Anda di halaman 1dari 51

SKENARIO

Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena sesak napas. Ia memiliki
riwayat sesak berulang sejak 2 bulan lalu dan semakin memburuk terutama selama 1
minggu terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37 C, denyut nadi
100X/Menit, dan pernapasan 39X/Menit yang tampak terengah-engah pada
pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes Spirometry dan hasilnya menunjukkan
PEF 50% dari nilai prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat
yang mulai metokok sejak ia berusia 17 tahun. Dia biasanya merokok 15 batang per
hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 5 batang per hari.

KATA KUNCI

Laki-laki 56 tahun
Sesak napas berulang sejak 2 bulan lalu
memburuk selama 1 minggu terakhir
Tanda vital : suhu 37 C
denyut nadi 100X/Menit
pernapasan 39X/Menit.
Tes Spirometry = PEF 50%
Tes oksimetri = 84%
Perokok berat dan mulai metokok sejak ia berusia 17 tahun
Merokok 15 batang per hari
Sekarang merokok 5 batang per hari.

KATA SULIT

1. Tes Spirometry : Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengukur secara


objektif kapasitas atau fungsi paru (ventilasi) dengan
menggunakan alat spirometry.

[1]
2. Tes Oksimetri : Tes yang digunakan untuk mengukur saturasi atau kadar
Oksigen.
3. PEF (Peak Ekspiratory Flow) : Kecepatan pergerakan udara keluar dari
paru-paru pada awal ekspirasi, diukur dalam liter/detik.

PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, fisiologi dan histology serta gangguan jaringan fisiologi


bagian system respirasi yang berkaitan dengan scenario!
2. Bagaimana patomekanisme sesak napas?
3. Sebutkan kandungan rokok yang berpengaruh pada system respirasi?
4. Bagaimana hubungan antara tanda vital dengan gejala pada scenario?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok?
6. Apa indikasi tes spirometry dan tes oksimetri?
7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis!
8. Apa Differential Diagnosis dan bagaimana penatalaksanaan yang sesuai
dengan scenario?
9. Jelaskan perbedaan perokok pasif dan perokok aktif!
10. Bagaimana perspektif islam tentang merokok?

PEMBAHASAN
1. Jelaskan anatomi, fisiologi dan histology serta gangguan jaringan fisiologi
bagian sistem respirasi yang berkaitan dengan scenario !

Anatomi Saluran Pernapasan:


Saluran pernapasan terbagi menjadi 2 jalur, yaitu :
jalur konduksi (pengantar gas) terdiri dari Cavum nasi Nasofaring
Orofaring Laringofaring Larynx Trakea Bronkus
Bronkiolus Terminalis.
Jalur respiratorius (pertukaran gas) terdiri dari Bronkiolus respiratorius
Duktus alveolaris sakus alveolaris.(1)

[2]
Fisiologi Sistem Respirasi:
Pertukaran gas O2 dan CO2 (respirasi eksternal)
- Ventilasi : Pertukaran Udara (O2 dan CO2) antara alveolus dan atmosfer
- Difusi : Pertukaran Udara (O2 dan CO2) antara alveolus dan kapiler
darah.
- Tranportasi : pengangkutan O2 dan CO2 ke jaraingan
- Perfusi

Membersihkan Udara
Melembabkan Udara
Menghangatkan Udara
Membentuk Suara.

Mekanisme Inspirasi dan Ekspirasi


Mekanisme Inspirasi
Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya tekanan intra alveolus
sama dengan tekanan di atmosfer, sehingga tidak ada udara mengalir masuk
ataupun keluar paru. Sewaktu rongga thorax membesar, paru juga di paksa
mengembang untuk mengisi rongga thorax yang lebih besar. Sewaktu paru
membesar, tekanan intra alveolus turun karena jumlah molekul udara yang sama
kini menempati volume paru yang lebih besar. Karena tekanan intra alveolus

[3]
lebih rendah daripada tekanan di atmosfer maka udara mengalir kedalam paru
mengikuti penurunan gradient tekanan tinggi ke rendah. Udara terus masuk ke
paru sampai tidak ada lagi gradient, yaitu sampai tekanan intra alveolus setara
dengan tekanan atmosfer.
Mekanisme Ekspirasi
Untuk menghasilkan ekspirasi paksa / aktif, otot-otot ekspirasi harus lebih
berkontraksi untuk mengurangi volume rongga thorax dan paru. Otot ekspirasi
yang paling penting adalah otot dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen
berkontraksi terjadi peningkatan tekanan intra abdomen yang menimbulkan gaya
ke atas diafragma, mendorongnya semakin ke atas ke dalam rongga thorax dari
pada posisi lemasnya sehingga ukuran vertical rongga thorax semakin kecil. Otot
ekspirasi lainnya yaitu m.intercostalis interna yang kontraksinya menarik iga
turun dan masuk, mendatarkan dinding dada dan semakin mengurangi ukuran
rongga thorax. Selama ekspirasi paksa, tekanan intra pleura melebihi tekanan
atmosfer tetapi paru tidak kolaps. Karena tekanan intra alveolus juga meningkat
setara maka tetap terdapat gradient tekanan transmurak menembus dinding paru
sehingga paru tetap teregang dan mengisi rongga thorax.(2)

[4]
Histologi Sistem Respirasi
Cavum Nasi

Bagian superior rongga hidung, mempunyai epitel olfactorius yang terdiri dari
sel penyokong, sel basal, dan sel olfaktorius.

Epiglotis

Epiglotis terbagi menjadi 2 pars, yaitu pars lingual yang mempunyai epitel
berlapis gepeng tidak bertanduk, dan pars laryngeal yang dilapisi epitel bertingkat
semu silindris bersilia.
Larynx
Laring di bentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior
epiglottis. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu bersilindris bersilia dengan
sel goblet.
Trakea

[5]
Dinding trakea terdiri atas mukosa, submukosa, tulang rawan hyaline, dan
adventisia. Tulang rawan pada trakea adalah sederatan cincin bentuk C. Mukosa
terdiri atas epitel bertingkat semu bersilindris bersilia dengan sel goblet.
Bronkiolus terminalis
Terdapat banyak lipatan mukosa yang mencolok, dan epitelnya bertingkat
semu silindris rendah bersilia dan sedikit sel goblet.
Bronkiolus Respiratorius
Dinding bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Silia
mungkin dijumpai pada bagian proksimalnya, namun hilang di bagian distal
bronkiolus respiratorius.(3)

[6]
Gangguan Struktur Jaringan

a. Asma : Bronkospasme, edema mukosa dan Hipersekresi mucus.


b. Emfisema : Dinding alveolus Berlubang, membesar dan bergabung
menjadi 1 ruang yang besar
c. Bronkhitis Kronik : Hipertropi kelenjar mukosa, meningkat jumlah dan
ukuran sel goblet, infiltrasi sel-sel radang, dan udem mukosa bronkus.
d. Bronkiektasis : peradangan pada mukosa dan lapisan otot.
e. Gangguan Parenkim paru : endotel kapiler alveolus rusak edema
intertisial dan dinding alveolus. Kemudian terbentuk jaringan fibrosis
yang berlebihan.(4)
f. Wajah adenoid (kesan wajah bodoh), disebabkan adanya penyempitan
saluran napas karena pembengkakan kelenjar limfa atau polip,
pembengkakan di tekak atau amandel

GANGGUAN FISIOLOGIS

- Gangguan ventilasi Obstruktif : gangguan konduksi jalan napas atau asinus


yang di tandai dengan menurunnya kemampuan menghembuskan udara,
seperti pada penyakit bronchitis kronik, emfisema dan asma.
- Gangguan ventilasi obstruktif : Ditandai dengan peningkatan kekakuan paru
atau thorax atau keduanya yang menyebabkan disfungsi terutama pada
inspirasi, di jumpai pada penyakit pneumotoraks, efusi pleura dan
pneumonia.
- Gangguan ventilasi tipe campuran : biasanya pada penyakit
bronkopneumonia.1
-
Kelainan pada pO2 arteri

1. Hipoksia merupakan suatu keadaan di mana jaringan atau sel kekurangan


oksigen. Secara klinis hipoksia dibagi menjadi 4 yaitu:

[7]
a. Hipoksia hipoksik : Ketersediaan oksigen untuk sel-sel darah
merah dari atmosfir berkurang (pO2 rendah)
b. Hipoksia anemic : pO2 arteri normal, tetapi jumlah Hb yang
tersedia untuk membawa oksigen berkurang.
c. Hipoksia stagnan : pO2 pada arteri dan konsentrasi Hb normal
tetapi pengiriman O2 ke jaringan tidak cukup.
d. Hipoksia histotoksik : Terjadi ketika jaringan tidak dapat
menggunakan O2 untuk oksidasi.
2. Hiperoksia : pO2 arteri di atas normal.

Kelainan pCO2 arteri

1. Hiperkapnia : kelebihan CO2 dalam darah akibat hipoventilasi.


2. Hipokapnia : kadar pCO2 arteri dibawah normal, ditimbulkan akibat
hiperventilasi. (2,4)

2.Bagaimana patomekanisme sesak napas?

Dispnea adalah perasaan sulit bernafas dan biasanya merupakan gejala utama
dari penyakit cardiopulmonal.

Dispnea biasa terjadi dari beberapa mekanisme antara lain:

a. Jika ruang fisiologis mengalami peningkatan yang seharusnya pada orang


yang normal ruang fisiologis hanya sedikit maka akan terjadi gangguan pertukaran
O2 dan CO2 dimana ventilasi akan menigkat (hiperventilasi) yang akan
menyebabkan sesak nafas.
b. Apabila terjadi penurunan complinance paru (semakin rendah kemampuan
terhadap complinance paru maka makin besar gradient tekanan transmura yang
di bentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru normal).
Penyebab menurunnya complinance paru bias bermacam-macam salah satunya
adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibroma akibat inhalasi
asbston / intar yang sama.

[8]
c. Apabila terjadi peningkatan sumbatan jalan nafas yang menyebabkan
pertukaran gas terganggu makan terjadilah sesak nafas.
d. Akibat penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernafasan akibat
meningkatnya resistensi elastic paru. Seperti pada pneumonia, atelektasis
kongestif dada seperti obesitas dan kifoskoliosis.
e. Akibat penyakit jalan nafas obstruktif yaitu meningkatnya resistensi non
elastic bronchial seperti pada emfisema bronchitis dan asma.
f. Jika otot-otot pernafasan lemah seperti pada penyakit mystenia gravis,
lumpuh seperti pada polio meningitis.
g. Lelah akibat meningkatnya kerja pernafasan tetapi tidak mampu melakukan
kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas.
h. Karena adanya antigen yang menyebabkan reaksi antara antigen-antibodi
dimana akan merangsang keluarnya mediator radang (IL-1, IL-6, IFN, TNF alfa)
dari mast sell. Hal ini menyebabkan terjadinya inflamasi sehingga bengkak disaluran
nafas (bronkus) sehingga O2 yang masuk sedikit sedangkan kebutuhan akan O2
banyak sehingga terjadi sesak nafas.(5,6)

[9]
3. Apa kandungan rokok yang berpengaruh pada system respirasi?
1. Nikotin
Rokok pada umumnya menggunakan nikotin dalam jumlah kecil dan tubuh
dapat menghilangkan efek ini. Oleh karena itu, nikotin dalam rokok tidak member
efek mematikan. Sigaret mengandung nikotin rat-rata 8,4mg meskipun banyak pula
yang mengandung 100-200 mg
Nikotin merupakan racun dan apabila digunakan dalam dosis besar dapat
mematikan karena efek paralisis yang ditimbulkannya pada otot pernapasan. Nikotin
juga dapat menigkatkan denyut jantung dan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah sehingga mengganggu sirkulasi darah.
2. Karbon monoksida
Karbon monoksida merupakan penyebab utama terjadinya hipoksia. Afinitas
hemoglobin terhadap karbon monoksida lebih dari 200 kali lipat dibandingkan
dengan afinitasnya dengan oksigen sehingga, terjadi penurunan jumlah pengantaran
oksigen dan menyebabkan hipoksia
3. Tar
Tar digunakan untuk melapisi jalan dan aspal. Tar adalah partikel penyebab
tumbuhnya sel kanker. Sebagian lainnya berupa penumpuk zat kapur, nitrosmine
dan B-napthylamine serta cadmium dan nikel. Tar mengandung bahan kimia yang
beracun yang dapat merusak sel paru dan menyebabkan kanker (7)

[10]
4. Hubungan tanda vital dengan gejala pada scenario?
Suhu Normal : 36,50C 37, 20C
TekananNadi : 60-100 x/menit
Pernapasan : 16-24 x/menit
Tanda vital bapak berumur 56 tahun :
Suhu : 370C (Normal)
Tekanan nadi : 100X/Menit (Normal)
Tekanan nadi normal namun diambang batas. Ini disebabkan kandungan
rokok yaitu nikotin Mestimulasi otak => konsumsi nikotin meningkat =>
ketergantungan => adrenalin meningkat => takikardi => kebutuhan O2 meningkat.
Pernapasan : 39 x/menit (takipneu)
Napas terengah-engah (sesak) dikarenakan bapak yang sering merokok.
Diketahui bahwa salah satu kandungan rokok yakni CO yang bersifat toksik dan
afinitas CO untuk berikatan dengan Hb lebih kuat 200 x dibandingkan O2. CO masuk
kedalam tubuh => ditangkap oleh mucus => silia rusak sehingga tidak mampu
mengeluarkan mucus => hipersekresi mukus di saluran napas => menghambat
pernapasan => Sesak.
CO masuk kedalam tubuh => Berikatan dengan Hb => membentuk kaboksiHB
(lebihstabil) disbanding OksiHb => mengganggu peredaran O2 dalam darah sehingga
kekurangan O2 dalam darah.(8)

5. Bagaimana mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok dan


penderita PPOK?

Merokok diketahui mengganggu efektifitas sebagian mekanisme pertahanan


respirasi. Produk asap rokok diketahuai merangsang produk mucus dan menurunkan
pergerakan silia. Dengan demikian terjadi akumulasi mucus yang kental dan
terperangkapnya partikel atau mikroorganusme di jalan napas, yang dapat
menurunkan pergerakan udara dan meningkatkan risiko pertumbuhan
mikroorganisme. Batuk-batuk yang terjadi pada perokok adalah usaha untuk
mengeluarkan mucus kental yang sulit didorong keluar dari saluran napas. (9)

[11]
Patofisiologi PPOK :

Perubahan patologi padaP POK mencakup saluran nafas yang besar dan kecil
bahkan unit respiratori terminal.Secara gamblang, terdapat 2 kondisi pada PPOK
yang menjadi dasar patologi yaitu bronkitis kronis dengan hipersekresi mukusnya
dan emfisema paru yang ditandai dengan pembesaran permanen dari ruang udara
yang ada, mulai dari distal bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa
fibrosis yang nyata.

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil
yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon
inflamasi yang persisten. Epitel salurann atas yang dibentuk oleh sel skuamous
akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan kelenjar mukus
menjadi hipertropi. Proses ini akan direspon dengan terjadinya remodeling
saluran nafas tersebut,hanya saja proses remodeling ini justru akan merangsang

dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B


menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam
lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi
sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.

Gambar1.Gambaran Epitel saluran nafaspada PPOKdan orang sehat.

Pada emfisema paru yang dimulai dengan peningkatan jumlah alveolar


dan septal dari alveolus yang rusak, dapat terbagi atas emfisema sentrisinar
(sentrilobular), emfisema panasinar (panlobular) dan emfisema periasinar

[12]
(perilobular) yang sering dibahas dan skar emfisema atau irreguler dan emfisema
dengan bulla yang agak jarang dibahas. Pola kerusakan saluran nafas pada
emfisema ini menyebabkan terjadinya pembesaran rongga udara pada permukaan
saluran nafas yang kemudian menjadikan paru-paru menjadi terfiksasi pada saat
proses inflasi.

Inflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi
yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. Mekanisme ini yang
rutin dibicarakan pada bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru,
ketidakseimbangan pada protease dan antiprotease serta defisiensil antitripsin
menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil,
makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator-mediator inflamasi dan akan
berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Secara umum,
perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini meningkat seiring derajat
keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti merokok.

Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan


memperberat keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan
beragamsitokin dan mediator yang berperan dalam proses penyakit,
diantaranya adalah leucotrien B4, chemotactic factors seperti CXC chemokines,
interlukin 8 dan growth related oncogene, TNF, IL-1 dan TGF. Selain itu
ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifitas antiprotease, adanya stres
oksidatif dan paparan faktor risiko juga akan memacu proses inflamasi seperti
produksi netrofil dan makrofag serta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear
factor sehingga terjadi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang
sebelumnya telah ada.

Hipersekresimukus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta


disfungsi silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan
menyebabkan obstruksi saluran nafas pada saluran nafas yang kecil dengan
diameter <2mm dan airtrapping pada emfisema paru. Proses ini kemudian akan
berlanjut kepada abnormalitasperbandinganventilasi: perfusi yang pada tahap

[13]
lanjut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia.
Progresifitas ini berlanjut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas
perubahangas yang berat telah terjadi. Faktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai
respon dari hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis
(hipertropi dan hiperplasi otot polos) dan destruksi Pulmonary capillary bad
menjadi faktor yang turut memberikan kontribusi terhadap
hipertensipulmonal.(10,11)

6. Apa indikasi tes spirometry dan tes oksimetri?

Tes Spirometri
Spirometri merupakan suatu metode sederhana yang dapat mengukur sebagian
terbesar volume dan kapasitas paru - paru. Spirometri merekam secara grafis atau
digital volume ekspirasi paksa dan kapasitas vital paksa.

Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Forced Expiratory Volume (FEV) adalah
volume dari udara yang dihembuskan dari paru - paru setelah inspirasi maksimum
dengan usaha paksa minimum, diukur pada jangka waktu tertentu. Biasanya diukur
dalam 1 detik (VEP1).

Kapasitas Vital paksa atau Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume total
dari udara yg dihembuskan dari paru - paru setelah inspirasi maksimum yang diikuti
oleh ekspirasi paksa minimum.

Pemeriksaan dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi ventilasi


paru secara lebih mendalam. Jenis gangguan fungsi paru dapat digolongkan menjadi
dua yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif
(hambatan pengembangan paru). Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi
paru obstruktif bila nilai VEP1 / KVP kurang dari 70% dan menderita gangguan
fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas vital kurang dari 80% dibanding dengan
nilai standar.

[14]
Indikasi Spirometri
Ada beberapa indikasi - indikasi dari pemeriksaan spirometri seperti :

Diagnostik
o Untuk mengevaluasi gejala dan tanda
o Untuk mengukur efek penyakit pada fungsi paru
o Untuk menilai resiko pra-operasi
o Untuk menilai prognosis
o Untuk menilai status kesehatan sebelum memulai aktivitas fisik berat
program
Monitoring
o Untuk menilai intervensi terapeutik
o Untuk menggambarkan perjalanan peyakit yang mempengaruhi fungsi paru-
paru
o Untuk memantau efek samping obat dengan toksisitas paru diketahui
o Untuk memantau orang terkena agen merugikan
Penurunan Nilai Evaluasi
o Untuk menilai pasien sebagai bagian dari program rehabilitasi
o Untuk menilai resiko seb agai bagian dari evaluasi asuransi
Nilai Normal
Prediksi Nilai normal Untuk menginterpretasikan tes fungsi ventilasi dalam
setiap individu, bandingkan hasilnya dengan nilai - nilai referensi yang diperoleh dari
yang jelas populasi subyek normal cocok untuk jenis kelamin, umur, tinggi dan asal
etnis dan menggunakan tes serupa protokol, dan instrumen hati - hati dikalibrasi dan
divalidasi. Nilai diprediksi Normal untuk fungsi ventilasi umumnya bervariasi
sebagai berikut :
Jenis Kelamin
Untuk ketinggian tertentu dan usia, laki - laki memiliki VEP 1, KVP, FEF
25% -75% dan PEF yang lebih besar tetapi memiliki VEP 1 / KVP yang relatif
lebih kecil.

[15]
Umur
VEP1, KVP, FEF25-75% dan PEF meningkat sementara penurunan VEP1 /
KVP dengan usia sampai sekitar 20 tahun pada wanita dan 25 tahun pada pria.
Setelah ini, semua indeks bertahap turun, meskipun kadar penurunan yang tepat tidak
diketahui karena keterkaitan antara usia dan tinggi badan. Penurunan VEP1 / KVP
dengan usia pada orang dewasa karena penurunan yang lebih besar pada VEP1 dari
KVP.
Tinggi
Semua indeks selain VEP1 / KVP meningkat.
Etnis asal
Polinesia termasuk yang paling rendah memiliki VEP1 dan KVP dari berbagai
kelompok etnis seperti kaukasia dan afrika.

Interpretasi Fungsi Ventilasi


Pengukuran fungsi ventilasi sangat berguna dalam arti diagnostik dan juga
berguna dalam mengikuti riwayat alami penyakit selama periode waktu, menilai
risiko pra operasi dan dalam mengukur dampak pengobatan. Kelainan ventilasi dapat
disimpulkan jika ada VEP1, KVP, PEF atau VEP1 / KVP adalah luar kisaran normal.
Normal
KVP 80%, VEP1 / KVP 75%
Gangguan Obstruksi
VEP1 < 80% nilai prediksi, VEP1 / KVP < 70% nilai prediksi.
Gangguan Restriksi
Kapasitas Vital ( KV ) < 80% nilai prediksi, KVP < 80%
Pulse oximetry
Pulse oximetry merupakan salah satu alat pemantauan yang paling
bermanfaat yang tersedia saat ini, dan menjadi metoda pilihan untuk pemantauan
oksigenasi darah arteri secara kontinyu. Alat ini mudahdigunakan, efek sampingnya
sedikit, akurat, tidak membutuhkan kalibrasi, sederhana, non invasif, dan tidak
mahal.

[16]
Alat ini bertujuan untuk mengukur saturasi O2 darah dengan mengobservasi
absorpsi gelombang optik yang melewati kulit dan berinteraksi dengan sel darah
merah.20 Prinsipnya bahwa hemoglobin saturasi warnanya berbeda dengan
hemoglobin desaturasi sehingga mengabsorpsi cahaya dengan panjang gelombang
yang berbeda. Dengan mengukur perbedaan antara jumlah cahaya yang diabsorpsi
selama sistolik dan diastolik, oximeter dapat menghitung jumlah cahaya yang
diabsorpsi dari aliran arteri. Dengan membandingkan absorpsi pada kedua frekuensi,
alat tersebut dapat menentukan persentase Hb yang disaturasi.

Pulse oximetry dipengaruhi oleh tipe hemoglobin abnormal


(karboksihemoglobin, methemoglobin), perubahan perfusi (perfusi perifer yang tidak
baik), gerakan pasien, dan tidak akurat pada saturasi yang rendah (kurang akurat bila
saturasi O2 < 75%).

Indikasi Tes Oksimetri


Indikasi tes oksimetri adalah intubasi endotracheal, heart arrest, Asthma/chronic
obstructive pulmonary disease (COPD), masalah pernapasan, Acute respiratory
distress syndrome (ARDS), sleep apnea, Shunts in cyanotic heart diseases.

Interpretasi Tes Oksimetri


Tes oksimetri dapat berupa pengukuran yang bersifat kualitatif ataupun
kuantitatif. Pada pangukuran kualitatif, puncak pancaran menurun ketika SpO2
menurun. Demikian juga, puncak pancaran yang tinggi menandakan tingginya Spo2.
Pada pengukuran kuantitatif, monitor menunjukkan bentuk gelombang
plethysmograph untuk mendeteksi kekuatan sinyal dan kualitas. Sehingga didapatkan
nilai untuk SpO2 dan denyut jantung.

[17]
7. Jelaskan langkah-langkah diagnosis!

1) ANAMNESIS
Ananmnesis atau history taking adalah pendekatan pada pasien dengan
memberikan pertanyaan mengenai keluhan utama, perjalanan penyakit yang kini
diderita, riwayat penyakit yang pernah diderita, kemudian review system, kebiasaan
pribadi seperti kebiasaan merokok, jumlah rokok yang dihisap, dan kebiasaan minum
minuman keras. Seseorang disebut perokok jika selama hidupnya pernah mengisap
rokok sebanyak 100 batang rokok atau lebih dan masih merokok hingga saat
dilakukan anamnesis. Disebut bekas perokok jika seorang perokok telah
meninggalkan kebiasaan merokok sejak satu tahun sebelum dilakukan anamnesis.
Seorang perokok disebut perokok berat jika hasil perkalian jumlah batang rokok per
hari dengan jumlah merokok > 400, atau Indeks Brinkman lebih besar dari 400 atau
20 pack-years. Perlu pula ditanyakan apakah anggota keluarga di rumah atau teman
di tempat kerja ada yang merokok, hal ini untuk menentukan seseorang sebagai
perokok pasif atau bukan. Pertanyaan dilanjutkan dengan apakah ada kebiasaan
minum minuman keras, adakah penggunaan narkoba dan obat terlarang lainnya,
riwayat penyakit terdahulu. Banyak penyakit yang tidak digolongkan sebagai
penyakit system pernapasan tetapi melibatkan paru seperti penyakit reumatik dan
penyakit kolagen lainnya. Dengan anamnesis dapat dikumpulkan keluhan yang
dikemukakan oleh pasien yang kemudian diterjemahkan sebagai gejala umum dan
gejalas respiratorik, kemudian juga dikumpulkan riwayat penyakit sekarang dan
dahulu.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

[18]
Penilaian Umum

Inspeksi Ekspresi Wajah Pasien

Apakah pasien dalam keadaan menderita akut? Apakah cuping hidung


mengembang atau bernapas dengan bibir dikerutkan? Apakah ada tangda-tanda
pernapasan yang dapat didengar?seperti stridor dan wheezing? Ini berkaitan dengan
obstruksi aliran udara.

Inspeksi Sikap Tubuh Pasien

Pasien dengan obstruksi saluran napas cenderung memilih posisi dimana mereka
dapat menyokong lengan mereka dan memfiksasi otot-otot bahu dan leher untuk
membantu respirasi. Suatu teknik yang lazim digunakan pasien pada obstruksi
bronkus adalah memegang sisi-sisi tempat tidur dan memakai muskulus latissimus
dorsi untuk membantu mengatasi meningkatnya tahanan terhadap aliran keluar
selama ekspirasi. Pasien dengan ortopnea duduk atau berbaring dengan beberapa
buah bantal.

Inspeksi Leher

Apakah pernapasan pasien dibantu oleh otot-otot pernapasan? Pemakaian otot-


otot tambahan merupakan salah satu cara paling dini adanya obstruksi saluran
pernapasan. Pada distress pernapasan, muskulus trapezius dan
sternokleidomastoideus berkontraksi selama inspirsi. Otot-otot tambahan membantu
dalam ventilasi, karena mereka mengangkat klavikula dan dada anterior untuk
meningkatkan volume paru-paru dan memperbesar tekanan negatif didalam thoraks.
Ini menyebabkan retraksi fossa supraklavikular dan otot-otot interkostal. Gerakan ke
atas klavikula lebih dari 5 mm selama pernapasan berkaitan dengan penyakit
obstruktif paru-paru yang berat. (Anderson dkk, 1980)

Inspeksi Konfigurasi Dada

[19]
Berbagai macam keadaan dapat mengganggu ventilasi yang memadai, dan
konvigurasi dada mungkin menunjukkan penyakit paru. Peningkatan diameter
antero-posterior (AP) dijumpai pada COPD tingkat lanjut. Diameter AP cenderung
mendekati diameter lateral, sehingga bentuk dada berbentuk tong. Iga-iga kehilangan
sudut 45 dan menjadi lebih horizontal. Suatu Flail Chest adalah konfigurasi dada
dimana satu sisi dada bergerak secara paradoksal ke dalam selama inspirasi. Keadaan
ini dijumpai pada fraktur iga multipel. Kifoskoliosis adalah deformitas tulang
punggung dimana terdapat lengkungan tulang punggung abnormal AP dan lateral
sehingga pengembangan dada dan paru menjadi sangat terbatas. Pectus excavatum
atau dada corong, adalah kecekungan pada sternum, akan menimbulkan masalah
restriktif pada paru-paru hanya jika cekungannya jelas. Pectus carinatum atau dada
burung merpati, adalah suatu deformitas yang lazim ditemukan, tetapi tidak
mengganggu ventilasi.

Gambar:

Menilai Laju dan Pola Respirasi

Bila anda menilai laju respirasi, jangan meminta pasien untuk bernapas secara
normal orang secara volunter akan mengubah pola dan laju pernapasannya bila
mereka menjadi menyadarinya. Cara yang lebih baik, adalah setelah menghitung
denyut radial, arahkan mata Anda ke dada dan mengevaluasi pernapasan pasien
sementara masih memegang pergelangan tangannya. Pasien tidak menyadari bahwa
Anda sudah tidak menghitung denyut nadi lagi, dan perubahan pernapasan secara

[20]
volunter tidak akan terjadi. Hitunglah jumlah pernapasan dalam periode 30 detik dan
kalikanlah angkanya dengan 2 untuk mendapat laju napas yang akurat.

Orang dewasa bernapas kira-kira 10-14 kali semenit. Bradipnea adalah


perlambatan respirasi secara abnormal; takipnea adalah peningkatan abnormal;
Apnea adalah berhentinya napas untuk sementara. Istilah hiperpnea adalah
peningkatan dalamnya pernapasan, biasanya berkaitan dengan asidosis metabolik.
Dikenal pula sebagai pernapasan Kussmaul. Ada banyak macam pola pernapasan
abnormal.

Inspeksi Tangan

Apakah ada clubbing? Penemuan paling dini untuk clubbing adalah hilangnya
sudut antara kuku dan falang terminal. Clubbing berkaitan dengan sejumlah
gangguan klinis, seperti :

Tumor intrathoraks
Jalan pintas campuran vena ke arteri
Penyakit kronis paru
Fibrosis hati kronis

Patogenesis clubbing tidak jelas. Tetapi pada beberapa baris pertama dari
penyakit-penyakit tersebut di atas terjadi keadaan desaturasi arteri. Ini dengan cara
tertentu, mungkin merupakan masalah utama yang mendasarinya.

Dada Posterior

Sekarang Anda harus pindah ke punggung pasien untuk memeriksa dada


posterior. Palpasi adalah meletakkan tangan . Palpasi dipakai pada pemeriksaan
dada untuk memeriksa hal-hal berikut ini:

Daerah nyeri tekan


Kesimetrisan pergerakan dada
Fremitus taktil

[21]
Palpasi Untuk Nyeri Tekan

Semua dada harus diperiksa untuk mengetahui adanya daerah-daerah nyeri


tekan. Pukul perlahan punggung pasien dengan kepalan tangan Anda. Keluhan nyeri
dada mungkin hanya berkaitan dengan penyakit musculoskeletal setempat dan tidak
berkaitan dengan penyakit jantung atau paru-paru. Berlakulah dengan sangat cermat
dalam memeriksa daerah-daerah nyeri tekan di dada.

Pemeriksaan Pergerakan Dada Posterior

Derajat simetri pengembangan dada dapat ditentukan dengan meletakkan tangan


Anda secara mendatar pada punggung pasien dengan ibu jari sejajar dengan garis
tengah kira-kira setinggi iga ke sepuluh dan menarik kulit di bawahnya sedikit ke
arah garis tengah. Pasien diminta untuk menarik napas dalam, dan perhatikan
gerakan tangan. Penyakit paru setempat dapat menyebabkan satu sisi dada bergerak
lebih sedikit ketimbang pergerakan sisi lainnya.

[22]
Gambar peletakan tangan

Prinsip Fremitus Taktil

Kata yang diucapkan menimbulkan getaran yang dapat didengar bila seseorang
mendengarnya di dada atau paru-paru. Ini disebut fremitus vokal. Bila orang
mempalpasi dinding dada ketika ia sedang berbicara, getaran ini dapat dirasakan. Ini
adalah Fremitus taktil. Suara dihantarkan dari laring melalui percabangan bronkus ke
parenkim paru-paru dan dinding dada. Fremitus taktil memberikan informasi yang
berguna mengenai kepadatan jaringan paru-paru dan rongga dada di bawahnya.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan kepadatan paru-paru dan membuatnya lebih
padat, seperti konsolidasi, meningkatnya penghantaran fremitus taktil. Keadaan-
keadaan klinis yang mengurangi penghantaran gelombang suara ini akan mengurangi
fremitus taktil. Jika ada jaringan lemak yang berlebihan di dada, udara atau cairan di
dalam rongga dada, atau paru-paru mengembang secara berlebihan, fremitus taktil
akan melemah.

[23]
Pemeriksaan Fremitus Taktil

Fremitus dapat diperiksa dengan salah satu dari dua cara. Pada teknik pertama
pemeriksa meletakkan sisi ulnar tangan kanan pada dinding dada, dan meminta
pasien mengatakan tujuh puluh tujuh. Fremitus taktil dinilai, dan tangan pemeriksa
digerakkan ke posisi yang sama pada sisi yang berlawanan. Dengan menggerakkan
tangan dari sisi ke sisi dan dari atas ke bawah, pemeriksa dapat mendeteksi
perbedaan penghantaran suara ke dinding dada. Tujuh puluh tujuh adalah salah
satu frasa yang dipakai karena menimbulkan vibrasi yang baik. Meminta pasien
untuk berbicara lebih keras atau lebih dalam akan meningkatkan sensasi taktil.

Cara lain memeriksa femitus taktil adalah memakai ujung jari sebagai pengganti
sisi ulnar tangan. Posisi yang dipakai sama seperti yang diperlihatkan. Sisi ke sisi dan
atas ke bawah. Anda hanya perlu melakukan pemeriksaan dengan salah satu teknik
ini. Mula-mula pemeriksa harus mencoba kedua cara ini untuk mengetahui metode
mana yang paling disukainya.

[24]
Daftar beberapa kelainan patologik penting yang menyebabkan perubahan pada
fremitus taktil.

Prinsip Perkusi

Perkusi adalah mengetuk pada permukaan untuk menentukan struktur di


bawahnya. Pengetukan pada dinding dada dihantarkan ke jaringan di bawahnya,
dipantulkan kembali, dan diindera oleh indera taktil dan pendengaran pemeriksa.
Bunyi yang terdengar dan sensasi taktil yang dirasakan tergantung pada rasio udara-
jaringan. Getaran yang ditimbulkan dengan perkusi hanya dapat menilai jaringan
paru sampai sedalam 5-6 cm, tetapi perkusi berguna karena banyak perubahan rasio
udara-jaringan segera dapat diketahui.

[25]
Perkusi di atas organ padat, seperti hati, menimbulkan bunyi redup, berlangsung
singkat dan beramplitudo rendah tanpa resonansi. Perkusi di atas struktur
mengandung udara dan jaringan, seperti paru-paru, menghasilkan bunyi sonor
dengan amplitudo lebih tinggi dan tinggi nada lebih rendah. Perkusi di atas struktur
berlubang yang berisi udara, seperti lambung, menghasilkan bunyi timpani dengan
nada tinggi dan bergaung. Perkusi di atas massa otot besar, seperti paha,
menimbulkan bunyi pekak dengan tinggi nada tinggi.

Pada dada normal redup di atas jantung dan sonor di atas lapangan paru dapat
terdengar dan dirasakan. Ketika paru-paru berisi cairan dan jadi lebih padat, seperti
pada pneumonia sonor digantikan oleh redup. Istilah hipersonor digunakan untuk
bunyi perkusi pada paru-paru yang kepadatanya berkurang, seperti pada emfisema.

Hipersonor adalah bunyi resonansi dengan tinggi nada rendah, bergaung dan
terus menerus yang mengikuti bunyi timpani.

Teknik Perkusi

Perkusi dada memakai jari tengah tangan kiri yang diletakkan dengan kuat pada
dinding dada sejajar dengan iga pada sela iga dengan telapak tangan dan jari lain
tidak menyentuh dada tersebut. Ujung jari tengah tangan kanan mengetuk dengan
cepat dan tajam pada falang terminal jari kiri yang berada di atas dinding dada.
Gerakan jari pengetuk harus berasal dari pergelangan tangan, bukan dari siku.

[26]
Perkusi Dada Posterior

Tempat-tempat perkusi pada dada posterior adalah di atas, diantara dan di bawah
scapula di sela iga. Seperti pada gambar :

Tulang scapula tidak diperkusi. Pemeriksa harus mulai dari atas ke bawah, dari
sisi ke sisi, dengan membandingkan satu sisi dengan sisi lainnya.

Memeriksa Gerakan Diafragma

Perkusi digunakan juga untuk deteksi gerakan diafragma. Pasien diminta untuk
menarik napas dalam dan menahannya. Perkusi pada basis paru-paru kanan
menentukan daerah sonor terendah. Di bawah batas ini ada redup hati. Pasien
kemudian diminta untuk mengeluarkan napas sebanyak mungkin, dan perkusinya di
ulangi. Pada ekspirasi, paru-paru akan mengecil, hati akan bergerak ke atas, dan
daerah yang sama akan menjadi redup. Batas pekak telah bergerak ke atas.
Perbedaan antara batas pada waktu inspirasi dan ekspirasi merupakan gerakan
diafragma, biasanya sebesar 4-5 cm. Pasien dengan emfisema mempunyai gerakan
diafragma yang berkurang, dan pasien dengan kelumpuhan nervus frenikus tidak
mempunyai gerakan diafragma.

[27]
Teknik auskultasi

Auskultasi adalah teknik mendengarkan bunyi yang dihasilkan didalam tubuh.


Auskultasi dada dipakai untuk mengenali bunyi paru-paru. Stetoskop biasanya
mempunyai dua kepala: bel dan diafragma. Bel dipakai untuk mendeteksi bunyi
dengan tinggi nada rendah, sedangkan diafragma lebih baik untuk mendeteksi bunyi
tinggi nada lebih tinggi. Bel harus ditempelkan secara longgar di kulit. Jika ia ditekan
terlalu kuat, kulit akan berlaku sebagai diafragmadan bunyi tinggi nada rendah akan
tersaring. sebalikya, diafragma di tempelkan secara kuat pada kulit. Pada orang yang
kakhektik, bel lebih bergunakarena pemakaiaan diafragmalebih sulit pada pasien-
pasien ini disebabkan menonjolnya iga-iga mereka. Peletakan stetoskop yang tepat di
perlihatkan pada gambar 10-14.

[28]
Jenis Bunyi Pernapasan

Bunyi pernafasan terdengar pada hampir seluruh lapangan paru. Bunyi


pernafasan terdiri dari fase inspirasi diikuti dengan fase ekspirasi. Ada empat macam
pernafasan abnormal, yaitu:
1. Trakeal
2. Bronkial
3. Bronkovesikuler
4. Vesikuler
Bunyi pernafasan trakeal adalah bunyi yang sangat kasar keras dan dengan
tinggi nada tinggi yang terdengar pada bagian trakea ekstratoraks. Kedua
komponennya kira-kira sama panjangnya. Meskipun selalu ada didengarkan pada
trakea, bunyi ini jarang dievaluasi karena tidak mencerminkan problem klinis apapun
juga pada paru-paru.
Bunyi pernafasan bronkial adalah bunyi yang keras, dengan tinggi nada tinggi
seperti udara mengalir, melalui pipa. Komponen ekspirasinya lebih keras dan lebih
lama ketimbang komponen inspirasi. Bunyi ini biasanya ada bila kita mendengarkan
di atas manubrium. Bila didengarkan dengan cermat, ada jeda dan jelas diantara
kedua fase.
Bunyi pernafasan bronkovesikuler adalah campuran bunyi bronkial dan bunyi
vesikuler. Komponen inspirasi dan ekspirasinya sangat panjang. Dalam keaadaan
normal bunyi ini terdengar pada sela iga pertama dan kedua dibagian depan dan
diantara skapula di bagian belakang. Ini di dekat karina dan bronkus utama.
Bunyi pernafasan vesikuler adalah bunyi lemah dengan tinggi nada rendah yang
terdengar diatas kebanyakan lapangan paru. Komponen inspirasinya jauh lebih
panjang ketimbang komponen ekspirasi yang jauh lebih lemah dan sering kali tidak
terdengar.
Empat macam bunyi pernafasan dan di perlihatkan dan di ringkas dalam gambar
10-15.

[29]
Auskultasi Dada Posterior
Auskultasi harus dilakukan dalam lingkungan yang tenang. Pasien diminta
menarik dan mengeluarkan nafas dari mulutnya. Pemeriksa mula-mula harus
memusatkan perhatian pada panjang inspirasi kemudian pada panjang ekspirasi. Bila
bunyi pernafasan sangat lemah, dipakai istilah jauh. Bunyi pernafasan yang jauh
lazim di temukan pada pasien dengan paru-paru hiperinflasi. Seperti pada emfisema.
Pemeriksaan harus dilakukan dari sisi ke sisi dan dari atas ke bawah, dengan
membandingkan satu sisi dengan sisi lainnya. Posisinya di lukiskan dalam 10-16.
Karena kebanyakan bunyi pernafasan mempunyai tinggi nada tinggi, diafragma
diapakai untuk pemeriksa bunyi paru-paru.

[30]
Dada Anterior
Pemeriksa sekarang harus pindah kedepan pasien. Bagian pertama pemeriksaan
dada anterior dilakukan dengan pasien dalam posisi duduk, setelah itu pasien
diminta untuk berbaring.
Evaluasi Posisi Trakea
Posisis trakea dapat ditentukandengan meletakkan jari telunjuk kanan diincisura
suprasternal dan menggerakkannya sedikit ke lateral untuk meraba posisi trakea.
Teknik ini diulangi, dengan menggerakkan jari dari incisura suprasternal kesisi lain.
Ruang diantara trakea dan klavikula harus sama. Pergeseran mediastinum dapat
memindahkan trakea ke satu sisi. Teknik ini di perlihatkan dalam gambar 10-17.

Lihatlah pasien yang diperlihatkan dalam gambar IXB. Perhatikan bahwa trakea
berpindah ke kanan pada wanita yang sangat kakhektik ini. Ini mengarah kepada
diagnosis massa yang mendrong atau menarik trakea ke kanan.
Pemeriksaan Mobilitas Trakea
Gerakan trakea ke atas dipakai untuk menetukan apakah trakea terfiksasi pada
mediastinum. Teknik ini disebut tarikan trakea. Kepala pasien harus agak
difleksikan, dan tangan kiri anda harus menyokong bagian belakang kepala pasien.
Tangan kanan anda harus diletakkan sejajar dengan trakea dengan telapak tangan
menghadap keluar. Jari tengan dimasukkan ke dalam ruang cricrotiroid, dan laring di
dorong keatas. Laring dan trakea biasanya bergerak kira-kira 1-2 cm. setelah
menggerakkan laring keatas secara perlahan lahan turunkan sebelum melepaskan
jari-jari anda. Jangan melepaskannya secara tiba-tiba dari posisinya di bagian atas.

[31]
Trakea yang terfiksasi menunjukkan fiksasi mediastinal, yang dapat terjadi pada
neoplasma, atau tuberculosis. Anda harus berhati-hati untuk tidak melakukan jari-jari
yang memeriksa secara horisontal, mendorong ke belakang atau menjatuhkan ke
trakea. Tindakn -tindakan ini dapat menimbulkan perasaan tidak enak pada pasien.
Posisi yang tepat di perlihatkan pada gambar 10-18.

Sekarang mintalah pasien untuk berbaring pada punggungnya untuk


pemeriksaan dada anterior. Lengan pasien diletakkan pada sisi tubuhnya. Jika
pasiennya wanita, mintalah kepadanya untuk mengangkat payudaranya atau
pindahkanlah sendiri bila perlu selama palpasi, perkusi dan auskultasi. Pemeriksaan
ini tidak boleh dilakukan di atas jaringan payudara.

Pemeriksaan Pergerakan Dada Anterior


Pemeriksaan kesimetrisan dada anterior dilakukan dengan meletakkan kedua
tangan anda sepanjang margo iga lateral, seperti di perlihatkan pada gambar 10-19.
Suruhlah pasien untuk menarik napas dalam ketika anda mengamati gerakan tangan
anda.

[32]
Perkusi Dada Anterior
Perkusi dada anterior mencangkup fossa supraclavikuler, axila, dan sela iga
anterior, seperti diperlihatkan dalam gambar 10-20. Bunyi perkusi dalam satu
sisi selalu dibandingkan dengan posisi yang sama pada sisi lain. Bunyi redup
mungkin timbul pada sela iga ke tiga sampai kelima di bagian kiri sternum, yang
berkaitan dengan adanya jantung. Penting untuk melakukan perkuasi pada axila,
karena lobus atas paling baik diperiksa pada posisi ini. Perkusi aksila kadang-kadang
lebih mudah dilakukan sementara pasien dalam posisi duduk.

Aukultasi Dada Anterior


Auskultasi dada anterior dilakukan pada fossa supraclavikuler, axila dan sela iga
anterior, seperti yang dilukiskan dalam gambar 10-20. Teknis auskultasi telah
diuraikan diatas bunyi pernapasan dada pada satu sisi di bandingkan dengan bunyi
pernapasan dengan posisi yang sama di sisi lain.

3) MENENTUKAN DIFFERENSIAL DIAGNOSIS


4) PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada penyakit paru yang sering diperlukan adalah:
a. Pemeriksaan darah rutin
b. Pemeriksaan jumlah hemoglobin untuk menentukan apakah terdapat anemia,
pemeriksaan PCV untuk menentukan apakah terdapat polisitemia yang disebabkan
oleh bronchitis kronik atau emfisema

[33]
c. Pemeriksaan mikrobiologik darah
d. Pemeriksaan sputum : tampilannya, pemeriksaan mikrobiologik dan sitologik
sputum. Untuk mendapatkan sputum, dapat dilakukan dengan menggunakan teknik
aspirasi transtrakeal. Terkadang sulit mendapatkan dahak untuk pemeriksaan karena
batuk bersifat kering atau dahak sangat lengket. Untuk keadaan ini, dapat dilakukan
hidrasi secara sistemik dengan cara banyak minum, atau dengan menggunakan
nebulizer atau aerosol cairan garam fisiologis. Pemberian asetilsistein bertujuan
untuk menngkatkan produksi sputum.
e. Pemeriksaan rontgen dada (Chest X-Ray)
Pada pemriksaan radiologi X-Ray Dada, tanda-tanda dari penyakit paru adalah
sebagai berikut :
1) Bronkhitis Kronik
- Vaskuler kasar
- Paru-paru kotor
2) Tuberculosis Paru
- Adanya Ghon focus pada TB primer
- Bercak berawan yang menumpuk
- Biasanya terdapat cavitas
3) Emfisema
- Sternum melengkung ke depan
- Sela antar iga melebar
- Diafragma mendatar
- Tanda-tanda hiperinflasi
- Pada jantung terdapat Tear Drop Configuration
4) Pneumotorax
- Hiperlusen
- Avaskuler
- Batas tegas dengan pleural white line
- Bisa terjadi kolaps paru ke arah medial
- Pelebaran hemitorax
f. Pemeriksaan faal paru : spirometri, analisis gas darah arteri, tes difusi

[34]
g. Bronkoskopi : Indikasi dilakukannya bronkoskopi yaitu :
1) Pemeriksaan hemoptisis, mencari asal perdarahan
2) Pengambilan benda asing
3) Terapi pada atelektasis
4) Penggunaan di ICU : Intubasi intratrakea, mengisap secret
5) Mendiagnosis dan menentukan staging kanker paru
6) Mendiagnosis penyebab batuk
5) PENEGAKAN DIAGNOSIS
6) PENATALAKSANAAN
a. Preventif
b. Terapi
- Beberapa metode terapi henti merokok :
1) Pengobatan Mandiri
Perokok tentunya sudah ada keinginan untuk berhenti merokok, atas inisiatif
sendiri atau atas hasil motivasi lingkungannya. Pihak lain hanya membantu dengan
alat-alat bantu agar perokok berhenti merokok.
2) Metode klinik dan kelompok
Ini merupakan metode henti merokok secara formal, dilaksanakan oleh unit-unit
tertentu, ada yang dasarnya sukarela, ada yang melakukannya dengan program
komersial. Peserta umumnya terdiri atas kelompok-kelompok yang menjalani
program berhenti merokok.
Metode pengobatan
Dengan menggunakan lobelin. Lobelin adalah obat untuk substitusi nikotin bisa
adalam bentuk tablet, lozenges, permen, atau injeksi.
3) Metode perilaku merokok
Misalnya mengkonsumsi rokok dengan kandungan nikotin dikurangi bertahap
4) Nasehat oleh dokter
5) Metode program mass media dan komunitas
- Sesuai dengan indikasi :
1) Nonfarmakologis
2) Farmakologis

[35]
8. Apa Differential Diagnosis dan bagaimana penatalaksanaan yang sesuai
dengan scenario?
1) Emfisema
Pengertian:
Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal yaitu adanya pelebaran
rongga udara pada asinus yang sifatnya pemanen. Pelebaran ini disebakan
karena adanya kerusakan dinding asinus. Ketika membicarakan
emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh
karena itu beberapa kali menyamakan antara emfisema dan bronkitis
kronik
Epidemiologi:
Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita
emfisema.Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis
yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas.Emfisema terdapat pada 65%
laki-laki dan15% wanita. Data epidemiologis di Indonesia sangat kurang.
Nawas dkk melakukan penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan
Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26 %, kedua
terbanyak setelah tuberkulosis paru (65 %). Di Indonesia belum ada data
mengenai emfisema paru
Etiologi:
Pajanan terhdap debu batubara merupakan penyebab terjadinya
emfisema. Penentuan apakah memang menyebabkan emfisema pada
pekerja tambang batubara adalah debu batabara masih diragukan sebab
sebagian besar pekerja tersebut adalah perokok. Penyebab ini adalah
pemajanan terhadap kadmium
Patogenesis:
Kerusakan alveoli disebabkan oleh adanya protolisis (degradasi)
elastin oleh enzim elastase yang disebut protoase. Elastin adalah
komponen jaringan ikat yang meliputi kira kira 25% jaringan ikat di
paru. Dalam kadaan normal, terdapat keseimbangan antara degradasi dan

[36]
sintesis elastinatau keseimbangan antara protoase yang mendegradasi
jaringan paru dan protoase-inhibitor yang menghambat kerja protoase.
Pada perokok, jumlah protoase meningkat. Makrofag dan leukosit ini
mengandung elastase dalam jumlah yang tinggi. Denagn banyaknya
elastase di paru, banyak jaringan paru yang didegradasi.

Manifestasi klinik:
Sesak nafas saat melakukan kegiatan yang disertai batuk
Sputum yang banyak dan bervariasi dari beberapa mL mukus
jernih dan cairan sampai material purulen dengan jumlah yang
besar
Sesak nafas yang tampak jelas pada penyakit yang telah parah
Penderita menunjukkan hyperiflated lug dengan berkurangnya
ekspansi dada saat inspirasi
Perkusi hipersonor dan napas pendek

Pemeriksaan penunjang

Radiologi : diafragma datar dan letak rendah, sinus frenicus costalis


tumpul. Ruang retrosternal melebar, volume bertambah besar dan penipisan
vesikuler dan hiperlusen
Pemeriksaan fisis: thorax hiperinhalasi, harus diwaspadai sebab biaa
dijumpai pada asma bronchial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest, suara
ketuk hipersonor da suara napas menurun
Penatalaksanaan:
Edukasi untuk penderita dan keluarga
Berhenti merokok
Terapi oksigen
Brokodilator
Antikolinergik (ipratropium bromide, 40mcg sehari 3-4)
Golongan xianthine (ainophyline/theophyline sehari 3x10

[37]
Fenoterol 200 mcg sehari 3-4 kali
Nutrisi

2) Asma bronchial
Pengertian:
Gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel
inflamasi

Epidemiologi:

anak laki-laki lebih sering daripada perempuan,


setelah pubertas, perempuan sedikit lebih sering, sekitar 8% dari populasi
orang dewasa di Amerika Serikat memiliki tanda dan gejala yang konsisten
dengan diagnosis asma (300 juta di seluruh dunia),
biasanya terjadi sejak kecil
prevalensi meningkat lebih dari 45% sejak akhir 1970-an,
peningkatan cepat terjadi pada negara yang baru mengadopsi gaya hidup
industrial.
Penelitian menunjukkan bahwas asma pada dewasa (20-70thn) di Indonesia
pada tahun 1993 didapatkan prevalensi 9,2 % pada laki laki dan 6,6% pada
perempuan.

Etiologi:
Hiperaktivitasbronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas
dan gejala oernapasan (mengi dan sesak)
Patogenesis:
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus.

[38]
Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologi
saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara
distal ditempat terjadinya obstruktif terjebak tidak bisa ekspirasi,
selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas volume residu
fungsional (KRF). Dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi
mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar
saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk
mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot otot bantu napas.
Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang
besar, sedang maupun kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan
dibanding mengi.
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian
paru pada daerah daearah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga
darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia.
Penururn PO2 mungkin menjadi berlebihan sehingga PCO2 menurun
yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma
yang lebih berat lagi banyak saluran napas alveolus tertutup oleh mukus
sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya petukaran gas. Hal ini
menyebabkan hipoksemia dan kerja otot otot pernapasan bertambah
berat serta terjadi peningkatan produksi CO2
Manifestasi klinik
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara
spontan maupun dengan pengobatan. Gejala gejala asma antara lain:
Bising mengi (wheezing) yang terdengar atau tanpa stetoskop
Batuk produktif seperti tekanan
Napas atau dada seperti tertekan, gejalanya bersifat paroksimal
yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.

Komplikasi ASMA: pnumotorax, emfisema subkutis. Atelektasis.


Aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal napas,bonkhiti, faktor iga

[39]
Pengobatan:

Obat - adrenergik , menyebabkan relaksasi otot polos bronkhial dan


memodulasi inhibisi pelepasan mediator. Obat ini antara lain
epinephrine, isoproterenol , dan beberapa 2- adrenergik yang lebih
selektif seperti metaproterenol , terbutaline, isoetharine , albuterol,
bitolterol dan pirbuterol
Theophylline (methylxantine) , merelaksasi otot polos bronkhial.
Mekanisme kerjanya tidak diketahui tetapi theophyline tampaknya
menginhibisi pelepasan Ca intraselular, menurunkan kebocoran
mikrovaskular ke mukosa saluran pernapsan, menginhibisi respons
lambat terhadap alergen dan menginhibisi pelepasan mediator dari sel
mast.
Kortikosteroid, menginhibisi penarikan leukosit polimorfonuklear ke
tempat reaksi alergi , menstimulasi sintesis reseptor 2, dan
menghambat sintesis leukotriene. Yang sangat penting, kortikosteroid,
khususnya jika diberikan melalui aerosol , menghambat respon lambat
terhadap alergen inhalasi dan hiperresponsivitas bronkial yang terjadi
selanjutnya.
Cromolyn Sodium , digunakan secara profilaktik , tampaknya
menginhibisi pelepasan mediator dan menurunkan hipersentivitas
saluran pernafasan.
Agen anti kolinergik, menghambat jalur kolinergik yang
menyebabkan obstruksi saluran pernafasan. Obat ini memberikan efek
bronkodilator tambahan pada pasien yang telah mendapatkan agen 2
inhalasi untuk asma akut.

[40]
3) BRONKHITIS KRONIK

Definisi

Bronkhitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih


dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit 3 tahun sebab
utamanya adalah merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi
udara, dan usia tua. Terutama laki-laki.Hipersekresi dan tanda-tanda
adanya penyumbatan saluran napas yang kronik merupakan tanda dari
penyakit ini

Epidemiologi:

Bronkitis kronik didapatkan lebih banyak pada laki-laki daripada wanita.


Mungkin ini disebabkan penyebab utama sampai saat ini adalah merokok,
dan laki-laki lebih banyak yang merokok dibandingkan wanita. Di Asia
jumlah perokok kira-kira 50%, sedangkan di Indonesia jumlah perokok
menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga 1996 adalah 53% laki-laki dan
4% wanita.

Saat ini diperkirakan 20% laki-laki dewasa menderita bronkitis kronik, dan
pada wanita dewasa lebih sedikit. Namun karena wanita yang merokok
terus meningkat maka angka bronkitis kronik pada wanita akan meningkat.
Menurut Balter MS dalam Suyono S (2001), pada bukan perokok terdapat
15% yang menderita batuk kronik dengan sputum, meningkat menjadi
33% pada perokok dengan pipa dan cerutu, sedangkan pada perokok
sigaret yang mengonsumsi setengah sampai satu pak rokok, akan
mengalami batuk kronik sebanyak 40-50%, dan akan meningkat menjadi
70-80% pada yang mengonsumsi rokok dua bungkus atau lebih.

Di Amerika Serikat kira-kira 10-25% penduduk menderita simple chronic


bronchitis, lebih banyak terdapat pada laki-laki di atas 40 tahun. Di Inggris
bronkitis kronik terdapat pada 17% laki-laki dan 8% wanita. Diperkirakan

[41]
didapatkan 30.000 kematian karena bronkitis kronik setiap tahun,
merupakan angka kematian terbanyak ketiga pada laki-laki dengan usia di
atas 65 tahun.

Patologi

Pada bronchitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mucus dari


trakeobronkhial, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran
bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-40% dari
tebalnya dinding bronkus yang normal.Sekresi dari sel goblet bukan saja
bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga
menghasilkan substansi mukosa purulen. Keadaan ini juga disertai
bronkeostatis dan atelektasis yang diakibatkan oleh
penyumbatan.Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi, oleh karna
mekanisme untuk membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan
mekanisme sekresi menjadi hilang, sehingga paru selalu diinfeksi oleh
kuman Haemophilus Influenza dan Streptococcus pneumonia yang
menghasilkan mukus yang purulen pada setiap eksaserbasi.

GejalaKlinis

Batuk terutama pada pagi hari pada perokok


Sputum kental dan mungkin juga purulen, terutama bila terinfeksi
oleh haemophillus influenza. Pada tingkat permulaan didapatkan
adanya dispne yang sesaat.
Dispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutama pada
musim dimana udara dingin dan berkabut. Selanjutnya sesak
napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama kelamaan dapat
terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam keadaan istirahat.
Pada sebagian pasien justru datangnya pada malam hari, terutama
pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien
menjadi terganggu.

[42]
Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Faal paru

FEV1 kurang dari 75 & dalam keadaan kronik bukan saja FEV1 yang
berkurang, akan tetapi VC juga. Pemeriksaan paru dengan MBBB
menunjukkan terdapatnya penurunan faal paru

2. Pemeriksaan Radiologi

Pada bronchitis kronik tampak adanya bronkovaskular dan pelebaran dari


arteri pulmonalis disamping itu ukuran jantung juga mengalami
pembesaran.Dengan pemeriksaan fluoroskopi dapat dinilai kecepatan aliran
udara pada waktu ekspirasi.Infeksi pada bronkiolus ditandai dengan adanya
bercak-bercak pada bagian tengah paru.

3. Pemeriksaan Elektrokardiografi

Dengan pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya korpulmonale dan


hipertrofi pulmonale.

4. Pemeriksaan Bronkoskopi

Dapat ditemukan adanya obstruksi dan kolaps pada alveoli dan kadang
kadang dapat meliputi bronkus yang besar.Pada bronchitis kronik tampak
karena mukosa yang merah dan hipersekresi.

5. Pemeriksaan Darah Rutin

Dapatditemukan adanya peninggian hematokrit dan eritema,serta


hipoksemia kronik.

Pengobatan/penatalaksanaan

1. Berhenti merokok

[43]
Usaha menghentikan rokok adalah suatu tindakan yang berat,
walupun melalui program yang terorganisir angka kekambuhan dapat
mencapai 80 %
2. PemberianVaksin Influenza
Untuk mencegah terjadinya influenza yang dapat memperburuk
COPD, terutama pada masa epidemik, dapat pula digunakan amantadin
dan rimantadin yang dapat memperpendek pengaruh kuman influenza.
3. Bronkodilator
Bronkodilator yang sering diberikan yakni beta-2 agonis (epinefrin,
albuterol, bitolterol, isoetarim, metaproteranol,terbutali) antikolinergik
4. Teofilin
Untuk meningkatkan faal paru dan mencegah keletihan.
5. Kortikosteroid
Diberikan dalam bentuk oral dengan dosis tunggal prednison 40
mg/hari paling sedikit selama 2 minggu.
6. Antibiotik untuk mencegah infeksi, digunakan antibiotic spektrum yang
luas
7. Pemberian Oksigen dalam jangka waktu lama (18)

9.Jelaskan perbedaan perokok pasif dan perokok aktif!

Efek yang ditimbulkan oleh asap rokok tergantung :

1. Lamanya pemaparan
2. Konsentrasi pemaparan
3. Imunitas suatu objek pernapasannya

Perokok pasif jika terpapar asap rokok akan menghirup dua kali lipat racun yang
dihembuskan oleh perokok aktif.

Berbagai penelitian yang mengkaji permasalahan bahaya yang dialami perokok


pasif menunjukkan suatu fakta yang sangat menarik, yakni bahwa perokok pasif
tidak rentan terhadap berbagai bahaya yang kelak dialami para perokok aktif. Namun

[44]
demikian, mereka tetap harus waspada asap rokok yang mereka hirup tanpa sengaja,
karena beberapa hal sebagai berikut :

Jenis asap rokok. Ada dua jenis asap rokok yang masing-masing memiliki
dampak tersendiri; yakni asap yang dihasilkan dari perokok aktif selama proses
merokok yang dikenal dengan sebutan Mainstream smoke, dan asap yang dihasilkan
dari rokok yang menyala atau yang dikenal dengan sebutan Slidestream smoke.
Kandungan karsinogenik pada slidestream smoke mencapai empat kali lipat dari
mainstream smoke. Kandungan ammonia 46 kali lipat dari mainstream smoke, dan
kandungan-kandungan lain yang kadarnya lebih tinggi di slidestream dibanding di
mainstream.
Gaya merokok. Apakah asapnya dihisap dalam-dalam, langsung dikeluarkan
setelah asap tersebut sampai ke paru-paru ataukah langsung dikeluarkan seiring
dengan helaan napas.

Asap yang dihirup dari hisapan ringan, yakni bukan dihisap secara dalam.
Umumnya masih memiliki kandungan yang bisa mencair dalam air dan 4/5
kandungan padat dari kandungan asalnya. Kandungan tersebut umumnya didominasi
oleh gas karbon monoksida yang dihasilkan dari rokok yang menyala. Sedangkan
asap yang dihasilkan dari hisapan dalam, hanya memiliki 1/7 kandungan uap dan
kandungan padat dari kandungan aslinya. Gas karbon monoksida yang adapun
berkurang dari aslinya.

10.Bagaimana perspektif islam tentang merokok?

Tembakau yang merupakan bahan baku rokok telah dikenal oleh umat Islam
pada akhir abad ke-10 Hijriyah, yang dibawa oleh para pedagang Spanyol. Semenjak
itulah kaum muslimin mulai mengenal rokok. Sebagian kalangan berpendapat bahwa
merokok hukumnya boleh.

Mereka berdalil bahwa segala sesuatu hukum asalnya mubah kecuali terdapat
dalil yang melarangnya, berdasarkan firman Allah:

[45]

Dia-lah Allah, yang telah menjadikan segala yang ada di bumi untuk kamu.
(QS. Al Baqarah: 29).

Ayat di atas menjelaskan bahwa segala sesuatu yang diciptakan Allah di atas
bumi ini halal untuk manusia termasuk tembakau yang digunakan untuk bahan baku
rokok.

Sanggahan:

Berdalil dengan ayat ini tidak kuat, karena segala sesuatu yang diciptakan Allah
hukumnya halal bila tidak mengandung hal-hal yang merusak dan membahayakan
tubuh.

Sementara rokok mengandung ribuan racun yang secara kedokteran telah


terbukti merusak dan membahayakan kesehatan. Bahkan membunuh penggunanya
secara perlahan, padahal Allah telah berfirman:

Dan janganlah kamu membunuh dirimu; sesungguhnya Allah adalah Maha


Penyayang kepadamu. (QS. An-Nisaa: 29).

Lebih dari itu, mengapa tidak ada dalil khusus yang melarang rokok?

Karena rokok baru ada 500 tahun yang lalu, dan tidak dikenal di masa
Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam, para sahabat, tabiin, tabi tabiin, maupun
ulama penulis hadis setelahnya.

Sebagian kalangan yang lain berpendapat bahwa merokok hukumnya makruh,


karena orang yang merokok mengeluarkan bau tidak sedap. Hukum ini diqiyaskan
dengan memakan bawang putih mentah yang mengeluarkan bau yang tidak sedap.
Sebagaimana ditunjukkan dalam sabda Nabi shallallahu alaihi wa sallam:

[46]

Barang siapa yang memakan bawang merah, bawang putih (mentah) dan
karats, maka janganlah dia menghampiri masjid kami, karena para malaikat
terganggu dengan hal yang mengganggu manusia (yaitu: bau tidak sedap). (HR.
Muslim).

Sanggahan:

Analogi ini sangat tidak kuat, karena dampak negatif dari rokok bukan hanya
sekedar bau tidak sedap. Lebih dari itu menyebabkan berbagai penyakit berbahaya
diantaranya kanker paru-paru. Mengingat keterbatasan ulama masa silam dalam
memahami dampak kesehatan ketika morokok, mereka hanya melihat bagian luar
yang nampak saja. Itulah bau rokok dan bau mulut perokok. Jelas ini adalah tinjauan
yang sangat terbatas.

Sebagian ulama yang lain berpendapat bahwa merokok hukumnya haram,


pendapat ini ditegaskan oleh Qalyubi (Ulama Mazhab Syafii, wafat: 1069 H).
Dalam kitab Hasyiyah Qalyubi ala Syarh al-Mahalli (jilid I, Hal. 69), beliau
mengatakan: Ganja dan segala obat bius yang menghilangkan akal, zatnya suci
sekalipun haram untuk dikonsumsi, oleh karena itu para ulama kami berpendapat
bahwa rokok hukumnya juga haram, karena rokok dapat membuka jalan agar tubuh
terjangkit berbagai penyakit berbahaya.

Ibnu Allan (ulama Madzhab Syafii, wafat: 1057H), as-Sanhury (Mufti Mazhab
Maliki di Mesir, wafat 1015 H), al-Buhuty (Ulama Mazhab Hanbali, wafat: 1051 H),
as-Surunbulaly (Ulama Madzhab Hanafi, wafat: 1069 H) juga menfatwakan haram
hukumnya merokok.

Merokok juga pernah dilarang oleh penguasa khilafah Utsmani pada abad ke-12
Hijriyah dan orang yang merokok dikenakan sanksi, serta rokok yang beredar disita
pemerintah, lalu dimusnahkan.

[47]
Para ulama menegaskan haramnya merokok berdasarkan kesepakatan para
dokter di masa itu, yang menyatakan bahwa rokok sangat berbahaya terhadap
kesehatan tubuh. Ia dapat merusak jantung, penyebab batuk kronis, mempersempit
aliran darah yang menyebabkan tidak lancarnya darah dan berakhir dengan kematian
mendadak.

Padahal Allah telah mengharamkan seseorang untuk membinasakan dirinya


melalui firman-Nya:

Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan. (QS.


Al Baqarah: 195).

Nabi shallallahu alaihi wa sallam juga bersabda:

Tidak boleh melakukan perbuatan yang membuat mudharat bagi orang lain
baik permulaan ataupun balasan. (HR. Ibnu Majah. Hadis ini di shahihkan oleh
Albani).

Hasil penelitian kedokteran di zaman sekarang memperkuat penemuan dunia


kedokteran di masa lampau bahwa merokok menyebabkan berbagai jenis penyakit
kanker, penyakit pernafasan, penyakit jantung, penyakit pencernaan, berefek buruk
bagi janin, juga merusak sistem reproduksi, pendeknya merokok merusak seluruh
sistem tubuh.

Oleh karena itu, seluruh negara menetapkan undang-undang yang mewajibkan


dicantumkannya peringatan bahwa merokok dapat mebahayakan kesehatan tubuh
pada setiap bungkus rokok.

Karena itu, sangat tepat fatwa yang dikeluarkan oleh berbagai lembaga fatwa di
dunia Islam, seperti fatwa MUI yang mengharamkan rokok, begitu juga Dewan

[48]
Fatwa Arab Saudi yang mengharamkan rokok, melalui fatwa nomor: (4947), yang
menyatakan, Merokok hukumnya haram, menanam bahan bakunya (tembakau) juga
haram serta memperdagangkannya juga haram, karena rokok menyebabkan bahaya
yang begitu besar.

[49]
DAFTAR PUSTAKA

1. Paulsen F, Waschke J.2012. Atlas anatomi sobotta jilid 2 dan jilid 3 edisi
23.Jakarta: EGC.
2. Lauralee, Sheerwood.2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 6. Jakarta:
EGC
3. Victor P. Eroschenko.2012. Atlas Hstologi Difiore edisi 11. Jakarta : EGC.
4. Price, Sylvia A. dkk.2006. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit
Jilid 2 edisi 6.Jakarta: EGC.
5. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MV.2005. Patofisiologi Vol.1 edisi 6.
Jakarta: EGC
6. Kasper, et al Harrisons.2005. Principales of internal medicine Volume 2. Mc
Graw Hill
7. Sudiono Janti. 2008. Pemeriksaan Patologi untuk diagnosis neoplasma Mulut.
Jakarta : EGC Hal 112
8. Elizabeth j. Corwin .2007. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC.
9. Robbin, Stanley L.2007. Buku Ajar Patologi Ed.7.Jakarta: EGC
10. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23017/4/Chapter%20II
11. Yanda S. 2008. Perbandingan Nilai Saturasi Oksigen Pulse Oximetry Dengan
Analisa Gas Darah Arteri. Medan: USU.
12. Lakshamana D. P. 2013. Profil Pasien yang Menjalani Pemeriksaan Spirometri
di Poli Faal Paru dan Instalasi Diagnostik Terpadu di Rumah Sakit Umum
Adam Malik.. Medan: USU.
13. www.MedScap.com ( diakses pada tanggal 5 November 2014 )
14. Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. Jakarta : EGC.
15. Setiati, Siti, dkk .2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta:
Interna Publishing
16. Swartz, Mark H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik .Jakarta : EGC.
17. Soemantri S.1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
18. Prof. Dr. H.TabraniRab.2010.Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media.
hal 402-408.

[50]
19. Prof. Dr. H.TabraniRab.2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media.
hal 418-421.
20. Husraini, Aiman.2006. Tobat Merokok Rahasia dan Cara Empatik Berhenti
Merokok. Depok : Pustaka IIMaN.
21. http://www.konsultasisyariah.com/hukum-rokok-dalam-islam/

[51]