Inflamacin
Exudado inflamatorio
Inflamacin aguda
- Propo sito de vasodilatacio n es que lleguen ce lulas para reparar, la ce lula que debe
llegar es el NEUTROFILO
- Ce lula que viene por sangre debe pasar por tejido para poder comerse lo malo
(agente) -> extravasacio n leucocitaria
Tipo de circulacin
-Vasodilatacio n -> Macro fago residente -> migracio n neutro filo (va de sangre a MEC)
-Ley de starling: (salida de H2O)
P.hidrostatica: presio n que ejerce H2O en vaso e intersticio
P.oncotica: presio n que ejerce la protena en capilar e intersticio para evitar q
H2O abandone el capilar.
Protagonistas de la inflamacin
Ce lulas inmunocompetentes
Linfocitos T
Para que mi inmunidad pueda reaccionar frente a un agente lo debe conocer
CPA: ce lula presentadora de antgeno
Activados por interaccio n con complejo de histocompatibilidad (MHC) en
superficie de CPA
Linfocito T se activa con presentacio n de antgeno
Receptores de tipo toillet (TCR): reconoce a antgeno especifico
Responsables de la inmunidad celular, actuando sobre hongos, tumores y
pato genos intracelulares
IMPORTANTE
- Macro fago residente al intentar comer al pato geno libera
CITOQUINAS/INTERLEUQUINAS que contacta a NEUTROFILO (por medio de la
expresio n de mole culas de adhesio n)
- CITOQUINAS se expresan y permiten la EXTRAVASACIO N DE LEUCOCITOS
(neutro filo pasa de sangre a tejido) hay vasodilatacio n y neutro filo ingresa a
comer al pato geno.
- Citoquina va por sangre a MO a CELULA MADRE, la cual se diferencia a
NEUTROFILO (hay produccio n de neutro filos)
- Mientras mas citoquinas mas neutro filo produzco
Linfocito B (LB)
Productor de anticuerpo (protena llamada Ig)
Pueden ser activados por el antgeno solo o presentado por una CPA
Una ves activados-> plasmocitos-> produccio n de anticuerpos
Funcio n del anticuerpo: reconoce antgeno, facilitando su eliminacio n
Responsables de la inmunidad humoral (x sangre (sist endocrino),
actuando contra bacterias extracelulares
- Ce lula de endotelio: productora de oxido ntrico (NO) (sust vasodilatadora, que evita
que leucocito o plaqueta traspasen
- NO permite vasodilatacio n o vasoconstriccio n
- eNOS (enzima) produce NO
- NO bloquea salida de Ca+2 para provocar vasodilatacio n (relajacio n)
Separa sangre de subendotelio (cola geno)
Rol hemodina mico
Gracias a NO tiene un rol antiinflamatorio, y evita agregacio n plaquetaria
En presencia de endotelio normal y NO, los leucocitos que se ponen en contacto
con la pared se desprenden inmediatamente
Respuesta leucocitaria
1) Marginacio n
2) Migracio n
3) Quimiotaxis (cada vez que citoquinas aumentan llaman a otras ce lulas ->
atraen mole culas a la zona)
4) Fagocitosis
corticoides: bloquea la expresio n de las mole culas, por lo tanto si no hay mole culas
leucocito pasa de largo
leucocito va por flujo laminar (normal)
macro fago facogita a microbio: liberando citoquinas
citoquinas responsables de que protenas que esta n en endotelio se expresen
1. Leucocito migra hacia periferia, cuando expresa estas mole culas -> se producen
cuando por aparicio n de agente hay produccio n de citoquinas
2. Rolling: leucocito RUEDA intentando encajarse con SELECTINAS (selecciona
celula que dejara pasar)
3. Activacin de integrinas
4. Adhesin estable
5. Transmigracin o diapdesis: leucocito va hacia MEC (neutro filo colabora
con macro fago) COLABORACIO N CON FAGOCITOSIS
Mediadores lipdicos
1. Prostaglandinas: dolor, fiebre, aum permeabilidad vascular, quimiotaxis
2. Leucotrienos: vasoconstriccio n, aumento de perm vascular, adhesio n
endotelial, activan neutrofilos
3. Tromboxanos: vasoconstriccio n, agregacio n plaquetaria
Citoquinas
Polipeptido producido por clulas inmunes (macro fago, linfocito (LTh)), y
ce lulas no inmunes (cels endoteliales, fibroblastos) en respuesta a antgenos.
Accio n autocrina (transcripcio n ge nica), paracrina, endocrina
Funciones
Activacio n mecanismos de inmunidad
Modulacio n respuesta inmune
Crecimiento y diferenciacio n de ce lulas hematopoye ticas
Regeneracio n tisular
Angioge nesis
Tipos:
IL-1
TNF-
IL-6
IL-8
IFN-
Interleuquina 4/10 : antiinflamatorias
Caractersticas
Infiltracio n por ce lulas mononucleares (monocito, macro fago y linfocito)
Destruccin tisular
Intentos de curacio n del tejido dan ado por sustitucio n de tejido conectivo
asociado a ANGIOGENESIS, FIBROSIS, PERDIDA FUNCIONAL.