Anda di halaman 1dari 12

TUGAS RESUME

ILMU KESEHATAN PARU

Disusunoleh :
Arinil Husna Kamila

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN PARU


BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT (BBKPM) KOTA
SURAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SURAKARTA
2016
TUGAS RESUME SKDI

Diajukan untuk memenuhi persyaratan ujian dalam pendidikan program profesi


dokter stase ilmu kesehatan paru fakultas kedokteran universitas surakarta

Disusun Oleh :

Arinil Husna Kamila

Telah Disetujui dan di sahkan oleh bagian program pendidikan profesi fakultas
kedokteran universitas muhammadiyah surakarta

Disahkan Sek. Program Pendidikan Profesi FK UMS

dr. Dona Dewi Nirlawati (.)


ABSES PARU

Definisi:
Infeksi destruksi berupa lesi nekrotik pada jaringan yang terlokalisir sehingga membentuk
kavitas berisi pus dalam parenkim paru, pada satu lobus atau lebih
Epidemiologi: lebih sering laki-laki daripada perempuan, umumnya terjadi pada usia tua
Etiologi:
1. Kelompok bakteri anaerob (Bacteriodes melaninogenus, bacteriodes fragilis, Bacillus
intermedius, Fusobacteriumnucleatum, Microaerophilic strptococcs, Fusobacterium
nucleatum).
2. Kelompok bakteri aerob gram positif : Staphylococcus aureus, Streptococcus
microaerophilic.
3. Kelompok gram negatif : Klebsiella pneumonia, pseudomonas aeruginosa, E. coli, H.
Influenza, Actinomyces Species, Nocardia specie,s, gram negative bacilli.
4. Jamur (mucoraceae aspergillus species), parasit, amuba, Mikobakterium
Faktor predileksi:
Kondisi yang memudahkan terjadinya aspirasi, iatogenik, penyakit periodontal,
kebersihan mulut yang buruk, pencabutan gigi, pneumonia akut, immunokompresi,
bronkiektasis, kanker paru, infeksi saluran nafas atas akut.
Patofisiologi:
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obtruksi, infeksi lalu proses supurasi dan
nekrosis. Abses paru biasanya terjadi melalui 2 proses yaitu secara hematogen dan
aspirasi. Selain itu abses paru juga dapat terjadi karena necrotizing pneumonia dengan
organisme paling sering yaitu staphilococcus maureus, klebsiella pneumonia, dan grup
pseudomonas.
Gambaran klinis: onset penyakit lambat atau akut. Perjalanan penyakit bisa 1-3 minggu
dengan gejala awal badan terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, batuk
kering, keringat malam, demam intermiten, setelah beberapa hari dahak bisa menjadi
purulen dan bisa mengandung darah
Diagnosis:
Anamnesis: onset penyakit akut/ kronis, gejala awal badan terasa lemah, tidak nafsu
makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat malam, demam intermiten.
Pemeriksaan fisik: suhu badan meningkat sampai 40 oC, pada paru detemukan seperti nyrti
tekan lokal pada abses paru perkusi redup, suara nafas bronkhial. Bila abses paru letaknya
dekat pleura dan pecah sehingga terjadi piothoraks pada pemeriksaan fisik dinding dada
tertinggal di sisi yang sakit, fremitus menghilang, perkusi redup.
Pemeriksaan penunjang:
Leukositosis dengan PMN yang banyak terutama netrofil yang imatur. Pemeriksaan
dahak melalui aspirasi transtrakheal dapat menemukan mikroorganisme penyebab abses.
Bronkoskopi dengan biopsi sikatan yang terlindungi dan bilasan bronkus. Aspirasi jarum
perkutan.
Radiologi: Foto PA dan lateral: hanya akan menunjukkan gambaran opak dari satu atau
lebih segmen paru, atau hanya beberapa gambaran densitas homogen yangberbentu bulan.
Saat abses mengalami ruptur sehingga terjadi drainase abses yang tidak sempurna akan
membentuk kavitas
Diagnosis banding:
Penyakit infeksi : tuberkulosis, bulla infeksi, emboli septik
Penyakit bukan infeksi : kavitas karena keganasan, nodul rhematoid, vaskulitis, infark
paru kogenita, sarkoidosis
Terapi:
Klindamisin mula-mula diberikan dengan dosis 3 x 600 mg iv selanjutnya 3 x 400 oral/
hari. Alternatif lain penelsilin G 2-10 juta unit/ hari, kemudian dilanjutkan dengan
penisilin oral 4 x 500-750 mg/ hari. Selanjutnya antibiotik diberikan sesuai dengan jenis
sensivitas.
Komplikasi:
Penyebaran infeki meliputi penyebaran infeksi melalui bronkus atau penyebaran langsung
ke jaringan sekitarya. Abses paru > 6 minggu menyebabkan kerusakan paru permanen.
Pencegahan:
Ditujukan khusus pada kebersihan gigi dan mulut, infeksi paru akut harus segera diobati.
Pronosis:
Tergantung pada keadaan umum pasien letak abses paru serta luasya kerusakan paru yang
terjadi, dan respon pengobatan yang diberikan.
ACUTE RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROM (ARDS)

Definisi:
Merupakan gagal nafas yang mendadak timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya.
Etiologi:
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cidera baik secara langsung maupun tidak langsung
oleh berbagai proses. Syok karena berbagai sebab (terutama syok hemorragik,
pankreatitis akut hemorragik, sepsis gram negative, pneumonia virus yang berat trauma
yang berat, cidera aspirasi/ inhalasi (aspirasi isi lambung), obat-obatan (paraquat, heroin,
salisilat), ruda paksa paru, radiasi.
Patofisiologi:
Berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru, mula-mula terjadi kerusakan
membran kapiler alveoli, kemudian terjadi permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel
alveoli yang menyebabkan edema paru dan intestitial. Adanya peningkatan permeabilitas
ini menyebabkan cairan merembes ke jaringan intestitial dan alveoli menyebabkan edema
paru dan atelektasis. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, fungsional
residual capacity menurun, Hipoksia.
Manifestasi klinis:
Pirau intrapulmonary yang nyata dengan hipoksia, berkurangnya daya kembang paru-
paru yang progresif dan dyspneu dengan sesak nafas serta takipneu yang berat.
Hipoksemia yang tidak dapat ditangani dengan oksigen selama pernafasan spontan.
Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, data dasar yang penting harus
dikumpulkan. Perubahan dan kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini
keadaan abnormal fungsi paru-tanda vital. Sensori dan GDA harus dicatat peningkatan
frekuensi penafasan secara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan
petunjuk dini.
Pemeriksaan diagnosis:
Sangat tergantung dengan anamnesis klinis yang teapat. Pemeriksaan laboratorium yang
awal adalah hiposemia, sehingga perlu melakukan analisis gas darah, hiperkanea dengan
asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada foto dada awalnya menunjukkan kelainan
yang minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema intestisial. Pada tahap
selanjutnya foto dada menunjukkan infiltrat alveolar bilateral dan tersebar luas. Analisa
gas darah PaO2 sangat rendah, tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal.
Penatalaksanaan:
Pemberian ventilai mekanis dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia.
Pemberian tekanan positif akhir respirasi (PEEP) untuk memperbaiki tekanan oksigen
arteri dan memungkinkan penurunan FIO2. Pembatasan cairan dan pemberian diuretik.
Pemberian ventilasi mekanik jika timbul hiperkapnia.
Komplikasi:
Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang tersering. Komplikasi dari
penatalaksanaan PEEP berupa emfisea subkutis, pneumothoraks dan
pneumomediastinum.
Prognosis:
ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian sebesar 50-60%. Angka
bertahan hidup dapat sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditemukan serta diobati
secara dini., terutama pemberian PEEP. Mortalitas sekitar 40%pada penderita gagal nafas
saja. Mortalitas 70-80%kalau sindrom gagal nafas sangat berat.
DIFTERIA

Definifi:
Infeksi penyakit aku yang sangat menular, dengan ditandai pembentukan pseudo-
membran pada kulit atau mukosa.
Etiologi/ penyebab:
Corynebacterium diphteriae merupakan kuman batang gram positif.
Epidemiologi:
Berdasarkan KLB di Semarang tahun 2003 dilaporkan bahwa dari 33 pasien sebanyak
46% berusia 15-44 tahun, serta 30% berusia 5-14 tahun.
Faktor risiko:
Anak-anak usia < 12 tahun, status gizi, status imunisasi terutama DPT
Klasifikasi:
Infeksi ringan: pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung, dengan gejala hanya
nyeri menelan.
Infeksi sedang: pseudomembran telah menyerang hinggga faring sampai menimbulkan
pembengkakan laring.
Infeksi berat: bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi
seperti miokarditis, paralisiis, dan nefritis.
Patofisiologi:
Kuman C. Diphteriae masuk melalui mukosa/ kulit, melekat serta berkembang biak pada
permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memprodeksi toksin, menyebar
ke seluruh aliran darah dan limfe. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa
mengakibatkan kerusakan pada setiap organ terutama jantung, saraf, dan ginjal. Setelah
toksin terfiksasi dalam sel terjadi masa laten sebelum timbul manifestasi klinis.
Manifestasi Klinis:
Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi pada saraf umumnya setelah 3-
7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi
hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti,
infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien teteap
hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis intestisial.
Diagnosis:
Diagnosis difter harus ditegakkan dengan ditemukanya Corynebacterium diphteriae pada
preparat langsung dengan pewarnaan biru metilin atau biru toluidine atau mengisolasi
Corynebacterium diphteriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan
tes toksinogenitas secara in vivo (marmut) dan in vivo (tes Elek). Selain itu berdasarkan
pemeriksaan klinis, oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa pasien.
Pemeriksaan penunjang:
Dapat terjadi leukositosis ringan.
Terapi:
Umum: pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan bilasan hapusan tenggorok
negative 2 kali berturut-turut.
Khusus:
1. Antitoksin: Anti diphteria serum (ADS) berdasarkan berat badan secara intravena,
berkisar antara 20.000-120.000 KI.
2. Antibiotik: penisilin prokain 50.000-100.000 IU/KgBB/hari
3. Kortikosteroid: dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria yang
disertai gejala: obstruksi jalan nafas bagian atas dan terdapat penyulit miokarditis.
Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, kemudian dosis diterunkan perlahan
Pencegahan:
Isolasi penderita, imunisasi DPT (difteria, pertusis, dan tetanus), pencarian dan kemudian
mengobati karier difteria.
Komplikasi:
Miokarditis, neuritis nervus nefrikus.
Prognosis:
Apabila terdapat komplikasi maka prognosis buruk. Menurut Krugman kematian
mendadak difteria terjadi karena obstruksi jalan nafasyang diakibarkan terlepasnya
membran difteria, adanya miokarditis dan gagal jantung, paralisis diafragma akibat
neuritis nervus nefrikus.
PSEUDO-CROOP ACUTE EPIGOTITIS

Definisi:
Infeksi pada epigoltis yang dapat mengakibatkan penyumbatan saluran pernafasan dan
kematian. Infeksi pada epigoltis ini sama merupakan penyakit yang sama dbahayanya
dengan croup yaitu suatu infeksi laring yang menimbulkan stridor dan obtruksi jalan
nafas.
Epidemiologi:
Sering dijumpai pada anak dibawah usia 2-8 tahun,meskipun penyakit ini dapat mengenai
bberbagai usia.pria lebih sering terkena dari wanita dengan rasio 2,5:1.
Etiologi:
Infeksi yang berat, tertelan beda asing, cidera akibat inhalasi, dan angioneurotik edema.
Faktor Risiko:
Merokok, kurangnya sistem kekebalan tubuh.
Patofisiologi:
Biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri. Infeksi ini akan menyebabkan edema dan
peradangan epiglotis dan jaringan sekitarnya.jalan nafas menjadi tersumbat akibat
pembengkakakn epiglotis. Terjadi gangguan dan obstruksi jalan nafas. Anak-anak dengan
luka bakar terutama karena akibat air panas juga harus diamati dengan hati.
Manifestasi klinis:
Sakit tenggorokan ringan atau infeksi pernafasaan atas, sulit menelan, air liur keluar
berlebihan, odinofagi, stridor, demam, sianosis, batuk, nyri telinga.
Pemeriksaan penunjang:
a. Laringsokopi: Fibreo ptic laryngoscopy adalah gold standart
b. X-Ray leher: untuk melihat soft tissue lateral
c. Pemeriksaan laboratorium:
- pemeriksaan darah lengkap: pembiakan darah atau lendir ternggorkan dapat
menunjukkan adanya bakteri. Pada pemeriksaan darah lengkap tampak
peningkatan jumlah sel darah putih.
- kultur darah dan sensivitas: kultur darah digunakan untuk memastikan antibiotik
yang adekuat terhadap bakteri penyebab.
Diagnosis:
Diagnsis ditegakkan berdasarkan anamnesia, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang:
Anamnesis: pasien mengeluh demam, sakit tenggorokan, suara serak, dan nyeri menelan,
keluar banyak liur. Suara yang serak dan perubahan suara akan menjadi kecurigaan akibat
tertelan benda asing pada anamnesis awal.pemeriksaan
Pemeriksaan fisik: merupakan gejala dan hasil pemeriksaan dengan laringoskopi yang
menunjukkan pembengkakan epiglotitis.

Penanganan
Prinsip penanganan dan pengobatan epiglotitis adalah semakin cepat penanganan
prognosis semakin baik. Obstruksi jalan nafas bisa tiba-tiba terjadi sehingga perlu segera
ditangani dengan tuba endotrakheal. Pemberiaan antibiotik sesuai dengan kuman
penyebab.
Komplikasi:
Gagal nafas, pembentukan abses, meningitis, septikemia.
Prognosis:
Sebagaian besar pasien akan sembuh tanpa gejala jika pengubatan dilakukan secara dini
dan pengobatan yang tepat. Kematian bisa terjadi bila terjadi obstruksi jalan nafas yang
tidak ditangani segera. Penanganan yang cepat menghasilkan prognosis yang baik.
TUBERCULOSIS

Definisi:
Suspek (presumtif/terduga) TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda sugestif TB.
Gejala umum TB adalah batuk produktif lebih dari dua minggu yang disertai gejala
pernapasan seperti sesak napas, nyeri dada, batuk darah dan / atau gejala tambahan seperti
menurunnya nafsu makan, menurun berat badan, keringat malam dan mudah lelah.
Etiologi:
Disebabkan oleh M.tuberculosis
Epidemiologi:
Case Notification Rate adalah angka yang menunjukkan jumlah seluruh pasien TB yang
ditemukan dan tercatat diantara 100.000 penduduk di suatu wilayah. Semua kasus TB di
tingkat Nasional sejak tahun 1999 cenderung meningkat, namun CNR mengalami
stagnasi dalam 4 tahun terakhir (2011-2014).
Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi :
TB paru adalah kasus TB yang melibatkan parenkim paru atau trakeobronkial.
TB ekstraparu adalah kasus TB yang melibatkan organ di luar parenkim paru seperti
pleura, kelenjar getah bening, abdomen, saluran genitourinaria, kulit, sendi dan tulang,
selaput otak.
Patofisiologi
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru,
dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau
afek primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda
dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah
bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran
kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan
limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan
mengalami salah satu nasib sebagai berikut : Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat
sama sekali (restitution ad integrum), Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara
lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus), Menyebar dengan cara :
Perkontinuitatum, Penyebaran secara bronkogen, Penyebaran secara hematogen dan
limfogen.

Manifestasi klinis
Gejala respiratorik: batuk 3 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada
Gejala sistemik: Demam, malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Bakteriologik, pemeriksaan radiologik. Gambaran radiologik yang dicurigai
sebagai lesi TB aktif :
Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen
superior lobus bawah Kaviti, Kalsifikasi atau fibrotic, efusi pleura unilateral (umumnya)
atau bilateral (jarang).
Pengobatan:
KATEGORI 1: 2HRZE/ 4R3H3
KATEGORI 2: 2 HRZES/HRZE/5H3R3E3
Berat badan:
Berat badan (kg) R (mg) H (mg) Z (mg) E (mg) S (mg)
< 40 300 300 750 750 BB<50 Kg 750
40 <BB< 50 450 300 1000 750 BB> 50 Kg 1000
50< BB < 60 450 300 1000 1000
>60 600 400 1500 1500

Prognosis:
Prognosis dari tuberkulosis baik selama pengobatan rutin dan tidak putus obat.