Anda di halaman 1dari 12

Abstrak

Catatonia adalah sindrom psikomotor yang telah dilaporkan terjadi di lebih dari 10% pasien
dengan penyakit kejiwaan akut. Dua subtipe dari sindrom telah diidentifikasi. Catatonia dari
jenis terbelakang ditandai dengan imobilitas, sifat bisu, menatap, kekakuan, dan sejumlah
tanda-tanda klinis lainnya. Katatonia bersemangat adalah presentasi kurang umum di mana
pasien mengembangkan periode lama dari agitasi psikomotor. Setelah dianggap sebagai
subtipe skizofrenia, catatonia sekarang diakui terjadi dengan spektrum yang luas dari
penyakit medis dan psikiatris, khususnya gangguan afektif. Dalam banyak kasus, katatonia
harus diperlakukan sebelum kondisi yang mendasari dapat secara akurat didiagnosis.
Kebanyakan pasien dengan sindrom merespon dengan cepat benzodiazepin dosis rendah,
namun terapi electroconvulsive kadang-kadang diperlukan. Pasien dengan katatonia lama
atau diagnosis skizofrenia mungkin kurang mungkin untuk menanggapi. Pathobiology dari
katatonia kurang dipahami, meskipun kelainan pada asam gamma-aminobutyric dan glutamat
sinyal telah diusulkan sebagai faktor penyebab. Karena katatonia umum, sangat bisa diobati,
dan terkait dengan morbiditas dan mortalitas signifcant jika tidak diobati, dokter harus
mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi untuk sindrom klinis yang kompleks ini.
Sejak tahun 1989, kami telah secara sistematis menilai pasien yang datang ke layanan
psikiatri kami dengan tanda-tanda katatonia terbelakang. Dalam tulisan ini, kami menyajikan
tinjauan literatur saat ini pada katatonia bersama dengan temuan dari 220 kasus yang telah
kami nilai dan diobati.

Kata kunci: Catatonia; Skizofrenia; benzodiazepin; Terapi electroconvulsive; gangguan


ekstrapiramidal

Inti Tip: Catatonia adalah sindrom klinis kompleks yang terjadi dalam lebih dari 10% pasien
dengan penyakit kejiwaan akut, dan dikaitkan dengan beberapa komplikasi yang mengancam
jiwa. Dalam beberapa dekade terakhir, minat baru dalam sindrom ini telah menyebabkan
sebuah kesepakatan penelitian dan perdebatan mengenai diagnosis dan pengobatan. Dalam
tulisan ini, kami menyajikan tinjauan literatur saat ini pada katatonia bersama dengan temuan
dari 220 kasus yang telah dinilai dan diperlakukan sejak tahun 1989. Catatonia sendiri mudah
diobati menggunakan lorazepam dosis rendah, dan juga memiliki implikasi penting untuk
bagaimana mengetahui adanya kondisi kejiwaan yang mendasar yang harus ditangani.

1
PENDAHULUAN
Catatonia adalah sindrom klinis yang ditandai dengan konstelasi yang berbeda dari gangguan
psikomotor. Dua subtipe telah dijelaskan: Terbelakang dan bersemangat. Catatonia dari jenis
terbelakang dikaitkan dengan tanda yang menunjukan kekurangan gerakan, termasuk
imobilitas, menatap, sifat bisu, kekakuan, penarikan dan penolakan untuk makan, bersama
dengan fitur yang lebih aneh seperti sikap, meringis, negativisme, fleksibilitas , echolalia atau
echopraxia, stereotypy , verbigeration, dan ketaatan otomatis [1-3]. Katatonia bersemangat, di
sisi lain, ditandai dengan agitasi psikomotor yang parah [4], berpotensi menyebabkan
komplikasi yang mengancam jiwa seperti hipertermia, perubahan kesadaran, dan disfungsi
otonom. Disebut katatonia ganas atau mematikan dapat menjadi fatal jika tidak diobati
dengan tepat [5,6]. Prevalensi relatif dan kemutlakan diagnostik tanda-tanda katatonik
berbeda antara studi dan populasi pasien, tetapi ada kesepakatan umum bahwa katatonia
terjadi di 9% -17% dari pasien dengan penyakit kejiwaan akut [1,2,7] dan yang katatonia
terbelakang adalah ubipe yanglebih sering diamati [4,8-10].
Indroma katatonik dikaitkan dengan gangguan lain, mengaskan perlunya diagnosis dan
pengobatan yang cepat. Secara khusus, katatonia tampaknya menjadi faktor risiko untuk
pengembangan sindrom neuroleptik ganas [11-13], yang memiliki angka kematian sekitar
10% [14] dan dapat dibedakan secara klinis dari katatonia ganas [15,16]. Hal ini memiliki
implikasi penting untuk pengobatan katatonia dalam konteks psikosis, yang akan dibahas
kemudian dalam ulasan ini. Selain itu, imobilitas dan penolakan untuk makan atau minum
terkait dengan katatonia dapat menimbulkan komplikasi medis yang serius, termasuk
dehidrasi [17], malnutrisi [18,19], trombosis vena dalam dan pulmonaryembolism [20,21],
pneumonia dan infeksi lainnya [17], ulkus tekanan [19], dan kontraktur otot [18,19]. Sifat
katatonia dapat membuatnya menantang, jika tidak mustahil, untuk melaksanakan wawancara
pasien dan pemeriksaan, sehingga mengganggu pengakuan diagnosis yang mendasari.
Komplikasi ini dari katatonia menyoroti pentingnya mengenali sindrom dan cepat memulai
pengobatan.
Secara keseluruhan, jelas bahwa katatonia adalah masalah umum dan serius yang sering tetap
tidak dikenali. Meskipun minat baru dalam gangguan selama beberapa dekade terakhir [22],
sejumlah pertanyaan tetap mengenai penyebab dan pengobatannya. Dalam tulisan ini, kami
meninjau pemahaman saat diagnosis, pengobatan, dan patofisiologi katatonia, dan kami
mengidentifikasi beberapa daerah ketidakpastian di mana furtherresearch diperlukan.

2
DIAGNOSIS
Gambaran klinis
Sementara katatonia telah lama dianggap sebagai subtipe skizofrenia atau fitur klinis kondisi
medis dan psikiatris lainnya, deskripsi awal oleh Kahlbaum et al [23] sebenarnya
menyarankan entitas yang unik dengan perjalanan klinis yang berbeda. Proposal ini tidak
diterima secara universal, bagaimanapun, dan banyak perdebatan telah terjadi mengenai
classification paling tepat katatonia. Sebagian besar disebabkan oleh pengaruh dari Emil
Kraepelin, katatonia akhirnya datang untuk menjadi resmi dipandang sebagai jenis
skizofrenia [24]. Awal deskripsi dari katatonia baik di diagnostik dan statistik manual dari
gangguan mental (DSM) dan klasifikasi internasional penyakit termasuk hanya di bawah
kategori skizofrenia, dan pandangan ini bertahan selama bertahun-tahun. Hal mulai berubah
pada tahun 1970-an, ketika beberapa laporan mengindikasikan bahwa katatonia ini terkait
erat dengan gangguan afektif dari skizofrenia [4,25]. Baru-baru ini, telah diusulkan bahwa
katatonia juga relatif umum pada pasien yang didiagnosis dengan autisme [26]. Pada tahun
1994, katatonia diakui dalam DSM-IV sebagai gangguan yang bisa menjadi kondisi
komplikasi medis umum atau menjadi speifik di gangguan mood. Pada saat yang sama, ada
argumen terus mendukung katatonia menjadi kategori diagnotik sendiri [7,27].
Sejumlah kriteria yang berbeda telah diusulkan untuk diagnosis katatonia. Dalam penilaian
berkelanjutan kita sendiri dan pengobatan pasien berturut-turut disebut dengan katatonia yang
hadir baik akut perawatan kami di unit psikiatri pasien atau ke layanan konsultasi-
penghubung, kami mendiagnosa pasien berdasarkan kehadiran setidaknya empat dari tanda-
tanda katatonik awalnya digambarkan oleh Karl Kahlbaum tahun 1874 [1]. Tanda-tanda ini,
bersama dengan frekuensi mereka dalam seri pasien kami, disajikan pada Tabel 1. Seperti
yang kita awalnya dilaporkan pada tahun 1990 [1], imobilitas dan sifat bisu adalah tanda-
tanda yang paling umum, masing-masing hadir di lebih dari 90% pasien. Sesuai dengan
temuan ini, kriteria diagnostik diusulkan oleh Taylor et al [27] termasuk imobilitas dan sifat
bisu (bersama dengan pingsan) sebagai kriteria inti untuk katatonia. Upaya sistematis untuk
mengidentifikasi tanda-tanda thecatatonic dengan kinerja diagnostik terbaik dilakukan oleh
Peralta et al [2]. Imobilitas dan kebisuan lagi-lagi diidentifikasi sebagai tanda-tanda yang
paling umum, yang diamati pada 90,6% dan 84,4% pasien masing-masing katatonik.
Kekakuan juga umum dalam sampel mereka, diamati pada 75,0% pasien katatonik.
Penggunaan 4 atau lebih tanda-tanda katatonik sebagai kriteria diagnostik mengakibatkan
100% spesifisitas, tetapi juga menyebabkan sejumlah kecil pasien katatonik gagal untuk
diidentifikasi. Akibatnya, Peralta et al [3] menyarankan penggunaan tiga atau lebih katatonik

3
tanda-tanda sebagai kriteria diagnostik untuk katatonia, dan rekomendasi ini telah didukung
oleh lebih karya terbaru dari kelompok yang sama [3]. The DSM- mendefinisikan katatonia
sebagai kehadiran tiga atau lebih dari berikut ini: katalepsi, gangguan fleksibilitas, pingsan,
agitasi, sifat bisu, negativisme, sikap, tingkah laku, stereotypies, meringis, echolalia, dan
echopraxia [28]. Sejumlah skala telah dikembangkan untuk mengukur tanda-tanda katatonik
[29]. Sementara skala ini mungkin berguna untuk penelitian, kami belum menemukan mereka
untuk menjadi yang diperlukan untuk tujuan klinis.
Langkah yang paling penting dalam diagnosis katatonia adalah mengenali tanda klinis
karakteristik sindrom ini. Imobilitas dan sifat bisu sangat umum, dan munculnya salah satu
dari tanda-tanda pada kondisi ini jelas meningkatkan kecurigaan klinis katatonia, di mana
titik adanya tanda katatonik lainnya dapat ditentukan. Dalam pengalaman kami, pasien sering
mengompol, kusut, dan kurus tergantung pada durasi penyakit. Kurangnya tanggapan yang
berarti terhadap rangsangan eksternal pada pasien ini tidak harus ditafsirkan sebagai
kurangnya kesadaran undings surro mereka. Memang, banyak pasien kami telah diperlakukan
dilaporkan menjadi benar-benar sadar dan mampu mengingat keadaan katatonik mereka
secara rinci setelah mereka pulih.

Tanda % Dari Pasien


Imobilitas 97
sifat bisu 97
Penarikan dan penolakan untuk makan 91
Menatap 87
negativisme 67
sikap 58
Kekakuan 54
Waxy fleksibilitas / katalepsi 27
stereotypy 25
Echolalia atau echopraxia 14
Verbigeration/pengucapan kata berulang- 14
ulang

4
Diagnosis
Sejumlah kondisi neurologis mungkin muncul mirip dengan catatonia, dan bahkan mungkin
memiliki tumpang tindih substansial sehubungan dengan mekanisme patofisiologis. Berikut
ini adalah sebagian daftar dari kondisi itu, di our experience, memiliki tumpang tindih klinis
dengan katatonia dan harus dipertimbangkan dengan cermat.

Efek samping ekstrapiramidal: efek samping ekstrapiramidal yang umumnya terkait


dengan kedua tipikal obat antipsikotik dan atipikal [30,31], sehingga mereka menjdi
perhatian khusus pada pasien dengan penyakit jiwa. Seperti pasien dengan katatonia, pasien
dengan parkinson akibat obat mungkin hadir dengan imobilitas, menatap, dan kekakuan. Pada
banyak kesempatan kami telah diminta untuk melihat seorang pasien dengan diagnosis
sementara dari katatonia yang sebenarnya memiliki parkinsonisme antipsikotik-induced.
Perbedaan ini adalah salah satu yang penting untuk membuat, karena obat benzodiazepine
digunakan untuk mengobati katatonia dapat memperburuk instabilitas postural yang sering
dikaitkan dengan parkinsonisme. Salah satu perbedaan penting antara sindrom adalah bahwa
pasien parkinsonian biasanya kooperatif dan interaktif, berbeda dengan pasien katatonik yang
sering ditarik dan negativistic. Juga, tremor, yang sering hadir pada pasien dengan
parkinsonisme, bukan merupakan fitur dari katatonia. Fitur yang tidak biasa seperti
echophenomena dan posturingare biasanya absen di parkinsonisme. Kami telah,
bagaimanapun, melihat pasien parkinsonian yang kaku dan keliru menilainyanya sebagai
bentuk postur. Selain itu, beberapa pasien yang diobati dengan obat antipsikotik dapat
mengembangkan tanda-tanda yang konsisten dengan kedua katatonia dan parkinson [32].
Ekstrapiramidal yang lain juga mungkin menyerupai beberapa aspek katatonia. Sebagai
contoh, sikap dan imobilitas pasien katatonik bisa dialahartikan sebagai dystonia, sedangkan
agitasi psikomotor katatonia bersemangat dapat muncul mirip dengan akatisia. Pada pasien
yang diobati dengan obat antipsikotik, perawatan harus diambil dalam menilai fitur klinis
untuk memastikan akurasi diagnostik.

Neuroleptik sindrom ganas : sindrom ganas neuroleptic adalah reaksi yang mengancam
jiwa pengobatan antipsikotik (termasuk pengobatan dengan antipsikotik atipikal [33]) di
mana pasien mengalami kekakuan, sifat bisu, dan delirium disertai dengan diaforesis,
hipertensi, takikardia, dan demam [34,35]. Ketidakstabilan otonom membantu untuk
membedakan sindrom ini dari katatonia tidak rumit, tapi kadang-kadang dapat dibedakan dari
katatonia ganas kecuali untuk faktor pencetus pengobatan antipsikotik. Penghentian obat

5
antipsikotik, bersama dengan terapi suportif, sering suffcient untuk mengobati pasien, tetapi
pengobatan farmakologis tambahan atau terapi electroconvulsive (ECT) dapat diindikasikan.

Status Nonconvulsive epileptikus : Status Nonconvulsive epileptikus dapat dibedakan


secara klinis dari katatonia. Dalam kedua kasus, pasien dapat bergerak, bisu, kaku, dan tidak
mampu makan, minum, atau bekerja sama dengan pemeriksaan. Meskipun penemuan
electroencephalogram (EEG) pada status nonconvulsive epileptikus dapat sangat bervariasi,
penyelidikan ini tetap penting untuk membuat diagnosis yang benar [36,37].

Abulia atau sifat bisu akinetic : Gangguan motivasi berkurang ada pada spektrum termasuk
abulia (moderat) dan sifat bisu rigiditas (berat) [38]. Dalam kasus ekstrim, hasil disfungsi
neurologis pada kurangnya lengkap pengucapan spontan atau gerakan karena kurangnya
motivasi atau dorongan. Pasien sepenuhnya menyadari dan pelacakan visual terjaga. Tanda-
tanda yang jelas dari katatonia seperti negativisme dan echophenomena dapat membedakan
dua gangguan, tapi presentasi lebih halus dapat membuat dua kondisi sulit untuk
membedakan [39]. Dalam kasus tersebut, percobaan lorazepam dapat membantu dalam
mengidentifikasi katatonia.

Locked-in syndrome : Locked-in syndrome biasanya berhubungan dengan lesi pontine


ventral, dan hasil kelumpuhan lengkap, sementara berkedip dan gerakan mata vertikal tidak
ditemukan [40]. Pasien sadar dan, tidak seperti pasien katatonik, umumnya ingin
berkomunikasi melalui berkedip. Namun, perlu dicatat bahwa beberapa pasien dengan
sindrom terkunci-ini tidak dapat berkedip atau memindahkan mata mereka. Seperti pasien
katatonik, penyelidikan EEG seringkali normal. Kelainan diidentifikasi dengan menggunakan
magnetic resonance imaging (MRI) atau batang otak menimbulkan potensi membantu untuk
mengidentifikasi pasien dengan sindrom terkunci-dalam.

Keadaan vegetatif : Keadaan vegetatif ditandai oleh kurangnya lengkap kesadaran diri atau
lingkungan, sering sekunder untuk cedera otak parah [41]. Pasien tidak membuat tanggapan
sukarela terhadap rangsangan, dan tidak secara visual melacak objek, tapi siklus tidur-bangun
yang terjaga. Meskipun arti dari status vegetatif persisten cukup jelas, dengan yakin, menilai
kurangnya kesadaran dapat menjadi masalah. EEG dan MRI teknik telah digunakan untuk
menunjukkan kesadaran di sejumlah mengganggu pasien yang dinyatakan memenuhi kriteria

6
untuk keadaan vegetatif [42,43]. Berbeda dengan EEG normal katatonia, EEG di negara-
negara vegetatif hampir selalu normal [44].

Stiff person syndrome : sindrom orang kaku adalah gangguan autoimun yang sering
menyajikan dengan kekakuan punggung dan ekstremitas bawah dan kejang, serta lordosis
lumbal berlebihan [45], yang bisa salah artikan sebagai posturing. Seperti katatonia, kondisi
itu bisa membuat pasien bergerak. Episode biasanya dipicu ketika pasien kaget atau stres
pengalaman emosional. Berbeda dengan apa yang diamati pada pasien dengan katatonia,
pasien dengan sindrom orang kaku tidak bisu dan akan sering menunjukkan bahwa mereka
dalam nyeri berat sebagai akibat dari kejang otot. Karena kebanyakan pasien GAD65
antibodi seropositif [45], tes antibodi dapat membantu jika ada ketidakpastian diagnostik.
Sindrom ini umumnya membaik dalam menanggapi pengobatan benzodiazepine, mungkin
ditambah dengan imunoterapi ajuvan mana yang sesuai.

INVESTIGASI
Semua pasien yang diduga menderita katatonia harus memiliki pengujian EEG sebagai
pemeriksaan untuk kondisi neurologis lainnya. Ini biasanya akan menunjukkan aktivitas
epilepsi di nonconvulsive status epilepticus dan memperlambat dalam kasus ensefalopati.
EEG di katatonia biasanya normal kecuali ada kondisi bersamaan yang mungkin
menyebabkan kelainan [1,9,46]. Mengingat bahwa katatonia dapat berkembang dalam
konteks beragam kondisi neurologis, pencitraan otak, sebaiknya dengan MRI, dianjurkan
[1,47]. Dalam kasus katatonia terbelakang, imobilitas umumnya memungkinkan penyelidikan
tersebut menjadi conductedeasily. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup jumlah darah
acomplete, nitrogen urea darah, kreatinin, otot dan enzim hati, tes fungsi tiroid, elektrolit,
glukosa darah, dan urinalisis untuk menilai kondisi komorbiditas, menyebabkan, atau
komplikasi dari katatonia. Tanda dehidrasi tidak jarang pada pasien katatonik, dan harus
diperiksa. Tanda-tanda vital harus dinilai sering, hipertensi dan demam (sering disertai
dengan peningkatan creatine phosphokinase, penurunan besi serum, dan leukositosis)
mungkin memunculkan timbulnya katatonia ganas atau sindrom neuroleptik ganas jika pasien
telah menerima agen antipsikotik [35,48-50 ]. Bila mungkin, pemeriksaan ulang secara
seksama terhadap obat baru-baru ini pada pasien dan perubahan harus dilakukan. Hal ini
penting untuk menentukan apakah atau tidak pasien telah menerima agen antipsikotik atau
benzodiazepin, seperti yang telah kita dilaporkan, dan terus melihat, perkembangan katatonia
berikut penghentian mendadak benzodiazepin [51,52].

7
Sayangnya, sifat katatonia membuat beberapa aspek pemeriksaan fisik dan neurologis tidak
mungkin. Komponen ujian neurologis yang biasanya dapat dinilai meliputi reaksi pupil,
gerakan mata, kornea refleks, reaksi terhadap rasa sakit, kehadiran air liur, respon ancaman,
reaksi terhadap cahaya atau suara, tanda-tanda rilis frontal, penilaian tonus, refleks tendon,
dan respon plantar.

PENGOBATAN
Sebuah fitur karakteristik dari katatonia adalah respon mencolok untuk pengobatan
benzodiazepine. Kami merekomendasikan dosis awal 1-2 mg lorazepam, diberikan
sublingually atau intramuskular. Kemampuan untuk mengelola lorazepam intramuskular
adalah keuntungan besar, karena banyak pasien katatonik menolak untuk makan atau minum
obat melalui mulut. Dosis lorazepam lebih rendah adalah lebih pada pasien yang masih muda,
tua, atau medis dikompromikan, terutama ketika ada diagnosis atau kemungkinan tinggi sleep
apnea. Jika dosis awal tidak efektif, harus diulang dalam 3 jam dan lagi setelah lain 3 jam.
Kami telah menganalisis respon pengobatan pada 153 pasien yang diobati dengan lorazepam.
Dalam kelompok ini, kami telah mengamati respon di 132 (85,7%), 90 di antaranya
mengalami pemulihan lengkap dalam waktu 3 jam. Respon yang kuat ini untuk lorazepam
dosis rendah juga telah dilaporkan oleh orang lain [46,53], tetapi dosis yang lebih tinggi
mungkin diperlukan dalam beberapa kasus [54,55]. Jika pasien merespon secara memadai
untuk pengobatan benzodiazepine, mereka harus melanjutkan dosis yang sama (asalkan dosis
ini tidak terlalu menenangkan atau menimbulkan bermasalah efek samping lainnya) sampai
pengobatan gangguan yang mendasari setiap sedang berlangsung. Relapse menjadi negara
katatonik dapat terjadi

Diagnosis Respon pasien %


Gangguan bipolar(n = 31) 97
depresi unipolar(n = 30) 93
psikosis lain(n = 24) 92
Kedokteran / kondisi neurologis(n = 11) 82
Skizofrenia(n = 22) 59

jika benzodiazepin dihentikan sebelum ini. Dalam pengalaman kami, subset pasien dapat
mengembangkan katatonia setiap kali upaya yang dilakukan untuk menghentikan lorazepam,

8
dan pasien ini mungkin memerlukan pengobatan pemeliharaan jangka panjang [56].
Fenomena ini juga telah dilaporkan oleh orang lain [57].
Perlu dicatat bahwa pasien dengan lama katatonia mungkin tidak merespon dengan kuat atau
sebagai cepat untuk pengobatan benzodiazepine sebagai orang-orang dengan katatonia akut
[54,58]. Kami telah melaporkan kasus dua bersaudara, salah satu di antaranya telah katatonik
selama 2 minggu sebelum perawatan, sementara yang lain telah dirawat di rumah sakit
dengan katatonia selama 5 tahun [59]. Saudara frst pulih sepenuhnya dalam 2 minggu pada
dosis lorazepam dari 3 mg / d. Saudara kedua, di sisi lain, menunjukkan hanya perbaikan
secara bertahap pada lorazepam 4 mg / d sebelum keluar dari rumah sakit satu tahun setelah
pengobatan.
Diagnosis yang mendasari skizofrenia mungkin berhubungan dengan respon yang kurang
kuat terhadap pengobatan benzodiazepin [53]. Kami telah mengamati tingkat tanggapan
hanya 59,1% pada pasien dengan skizofrenia, dibandingkan dengan tingkat tanggapan lebih
dari 90% pada pasien dengan diagnosis psikiatri lainnya (Tabel 2). Respon pengobatan yang
lebih buruk pada pasien dengan skizofrenia mungkin berhubungan dengan kronisitas
simtomatologi, atau mungkin menyarankan patofisiologi yang mendasari yang berbeda,
mungkin mencerminkan keunggulan psikosis mempengaruhi perilaku motorik mereka.
Namun demikian, benzodiazepin bisa efektif untuk mengobati katatonia pada banyak pasien
dengan skizofrenia, dan percobaan terapi dibenarkan. Hal ini terutama terjadi mengingat
keselamatan secara keseluruhan obat benzodiazepine.
ECT adalah pilihan lain yang sangat efektif untuk pengobatan katatonia [9,60], dan bahkan
pasien yang tidak menanggapi benzodiazepin cenderung menanggapi ECT [61,62]. Meskipun
efektivitasnya, ECT memiliki kelemahan penting: Hal ini membutuhkan persetujuan yang
jelas. Pasien katatonik tidak dapat membahas ECT atau menyetujui penggunannya, dan
persetujuan dari pembuat keputusan pengganti seringkali sulit untuk mendapatkannya.
Karena masalah ini, dan karena benzodiazepin mudah dikelola dan memiliki margin
keselamatan yang tinggi, kami merekomendasikan bahwa benzodiazepin digunakan sebagai
lini pertama pengobatan. ECT harus dipertimbangkan pada pasien yang gagal merespon
benzodiazepin setelah beberapa hari dan persetujuan pengganti harus dicari. Pengecualian
untuk strategi ini adalah pasien dengan katatonia ganas, untuk siapa ECT harus diberikan
lebih awal, karena kondisi memiliki tingkat kematian yang tinggi jika tidak cepat dan efektif
diobati [6,49].
Dari pasien katatonik kami telah dinilai, 77,7% kemudian melaporkan mengalami gejala
psikotik selama episode katatonik. Hal ini menimbulkan masalah yang sulit dalam

9
pengobatan, karena obat antipsikotik mungkin terkait dengan peningkatan risiko sindrom
neuroleptik ganas pada pasien dengan katatonia. Putih et al [12] diidentifikasi 17 pasien
berturut-turut dengan sindrom neuroleptik ganas, semuanya menunjukkan tanda-tanda
katatonik sebelum terkena antipsikotik. Pada pasien kami sendiri, kami telah mengamati
bahwa 3,6% dari pasien katatonik diobati dengan obat antipsikotik dikembangkan sindrom
neuroleptik ganas [63]. Hal ini berbeda dengan kejadian 0,07% -1,8% pada semua pasien
yang diobati dengan obat antipsikotik [64,65]. Raja et al [11] diidentifikasi 3 kasus sindrom
neuroleptik ganas dalam serangkaian pasien berturut-turut menyajikan ke layanan darurat
psikiatri, semua 3 dari mereka menunjukkan tanda-tanda katatonik dan besi serum rendah
sebelum timbulnya sindrom neuroleptik ganas. Hubungan antara katatonia dan sindrom
neuroleptik ganas tidak terbatas pada pasien yang diobati dengan antipsikotik yang khas,
seperti clozapine juga telah dilaporkan menjadi faktor pencetus [13]. Meskipun penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi pasien mana yang paling rentan terhadap
sindrom neuroleptik ganas, kita merasa bahwa bukti yang ada sudah cukup untuk
merekomendasikan menghindari obat antipsikotik pada pasien akut katatonik. Dalam
pengalaman kami, gejala sekali katatonik telah dirawat oleh benzodiazepin atau ECT dan
pasien makan, minum, dan berjalan, pengobatan antipsikotik dapat dimulai dengan aman.
Meskipun lorazepam dan ECT telah lama dikenal sebagai pengobatan yang efektif untuk
pasien dengan katatonia, pilihan lain telah diusulkan. Beberapa laporan kasus telah dijelaskan
pasien diobati secara efektif dengan zolpidem [66,67], yang, seperti benzodiazepin khas,
dapat mengobati katatonia melalui interaksi dengan reseptor GABA-A [68]. Juga, amantadine
dan memantine, yang bertindak sebagai antagonis NMDA tetapi juga berinteraksi dengan
anumber sistem neurotransmitter lain, telah menunjukkan keampuhan di sejumlah kecil
pasien [69,70]. Hal ini belum jelas apakah pilihan ini mungkin membantu dalam sebagian
kecil dari pasien yang tidak menanggapi baik lorazepam atau ECT.

PATOFISIOLOGI
Sementara patofisiologi katatonia masih belum jelas, beberapa teori telah diajukan
berdasarkan data yang tersedia. Salah satu interpretasi yang mungkin dari katatonia adalah
bahwa sindrom merupakan manifestasi lahiriah dari kecemasan intens [22,71]. Sebagian
besar pasien katatonik kami telah diperlakukan dilaporkan merasa sangat cemas sebelum dan
selama episode katatonik mereka, sejauh bahwa beberapa percaya bahwa mereka akan mati,
sudah meninggal, atau bahwa mereka harus tetap bergerak untuk menghindari ancaman dari

10
orang lain. Benzodiazepin mengurangi kecemasan dengan meningkatkan klorida konduktansi
melalui saluran ion GABA-A reseptor, dan dapat mengobati katatonia melalui mekanisme
ini. Namun, sejumlah pasien kami - terutama mereka dengan skizofrenia - dilaporkan
memiliki sedikit kecemasan selama episode katatonik mereka. Pengamatan ini tidak
mengesampingkan kemungkinan bahwa kecemasan merupakan komponen penting dari
katatonia, tetapi menunjukkan bahwa itu bukan merupakan komponen penting untuk semua
pasien dengan sindrom.
Sebuah interpretasi kedua katatonia adalah bahwa hal itu pada dasarnya adalah gangguan
gerakan yang mirip dengan parkinsonisme. Sebagaimana dicatat sebelumnya, fitur klinis
katatonia tumpang tindih dengan orang-orang dari parkinsonisme, yang dipahami disebabkan
oleh disfungsi dari ganglia basalis. Karena sebagian besar neuron proyeksi pada ganglia
basalis adalah GABAergic, adalah masuk akal bahwa benzodiazepin bisa mengobati
katatonia dengan mempengaruhi GABA sinyal di basal ganglia. Studi pencitraan fungsional
telah menunjukkan bahwa katatonia dikaitkan dengan aktivitas yang berubah pada
orbitofrontal, prefrontal, parietal, dan motor daerah korteks [72], menunjukkan bahwa
struktur kortikal juga mungkin memainkan peran dalam patofisiologi catatonia. Interpretasi
ini diperkuat oleh observasi pengurangan pengikatan GABA-A di daerah kortikal dari
katatonik pasien, motor dan gejala afektif berkorelasi dengan kelainan ini dalam GABA-A
mengikat, dan kelainan kortikal pada pasien katatonik dinormalisasi setelah terpapar
lorazepam [72].
Apapun patofisiologi katatonia mungkin, jelas bahwa berbagai gangguan yang mendasari
dapat dikaitkan dengan munculnya tanda-tanda katatonik. Ini termasuk gangguan mood,
gangguan psikotik nonaffective, sejumlah kondisi medis dan neurologis, dan kelainan genetik
[73]. Bagaimana - atau jika - ini etiologi beragam bertemu pada jalur umum menyebabkan
katatonia akhir tidak diketahui, dan adalah mungkin bahwa variasi dalam presentasi klinis
katatonia mewakili mekanisme yang mendasari yang berbeda yang akan merespon secara
istimewa untuk perawatan yang berbeda. Misalnya, penelitian masa depan dapat
memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi pasien yang tidak mungkin untuk menanggapi
pengobatan lorazepam dan harus menerima ECT atau pengobatan farmakologis lain sebagai
pilihan baris pertama.

KESIMPULAN
sindrom katatonia mencakup berbagai kelainan psikomotorik, tidak ada yang hadir pada
semua pasien. Imobilitas dan sifat bisu yang sangat umum, dan adanya tanda-tanda ini harus

11
meminta dokter untuk secara aktif menilai katatonia markersof lainnya. Diagnosis dari
katatonia adalah kompleks, dan katatonia sendiri dapat timbul dari beragam etiologi kejiwaan
dan medis, rumit penyelidikan pasien ini. Gangguan afektif adalah diagnosis psikiatri yang
paling umum yang mendasari. Untungnya, sebagian besar pasien katatonik cepat berepon
terhadap lorazepam dosis rendah. Beberapa pasien, terutama yang lama katatonia atau
skizofrenia, mungkin merespon lebih secara bertahap atau tidak sama sekali untuk lorazepam,
dan mungkin memerlukan ECT atau pengobatan farmakologis lainnya. Kami merasa bahwa
penggunaan antipsikotik umumnya harus dihindari sampai episode katatonik akut telah
memutuskan untuk menghindari pemicu sindrom neuroleptik ganas. Patofisiologi katatonia
masih kurang dipahami, dan tidak jelas apakah konstelasi yang berbeda dari tanda-tanda
klinis mungkin mewakili mekanisme yang mendasari yang berbeda. Mengenali dan
mengobati katatonia biasanya menghasilkan resolusi cepat dari sindrom, sedangkan gagal
untuk mengenalinya dapat mengakibatkan komplikasi fatal termasuk infeksi, sindrom
neuroleptik ganas, dan emboli paru. Karena itu, dokter harus mempertahankan tingkat
kecurigaan yang tinggi untuk sindrom katatonik, terutama pada pasien yang mengalami
penyakit kejiwaan akut.

12