patofisiologi angina pektoris

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatiukan karena kekakuan
arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi(PELEBARAN/PEREGANGAN) sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah
metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik.
Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak
efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami
penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu
asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan
nyeri.

Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta

asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi
daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya
memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu,
gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah

hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berub

ah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat
respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume
sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia
miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa
sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh
metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum
diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang
abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan
substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi
banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina
dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada
dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium
akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam
beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.

SUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari
suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada
dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada
makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil
karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang
berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi
infark miokard ataupun kematian.
 Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai
gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan
bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA
dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita
IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang
mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka
panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris
tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.

Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan

jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang
tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan
kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah
mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang
berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat
lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris

stabil dan infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya
pencegahan terjadinya infark miokard.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan

angina pectoris tidak stabil?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan

gangguan angina pectoris tidak stabil

1.3.2 Tujuan Khusus

Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari

Angina pectoris tidak stabil

6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina

pectoris tidak stabil

1.4 Manfaat

1.4.1 Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina

pektoris tidak stabil

1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat

dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan
optimal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul
pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
(Anwar,Bahri,2009)
 Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat
dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada
dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik.
Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan
tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada

keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik
seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati
jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan
timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang
dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik
jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas
fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat

istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-
tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat
spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan
obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat
istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.

3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah

seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat
istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik
miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah
suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada
diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2 Etiologi
 Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari
plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan
peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner.
Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak
terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau
terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu
keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari
perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena

iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara
kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan
glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang
terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi
kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien
mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari
miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan
mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark atau dalam
bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan
glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium
akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya
lemak,dan akan berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan
orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy
anaerobicseperti ini dalam bentuk cubitan di sisi tubuh selama
berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada
otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara
berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi
hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang
lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di
jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri
angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita
bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan
istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan
oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri
koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk korona(mahkota) di
sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan
jantung untuk memberi makan otot-otot yang membentuk dinding dari
keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama
dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa
mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan
ketika tuntutan meningkat.

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat
kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan
hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf
nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :

1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina

pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari
pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya
telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan
jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi
yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya
aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang
rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total
maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn
menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah

2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos

jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada
pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya
pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan
pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga
supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya
kecil.

4) Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi

dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris

tidak stabil adalah:

Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan

aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan
antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan
penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.

Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil

mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang
disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai
trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh
darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan
oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun
spasme pembuluh darah.

Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi

dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan
peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah

yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-
kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat
pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini
diduga berperan dalam terjadinya ATS.

Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen

pembuluh darah kemungkinan mendahului dan
menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.

Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya

aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai
penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun
pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat
menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi
trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung
dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah
mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok

Tidak berolahraga secara teratur

Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang
telah memiliki penyakit arteri koroner.

Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan

lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis
yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri
koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang
biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan
akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup,
akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan
yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan
menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga
jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri
bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil,
kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

2.3 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada

ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner).

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas

bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No

(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena
suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan
nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak
adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga
akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan
penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak
mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen.
Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan
ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam
laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada
angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang
(istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali
adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk
energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat,
sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri
angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi

berdasarkan beratnya serangan angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1. Angina Pertama Kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

Angina Progresif

Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul

saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu
menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang
lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa
dilakukan.

Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun

hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2
miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit.

Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang
terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang
membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang
mereka rasakan.
 Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama
kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti
pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu
istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat
disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai
keringat dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami

tanpa kata nyeri,rasa ketat,rasa berat,tekanan,dan sakit semua
merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region
retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri
pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini
terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar
area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah
bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke
punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.

Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard

adalah :

Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit
di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke
leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking,punggung,atau pundak kiri.

Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan

yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada
dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya
pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas
serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau
perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina
pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan
istirahat,danakibat stress emosional.
Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5
menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan
istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat
sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil
atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti

dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardioaskular Society

adalah:

1) Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2

lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada
latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari

2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn

aktivitas yang lebih berat.

3) Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua
tangga.

4) Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

Sesak napas

Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi

bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat
terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan
disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan
penurunan komplians paru

Gangguan Kesadaran

Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi

harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang
berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia

2.6 PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan

hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi
dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh

koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri
mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi
dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh
darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk
prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya
tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan
hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

 Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan
pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak

dalam jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya
atau minggu

b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode

nyeri dada atau nyeri dada saat istirahat

c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di

masa lalu, mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak
menunjukkan bukti karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan

mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap
gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan
darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG

tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung
meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang
tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu
ketika rasa sakit berkembang.

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan

adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.
Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi
segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi
segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan
segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina
pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing
dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan
tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24
jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina
yang tidak stabil masih reversible.

Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat
normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-
MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot
miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan
kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.

Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi,

terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung
atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke
arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan
dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat
warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar
diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika
ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk

diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya
gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas
gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang
baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia
miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan:

menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah
serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri
koroner yang mendasarinya.
Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses

pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang
mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus
segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam
darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses
menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan
medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya
untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin,
clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan

penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-
pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam
angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh
darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,
ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di
arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri

koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada
keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan
prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.

Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan

memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara
medikal atau pembedahan.

Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis
obat yaitu :

Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling

umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh
darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati
penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika
memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi
stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat
pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya
sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin
juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum
terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-
pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah
oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri
sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di
dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh
darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul

di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta
di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan
membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di
anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung
untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari
jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area
jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama
serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung
mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan
darah rendah.

2. Ca- Antagonis
 Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi
serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat

tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner

b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke

miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan

menurunkan afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung

dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan

kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung.
Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara
kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap
miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif,
sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena
efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan
pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar
penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a) detak jantung lambat

b) tekanan darah rendah

c) depresi

B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :

a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke

dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh
darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri
koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon
mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri
koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam,
dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent
tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan
pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah
kembali mengalir.

2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila

penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner,
CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki
atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari
penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah

dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi

3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk

membubarkan plak

4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang

menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil

akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja.
Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan
juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba
menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai
dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil

adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman
mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk
bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan
dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat
untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang
timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk
penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda
awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera
memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk
mencegah serangan jantung.

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini

dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-
langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:

Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

Olahraga teratur

Hindari merokok

Jaga berat badan pada rentang normal

Istirahat yang cukup

Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit

jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula
darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah
lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan
gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan
kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Data biografi

Identitas klien
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Wonokromo 1/IV Surabaya

No.RM : 12002548
Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis : UAP

Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. P
Umur : 28 th
Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien : Anak

Riwayat penyakit

Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada
seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu
kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat
menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5
detik sekali.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah
kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum
lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit
ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2, pasien terlihat
memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri
bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,
kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada
dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi

Riwayat penyakit keluarga

Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner

Pemeriksaan Fisik

Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas

vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas.

Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva

anemis,sianosis,akral dingin

Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

Bladder

normal.

Bowel

Normal

Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

Pemeriksaan Penunjang

EKG (16 Desember 2009)

Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
Terapi
O2 masker flow : 5 lpm

ISDN

MONA

Asetaminofen

Analisa data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan

1. Ds: stenosis arteri, Nyeri

trombus, spasme
P: Nyeri saat naik
arteri
tangga

Q: Seperti tertimpa
beban berat Suplay O2 ke sel
miokardium
R: Nyeri dada inadekuat
sebelah kiri,dan
menyebar ke bahu
kiri,lalu ke setengah Sel miokardium
bagian kiri dari menggunakan
rahang bawah. glikogen anaerob

S: Nyeri bertambah
saat menarik napas, Memproduksi asam
berkurang jika dalam laktat
keadaan rileks dengan
skala nyeri 9
Mengiritasi
T: Tiap 4-5 detik reseptor
 sekali nyeri(nosiseptor)

Ds:

Wajah tampak Nyeri

terlihat
tegang,pucat,sianosis,
TD 176/108 mmHg,
nadi 99x/mnt

2. Ds: Ketidakseimbangan Pola nafas tidak

antara suplay dan efektif
pasien mengatakan
kebutuhan O2
sesak.

Do: Kompensasi tubuh
RR: 24x/mnt,
penggunaan otot Hiperventilasi
bantu napas,napas

cuping hidung.
Pola nafas tidak
efektif

3. Ds: pasien merasa iskemia Penurunan curah

lemah jantung

Do: pasien
Kontraksi miokard
gelisah,akral
dingin,sianosis.

CO menurun

Penurunan curah
jantung

Diagnosa Keperawatan:
Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard

Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

Kriteria
Hasil

Nyeri b.d Tujuan: Aktivitas kolaborasi

Agen Menunjukkan dengan dokter dengan
cedera tingkat pemberian nitrogliserin
biologis : nyeri sedang sublingual,
iskemi setelah
asetaminofen.
miokard dilakukan
ditandai intervensi Kaji dan catat respon
dengan TD keperawatan pasien /efek obat.
176/108 selama 3 x
Pantau TD dan nadi
mmHg, nadi 24 jam.
perifer
99x/mnt
Kriteria
Nitrogliserin dapat
Hasil:
mengurangi nyeri
Nyeri angina.Dan pemberian
berkurang asetaminofen sebgai
analgesik.
Kegelisahan
dan Memberikan informasi
ketegangan tentang kemajuan
otot tidak penyakit.
ada
Untuk mengetahui
Tekanan perubahan tekanan
darah dan darah dan nadi
nadi normal
Pola nafas Tujuan: 1. Pantau dan usaha Untuk
tidak respirasi. mengetahui
Menunjukkan
efektif b.d perubahan
pola 2. Anjurkan napas
Nyeri kecepatan dan
pernapasan dalam melalui
ditandai irama nafas
efektif, abdomen.
dengan
setelah Meminimalkan
24x/mnt, 3. Pertahankan
diberikan penggunaan otot
penggunaan oksigen aliran rendah
intervensi bantu nafas
otot bantu dengan O2 maskere.
selama 3 x
napas,napas Mempertahankan
24 jam 4. Posisikan pasien
cuping oksigen yang
untuk mengoptimalkan
hidung. Kriteria masuk ke tubuh
pernapan, dengan
Hasil:
posisi kepala sedikit Mengoptimalkan
1. Irama fleksi. pernafasan
dan
frekuensi
pernapasan
dalam
rentang
yang normal

2. Tidak
ada
penggunan
otot bantu

Penurunan Tujuan: Kolaborasi dengan

curah pemberian ditiazem
Curah
jantung b.d
Jantung Diskusikan tujuan dan
iskemia
kembali siapkan untuk
miokard
adekuat menekankan tes dan
katerisasi jantung bila
Kriteria
Hasil: diindikasikan

Pasien Pantau TTV

menunjukkan
Anjurkan pasien untuk
peningkatan
total bedrest
toleransi
aktivitas. Ditiazem sebagai
penyekat saluran
kalsium untuk
menghilangkan iskemia
pencetus spasme arteri
koroner,

Tes stress
memberikan informasi
tentang ventrikel
sehat atau kuat yabg
berguna pada
penentuan tingkat
aktivitas yang
tepat.Angiografi untuk
mengidentifikasi area
kerusakan arteri
koroner.

Takikardi dapat
terjadi karena
nyeri,cemas,hipoksemia
,dan menurunnya curah
jantung

Menurunkan kerja
miokard dan konsumsi
oksigen
BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang

berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat
berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina
pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta
perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan
pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak
terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk
mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik
secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah suplai
O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 .
Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting
dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan
kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang
tidak berlebihan dan tidak merokok.

DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta:

EGC

Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan

Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga

Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC