LI.

1 Jantung & Pembuluh Darah

LO.1.1 Makroskopis

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan
organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi
untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta
ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh
jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-
300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per
menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama
masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis
(sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium
dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior,
dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel
sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis
dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri
dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat
dan padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum
Diaphragma Thotacis.
 2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan
serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam
lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-
vena pulmonalis.
Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung
menutupi otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang
disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan
bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan
atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel
dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan
septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior,
vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat
buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel
dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi
arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan
darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut
- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
- Valvula vena cava inferior
- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
- M. pectinati: otot dalam atrium
- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung
 Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan
ventrikel dextra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel
sinistra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah
katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan
m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

LO.1.2 Mikroskopis
Dinding jantung terdiri dari 3
lapisan :
1. lapisan dalam
(endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat
lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel.
Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan
serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di
bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar.
Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar
rangsang jantung.

Miokardium
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media,
terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang
paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdreededapat pada
ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang
membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol
membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian
aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan
dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka
masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat serat dari lapis
alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk
jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat
interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada
permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae
karnae. Sela sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin,
dan retikulin.
Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut
kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katup katupnya. Komponen yang utama ialah septum
membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari
pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin cincin ini
merupaka tempat penambat utama serat serat otot atrium dan ventrikel dan juga
sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa
jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum
membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat
ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran
serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat
lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan
subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak
elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium
terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat
otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan
miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan
dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang
membentuk jala jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan
luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus
fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium
daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin.
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa,
disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada
pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus
fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium
ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis,
yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak
sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan
dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang
permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat

potongan arteri dan vena koroner.

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas
katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk
mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat
kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding
belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk
samping atas ventrikel sinistra.
 o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra,
atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis

anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis

posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui
osteum sinus coronarius.
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

 1. Sirkulasi sistemik
1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan
dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta
melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai
ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena
kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung
pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem
pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung
dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis
dextra dan sinistra paru masuk oksigen
2.2 Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium
sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

PERSARAFAN JANTUNG
Berasal dari pleksus cardiacus: anyaman saraf pada permukaan bawah lengkung
aorta. Anyaman saraf terdiri dari:
1. Saraf simpatik dari truncus simpatikus, mempercepat kerja jantung dan
vasodilatasi arteri coronaria
2. Saraf parasimpatik dari nervus vagus, memperlambat kerja jantung dan
vasokontriksi arteri coronaria

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial
aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu
sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan
suatu potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi
tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang,
pada saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi,
masih belum diketahui.
Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus
fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke
dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran
K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka.

Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu

membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.

Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon
terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun
disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat
pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi
berikut ini:
 1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar
ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap
berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik
yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke
nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas
membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas
Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas
untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan
menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi
Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang
 bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann
Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++
menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca+
+ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek
ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan.
Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi
cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi
saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++
menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan
mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat
K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi
pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan
potensial membran ke tingkat istirahat.

LI.2 Fisiologi jantung & pembuluh darah

Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan
diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
 Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol.
Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume
ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir
diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang
memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva
tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung
bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume
darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada
akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang
besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke
ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum
yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem

penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi
atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah

tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat
melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik
tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar
ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel
isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang
serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan
ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah
dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir
pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis
sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode
kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan.

Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di
dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang
tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik
akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah
jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi
dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume
diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara
volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah
darah yang disemprotkan selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun

dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik
(dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan
ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua
katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah
yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun.
Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,

sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir
dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul
dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir
sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat
mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung
cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.
Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah
disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri
dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel
tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali
mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus
jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering
dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih
singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama
berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan
penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun.
Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika
menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada
awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi
jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan
dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang
disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam
keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam
lapisan yang berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi
turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang
terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau
insufien. Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka
secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan
kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi
yang abnormal.
Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena
tepi tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain.
Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien
dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan
murmur yang berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi.
Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah
mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan
waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi lokasi
tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur
terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan
sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu
murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur
sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi
murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.
3.Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan
puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan
diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah
biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik,
dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan
darah normal biasanya 120/80
(Smeltzer & Bare, 2001).

Tekanan darah dapat di ukur dengan 2 metoda

1) Metoda langsung (direct method)
Metoda ini menggunakan jarum atau kanula yang di masukkan ke dalam
pembuluh darah dan di hubungkan dengan manometer. Metode ini merupakan cara
yang sangat tepat untuk pengukuran tekanan darah tapi butuh peralatan yang lengkap
dan keterampilan yang khusus
2) Metoda tidak langsung ( indirect method )
Metoda ini menggunakan shpygmomanometer ( tensi meter ). Tekanan darah
dapat diukur dengan dua cara, yaitu :

o Cara palpasi.
Dengan cara ini hanya dapat diukur tekanan sistolik.
o Cara auskultasi
Dengan cara ini dapat diukur tekanan sistolik maupun tekanan diastolik, cara ini
memerlukan alat stethoscope

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke
jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrolcurah
jantung, resistensi perifer total, dan volume total. Tekanan ini harus diatur secara ketat
karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya
dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan
menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanantidak boleh terlalu
tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantungdan meningkatkan
resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.
Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi
perifer total, yang dapat dirumuskan dengan :
Tekanan Darah Arteri Rata-Rata = Curah Jantung x Resistensi Perifer
Total
Di lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi
perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks.
o Faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu kecepatan denyut jantung
danvolume sekuncup. Kecepatan denyut jantung ditentukan oleh pengaruh
saraf otonom,sedangkan volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena
dan aktivitas simpatis.Aliran balik vena ditentukan oleh katup vena, efek
penghisapan jantung, tekananyang terjadi pada darah oleh kontraksi jantung,
peningkatan aktivitas simpatis, pompaotot rangka, pompa respirasi,
peningkatan volume darah.
o Faktor yang mempengaruhi resistensi perifer total, yaitu jari-jari arteriol
danviskositas darah. Jari-jari arteriol ditentukan oleh kontrol intrinsik dan
control ekstrinsik.
 o Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran darah melalui
suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan
diperantarai oleh faktor-faktor jaringan yang bekerja pada otot polos
arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan metabolik lokal
menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit lain, pengeluaran
histamin, respon miogenik terhadap peregangan.
o Kontrol ektrinsik digunakan untuk mengatur tekanan darah dan
terutama diperantarai oleh pengaruhsimpatis dan otot-otot polos
arteriol.Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis,epinefrin dan
norepinefrin, angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan
viskositasdarah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan
konsentrasi protein plasma

Pusat Pengawasan dan Pengaturan Tekanan Darah

Pusat pengawasan dan pengaturan tekanan darah yaitu : (6 : 131)
1. Sistem saraf : terdiri atas pusat-pusat yang terdapat di batang otak misalnya
pusat vasomotor dan di luar susunan saraf pusat misalnya baroreseptor dan
sistematis.
2. Sistem humoral (kimia) : berlangsung lokal atau sistemik misalnya renin
angiotensin, vasopresin, epinefrin, asetilkolin, serotinin, adenosine kalsium,
magnesium, hidrogen, dan kalium.
3. Sistem hemodinamik : lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah, susunan
kapiler, serta perubahan tekanan osmotik dan hidrostatik bagian luar dan
bagian dalam sistem vaskular.

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa
kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di
dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat
dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah,
volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh
otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ organ tubuh termasuk
pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya
pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas)
dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal
merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi
sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga
dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang
mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang
mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau
hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang
bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir
di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi
baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan
darah tinggi.

LI.3 Hipertensi
LO.3.1 Definisi
Tingginya tekanan darah ; berbagai kriteria untuk ambang batasnya telah diajukan,
berkisar dari sistol 140 mmHg dan diastole 90 mmHg hingga setinggi sistol 200
mmHg dan diastole 110 mmHg. Hipertensi dapat memiliki penyebab yang tidak
diketahui atau akibat penyakit primer lain. (Dorland)

LO.3.2 Klasifikasi
Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak
haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai macam
klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti klasifikasi
menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika
Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina,
Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH) yang digunakan negara-
negara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks
(ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di
Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi.
Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan
Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14
Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang
Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala
nasional sangat jarang.Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk
menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang
digunakan di Indonesia.

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 160 Atau 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 160 Atau 100

Hipertensi sistol 140 Dan < 90

terisolasi

LO.3.3 Epidemiologi (Hipertensi, Penyakit Tekanan Darah Tinggi, dr. Lany Gunawan)
Hipertensi adalah suatu gangguan pada system peredaran darah, yang cukup
banyak mengganggu kesehatan masyarakat. Pada umumnya terjadi pada manusia
yang sudah berusia setengah umur (usia lebih dari 40 tahun). Namun, banyak orang
yang tidak menyadari bahwa dirinya menderita hipertensi. Hal ini disebabkan
gejalanya tidak nyata dan pada stadium awal belum menimbulkan gangguan yang
serius pada kesehatannya.
Di Amerika, data statistic pada tahun 1980 menunjukkan bahwa sekitar 20%
penduduk menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada penelitian nasional yang
menyeluruh, namun diperkirakan angka statistic di Indonesia tidak jauh berbeda
dengan Amerika.
 Dari grafik di atas, tampak bahwa orang kulit hitam banyak menderita
hipertensi dibandingkan dengan orang kulit putih.
Boedi Darmoyo dalam penelitiannya, menemukan bahwa antara 1,8% - 28,6%
penduduk dewasa adalah penderita hiperensi. Angka 1,8% berasal dari penelitian di
Desa Kalirejo, Jawa tengah, sedangkan nilai 28,6% dilaporkan dari hasil penelitian di
Sukabumi, Jawa Barat (1990).

LO.3.5 Etiologi
Berhubung lebih dari 90% penderita hipertensi digolongkan atau disebabkan
oleh hipertensi primer, maka secara umum yang disebut hipertensi adalah hipertensi
primer.
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-
data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah faktor keturunan, ciri
perseorangan dan kebiasaan hidup.

1. Faktor keturunan
Dari data statistic terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi.

2. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur,
jenis kelamin, dan ras. Umur yang bertambah akan menyebabkan terjadinya
kenaikan tekanan darah. Tekanan darah pada pria umumnya lebih tinggi
dibanding wanita. Juga, statistic di Amerika menunjukkan prevalensi
hipertensi pada orang kulit hitam hampir dua kali lebih banyak dibandingkan
dengan orang kulit putih.

3. Kebiasaan hidup
 Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah garam
yang tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain.

Faktor-faktor tersebut dapat dijelaskan sebagai berikut.

a. Konsumsi garam yang tinggi

Dari data statistic ternyata dapat diketahui bahwa hipertensi jarang diderita
oleh suku bangsa atau penduduk dengan konsumsi garam yang rendah. Dunia
kedokteran juga telah membuktikan bahwa pembatasan konsumsi garam dapat
menurunkan tekanan darah ; dan pengeluaran garam (Na) oleh obat diuretic
(pelancar kencing) akan menurunkan tekanan darah lebih lanjut.
b. Kegemukan atau makan berlebihan
Dari penelitian kesehatan yang banyak dilaksanakan, terbukti bahwa ada
hubungan antara kegemukan (obesitas) dan hipertensi. Meskipun mekanisme
bagaimana kegemukan menimbulkan hipertensi belum jelas, tetapi sudah
terbukti penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah.
c. Stress atau ketegangan jiwa
Sudah lama diketahui bahwa stress / ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung,
rasa marah, dendam, rasa takut, rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak
ginjal melepaskan hormone adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih
cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stress
berlangsung cukup lama tubuh akan berusaha mengadakan penyesuaian
sehingga timbul kelainan organis / perubahan patologis (Dr. Hans Selye:
General Adaptation Syndrome, 1957). Gejala yang muncul dapat berupa
hipertensi/penyakit maag. Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi
pada orang kulit hitam di Amerika Serikat yang lebih tinggi dibandingkan
dengan orang kuit putih disebabkan stress dan rasa tidak puas orang kulit
hitam pada nasib mereka.
d. Pengaruh lain
Pengaruh lain yang dapat menyebabkan naiknya tekanan darah adalah sbb.
1) Merokok, karena merangsang system adrenergic dan meningkatkan
tekanan darah.
2) Minum alcohol.
3) Minum obat-obatan, missal Ephedrin, Prednison, Epinefrin

LO.3.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi
(Corwin,2001)
 Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi
epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer

bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

LO.3.5 Etiologi
Menurut Sustrani (2006), hipertensi dibagi menjadi 2 jenis yaitu hipertensi
esensial atauprimer dan hipertensi renal atau hipertensi sekunder.

a. Hipertensi esensial (hipertensi primer)

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (Gunawan, 2001). Merupakan hipertensi
yang belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya, tetapi para ahli berpendapat
bahwa yang melatar belakangi hipertensi ini adalah karena stress dan para pakar juga
berkesimpulan bahwa terdapat hubungan antara riwayat keluarga penderita hipertensi
atau keturunan (genetik). Faktor lain yang mungkin berperan adalah lingkungan,
kelainan metabolisme intra seluler, dan faktor yang meningkatkan terjadinya obesitas,
konsumsi alkohol, merokok dan kelainan darah. Junaedi (2010) menyebutkan
penyebab hipertensi esensial adalah karena kondisi masyarakat yang banyak
mengkonsumsi garam yang cukup tinggi lebih dari 6,8 gram per hari dan juga faktor
genetik.

b. Hipertensi sekunder
Penyebab lain hipertensi selain dari faktor yang mengakibatkan hipertensi esensial di
atas,termasuk dalam hipertensi sekunder dimana penyebab yang spesifiknya sudah
dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan pada hormonal, penyakit jantung,
diabetes, ginjal, penyakit pembuluh darah, atau berhubungan dengan kehamilan.
Jarang sekali ditemukan kasus keganasan pada kelenjar adrenal.
1) Kelainan ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, penyempitan arteri renalis
(ginjal), tumor ginjal, trauma pada ginjal, penyakit ginjal polikista
2) Kelainan hormon: diabetes mellitus / kencing manis, hiperaldosteronisme,
sindrom cussing, feokromositoma.
3) Kelainan neurologist / syaraf: tumor otak
4) Obat-obatan: pil KB, kortekosteroid, siklosporin, eritropoitin, kokain,
penyalahgunaan alkohol, kayu manis ( dalam jumlah yang besar )
 5) Lain lain: koartraksi aorta (penyempitan arteri besar), kehamilan, keracunan
timbal akut, porfiria intermiten akut.

LO.3.6 Manifestasi klinik

Hipertensi tidak menimbulkan gejala yang khas pada umumnya dan sangat
jarang dirasakan atau dikeluhkan oleh penderita. Adakalanya beberapa gejala timbul
bersamaan dengan
hipertensi dipercaya sebagai akibat dari tekanan darah tinggi,diantaranya yaitu : Sakit
kepala,kelelahan, mual dan muntah, sesak nafa, gelisah, pandangan menjadi kabur.
Manifestasi klinis pada hipertensi berat mungkin hingga terjadi koma, penurunan
kesadaran karena
pembengkakan otak yang disebut ensefalopati hipertensi
(Sustrani, 2006).

LO.3.7 Diagnosis & diagnosis banding

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai
beberapa tujuan :
a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu

a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).
Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana
pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja
tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur
hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk
pasien(Padmawinata, 2001).

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Anamnesis

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat
flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.

-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan

darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium
kiri, iskemia atau infark miokard.
-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K +
dan N+ serum

Faktor Resiko

Elsanti (2009), mengelompokan menjadi 2 (dua) yaitu faktor resiko yang dapat
dikontrol dan faktor resiko yang tidak dapat dikontrol.

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol

1) Jenis kelamin

Pada dasarnya tidak ada perbedan prevlensi antara wanita dan laki-laki,akan tetapi
wanita setelah menopause menjadi lebih berpotensi terserang penyakit
hipertensi.Karena wanita yang belum menopause dilindungi oleh hormon esterogen
yang berperan aktif dalm peningkatan kadar High Density Lipoprotein (HDL). HDL
merupakan faktor yang berperan penting dalam melindungi terjadinya arterosklerosis.
Pada wanita yang sudah mencapai umur 45 tahun ke atas maka sedikit demi sedikit
hormon estrogen akan mengalami penyusutan baik kuantitas maupun kualitasnya
sehingga berdampak pada banyaknya kasusu hipertensi pada wanita.

2) Umur
Kenaikan umur seseorang sebanding dengan kenaikan tekanan darah. Penambahan
usia menyebabkan semakin hilang daya elastisitas dari pembuluh darah yang
mengakibatkan arteri dan aorta kehilangan daya untuk menyesuaikan diri dengan
aliran darah (Wolff, 2008). Oleh karena itu orang yang lebih tua akan lebih cenderung
terkena penyakit hipertensi dari pada orang yang berumur lebih muda.

3) Keturunan

Menurut Junaedi (2010), genetik merupakan salah satu faktor yang dapat memicu
timbulnya hipertensi terlebih lagi hipertensi primer. Jika kedua orang tua kita
menderita hipertensi maka kemungkinan kita terserang penyakit hipertensi adalah
60% dan apabila hanya salah satu dari orang tua kita terserang hipertensi maka
prevalensi kita untuk terserang akan turun menjadi 25%. Adanya faktor genetik pada
suatu keluarga akan mengakibatkan keluarga tersebut mempunyi faktor keturunan
yang sama berisiko terkena hipertensi. Sifat bawaan dari orang tua, kita warisi melalui
gen sehingga akan diwariskan kepada keturunannya.

b. Faktor resiko yang dapat dikontrol

1) Obesitas

Obesitas merupakan salah satu ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum
diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa
daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi dari pada penderita hipertensi dengan berat badan normal. Pada orang
yang terlalu gemuk, tekanan darahnya cenderung tinggi karena seluruh organ tubuh
dipacu bekerja keras untuk memenuhi kebutuhan energi yang lebih besar jantungpun
bekerja ekstra karena banyaknya timbunan lemak yang menyebabkan kadar lemak
darah juga tinggi, sehingga tekanan darah menjadi tinggi. Menurut Sustrani (2006),
cara mudah untuk mengetahui termasuk obesitas atau tidak yaitu dengan mengukur
Indeks Masa Tubuh (IMT), Rumus untuk IMT adalah berat badan (kg) dibagi dengan
tinggi badan dikuadratkan (m2) .

Adapun kategori penilaian berat badan menurut IMT adalah :

a) IMT > 20 kg/m2 = berat badan kurang

b) IMT 20 24 kg/m2 = normal atau sehat

c) IMT 25 29 kg/m2 = gemuk atau kelebihan berat badan

d) IMT > 30 kg/m2 = sangat gemuk atau obesitas

2) Kebiasaan merokok

Rokok mempunyai beberapa pengaruh langsung yang membahayakan jantung.

Apabila pembuluh darah yang ada pada jantung dalam keadaan tegang karena tekanan
darah tinggi, maka rokok dapat memperburuk keadaan tersebut. Merokok dapat
merusak pembuluh darah, menyebabkan arteri menyempit dan lapisan menjadi tebal
dan kasar. Nikotin, CO dan bahan lainnya dalam asap rokok terbukti merusak dinding
pembuluh endotel (dinding dalam pembuluh darah), mempermudah penggumpalan
darah sehingga dapat merusak pembuluh darah perifer. Keadaan paru-paru dan
jantung mereka yang merokok tidak dapat bekerja secara efisien (Soeharto, 2001).

3) Konsumsi garam

Konsumsi garam yang tinggi mengakibatkan seseorang akan mengalami peningkatan

tekanan darah senading dengan bertambahnya usia, begitu sebaliknya jika seseorang
rendah dalam mengkonsumsi garam menunjukan peningkatan darah yang sedikit
prevalensinya dibanding dengan yang banyak mengkonsumsi garam (Beevers, 2002).

4) Kebiasaan berolahraga

Kurangnya melakukan olahraga akan meningkatkan kemungkinan timbulnya obesitas

dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya hipertensi
(Arjatmo & Hendra, 2001). Kurang berolahraga cenderung mengakibatkan tekanan
darah menjadi lebih tingi hal ini dikarenakan kurang berolahraga dapat meningkatkan
berat badan

5) Minum Alkohol

Beberapa penelitian mengemukakan bahwas alkohol mempunyai efek yang buruk

terhadap tubuh antara lain menyebabkan kerusakan pada jantung dan organ tubuh
,juga dapat mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah sehingga mengakibatkan
hipertensi (Marliani, 2007). Alkohol, peningkatan tekanan darah dan prevalensi
hipertensi pada masyarakat mempunyai hubungan yang linier.Alkohol akan
mengurangi efektivitas obat antihipertensi yang diminum dan hal ini akan berangsur-
angsur membaik efek supresornya sampai 1 atau 2 mingu setelah konsumsi alkohol
dikurangi hingga 80% (Joewono, 2003).

6) Stress

Stress dapat memicu peningkatan aktifitas pada syaraf simpatis, peningkatan ini yang
kemudian dapat merangsang peningkatan darah yang intermiten atau tidak tetap
(Basha, 2004). Menurut Anggraini (2009), stress juga akan memicu peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung dipacu dengan aktivitas syaraf
simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial,
ekonomi, dan karakteristik personal.

7) Obat-obatan

Beberapa jenis obat dapat memicu peningkatan tekanan darah oleh karena itu perlu
diketahui secara pasti efek samping dari obat yang dikonsumsi. Bila obat tersebut
dihentikan pada umumnya tekanan darah akan berangsur-angsur turun. Beberapa jenis
obat yang dapat memicu peningkatan tekanan darah yaitu : pil KB,
estrogen, obat batuk pilek yang mengandung dekongestan, pil diet, dan obat anti
radang non-steroid seperti Ibuprofen.
Diagnosis banding

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-
Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,
BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi
tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap
akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme

primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan
steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri
yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua
selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang
meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan

sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan
pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam
satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Normal Di bawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg
Hipertensi perbatasan 130 139 mmHg 85-89 mmHg
Hipertensi ringan (stadium 140 159 mmHg 90 99 mmHg
1)
Hipertensi sedang 160 179 mmHg 100 109 mmHg
( stadium 2)
Hipertensi berat (stadium 180 209 mmHg 110 119 mmHg
3)
Hipertensi maligna 210 mmHg atau lebih 120 mmgHg atau lebih
(stadium 4)

LO.3.8 Penatalaksaan

Menurut Junaidi (2010) penatalaksanaan hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Penatalaksanaan non-farmakologis

Merupakan pengobatan tanpa menPggunakan obat-obatan yang diterapikan untuk

hipertensi. Pengobatan dengan cara ini penurunan tekanan darah diupayakan melalui
merubah kebiasaan yang dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi antara lain:

1) Penderita hipertensi yang obesitas dianjurkan untuk mengurangi berat badan

sampai batas ideal dengan cara diit yang diatur porsi makannya.

2) Mengurangi penggunaan garam sampai kurang dari 2-3 gram natrium perhari
atau 6 gram natrium klorida setiap harinya yang disertai dengan asupan
kalsium,magnesium, dan kalium yang cukup.

3) Membatasi konsumsi alkohol dan kopi

4) Melakukan olahraga secara teratur (tidak fluktuatif).

5) Berhenti merokok.

6) Managemen stress agar tidak terlalu mempengaruhi pikiran.

7) Berusaha membina hidup yang positif.

b. Penatalaksanaan farmakologis

Adalah pengobatan yang didasarkan pada obat-obat medis. Pengobatan ini dilakukan
pada hipertensi dengan tekanan sisitolik >140 mmHg, dan tekanan darah diastolic >
90 mmHg. Perlu diingat pengobatan farmakologis merupakan pengobatan jangka
panjang bahkan mungkin sampai seumur hidup. Berdasarkan U.S Departement Health
andHuman Services (2004) pengobatan hipertensi adalah sebagai berikut :

1) Normal, tekanan < 120 dan < 80 mmHg : tanpa ada perubahan gaya hidup dan
terapi.

2) Prehipertensi, tekanan darah 120 139 atau 80 89 mmHg : pola hidup sehat
dantanpa terapi obat.

3) Hipertensi derajat 1, tekanan darah 140-159 / 90-99 mmHg : melalui pola

hidup sehat ditambah dengan 1 jenis obat anti hipertensi tipe diuretik thiazide
dan bisa dipertimbangkan ACE (angiotensin-converting enzym) inhibitor,ARB
(angiotensin-reseptor bloker), beta-bloker, atau kombinasi.
 4) Hipertensi derajat 2, tekanan darah 160/100 mmHg dengan : pola hidup sehat
dan ditambah dengan dua atau lebih obat anti hipertensi tipe diuretic thiazide
atau ACE inhibitor, ARB, beta-bloker.

Menurut Sanif (2009), beberapa obat yang digunakan dalam penanganan hipertensi
dengan farmakologis :

1) Diuretik

a. Aldosteron Antagonis

Obat ini akan memblokir reseptor aldosteron di : Jantung, ginjal, otak, dinding
pembuluh darah, obat ini akan mengakibatkan sering kencing, berkeringat yang akan
membawa lebih banyak garam dan air keluar dari tubuh, sehingga volume darah
berkurang dan berakibat turunnya tekanan darah. Contoh obat dari aldosteron antara
lain : Spironolactone (Aldactone,Aldazide,Carpiatone,Letonal,Spirola,Spirolacton)

b. Thiazides

Merupakan diuretik pada tahap awal, namun jangka panjang dapat melebarkan
dinding pembuluh darah, mekanismenya belum jelas. Efek samping, impotensi.
Beberapa contoh obat thiazide: Chlorthalidone (hygroton), Chlorthiazide (Diuril),
H.C.T (hyrochlorthyazide), Triamterene (maxzide)

2) Penyekat sistem renin-angiotensin

ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar

bradikinin, dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor
angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin
II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensi. Contoh dari
ACE inhibitor adalah captopril, enalapril, fosinopril, trandopril dll.

3) Beta blocker

Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan

curah jantung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme
lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah
adalah efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker
terutama efektif pada pasien hipertensi dengan takikardia, dan potensi hipotensi
mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beberapa contoh antihipertensi
golongan Beta Blocker adalah amlodipine, cardivask, diltiazem, felodipine,
nicardipine, dll

9. Komplikasi Hipertensi

Komplikasi hipertensi menurut Sustrani (2006) adalah:

a. Penyakit jantung koroner dan arteri

Ketika usia bertambah lanjut, seluruh pembuluh darah di tubuh akan semakin
mengeras, terutama di jantung, otak dan ginjal. Hipertensi sering diasosiasikan dengan
kondisi arteri yang mengeras ini.
 b. Payah jantung

Payah jantung (Congestive heart failure) adalah kondisi dimana jantung tidak
mampu lagi memompa darah yang dibutuhkan tubuh. Kondisi ini terjadi karena
kerusakan otot jantung atau sistem listrik jantung.

c. Stroke

Hipertensi adalah faktor penyebab utama terjadinya stroke, karena tekanan darah
yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah yang sudah lemah menjadi
pecah. Bila hal ini terjadi pada pembuluh darah di otak, maka terjadi perdarahan otak
yang dapat berakibat kematian. Stroke juga dapat terjadi akibat sumbatan dari
gumpalan darah yang macet di pembuluh yang sudah menyempit.

d. Kerusakan pada ginjal

Hipertensi dapat menyempitkan dan menebalkan aliran darah yang menuju ginjal,
yang berfungsi sebagai penyaringkotoran tubuh. Dengan adanya gangguan tersebut,
ginjal menyaring lebih sedikit cairan dan membuangnya kembali kedarah. Gagal
ginjal dapat terjadi dan diperlukan cangkok ginjal baru.

e. Gangguan pada mata

Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di mata, sehingga

mengakibatkan mata menjadi kabur atau kebutaan

LO.3.9 Pencegahan

Pencegahan hipertensi dipandang dari epidemiologi menurut Bustan (2007)

dapat dibedakan menjadi prepatogenesis, pathogenesis dan post pathogenesis. Pada
tahap prepatogenesis level pencegahan dapat berupa primordial, promotif (promosi
kesehatan), proteksi spesifik (kurangi garam sebagai salah satu factor resiko) dengan
intervensi pencegahan: meningkatkan derajat kesehatan gizi dan perilaku hidup sehat,
pertahankan keseimbangan trias epidemiologi, serta turunkan atau hindari factor
resiko. Pathogenesis dalam tahap ini dibagi dalam 2 level pencegahan yaitu diagnose
awal dan pengobatan yang tepat. Pengobatan yang tepat artinya segera mendapatkan
pengobatan komprehensif dan kausal pada awal keluhan. Intervensi pencegahan
pathogenesis meliputi pemeriksaan fisik periodik tekanan darah dan hindari
lingkungan yang stress. Pada tahap post pathogenesis level pencegahan dengan upaya
rehabilitasi yaitu perbaikan dampak lanjut hipertensi yang tidak bisa diobati.

LO.3.10 Komplikasi

Penderita hipertens berisiko terserang penyakit lain yang timbul kemudian.

Dalam jangka panjang, jika hipertensi tidak dikendalikan akan berdampak pada
timbulnya komplikasi penyakit lain. Komplikasi hipertensi pada organ lain dapat
menyebabkan kerusakan pada ginjal, perdarahan selaput bening (retina mata),
pecahnya pembuluh darah di otak dan kelumpuhan.

Berikut komplikasi penyakit yang dapat timbul atau menyertai hipertensi.

1. Stroke

Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak
(stroke). Stroke sendiri merupakan kematian jaringan otak yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Biasanya kasus ini terjadi secara
mendadak dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (complete stroke).

2. Gagal jantung

Tekanan darah yang terlalu tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk
memompa darah dan menyebabkan pembesaran otot jantung kiri sehingga jantung
mengalami gagal fungsi. Pembesaran pada otot jantung kiri disebabkan kerja keras
jantung untuk memompa darah.

3. Gagal ginjal

Tingginya tekanan darah membuat pembuluh darah dalam ginjal tertekan dan
akhirnya menyebabkan pembuluh darah rusak. Akibatnya fungsi ginjal menurun
hingga mengalami gagal ginjal. Ada dua jenis kelainan ginjal akibat hipertensi, yaitu
nefrosklerosis benigna dan nefrosklerosis maligna.

Nefrosklerosis benigna terjadi pada hipertensi yang sudah berlangsung lama sehingga
terjadi pengendapan pada pembuluh darah akibat proses menua. Hal ini menyebabkan
permeabilitas (kelenturan) dinding pembuluh darah berkurang. Sementara itu,
nefrosklerosis maligna meruapakan kelainan ginjal yang ditandai dengan naiknya
tekanan diastole diatas 130 mmHg yang terganggunya fungsi ginjal.

4. Kerusakan pada mata

Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebakan kerusakan pembuluh darah dan
saraf pada mata.

LO.3.11 Prognosis

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah
akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.