfisema) dengan diameter anteroposterior membesar, dan
infiltrat/bercak konsolidasi yang tersebar (patchy infiltrate). Namun,
gambaran ini tidak spesifik dan dapat ditemukan pada asma,
pneumonia viral atau atipikal, dan aspirasi. Gambaran lain yang
dapat ditemukan adalah gambaran normal, atelektasis, dan kolaps
segmenta. Atelektasis terutama pada saat konvalesens akibat sekret
pekat bercampur sel-sel mati yang menyumbat, air trapping,
diafragma datar, dan peningkatan diameter antero-posterior.
Untuk menemukan RSV dilakukan kultur virus, rapid antigen
detection tests (direct immunofluoresence assay dan enzyme-linked
immunosorbent assays, ELISA) atau Polymerase Chain Reaction
(PCR), dan pengukuran titer antibodi pada fase akut
dan konvalesens. Beratnya penyakit ditentukan berdasarkan skala
klinis. Skala klinis yang digunakan ada beberapa macam, yaitu
Respiratory Distress Assays Instrument (RDAI) atau modifikasinya
yang mengukur laju pernapasan atau respiratory rate (RR), usaha
napas, beratnya wheezing, dan oksigenasi. Skala klinis yang
digunakan Abdul-Ainine dan Luyr adalah:
a) RR dihitung manual, baik dengan palpasi dan melihat gerakan
dada, dilakukan selama 1 menit penuh, dua kali penghitungan dan
diambil rata-ratanya.
b) HR diambil dari pulse oksimeter yang dibaca lima kali selama
pengamatan 1 menit, diambil rata-ratanya.
c) Saturasi O2 diambil dari pulse oksimeter yang dibaca lima kali
selama pengamatan 1 menit, diambil rata-ratanya.
d) Respiratory Clinical Status (RDAI) menurut Lowell dkk.
e) Status aktivitas bayi (empat tingkat, yaitu tidur, tenang, rewel,
dan menangis).
Sedangkan Shuh, yang diadaptasi oleh Dopson, menilai skor sebagai
berikut:
a) Keadaan umum: diberi skor 0 (tidur) hingga 4 (sangat rewel)
b) Penggunaan otot bantu napas: skor 0 (tidak ada retraksi) hingga 3
(retraksi berat).
c) Wheezing: skor 0 (tidak ada) hingga 3 (wheezing hebat
inspiratorik dan ekspiratorik)
8.) Tatalaksana
Tatalaksana bronkiolitis masih kontroversial. Sebagian besar
tatalaksana bronkiolitis bersifat suportif, yaitu pemberian oksigen,
minimal handling pada bayi, cairan intravena, kecukupan cairan,
penyesuaian suhu lingkungan agar konsumsi oksigen minimal,
tunjangan respirasi bila perlu, dan nutrisi. Setelah itu, baru
digunakan bronkodilator, anti-inflamasi seperti kortikosteroid,
antiviral seperti ribavirin, dan pencegahan dengan vaksin RSV, RSV
immunoglobuline (polyclonal), atau humanized RSV monoclonal
antibody (Palivizumab). Berikut tatalaksana yang dapat diberikan
pada pasien bronkiolitis:
a) Oksigen 1-2 liter per menit dengan nasal kanul.
b) Cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dengan infus). Pada bayi
>1 bulan diberikan infus dextrose 10%, NaCl 0,9% = 3:1 + KCl
10 mEq/500 ml cairan. Sedangkan pada neonatus diberikan
dextrose 10%, NaCl 0,9% = 4:1+KCl 10 mEq/500 ml. Jumlah
cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu, dan
status hidrasi.
c) Koreksi asam-basa yang timbul.
d) Antibiotik dapat diberikan:
1.) Untuk community acquired
Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian
Kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian.
2.) Untuk kasus hospital acquired dapat diberikan sefotaksim 100
mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian.
3.) Lama pemberian antibiotic 7-10 hari atau sampai 4-5 hari
bebas demam.
e) Bronkodilator
Pemberian bronkodilator masih kontroversial. Beberapa
literatur menunjukkan bahwa terdapat perbaikan skor klinis pada
janga pendek, naumn tidak terdapat perbaikan pada oksigenasi
atau angka perawatan di rumah sakit. Hingga saat ini
bronkodilator masih digunakan secara luas untuk bayi-bayi
dengan bronkiolitis. Pemberian bronkodilator ini didasari oleh
pemikirian:
1.) Kerja konstriktor -adrenergik sebagai dekongestan mukosa,
mebatasi absorbsinya, dan mengatur aliran darah pulmoner,
dengan sedikit efek pada ventilation-perfusion matching.
2.) Relaksasi otot bronkus karena efek -adrenergik.
3.) Kerja -adrenergik menekan pelepasan mediator kimiawi.
4.) Efek fisiologis antihistamin yang melawan efek histamine
seperti edema.
5.) Mengurangi sekresi kataral. Pada pasien bronkiolitis dapat
diberikan normal saline atau -agonis untuk memperbaiki
bersihan mukosilier.
f) Kortikosteroid
Kortikosteroid yang digunakan adalah prednisone,
prednisolon, metilprednison, hidrokortison, dan deksametasone.
Sebenarnya, penggunaan kortikosteroid ini masih perlu
dipertimbangkan. Dari beberapa penelitian dan meta-analisis
diperoleh kesimpulan bahwa pemberian kortikotsteroid baik
secara oral, inhalasi, intramuscular, maupun intravena tidak
berbeda secara signifikan dengan kelompok yang tidak
mendapatkan steroid. Pemberian steroid ini diketahui
memberikan hasil yang bermakna jika diberikan pada anak
dengan predisposisi asma. Namun, karena faktor predisposisi ini
tidak dapat diidentifikasi sebelumnya, maka diperlukan
pertimbangan dalam pemberian steroid pada bayi dengan
bronkiolitis. Dosis deksametason yang digunakan
adalah 0,5 mg/kgBB dilanjutkan 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 3-4
dosis.
g) Ribavirin
Ribavirin merupakan suatu purin nucleoside derivate
guanosine sintetik yang bekerja mempengaruhi pengeluaran
mRNA virus yang mencegah sintesis protein. Pemberian ribavirin
pada awalnya diharuskan oleh AAP, namun direvisi kembali
sehingga menjadi dapat dipertimbangkan. Dari beberapa
literatur diperoleh keterangan bahwa penggunaan ribavirin tidak
memberikan hasil yang sangat signifikan. Beberapa penelitian
menunjukkan adanya efek positif, namun perbedaannya sangat
kecil dibandingkan dengan kelompok yang tidak mendapatkan
ribavirin. Namun, telah dibuktikan bahwa pemberian ribavirin
sebelum 5 hari dari gejala awal dapat memperbaiki fungsi paru
yang ditandai dengan berkurangnya wheezing, penyakit saluran
respiratori reaktif, dan pneumonia.
h) Terapi suportif.
1.) Heliox merupakan campuran dari helium dan oksigen. Heliox
digunakan sejak tahun 1935 oleh Barach sebagai terapi untuk
asma berat dan sumbatan saluran napas atas. Namun, karena
hasilnya yang controversial, heliox tidak digunakan secara
luas. Efek positif dari heliox ini adalah densitasnya yang lebih
rendah daripada campuran udara dan oksigen, sehingga
mengurangi tekanan dorong yang dibutuhkan pada aliran
turbulen dan mempertahankan aliran laminar. Hal ini
akan mengurangi kerja respirasi dengan mengurangi tahanan
aliran udara. Pada bayi dengan bronkiolitis karena RSV derajat
sedang-berat, heliox akan memperbaiki status respirasi secara
klinis, yang ditunjukkan dengan perbaikan skor klinis serta
berkurangnya takikardia dan takipnea. Respon yang baik ini
terlihat pada jam pertama dan berlangsung selama terapi heliox
diberikan. Akan tetapi, perawatan di Pediatric Intensive Care
Unit (PICU) tidak dapat diturunkan meskipun pasien
mendapatkan heliox.
2.) Recombinant Human Deoxyribonuclease 1 (rhDNase 1)7.
Patofisiologi dari bronkitis adalah inflamasi, edema, dan
produksi mukus akan menyebabkan mucous plug. Sebagian
atau seluruh saluran napas dapat tersumbat, kemudian udara
dapat terperangkap sehingga dapat terjadi hiperinflasi atau
atelektasis. Oleh karena sel-sel inflamasi mengalami lisis,
maka terbentuk banyak DNA pada mucous plug. DNA akan
menyebabkan peningkatan viskositas dan meningkatkan daya
lekat sekret. Oleh karena itu, rhDNase dapat digunakan sebagai
mukolitik yang efektif, dan hal ini sudah dibuktikan pada
fibrosis kistik. Nasr melakukan suatu randomized controlled
trial, yaitu nebulisasi rhDNase solusion 1 mg/,l pada 2,5 ml
pelarut (terdiri dari 150 mM NaCl, 1,5mM CaCL dengan pH 6)
satu kali per hari selama 5 hari dibandingkan dengan plasebo.
Kedua kelompok juga mendapatkan nebulisasi albuterol.
Keluaran yang dinilai adalah skor klinis dan skor radiologis
dada. Hasil penelitian menunjukkan bahwa skor klinis dan
saturasi oksigen tidak berbeda bermakna, sedangkan skor
gambaran radiologis dada berbeda secara bermakna. Selain itu,
dilaporkan juga bahwa lama perawatan menjadi lebih pendek.
Tidak dilaporkan adanya efek samping.
9.) Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan 2 hal, yaitu pemberian
immunoglobulin dan vaksinasi. Pemberian immunoglobulin
merupakan imunisasi pasif. Selain itu, yang paling penting adalah
menjaga higienitas umum, terutama menghindari kontak dengan
orang dewasa/anak yang menderita infeksi saluran pernapasan.
10.) Prognosis
Suatu studi kohort menunjukkan bahwa 23% bayi yang
memiliki riwayat bronkiolitis berkembang menjadi asma pada usia 3
tahun. Penelitian lain yang dilakukan di Norwegia menunjukkan
bahwa bayi yang dirawat dengan bronkiolitis memiliki
kecenderungan menderita asma dan penurunan fungsi paru pada usia
7 tahun dibandingkan kelompok kontrol. Hal ini menunjukkan
bahwa adanya hiperreaktivitas yang menetap selama beberapa tahun
setelah menderita bronkiolitis pada bayi muda, baik pada RSV
positif maupun negatif. Sekitar 40-50% bayi yang dirawat dengan
bronkiolitis karena RSV akan menderita mengi di kemudian hari.
Infeksi dari RSV berkaitan dengan respon sel T berupa produksi
sitokin oleh sel Th tipe 2, yang juga terjadi pada asma. Keadaan ini
ditandai dengan sitokin oleh sel T dan eosinofil, serta pelepasan
mediator yang larut (histamin, kini, dan leukotrien lain). Pada anak
dengan bronkiolitis, mengi yang lebih sering dan berat berhubungan
dengan kadar antibodi IgE terhadap RSV dan virus parainfluenza,
menunjukkan antibodi yang dirangsang virus meningkatkan
pelepasan mediator inflamasi. RSV juga dapat mempengaruhi mengi
dengan cara mengubah jalur saraf yang menyebabkan responsifnya
saluran respiratori. Jumlah eosinofil pada saat bronkiolitis lebih
banyak pada bayi yang nantinya akan menderita mengi pada usia 7
tahun, yaitu median 98 sel/mm3. Adanya eosinofil
meramalkan bahwa mengi akan berlanjut pada masa anak-anak. Hal
ini dijelaskan oleh adanya kelainan imunologis yang mendahului
bronkiolitis atau yang dipicu oleh bronkiolitis, dan bukan karena
kerusakan struktural jalan napas yang disebabkan bronkiolitis.
Terdapat beberapa faktor-faktor lain yang diduga berpengaruh,
seperti riwayat keluarga dengan asma, jenis kelamin, dan paparan
pasif asap rokok. Namun, hanya eosinofilia yang memiliki hubungan
bermakna. Tidak dapat dibuktikan bahwa bronkiolitis terjadi pada
anak yang memiliki kecenderungan asma. Tetapi, bila bayi yang
terkena bronkiolitis dihubungkan dengan asma, keberhasilan
pengobatan dengan kortikosteroid mungkin dapat mengurangi
prevalensi asma pada anak dari kelompok pengobatan.
11.) Kriteria Pulang
Kriteria pulang pada bronkiolitis adalah bila tidak diperlukan
pemberian oksigen selama 10 jam terakhir (ditandai dengan saturasi
oksigen menetap diatas 93% atau stabil selama 4 jam), retraksi dada
minimal, mampu makan/minum, dan perbaikan tanda klinis.
b. Pneumonia
1.) Definisi
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai
jaringan paru-paru (alveoli). Terjadinya pneumonia pada anak
seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus
(biasa disebut bronchopneumonia). Gejala penyakit ini berupa
napas cepat dan napas sesak, karena paru meradang secara
mendadak. Batas napas cepat adalah frekuensi pernapasan sebanyak
60 kali permenit pada anak usia <2 bulan, 50 kali per menit atau
lebih pada anak usia 2 bulan sampai kurang dari 1 tahun, dan
40 kali permenit atau lebih pada anak usia 1 tahun sampai
kurang dari 5 tahun.
Definisi lainnya disebutkan pneumonia adalah peradangan
pada parenkim paru yang biasanya terjadi pada anak-anak tetapi
lebih sering terjadi pada bayi dan awal masa kanak-kanak dan
secara klinis pneumonia terjadi sebagai penyakit primer atau
komplikasi dari penyakit lain. Menurut Misnadiarly (2008),
pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru,
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius
dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat. UNICEF/WHO (2006)
menyatakan pneumonia merupakan sakit yang terbentuk dari
infeksi akut dari daerah saluran pernafasan bagian bawah yang
secara spesifik mempengaruhi paru-paru dan Depkes RI (2007)
mendefenisikan pneumonia sebagai salah satu penyakit infeksi
saluran pernafasan akut yang mengenai bagian paru (jaringan
alveoli).
2.) Etiologi
Etiologi pneumonia pada balita sukar untuk ditegakkan
karena dahak biasanya sukar diperoleh. Sedangkan prosedur
pemeriksaan imunologi belum memberikan hasil yang
memuaskan untuk menentukan adanya bakteri sebagai
penyebab pneumonia. Hanya biakan dari spesimen pungsi atau
aspirasi paru serta pemeriksaan spesimen darah yang dapat
diandalkan untuk membantu menegakkan diagnosis etiologi
pneumonia. Meskipun pemeriksaan spesimen fungsi paru
merupakan cara yang sensitif untuk mendapatkan dan
menentukan bakteri penyebab pneumonia pada balita akan tetapi
pungsi paru merupakan prosedur yang berbahaya dan
bertentangan dengan etika, terutama jika hanya dimaksudkan
untuk penelitian. Oleh karena alasan tersebut di atas maka
penentuan etiologi pneumonia di Indonesia masih didasarkan pada
hasil penelitian di luar Indonesia.
Menurut publikasi WHO, penelitian diberbagai negara
menunjukkan bahwa Streptococcus pneumoniae dan Hemophylus
influenzae merupakan bakteri yang selalu ditemukan pada penelitian
tentang etiologi di negara berkembang. Jenis-jenis bakteri ini
ditemukan pada dua pertiga dari hasil isolasi, yaitu 73,9%
aspirat paru dan 69,1% hasil isolasi dari spesimen darah.
Sedangkan di negara maju, dewasa ini pneumonia pada anak
umumnya disebabkan oleh virus.
3.) Klasifikasi Pneumonia berdasarkan klinis dan Epidemiologi
Klasifikasi pneumonia berdasarkan klinis dan epidemiologi
dapat dibedakan menjadi 3 kategori yaitu:
a) Community Acquired Pneumonia (CAP) atau pneumonia
komunitas yaitu pneumonia yang terjadi infeksi diluar rumah
sakit, seperti rumah jompo, home care.
b) Hospital Acquired Pneumonia (HAP) atau pneumonia
nosokomial yaitu pneumonia yang terjadi lebih 48 jam atau
lebih setelah penderita dirawat di rumah sakit baik di ruang
perawatan umum maupun di ICU tetapi tidak sedang
menggunakan ventilator. Hampir 1% dari penderita yang
dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama
dalam perawatan dan sepertiganya mungkin akan meninggal.
c) Ventilator Associated Pneumonia (VAP) yaitu, pneumonia
yang terjadi setelah 48-72 jam intubasi tracheal atau
menggunakan ventilasi mekanik di ICU.
4.) Faktor Resiko
Di Indonesia, hasil Survei Kesehatan Nasional (SURKESNAS)
menunjukkan bahwa proporsi kematian bayi akibat ISPA 28%.
Artinya bahwa dari 100 bayi yang meninggal 28 disebabkan
oleh penyakit ISPA dan terutama 80% kasus kematian ISPA
pada balita adalah akibat pneumonia. Angka kematian akibat
pneumonia pada akhir tahun 2000 diperkirakan sekitar 4,9/1000
balita (Surkesnas, 2001). Menurut Depkes RI (2002), pneumonia
dapat menyerang semua orang, semua umur, jenis kelamin serta
tingkat sosial ekonomi.
Kejadian kematian pneumonia pada balita berdasarkan SKRT
(2001) urutan penyakit menular penyebab kematian pada bayi
adalah pneumonia, diare, tetanus, infeksi saluran pernafasan
akut sementara proporsi penyakit menular penyebab kematian pada
balita yaitu pneumonia (22,5%), diare (19,2%), infeksi pernafasan
akut (7,5%), malaria (7%) serta campak (5,2%). Dari tahun ke
tahun pneumonia selalu menduduki peringkat atas penyebab
kematian bayi dan balita di Indonesia. Pneumonia merupakan
penyebab kematian balita kedua setelah diare (15,5% diantara
semua balita) dan selalu berada pada daftar 10 penyakit terbesar
yang ada di fasilitas pelayanan kesehatan. Hal ini menunjukkan
bahwa pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah
kesehatan masyarakat utama yang berkontribusi terhadap tingginya
angka kematian pada balita di Indonesia. Kematian akibat
pneumonia sangat terkait dengan kekurangan gizi, kemiskinan
dan akses pelayanan kesehatan.
Lebih 98% kematian balita akibat pneumonia dan diare terjadi
di Negara berkembang (Riskesdes 2007). Banyak faktor risiko
yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia pada balita.
Menurut Depkes (2004), dibagi menjadi faktor balita, faktor ibu
dan faktor lingkungan dan sosioekonomis. Beberapa faktor risiko
yang meningkatkan insidens pneumonia antara lain umur kurang
dari 2 bulan, laki-laki, gizi kurang, BBLR, tidak mendapat ASI
memadai, polusi udara, kepadatan tempat tinggal, imunisasi tidak
memadai, membedong anak (menyelimuti berlebihan) dan defisiensi
vitamin A. Sedangkan faktor risiko meningkatkan angka kematian
pneumonia antara lain umur kurang dari 2 bulan, tingkat
sosioekonomi rendah, gizi kurang, BBLR, tingkat pendidikan ibu
rendah, tingkat jangkauan pelayanan kesehatan rendah,
kepadatan tempat tinggal, imunisasi tidak memadai, dan menderita
penyakit kronis. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian
pneumonia dibagi menjadi 3 faktor yaitu: faktor balita, faktor
lingkungan dam faktor perilaku. Komponen untuk terjadinya
penyakit Pneumonia adalah:
a) Host
Penjamu adalah manusia atau organisme yang rentan
terhadap pengaruh agent.Dalam penelitian ini yang diteliti
dari faktor penjamu adalah faktor balita (umur, jenis kelamin,
status imunisasi campak, imunisasi DPT, status pemberian
vitamin A, riwayat menderita campak, status gizi balita,
pemberian ASI Eksklusif,berat badan lahir, riwayat asma).
b) Agent
Agent penyebab Pneumonia disebabkan infeksi Streptococcus
pneumoniae dan Hemophylus influenza, dimana merupakan
bakteri yang selalu ditemukan pada penelitian tentang etiologi
pneumonia di negara berkembang
c) Environment
Lingkungan adalah kondisi atau faktor berpengaruh yang
bukan bagian agent maupun penjamu, tetapi mampu
menginteraksikan agent penjamu. Dalam penelitian ini yang
berperan sebagai faktor lingkungan meliputi faktor lingkungan
(pendidikan ibu, pekerjaan ibu, sosial ekonomi)
5.) Kuman Penyebab Pneumonia
Beberapa kuman penyebab terjadinya pneumonia dapat dibagi
menjadi:
a) Pneumonia bacterial/tipikal adalah pneumonia yang dapat terjadi
pada semua usia. Beberapa kuman mempunyai tendensi
menyerang seseorang yang peka, misalnya Klebsiela pada
penderita alkoholik dan Staphylococcus pada penderita pasca
infeksi influenza.
b) Pneumonia atipikal adalah pneumonia yang disebabkan oleh
Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c) Pneumonia virus
d) Pneumonia jamur adalah pneumonia yang sering merupakan
infeksi sekunder, terutama pada penderita dengan daya tahan
tubuh lemah (immunocompromised).
6.) Klasifikasi pneumonia pada anak
Pada balita klasifikasi penyakit pneumonia dibedakan untuk
golongan umur <2 bulan dan umur 2 bulan sampai 5 tahun yaitu
sebagai berikut :
a) Untuk golongan umur kurang dari 2 bulan, diklasifikasikan
menjadi 2 yaitu:
1.) Pneumonia berat, ditandai dengan adanya nafas cepat,
yaitu frekuensi pernafasan sebanyak 60 kali per menit atau
lebih, atau adanya tarikan yang kuat pada dinding dada
bagian bawah kedalam (severe chest indrawing).
2.) Bukan pneumonia, batuk pilek biasa, bila tidak ditemukan
tarikan kuat dinding dada bagian bawah atau nafas cepat.
b) Untuk golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun, diklasifikasikan
menjadi 3 yaitu:
1.) Pneumonia berat, bila disertai nafas sesak yaitu adanya
tarikan dinding bagian bawah ke dalam pada waktu anak
menarik nafas (pada saat anak diperiksa anak harus dalam
keadaan tenang tidak menangis atau meronta).
2.) Pneumonia, bila disertai nafas cepat.
3.) Bukan pneumonia, mencakup kelompok penderita balita
dengan batuk yang tidak menunjukkan gejala peningkatan
frekuensi nafas (nafas cepat) dan tidak menunjukkan adanya
tarikan dinding dada bawah ke dalam.
7.) Tatalaksana
Kriteria WHO terhadap Pengobatan pada Usia 2 Bulan Sampai 5
Tahun yang Memiliki Batuk atau Kesukaran Bernafas Sesuai dengan
Klasifikasi Klinis Penderita :
Kriteria Pneumonia Gejala Klinis
dan Pengobatannya
Bukan Pneumonia Tidak ada sesak nafas, tidak ada tarikan
dinding dada. Tidak diberikan antibiotik
Pneumonia Nafas cepat, tidak ada tarikan dinding
dada. Pengobatan di rumah dengan
pemberian antibiotic kotrimoxal atau
amoksisilin.
Pneumonia Berat Nafas cepat, tarikan dinding dada, tidak
ada sianosis, masih mampu makan/minum.
Dirujuk ke rumah sakit
Pneumonia sangat Nafas cepat, tarikan dinding dada, ada
Berat sianosis, tidak mampu makan/minum,
kejang, sukar dibangunkan, tidur sewaktu
tenang, gizi buruk. Dirujuk ke rumah sakit
Tabel 1 : Klasifikasi Pneumonia dan pengobatannya
Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa
diberikan antibiotik peroral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah.
Penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak nafas atau
dengan penyakit jantung atau paru-paru lainnya, harus dirawat dan
antibiotik diberikan melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen
tambahan, cairan intravena dan alat bantu nafas mekanik.
Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap
pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.
Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai
yang ditentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup :
a) Oksigen 1-2 L/menit.
b) IVFD dekstrose 10%, NaCl 0,9% = 3 : 1, + KCl 10 mEq/500 ml
cairan.
c) Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status
hidrasi.
d) Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan enteral
bertahap melalui selang nasogastrik dengan feeding drip.
e) Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan
salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport
mukosilier.
f) Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan :
1.) Untuk kasus pneumonia community base Ampisilin 100 mg/kg
BB/hari dalam 4 kali pemberian.Kloramfenikol 75 mg/kg
BB/hari dalam 4 kali pemberian.
2.) Untuk kasus pneumonia hospital basw, Sefatoksim 100 mg/kg
BB/hari dalam 2 kali pemberian. Amikasin 10-15 mg/kg
BB/hari dalam 2 kali pemberian.
3.) Pencegahan
a) Memberikan imunisasi campak pada usia 9 bulan dan imunisasi
DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3 kali yaitu pada usia
2, 3, dan 4 bulan.
1.) Vaksin Campak
Campak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
campak. Penyakit ini dapat dikatakan ringan karena dapat
sembuh dengan sendirinya, namun dapat dikatakan berat
dengan berbagai komplikasi seperti pneumonia yang bahkan
dapat mengakibatkan kematian, terutama pada anak kurang
gizi dan anak dengan gangguan sistem imun. Komplikasi
pneumonia yang timbul pada anak yang sakit campak biasanya
berat. Menurunkan kejadian penyakit campak pada balita
dengan memberikan vaksinasi dapat menurunkan kematian
akibat pneumonia. Sejak 40 tahun lalu telah ada vaksin
campak yang aman dan efektif, cakupan imunisasi mencapai
76%, namun laporan tahun l2004 menunjukkan penyakit
campak masih menyerang 30 40 juta anak.
2.) Vaksin Pertusis
Penyakit pertussis dikenal sebagai batuk rejan atau batuk
seratus hari. Penyakit ini masih sering ditemui. Penyakit ini
disebabkan infeksi bacteria Bordetella pertussis. Vaksinasi
terhadap penyakit ini sudah lama masuk ke dalam program
imunisasi nasional di Indonesia, diberikan dalam sediaan DTP,
bersama difteri dan tetanus. Pada negara yang cakupan
imunisasinya rendah, angka kematian masih tinggi dan
mencapai 295.000 390.000 anak pertahun.
3.) Vaksin Hib
Pada negara berkembang, bakteri Haemophilus influenzae type
b (Hib) merupakan penyebab pneumonia dan radang otak
(meningitis) yang utama. Diduga Hib mengakibatkan penyakit
berat pada 2 sampai 3 juta anak setiap tahun. Vaksin Hib sudah
tersedia sejak lebih dari 10 tahun, namun penggunaannya
masih terbatas dan belum merata. Pada beberapa negara,
vaksinasi Hib telah masuk program nasional imunisasi, tapi di
Indonesia belum. Di negara maju, 92% populasi anak sudah
mendapatkan vaksinasi Hib. Di negara berkembang, cakupan
mencapai 42% sedangkan di negara yang belum berkembang
hanya 8% (2003). Hal ini dimungkinkan karena harganya yang
relatif mahal dan informasi yang kurang. WHO menganjurkan
agar Hib diberikan kepada semua anak di negara berkembang
4.) Vaksin Pneumococcus
Pneumokokus merupakan bakteri penyebab utama pneumonia
pada anak di negara berkembang. Vaksin pneumokokus sudah
lama tersedia untuk anak usia diatas 2 tahun dan dewasa. Saat
ini vaksin pneumokokus untuk bayi dan anak dibawah 3 tahun
sudah tersedia, yang dikenal sebagai pneumococcal conjugate
vaccine (PCV). Vaksin PCV ini sudah dimanfaatkan di banyak
negara maju. Hasil penelitian di Amerika Serikat setelah
penggunaan vaksin secara rutin pada bayi, menunjukkan
penurunan bermakna kejadian pneumonia pada anak dan
keluarganya terutama para lansia. Saat ini yang beredar adalah
vaksin PCV 7, artinya vaksin mengandung 7 serotipe bakteri
pneumokokus dan dalam waktu dekat akan tersedia vaksin
PCV 10. Hasil penelitian di Gambia (Afrika), dengan
pemberian imunisasi PCV 9 terjadi penurunan kasus
pneumonia sebesar 37%, pengurangan penderita yang harus
dirawat di rumah sakit sebesar 15%, dan pengurangan
kematian pada anak sebesar 16%. Hal ini membuktikan bahwa
vaksin tersebut sangat efektif untuk menurunkan kematian
pada anak karena pneumonia.
c. Asma
1.) Definisi
GINA mengeluarkan batasan asma yang lengkap, yang
menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme
terjadinya asma sebagai berikut. Asma ialah gangguan inflamasi
kronik saluran napas dengan banyak sel yang berperan, khususnya
sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi
ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada
tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini
biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas
namun bervariasi, sebagian bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan
hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.
2.) Epidemiologi
Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang paling sering
dijumpai pada anak. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu
baik di negara maju maupun Negara sedang berkembang.
Peningkatan tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup yang
berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi baik indoor
maupun outdoor.1,2 Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-
30%. Di Indonesia prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia
sekolah dasar,3 dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah
pertama.
3.) Etiologi
Asma merupakan sindroma klinik yang dihasilkan oleh
kombinasi faktor genetik dan lingkungan dalam patogenesisnya.
Sebagai complex genetics disorder, asma memiliki korelasi positif
dengan riwayat alergi (atopi) di dalam keluarga. Lebih dari 100 gen
terlibat di dalam patogenesis asma, salah satunya ADAM 33. Gen ini
hanya terdapat di fibroblas saluran pernapasan dan hal ini yang
menjadi dasar kuat keterlibatannya dalam patogenesis asma.
Berdasarkan konsep Epithelial-Mesenchymal Trophic Unit
(EMTU), terdapat dua elemen penting di dalam patogenesis asma,
proses inflamasi dan proses remodelling saluran pernapasan yang
berjalan paralel. Sebagai penyakit alergik, alergen pemicu
hiperreaktif dari saluran napas penderita dikategorikan menjadi
faktor instrinstik (tanpa melibatkan alergen seperti: suhu dan
aktivitas) dan ekstristik (melibatkan alergen).
Sebagai salah satu faktor ekstrikstik, Environtment Tobacco
Smoke (ETS) akan menyebabkan inflamasi kronik berulang saluran
pernapasan sehingga saluran pernapasan menjadi lebih kecil karena
proses remodelling. Hubungan yang lain terletak pada perbedaan
level kotinin (nikotin aktif) di dalam darah anak. Level kotinin anak
penderita asma yang memiliki anggota keluarga yang merokok di
dalam rumah lima kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak
memiliki anggota keluarga yang merokok di dalam rumah. Di saat
level kotinin mencapai level 1012 ug/mL akan menimbulkan
komplikasi pada kesehatan anak.
4.) Faktor Resiko
a) Riwayat keluaraga
b) Jenis kelamin dan ras
c) Faktor lingkungan
d) Polusi udara
e) Faktor perinatal seperti prematuritas dan berat badan lahir rendah
5.) Manifestasi Klinis
a) Batuk episodic
b) Mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau
dini hari (nokturnal/morning dip), musiman, setelah aktivitas
fisik,bersifat reversible, serta adanya riwayat asma dan atopi pada
pasien atau keluarganya.
c) Dispneu (sesak)
d) Hiperreaktifitas bronkus
6.) Diagnosis
Berdasarkan definisi di atas, maka oleh para perumus Konsensus
Internasional Penanggulangan Asma Anak disusun suatu alur
diagnosis asma pada anak (Bagan 1). Publikasi Konsensus
Internasional pertama, kedua, hingga pernyataan ketiga untuk
diagnosis asma anak tetap menggunakan alur yang sama. Mengi
berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk
menuju diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan
kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan
batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda-
tanda mengi, sesak, dan lain-lain sedang tidak timbul. Kelompok
anak yang patut diduga asma adalah anak-anak yang menunjukkan
batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada
malam/dini hari (nokturnal/morning dip), musiman, setelah aktivitas
fisik, serta adanya riwayat asma dan atopi pada pasien atau
keluarganya. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan
faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana
dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.
Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, gerak badan
(exercise), udara kering dan dingin, atau dengan salin hipertonis,
sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk
mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya:
a) Variabilitas pada PFR atau FEV1 >15%.
b) Kenaikan >15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi
bronkodilator.
c) Penurunan >15% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi
bronkus.
Variabilitas adalah peningkatan dan penurunan hasil PFR dalam
satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan jika pemeriksaannya
berlangsung >2 minggu. Penggunaan peak flow meter walaupun
mahal merupakan hal yang penting dan perlu dibudayakan, karena
selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui
keberhasilan tata laksana asma. Berhubung alat tersebut tidak selalu
ada, maka Lembar Catatan Harian dapat digunakan sebagai alternatif
karena mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Lembar
Catatan Harian dapat digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan
PFR. Jika gejala dan tanda asmanya jelas, serta respons terhadap
pengobatan baik sekali maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik
lebih lanjut. Bila respons terhadap obat asma tidak baik maka perlu
dinilai dahulu apakah dosisnya sudah adekuat, cara dan waktu
pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik, sebelum
melanjutkan pengobatan dengan obat yang lebih poten. Bila semua
aspek tersebut sudah baik dan benar maka perlu dipikirkan
kemungkinan bukan asma. Pasien dengan batuk produktif, infeksi
saluran napas berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus,
muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, perlu
pe-meriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah
foto rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu
mungkin juga perlu diperiksa foto rontgen sinus paranaslis, uji
keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji
mukosilier, bahkan sampai bronkoskopi. Di Indonesia, tuberkulosis
masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu
gejalanya adalah batuk kronik berulang. Oleh karena itu uji
tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga
asma maupun yang bukan. Dengan cara itu maka penyakit
tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan asma akan
terdiagnosis dan diterapi. Jika pasien kemudian memerlukan steroid
untuk asmanya, tidak akan memperburuk tuberkulosis yang diderita
karena sudah dilindungi dengan obat. Berdasarkan alur di atas, setiap
anak yang menunjukkan gejala batuk dan/atau mengi maka diagnosis
akhirnya dapat berupa: asma, asma dengan penyakit lain dan bukan
asma.

Tabel 2 : Pembagian derajat asma pada anak


Bagan 1 : Alur diagnosis asma untuk anak
7.) Klasifikasi
Konsensus International Penanggulangan Asma Anak dalam
pernyataan ketiganya tahun 1998 membagi asma berdasarkan
keadaan klinis dan keperluan obat menjadi 3 golongan yaitu asma
episodik jarang, asma episodik sering, dan asma persisten.
a) Asma episodik jarang (asma ringan) : meliputi 75% populasi
asma anak, serangan asma sekali dalam 4-6 minggu, mengi ringan
setelah aktivitas berat, di antara serangan, tanpa gejala dan uji
fungsi paru normal, terapi profilaksis tidak diperlukan.
b) Asma episodik sering (asma sedang) : meliputi 20% populasi
asma anak serangan lebih sering, seminggu sekali atau kurang,
mengi pada aktivitas sedang, yang dapat dicegah dengan obat, uji
fungsi paru mendekati normal, terapi profilaksis biasanya
diperlukan.
c) Asma persisten (asma berat) : meliputi 5% populasi asma anak,
serangan sering, lebih dari 3 kali/minggu, uji fungsi paru
abnormal, terapi profilaksis harus diberikan.
8.) Patofisiologi
Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan
napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos
bronkus, edem mukosa karena inflamasi saluran napas, dan
sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam/merata di
seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi.
Sumbatan jalan napas menyebabkan peningkatan tahanan jalan
napas, terperangkapnya udara, dan distensi paru berlebihan
(hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di
seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya
ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).
Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru,
sehingga terjadi peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan
intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran napas
yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan
penutupan dini saluran napas, sehingga meningkatkan risiko
terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin
mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang
bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. Ventilasi perfusi yang
tidak padupadan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja napas
menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan,
untuk meng-kompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga
kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik.
Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat, akan terjadi
kelelahan otot napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat
terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena itu jika
dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih
dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan
ancaman gagal napas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik
akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas.
Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal,
namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan
vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan
berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan risiko terjadinya
atelektasis. Bagan berikut ini dapat menjelaskan patofisiologi asma :

Bagan 2 : Patofisiologi Asma


9.) Prognosis
Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan
mengi tidak berlanjut menjadi asma pada masa anak dan remajanya.
Proporsi kelompok tersebut berkisar antara 45 hingga 85%,
tergantung besarnya sampel studi, tipe studi kohort, dan lamanya
pemantauan. Peningkatan IgE serum dan uji kulit yang positif
khususnya terhadap tungau debu rumah pada bayi, dapat
memperkirakan mengi persisten pada masa anak. Adanya dermatitis
atopik merupakan prediktor terjadinya asma berat.
10.) Tatalaksana
Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara
lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah :
a) Pasien dapat menjalani aktivitas normal seorang anak, termasuk
bermain dan berolahraga.
b) Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
c) Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.
d) Uji fungsi paru normal, tidak ada variasi diurnal yang mencolok
pada PEF.
e) Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam
dua tiga hari, dan tidak ada serangan.
f) Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit
mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang
anak.
Tatalaksana Farmako :
a) Asma episodik jarang (asma ringan)
Asma episodik jarang cukup diobati dengan bronkodilator
beta-agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja, yaitu jika ada
gejala/serangan.2 Anjuran ini tidak mudah dilakukan berhubung
obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia di semua daerah. Di
samping itu pemakaian obat hirupan (metered dose inhaler)
memerlukan pelatihan yang benar (untuk anak besar), dan
membutuhkan alat bantu (untuk anak kecil/bayi) yang juga tidak
selalu ada dan mahal harganya.
Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan maka beta-
agonis diberikan peroral. Sebenarnya kecenderungan saat ini
teofilin makin kurang perannya dalam tata laksana asma karena
batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat
betaagonis oral tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin
dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di
samping itu penggunaan beta-agonis oral tunggal dengan dosis
besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi. Hal
ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta
dikombinasi dengan teofilin. Konsensus Internasional III dan juga
Konsensus, Nasional seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya
tidak mengajurkan pem-berian anti-inflamasi untuk asma ringan.
Di lain pihak, untuk asma intermiten (derajat 1 dari 4) GINA
menganjurkan penggunaan kromoglikat sebelum aktivitas fisis
atau pajanan dengan alergen. Bahkan untuk asma persisten ringan
(derajat 2 dari 4) GINA sudah menganjurkan pemberian obat
pengendali (controller) berupa anti-inflamasi yaitu steroid
hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan.
Sebagai catatan, GINA menggunakan istilah obat pengendali
(controller) untuk istilah profilaksis yang digunakan oleh
Konsensus Internasional. Obat pengendali diberikan tiap hari, ada
atau tidak ada serangan/gejala. Sedangkan obat yang diberikan
saat serangan disebut obat pereda (reliever). Konig menemukan
bukti bahwa dengan mengikuti panduan tata laksana yang lazim,
yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa anti-inflamasi pada
asma ringan, ternyata dalam jangka panjang (+8 tahun) pada
kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan
derajat asma. Di lain pihak, asma sedang yang mendapat
kromoglikat, dan asma berat yang mendapat steroid hirupan,
menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar. Perbaikan
yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma, misalnya dari
berat ke sedang atau ringan, bahkan sampai asmanya
asimtomatik.
b) Asma episodik sering (asma sedang)
Jika penggunaan beta-agonis hirupan sudah lebih dari 3x
perminggu (tanpa menghitung penggunaan pra aktivitas fisis),
atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan,
maka penggunaan antiinflamasi sebagai pengendali sudah
terindikasi. Antiinflamasi lapis pertama yang digunakan adalah
kromoglikat, dengan dosis minimal 10 mg 3-4 kali perhari. Obat
ini diberikan selama 6-8 minggu, kemudian dievaluasi hasilnya.
Jika asma sudah terkendali, pemberian kromoglikat dapat
dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Sampai sekarang, obat ini
tetap paling aman untuk pengendalian asma anak, dan efek
sampingnya ringan, yaitu sesekali menyebabkan batuk.
Nedokromil merupakan obat satu golongan dengan
kromoglikat yang lebih poten dan tidak menyebabkan batuk. Di
luar negeri obat ini sudah diijinkan pemakaiannya untuk anak >2
tahun. Namun untuk di Indonesia saat ini ijin yang ada untuk anak
>12 tahun. Untuk asma persisten ringan (derajat 2 dari 4) GINA
menganjurkan pemberian steroid hirupan (utama) atau
kromoglikat hirupan (alternatif) sebagai obat pengendali.
Sedangkan untuk asma persisten sedang (derajat 3 dari 4) GINA
merekomendasikan steroid hirupan tanpa memberi tempat untuk
kromoglikat.
c) Asma persisten (asma berat)
Jika setelah 6-8 minggu kromoglikat gagal mengendalikan
gejala, dan beta-agonis hirupan tetap diperlukan >3x tiap minggu
maka berarti asmanya termasuk berat. Sebagai obat pengendali
pilihan berikutnya adalah obat steroid hirupan. Cara pemberian
steroid hirupan apakah dari dosis tinggi ke rendah selama gejala
masih terkendali, atau sebaliknya dari dosis rendah ke tinggi
hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada kasusnya.
Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit
berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu, disertai
steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid
hirupan diturunkan sampai optimal.2 Steroid hirupan biasanya
efektif dengan dosis rendah.
Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan
dosis 200 mg/hari, belum pernah dilaporkan adanya efek samping
jangka panjang. Dosis yang masih dianggap aman adalah 400
mg/hari. Di atas itu dilaporkan adanya pengaruh sistemik
minimal, sedangkan dengan dosis 800 mg/hari agaknya mulai
berpengaruh terhadap poros hipotalamus-hipofisisadrenal
sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. Efek sistemik
steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat bantu
berupa perenggang (spacer) yang akan meningkatkan deposisi
obat di paru dan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal
sehingga mengurangi absorbsi sistemik. Setelah dengan
pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau
klinis perbaikan yang mantap selama 1-2 bulan, maka dosis
steroid dapat dikurangi bertahap sehingga dicapai dosis terkecil
yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu
penggunaan beta-agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.
d) Asma sangat berat
Bila dengan terapi di atas selama 6-8 minggu asmanya tetap
belum terkendali maka pasien dianggap menderita Asma sangat
berat (bagian dari Asma persisten). Penggunaan beta-agonis
(kerja pendek) hirupan >3x sehari secara teratur dan terus
menerus diduga mempunyai peran dalam peningkatan morbiditas
dan mortalitas asma. Oleh karena itu obat dan cara peng-
gunaannya tersebut sebaiknya dihindari. Tetapi jika dengan
steroid hirupan dosis sedang (400- 600 mg/hari) asmanya belum
terkendali, maka perlu dipertimbangkan tambahan pemberian
beta-agonis kerja panjang, atau beta-agonis lepas terkendali, atau
teofilin lepas lambat.
Dahulu beta-agonis dan teofilin hanya dikenal sebagai
bronkodilator saja. Namun akhir-akhir ini diduga mereka juga
mempunyai efek anti-inflamasi. Jika dengan penambahan obat
tersebut asmanya tetap belum terkendali, obat tersebut diteruskan
dan dosis steroid hirupan dinaikkan, bahkan mungkin perlu
diberikan steroid oral. Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari
asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat.6 Untuk
steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari.
Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan
selang hari pada pagi hari.
Tatalaksana Non Farmako
a) Allergen
Mengurangi atau menghilangkan paparan terhadap allergen bagi
pasien sensitif, termaksud :
1.) Bulu hewan, pindahkan hewan dari rumah atau jauhkan
binatang dari kamar tidur pasien.
2.) Tungau debu rumah, dianjurkan membungkus kasur dengan
penutup tidak tembus allergen, membungkus bantal dengan
penutup kedap allergen atau mencusinya setiap minggu,
mencuci seprai dan selimut pada tempat tidur pasien dalm air
panas setiap minggu. Diinginkan kurangi kelembapan di dalam
ruangan sampai adatu dibawah 60 % .
3.) Kecoa, gunakan umpan racun atau perangkap untuk
mengendalikan serangga, namun membersihkan secara intensif
diperlukan untuk mengurangi reservoir. Jangan meninggalkan
makanan atau sampah terbuka.
4.) Jamur di dalam ruangan, perbaiki semua kebocoran atau
hilangkan sumber air yang berkaitan dengan pertumbuhan
jamur, bersihkan permukaan berjamur.
5.) Asap tembakau, sarankan pasien dan orang lain di rumah yang
meokok untuk berhenti merokok atau meroko diluar rumah.
11.) Pencegahan
Upaya pencegahan asma anak mencakup pencegahan dini
sensitisasi terhadap alergen sejak masa fetus, pencegahan
manifestasi asma bronkial pada pasien penyakit atopi yang belum
menderita asma, serta pencegahan serangan dan eksaserbasi asma.
Kontrol lingkungan merupakan upaya pencegahan untuk
menghindari pajanan alergen dan polutan, baik untuk mencegah
sensitisasi maupun penghindaran pencetus. Para peneliti umumnya
menyatakan bahwa alergen utama yang harus dihindari adalah
tungau debu rumah, kecoak, bulu hewan peliharaan terutama kucing,
spora jamur, dan serbuk sari bunga.
Polutan harus dihindari adalah asap tembakau sehingga mutlak
dilarang merokok dalam rumah. Polutan yang telah diidentifikasi
berhubungan dengan eksaserbasi asma adalah asap kendaraan, kayu
bakar, ozon, dan SO2. Penghindaran maksimal harus dilakukan di
tempat anak biasa berada, terutama kamar tidur dan tempat bermain
sehari-hari. Untuk Indonesia, walaupun belum ada data yang
menyokong, agaknya kita harus menghindari obat nyamuk dan asap
lampu minyak. Beberapa klinik telah melakukan upaya pencegahan
sensitisasi terhadap fetus dan bayi, antara lain dengan memberikan
diet hipo dan non alergenik serta penghindaran asap rokok.
Walaupun secara teoritis pemberian diet hipoalergenik pada masa
trimester ketiga kehamilan sangat menarik, ternyata bukti klinis
penelitian tersebut tidaklah menggembirakan. Tidak terlihat
perbedaan kejadian penyakit alergi pada umur, 5 tahun antara
kelompok perlakuan dan kelola. Hasil lebih baik justru akan terlihat
pada bayi yang mendapat ASI dari ibu dengan diet hipoalergenik
pada masa laktasi. Sebaliknya terbukti bahwa ibu perokok akan
membahayakan perkembangan paru bayi baik dilakukan pada masa
sebelum maupun setelah kelahiran, yang berpengaruh terhadap
peningkatan risiko terjadinya mengi dan infeksi virus serta asma
kronik anak.
Berdasarkan pengetahuan dasar tentang proses sensitisasi dan
allergic march maka upaya pencegahan asma dilakukan juga dengan
mencegah dan menghambat perjalanan alamiah penyakit alergi.
Upaya tersebut antara lain adalah dengan mencegah timbulnya suatu
penyakit alergi (asma) pada anak yang telah tersensitisasi. Suatu uji
klinis multisenter ETAC (early treatment of the atopic child) telah
menunjukkan manfaat setirizin untuk menghambat timbulnya asma
pada anak kecil penderita dermatitis atopi yang sudah tersensitisasi
terhadap alergen tertentu tetapi belum menderita asma. Untuk anak
yang sudah menderita asma dilakukan pengobatan pencegahan dan
kontrol asma yang bertujuan untuk mencegah kekambuhan, atau
menurunkan kekerapan serta derajat serangan asma, dengan
pemberian sodium kromolin, ketotifen, inhibitor dan antagonis
leukotrien, serta kortikosteroid. Sodium kromolin sulit diaplikasi
pada anak kecil, sedangkan inhibitor serta antagonis leukotrien baru
dianjurkan untuk anak besar (>12 tahun) saja. Ketotifen sejauh ini
memberikan efek profilaksis terutama untuk asma ringan. Berbagai
jenis antihistamin generasi baru mungkin dapat bermanfaat pula
sebagai pencegah asma tetapi uji klinis yang memadai untuk itu
belum ada. Sejauh ini kortikosteroid merupakan antiinflamasi
terpilih yang paling efektif untuk pencegahan asma. Pemberian
kortikosteroid inhalasi dapat mengontrol asma kronik dengan baik,
walaupun pada anak kecil relatif lebih sulit dilakukan sehingga
membutuhkan alat bantu inhalasi.
d. TB Paru
1.) Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi bakteri
Mycobacterium Tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat
mengenai hampir semua organ tubuh, denga lokasi terbanyak di paru
yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Terdapat perbedaan
orang yang terinfeksi TB dengan orang sakit TB. Anak yang
terinfeksi TB tanpa sakit tidak membutuhkan OAT (Obat Anti TB).
Pada kelompok resiko tinggi. Pasien infeksi TB tanpa sakit TB perlu
mendapat profilaksis.
2.) Epidemiologi
Pada tahun 2000, terdapat sekitar 8,3 juta kasus baru TB di
dunia dan 10,7% diantaranya terjadi pada anak-anak, 75% kasus TB
anak tersebut terjadi di negara berkembang, termasuk Indonesia. Di
Indonesia, TB terjadi pada 23 orang per 100.000 anak.
3.) Patofisiologi

Bagan 3 : Patofisiologi TB Paru


4.) Faktor Resiko
a) Faktor risiko infeksi TB
Kontak TB positif, daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang
tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik).
b) Faktor risiko sakit TB
Faktor usia (anak 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi; terkait
imunitas yang belum sempurna), malnutrisi, kondisi
immunocompromised (HIV, keganasan, transplantasi organ,
pengobatan imunosupresi), serta sosioekonomi rendah dan
lingkungan padat.
5.) Manifestasi klinis
a) Nafsu makan menurun
b) Berat badan sulit naik, menetap, atau bahkan turun tanpa sebab
yang jelas
c) Demam subfebris
d) Pembesaran kelenjar superfisial di darah leher, aksila, inguinal,
atau tempat lain.
e) Batuk kronis lebih dari 3 minggu atau nyeri dada
f) Keluhan gastrointestinal
6.) Diagnosis

Bagan 4 : Alur diagnosis TB


7.) Tata Laksana
a) Terapi medika mentosa
Obat Tnti Tuberculosi (OAT) diberikan dalam 2 fase, yaitu fase
intensif (3-5 OAT selama 2 bulan awal) dan fase lanjutan (INH-
rifampisin hingga 6-12 bulan). Penelitian menunjukkan bahwa
etambutol dosis 15-25 mg/kgBB/hari tidak menyebabkan neuritis
optika pada pasien hingga 10 tahun pasca pengobatan. TB Paru:
2HRZ-4RH. TB paru berat dan TB ekstra paru: 4-5 OAT selama
2 bulan fase intensif, dilanjutkan dengan INH-rifampisin hingga
genap 9-12 bulan treapi. Untuk TB milier dan efusi pleura diberi
tambahan prdnison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu,,
kemudian dosis diturunkan bertahap selama 2 minggu.
b) Terapi non-medikamentosa
1.) Pendekatan DOTS.
2.) Asupan gizi, tanpa hal ini pengobatan TB tidak akan tercapai
maksimal.
8.) Prognosis
Di tahun 1998-2002 dari 7 rumah sakit pusat pendidikan
menunjukkan terdapat 1.086 kasus TB anak dengan angka kematian
yang bervariasi antara 0-14,1%. Kelompok usia terbanyak adalah 12-
60 bulan (42,9%).
9.) Komplikasi
Hepatotoksisitas (hepatitis imbas obat):
a) Umumnya terjadi pada fase intensif.
b) Umumnya muncul pada kombinasi pemberian OAT dengan obat
lain yang bersifat hepatotoksik (misalnya paracetamol,
fenobarbital, dan asam valproat).
Pada kasus yang dicurigai adanya gangguan fungsi hepar, dilakukan
pemeriksaan serum transaminase pada awal pemberian OAT dan
dipantau setiap 2 minggu selama fase intensif
Jika terjadi ikterus OAT dihentikan
Pengobatan OAT kembali dimulai dengan dosis terendah jika ikterus
sudah hilang dan kadar transaminase <3 kali batas atas normal.
DAFTRA PUSTAKA
Hasan, H. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Departemen Ilmu penyakit Paru FK UNAIR
Surabaya.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000. Consensus nasional asma anak. Sari
Pediatri, Vol. 2(1).
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Angka Kecukupan Gizi yang
Dianjurkan Bagi Bangsa Indonesia. Jakarta : Kemenkes RI.
Nyoman, B., dkk. 2007. Pneumonia Atipikal. Bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak,
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana RSUP Sanglah Denpasar.
Rab Tabrani, Pramono Herry, Prayitno Hadi. 2013. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta :
Trans Info Medika.
Rumende, C dan Telly, K. 2013. Panduan Sistematis Untuk Diagnostik Fisis
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Komprehensif. Jakarta : Interna Publishing.
Ringel, E. 2012. Buku Saku Kedokteran Paru. Jakarta : PT indeks.
Rybaldo, P. 2014. Bronkiolitis. Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta.
Setyanto, Darmawan B. 2004. Batuk Kronik Pada Anak: Masalah dan
Tatalaksana. Sari Pediatri. Vol. 6(2).
Subanada, I., dkk. 2009. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Bronkiolitis
Akut. Bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD-RSUP Sanglah Denpasar.
Supriyatno, B. 2006. Infeksi Respiratorik Bawah Akut pada Anak. Jakarta : Sari
Pediatri.
Supriyatno, B. 2005. Diagnosa dan Penatalaksanaan Terkini Asma Pada Anak.
Maj Kedokt Indon. Volume: 55(3).
Werdhani, R. Patofisiologi, Diagnosis, dan Klasifikasi Tuberkulosis. Departemen
Ilmu Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran Universitas Indonesi Jakarta.