Anda di halaman 1dari 31

BAB 11

PEMBAHASAN

A. Definisi
Syok dapat diartikan sebagai keadaan terdapatnya pengurangan yang sangat
besar dan tersebar luas pada kemampuan pengangkutan oksigen serta unsur-unsur
gizi lainnya secara efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cedera seluler yang
mula-mula reversible dan kemudian bila keadaan syok berlangsung lama, menjadi
irreversible (Braunwald, 2008).
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yanga dekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada
hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar
berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik),
sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak
adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok anafilaktik).
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
gangguan mekanisme homeostasis.

B. Klasifikasi dan Etiologi


Adapun klasifikasi dan macam-macam penyebab terjadinya syok sebagai berikut:
1. Syok hipovolemik / oligemik
Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Pendarahan adalah penyebab
paling sering dari syok hipovolemia. Pendarahan akan menurunkan tekanan
pengisian sirkulasi dan akibatnya menurunkan aliran balik vena, curah jantung
menurun dibawah normal dan menimbulkan syok. Syok hipovolemia juga dapat
disebabkan karena kehilangan plasma pada obstruksi usus halus dan pasien yang
mengalami luka bakar hebat (Guyton, 2008).
2. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan karena disfungsi dari miokardial atau gagalnya
jantung untuk mengalirkan darah (Guyton, 2008). Dapat terjadi dari trauma
tumpul jantung, temponade jantung, emboli udara, atau infark akibat trauma yang
agak jarang terjadi.
1
3. Syok septik
Dulunya dikenal dengan keracunan darah diakibatkan karena infeksi bakteri
yang menyebar luas kebanyak daerah tubuh, penyebarannya melalui darah dan
menyebabkan kerusakan jaringan yang luas (Guyton, 2008). Syok septik akibat
trauma jarang terjadi. Namun apabila kedatangan penderita kefasilitas
kegawadaruratan tertunda untuk beberapa jam, masalah ini mungkin terjadi
kematian.
4. Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba
di seluruh tubuh.dan menyebabkan dilatasi vena yang sangat besar. Dilatasi vena
akan mengakibatkan pengumpulan darah di vena dan mengurangi tekanan
pengisian sistemik rata-rata (Guyton, 2008). Penyebabnya antara lain anastesi
umum yang dalam, anastesi spinal, atau karena kerusakan otak (Guyton, 2008).
Kerusakan otak dapat disebabkan karena cidera intrakranial akibat trauma.
Trauma pada tulang belakang memungkinkan terjadinya hipotensi akibat
hilangnya tonus simpatik kapiler.
5. Syok Anafilaktik
Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi dimana hasil akhirnya
akan menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin ini akan
menyebabkan:
Dilatasi Vena, mengakibatkan penurunan aliran balik vena secara nyata.
Dilatasi Arteriol, mengakibatkan tekanan arteri menurun.
Meningkatkan permeabilitas kapiler, menyebabkan kehilangan cairan dan
protein ke dalam jaringan secara cepat. (Guyton, 2008)

2
Tabel 1. Penyebab syok
Jenis Syok Penyebab
Hipovolemi 1. Perdarahan
k 2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi
usus dan lain-lain.
Kardiogenik 1. Aritmia : Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
a. Infark miokard akut, terutama infark ventrikelkanan
b. Penyakit jantung arteriosklerotik
c. Miokardiopati
d. Gangguan mekanis
e. Regurgitasi mitral/aorta
f. Rupture septum interventrikular
g. Aneurisma ventrikel massif
h. Obstruksi: Out flow : stenosis atrium. Inflow : stenosis
mitral, miksoma atriumkiri/thrombus
Obstruktif 1. Tension Pneumothorax
2. Tamponade jantung
3. Emboli Paru
Septik 1. Infeksi bakteri gram negative, misalnya:
Eschericia coli, klibselia pneumonia, enterobacter,
serratia, proteus, dan providential.
2. Kokus gram positif, misal: stafilokokus, enterokokus, dan
streptokokus
Neurogenik 1. Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang
belakang dan spinal syok (trauma
medulla spinalis dengan quadriflegia atau para
flegia).
2. Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,
misal nyeri hebat
3. Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya
penggunaan obat anestesi
4. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang
menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal
ini terjadi pada orang yang pingsan mendadak
akibat gangguan emosional.
Anafilaksis 1. Antibiotic : Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin,
ampoterisin B
2. Biologis: Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan
gamma globulin . Makanan: Telur, susu, dan udang/kepiting
3. Lain-lain: Gigitan binatang, anestesi local
C. Patofisiologi

3
1. Syok hipovolemik
Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh
darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang akhirnya
menurunkan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
menimbulkan beberapa kejadian pada organ :
Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung menurun, maka tahanan vascular sistemik berusaha
meningkatkkan tekanan sistemik untuk mencukupi perfusi ke jantung dan
otak melebihi organ lain, khususnya GIT. Disaat MAP jatuh 60 mmHg,
aliran ke organ akan menurun drastissehingga fungsi sel di semua organ
terganggu.
Neuroendokrin
Jika terjadi hipovolemia, hipotensi dan hipoksia, hal ini akan dideteksi oleh
baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang memberikan respon autonom
tubuh seperti :
aktivitas parasimpatis ke jantung heart rate
aktivitas simpatis ke jantung kontraktilitas jantung
simpatis ke vena vasokonstriksi venous return
simpatis ke arteriol resistensi perifer total

Kardiovaskular
Hipovolemik pengisian ventrikel cardiac output. Peningkatan
frekuensi jantung sangat bermanfaat, namun memiliki keterbatasan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal
Penurunan aliran darah ke GIT peningkatan absorpsi endotoksin yang
dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati vasodilatasi dan
peningkatan metabolisme depresi jantung.
Ginjal
Aliran darah ke ginjal kurang tahanan arteriol aferen meningkat
mengurangi laju filtrasi glomerulus dengan aldosteron dan vasopressin
produksi urin menurun. (Sudoyo, AW et al. 2006)

2. Syok Kardiogenik
Paradigma lama yang mendasari syok kardiogenik depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, TD
rendah, insufisiensi koroner penurunan kontraktilitas dan curah jantung.
4
Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada
pasien IM, diduga aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian
kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk
multiple antara lain :
Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
Efek terhadap metabolism glukosa
Efek proinflamasi
Penurunan responsivitas katekolamin
Merangsang vasodilatasi sistemik (Sudoyo, et al. 2006).
3. Syok Septik

4. Syok Anafilaksis
Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk
seseorang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-
antibodi. Efek utamanya ialah, basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
prekapiler melepaskan histamine, histamin tersebut menyebabkan :
5
Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan venous return
secara nyata
Dilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun
Meningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan protein
kedalam ruang jaringan secara cepat.
Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena
menimbulkan syok serius. (Sudoyo, et al. 2006).

5. Syok neurogenik
Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi vena)
penumpukan darah di vena
Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus
perfusi ke otak berkurang
Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut
jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Contoh :
gangguan emosional pingsan
Obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor
Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan
vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan
volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.(Sudoyo, et al. 2006).

Tahap-Tahap Syok
1. Tahap Nonprogresif / Tahap Kompensasi
Pada tahap ini, mekanisme kompensasi yang normal pada akhirnya akan
menimbulkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Faktor
faktor yang dapat menyebabkan pasien pulih merupakan mekanisme
pengaturan umpan balik negatif yang berusaha mengembalikan curah jantung
dan tekanan arteri ke nilai yang normal. Faktor faktor tersebut adalah :
Refleks baroreseptor rangsangan simpatis pada sirkulasi
Respon iskemik sistem saraf pusat

6
Pembalikan proses stress relaksasi sistem sirkulasi pembuluh darah
berkontraksi sehingga volume darah dapat memenuhi sirkulasi secara
adekuat.
Pembentukan angiotensin oleh ginjal konstriksi arteri perifer retensi
air dan natrium oleh ginjal.
Pembentukan vasopressin oleh kelenjar hipofisis posterior konstriksi
arteri dan vena perifer.
Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal
absorpsi cairan oleh traktus intestinal, retensi air dan garam ginjal, dan
peningkatan rasa haus. (Guyton, 2008)

2. Tahap progresif / tahap dekompensasi


Tahapan progresif ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dari
memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. (Robbins, 2007)
3. Tahap irreversible

7
Tahap ini muncul setelah mengalami jejas sel dan jaringan yang berat (terjadi
kerusakan multiorgan). Selain itu, cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP)
akan habis terutama pada jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.Pada
tahap ini syok telah berkembang menjadi tambah parah sehingga semua
bentuk terapi tidak mampu lagi menolong pasien. (Guyton, 2008)

Gamb
ar 1: Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)

Gambar 2. Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan perkembangan syok.

PATHWAY ( NANDA NIC NOC 2015 )

Penurunan Curah Jantung Penurunan Tekanan Penurunan Aliran


Darah Arteri Darah Sistemik
8

Penurunan Nutrisi
Jantung
Penurunan Nutrisi
Pembekuan
Jaringan
Intravaskuler

Penurunan Nutrisi Otak


Penurunan Nutrisi Vaskuler Iskemia Jaringan

Penurunan Aktivitas
Vasomotor Pelepasan Toksin

Peningkatan Permaebilitas
Dilatasi Vaskuler Kapiler Resiko Syok
Hipovolemia

Penggumpalan Darah Penurunan Volume Darah Cairan Intravaskuler


Vena

Plasma Darah Menurun

LanjutanDepresi
pathway
Jantung
HB Tidak Mampu
Penurunan Aliran Balik
Mengikat O2
Nekrosis Pada Miokardial
Vena

Pelepasan Toksin Hipoksia Otak


Kardiak Output

Mekanisme Kompensasi Tekanan Osmotic


Renin Aldosteron ADH Menurun
Volume Darah

Sistemik Vaskuler Resisten Mekanisme Kompensasi

9
Syok Kardiogenik

Prelod Stroke Volume


Dan Hete Rate,TD

Systemic Dan Pulmonary Edema Kebutuhan Oksigen Otot Jantung

Diaphoresis Dispnea

Resiko Kekurangan Cairan Ketidakefektifan Pola Napas


Cardiac Output Fraksi Ejeksi

Perfusi Jaringan Tekanan Darah

Berkurangnya Suplai Darah Metabolism Tubuh Ketidakefektifan Perfusi


Ke Otak Menjadi Anaerob Jaringan

Perubahan Mental Menghasilkan 2 ATP +


(Cemas/Gelisah) Asam Laktat

Asietas

Asam Laktat Merasang Mediator Kematian Seluler


Nyeri
Kegagalan Organ
Nyeri Dada

10
D. Manifestasi Klinis
1. Syok hipovolemik
a. Hipovolemia ringan ( 20% volume darah) takikardi ringan dengan sedikit
gejala yang tampak
b. Hipovelemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien cemas, takikardi
jelas nampak. TD bisa normal saat berbaring namun dapat ditemukan
hipotensi ortostatik.
c. Hipovolemia berat gejala klasik syok akan muncul, TD menurun drastis
dan tidak stabil meski berbaring, takikardi hebat, oliguria, agitasi atau bingung
(Sudoyo, AW et al. 2006).
Manifestasi umum syok hipovolemik :
a. Kecemasan atau agitasi

b. Kulit teraba dingin

c. Kebingungan

d. Output urin menurun sampai tidak ada

e. Kelelahan

f. pale skin color

g. Nafas cepat

h. Berkeringat dingin
i. Penurunan kesadaran hingga pingsan. (Jacob, 2010)

2. Syok kardiogenik
a. Pasien IMA nyeri dada akut dan memiliki riwayat PJK sebelumnya.
b. Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau
merasa irama jantung berhenti sejenak pasien merasa letargi akibat
berkurangnya perfusi ke system saraf pusat.
c. Tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg bahkan sampai 80 mmHg
d. Denyut jantung meningkat dan rapid pulse akibat stimulasi simpatis
11
e. Frekuensi pernapasan meningkat (rapid breathing) akibat kongesti paru
f. Pemeriksaan dada menunjukkan ronki
g. Peningkatan distensi vena-vena di leher
h. Irama gallop disfungsi ventrikel kiri. (Sudoyo, AW et al. 2006).

i. Pale skin color or blotchy (mottled) skin


j. Pasien berkeringat banyak kulit basah
k. Kulit dingin
l. Penurunan status mental : kehilangan kemampuan konsentrasi dan kehilangan
kesiagaan
m. Koma (Berger, 2010)

3. Syok septik
a. Demam, menggigil, nyeri otot gejala infeksi yang identik pada syok septik
b. Takikardi
c. Takipnea (alkalosis respiratorik), hipoksemia
d. Ekstremitas dingin
e. Kepala terasa ringan
f. TD rendah terutama saat berdiri
g. Palpitasi
h. Produksi urin menurun bahkan tidak ada
i. Agitasi, letargi, atau kebingungan
j. Skin rash or discoloration
k. Proteinuria
l. Leukositosis, Eosinopenia
m. Hipoferemia, iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan, hiperglikemia
pada DM
n. Pada keadaan sepsis berat : hipotermia, syok, asidosis laktat, sindrom gagal
napas dewasa, azotemia, oliguria, leukopenia, trombositopenia, anemia, koma,
peradarahan saluran pencernaan bagian atas, hipoglikemia. (Sudoyo, AW et
al. 2006).

12
4. Syok anafilaktik
Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran.
Sistem Gejala dan tanda
Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di
Prodromal dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum

Pernapasan
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring Rasa tercekik, suara serak. Sesak napas, stridor, edema, spasme
Edema
Lidah Batuk, sesak, mengi,spasme
Bronkus
Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi syok, aritmia.
Pada EKG gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark
miokard
Gasrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah,
peristaltik usus meninggi
Kulit Urtikaria, angiodema di bibir, muka atau ekstremitas
Mata Gatal, lakrimasi
SSP Gelisah, kejang
(Sudoyo, AW et al. 2006).

5. Syok neurogenik
Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya, tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda :
a. Tekanan darah turun
b. Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
c. Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia
d. Pusing
e. Pingsan. (Sudoyo, AW et al. 2006)

13
Tabel 2. Perbedaan Tipe-Tipe Syok (Sjamsuhidajat, 2004 )
Tipe Syok Hipovolemi Kardiogenik Septik Neurogenik Anafilakti
k k

Penyebab Kekurangan Kegagalan Infeksi Reaksi Reaksi


cairan fungsi sistemik vasovagal imun
intravaskular pemompaan berat berlebihan berlebihan
jantung

Tekanan normal Normal


darah atau

Tekanan nadi Normal Normal


atau

Denyut nadi +/++ + +/++ Lambat +/++

Isi nadi Kecil Normal atau Besar Normal Normal


kecil atau kecil

Vasokontriksi Normal atau


perifer

Suhu kulit Dingin Dingin Hangat Normal Dingin

Warna kulit Pucat Normal atau Merah Normal atau Normal


pucat pucat atau pucat

Tekanan vena Normal atau Tinggi Normal Normal Normal


sentral rendah atau atau rendah
rendah

Diuresis Normal

EKG Normal Abnormal Normal Normal Normal

Foto paru Normal Oedem Oedem Normal Normal


infiltrat

14
B. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG) :
Gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menentukan
etiologi dari syok (kardiogenik). Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat
gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada
ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan
(misalnya elevasi ST di sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan irama atau
aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui
rekaman aktivitas listrik jantung tersebut. (Sudoyo, 2006)

2. Foto Rontgen Dada


Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru
atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi
defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan
tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada
onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil
kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan
hipovolemia.(Sudoyo, 2006)

3. Ekokardiografi
Modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu dalam
membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini
relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien
(bedside). Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini
antara lain : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental),
fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan
deteksi adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri
ke kanan), efusi perikardial atau tamponade. (Sudoyo, 2006)

4. Pemantauan Hemodinamik
Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan
tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk memastikan
diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi
yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kin yang berat,
akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Bila pada pengukuran ditemukan
15
tekanan baji pembuluh darah paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard
akut menunjukkan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat.
Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan
menunjukkan tekanan baji pembuluh paru yang normal atau lebih rendah.
Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload
(resistensi vaskular sistemik). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena
bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan
kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung.(Sudoyo, 2006)

5. Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi Oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pemasangan
kateter Swan-Ganz yang juga dapat mendeteksi adanya VSD. Bila darah yang kaya
oksigen dariLV ke RV maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila
dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
(Sudoyo, 2006)

6. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium bertujuan untuk menentukan kadar hemoglobin dan
nilai hematokrit
Nilai hematokrit akan rendah jika pasien mengalami perdarahan lambat atau
resusitasi cairan telah diberikan,.
Nilai hematokrit menjadi tinggi jika hipovolemia karena kehilangan volume
cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka
bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat
(konsentarted) dan kental. (Price, 2006)

C. Penatalaksanaan
1. Airway dan Breathing
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

2. Tengadahkan kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan


nafas (Gudel/oropharingeal airway).

3. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit

16
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin.
Cari dan Atasi Penyebab :
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk
mempermudah kembalinya darah ke jantung.

Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.


Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya
muntahan. Jangan diberikan apapun melalui mulut.

Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis.

Obat-obatan diberikan secara intravena. Obat bius (narkotik), obat tidur


dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan
tekanan darah.

Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.


Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi
syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok
disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak
berhubungan dengan volume darah.

Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat
yangmengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan
sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.

Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai,


dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan
irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu).
Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin. Obat lainnya
bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung.
Pemberian Cairan :

17
Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,
muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma
pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke
dalam paru.

Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada
indikasi kontra.

Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan


pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume
intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau
pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler.

Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang


dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan
yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada
luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik.
Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan
isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid
memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila
menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan
jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit
konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya
dengan darah lengkap.

Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian


cairan yang berlebihan.

Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan


berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi
darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,


mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk

18
(Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa
pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas
darah.

Pertimbangan khusus:
Cek patensi jalan nafas dan adekuasi peredaran darah pasien. Jika tekanan
dan frekuensi jantung tidak terukur, mulai lakukan resusitasi
kardiopulmoner.
Catat tekanan darah, frekuensi denyut nadi, nadi perifer, frekuensi
pernafasan dan tanda-tanda vital lain setiap 15 menit dan rekam EKG
secara kontinyu. Tekanan darah sistolik <80 mmHg biasanya
mengakibatkan aliran darah koroner yang tidak adekuat, iskemia jantung,
aritmia, dan sejumlah komplikasi lain yang ditimbulkan oleh curah jantung
yang rendah. Kalau tekanan darah turun sampai di bawah 80 mmHg,
tingkatkan kecepatan pemberian oksigen, dan beritahu dokter tentang
keadaan ini. Penurunan tekanan darah yang progresif disertai nadi yang
lemah umumnya menunjukkan curah jantung yang tidak adekuat akibat
penurunan volume intravaskuler. Beritahu dokter dan tingkatkan kecepatan
pemberian infus.
Mulai pemberian infus dengan larutan normal salin atau Ringer Laktat
menggunakan selang infus berdiameter besar 14G yang akan memudahkan
pemberian transfusi darah jika kemudian diperlukan. (hati-hati: jangan
memulai pemberian infus pada tungkai pasien yang mengalami trauma
abdomen karena cairan yang diinfuskan dapat mengalir keluar melalui
pembuluh darah yang ruptur ke dalam rongga abdomen.)
Kateter urine indwelling dapt dipasang untuk mengukur jumlah urine
kurang dari 30ml/jam pada orang dewasa, tingkatkan kecepatan pemberian
infus dengan mengawasi kemungkinan timbul tanda-tanda kelebihan
muatan cairan, seperti peningkatan tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP;
pulmonary artery wedge pessure). Beri tahu dokter jika pengeluaran urin
tidak membaik. Preparat diuretik osmotik seperti manitol dapat diberikan
untuk meningkatkan aliran darah renal dan ekskresi urine. Tentukan berapa
banyak cairan yang harus diberikan dengan mengecek tekanan darah,
jumlah urine yang dieksresikan, tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan

19
baji arteri pulmonalis. (untuk meningkatkan akurasi, CVP harus diukur
setinggi atrium kanan menggunakan titik acuan yang sama pada dada
untuk tiap kali pengukuran.)
Ambil sampel darah arteri untuk analisis gas darah arteri. Berikan oksigen
dengan masker atau kateter nasal guna memastikan oksigenasi jaringan
adekuat. Atur kecepatan pemberian oksigen hingga kadar yang lebih tinggi
atau rendah sesuai hasil analisis gas darah arteri.
Ambil sampel darah vena untuk pemeriksaan hitung darah lengkap serta
elektrolit, golongan darah serta crossmatching dan pemeriksaan koagulasi.
Selama terapi, lakukan pengkajian warna serta suhu kulit dan catat
perubahannya. Kulit yang dingin dan basah merupakan tanda
vasokontriksi perifer yang berkelanjutan serta menunjukkan syok yang
progresif.
Awasi tanda-tanda koagulopati yang akan terjadi (petechie, memar, dan
perdarahan dan perembesan darah dari gusi atau tempat pungsi vena.)
Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan dan tujuannya kepada
pasien. Selama melaksanakan tindakan kedaruratan ini, berikan dukungan
emosi kepada pasien dan keluarganya.

20
Penatalaksanaan syok menurut tipe-tipe syok:
1. Syok Hipovolemik

Gambar 3. Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.

2. Syok Septik
Penanganan medikamentosa pada syok septik
a. Terapi cairan. Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan
pada saat ditegakkan diagnosis syok septik. Pemberian cairan ini sebanyak
1-2 liter selama 30-60 menit dapat memperbaiki sirkulasi tepi dan produksi
urin. Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena
sentral.

21
b. Obat inotropik. Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaan syok tidak
dapat diatasi dengan pemberian cairan, tetapi tekanan vena sentral telah
kembali normal. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5
ug/kgbb/menit. Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan
mesenterik meningkat, serta memperbanyak produksi urin. Dosis dopamin
5-10 ug/kgbb/ menit akan menimbulkan efek -adrenergik, sedangkan pada
dosis lebih dari 10 ug/kgbb/menit, dopamin tidak efektif dan yang menonjol
ialah efek -adrenergik.
c. Antibiotika. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa
dan diberikan secara intravena. Kombinasi pemberian dua antibiotika
spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek aditif dan
sinergistik. Misalnya kombinasi pemberian Klidamisin (600 mg/6 jam)
dengan aminoglikosida ( gentamisin atau tobramisin 2 mg/kgbb/ 8 jam)
sebagai terapi permulaan sebelum mendapatkan uji kepekaan bakteri.

3. Syok kardiogenik
a. Pastikan jalan napas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
b. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg.
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan elektrolit yang
terjadi.
e. Bila terjadi takiaritmia, harus segera diatasi :
f. Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan
pemberian digitalis.
g. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 x / menit harus diatasi
dengan pemberian sulfas atropine.
h. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam
penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat
secara parenteral dengan menggunakan pedoman CVP. Jenis cairan yang
digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai

22
cairan salin isotonik. Intravenous fluid tolerance testmerupakan suatu cara
sederhana untuk menentukan apakah pemberian cairan infus bermanfaat
dalam penanganan syok kardiogenik. Caranya :
i. Bila CVP < 12 mmH2O, sulit untuk mengatakan adanya pump failure dan
sebelum penanganan lebih lanjut, volume cairan intravaskular harus
ditingkatkan hingga LVEDP mencapai 18 mmHg. Pada keadaan ini,
diberikan initial test volume sebanyak 100 ml cairan melalui infus dalam
waktu 5 menit. Bila ada respons, berupa peningkatan tekanan darah,
peningkatan diuresis, perbaikan syok secara klinis, tanda-tanda kongesti
paru tidak ada atau tidak semakin berat, maka diberikan cairan tambahan
sebanyak 200 ml dalam waktu 10 menit.
j. Bila selanjutnya CVP tetap < 15 cmH 2O, tekanan darah tetap stabil atau
meningkat, atau tanda-tanda kongesti paru tidak timbul atau semakin
bertambah, maka infus dilanjutkan dengan memberikan cairan 500-1000
ml/jam sampai tekanan darah dan gejala klinis syok lain menghilang.
Periksa CVP, tekanan darah, dan paru setiap 15 menit. Diharapkan CVP
meningkat sampai 15 cmH2O.
k. Jika pada awal pemeriksaan didapatkan nilai CVP awal 12-18 cmH 2O,
maka diberikan infus cairan 100 ml dalam waktu 10 menit. Pemberian
cairan selanjutnya tergantung dari peningkatan CVP, perubahan tekanan
darah, dan ada tidaknya gejala klinis kongesti paru.
l. Jika nilai awal CVP 20 cmH2O atau lebih, maka tidak boleh dilakukan tes
toleransi cairan intravena, dan pengobatan dimulai dengan pemberian
vasodilator.
m. Jika nilai CVP < 5 cmH2O , infus cairan dapat diberikan walau didapatkan
edema paru akut.
n. Jika pasien menunjukkan adanya edema paru dan dalam penanganan
dengan pemberian infus cairan menyebabkan peningkatan kongesti paru
serta perburukan keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan
keadaan pasien dievaluasi kembali.
o. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume
intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade
jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.

23
Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume
expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan
perikardiosentesis segera.
p. Harapan hidup jangka panjang yang buruk dari penanganan syok
kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong
dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah
stabil dengan terapi farmakologis. Guyton (2008) menyimpulkan bahwa
coronary-artery bypass sugery (CABS) merupakan terapi pilihan pada
semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard. CABS juga
dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan
angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya
kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh
darah yang stenosis.
q. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan
miokard ireversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung.

4. Syok anafilaksis
a. Penatalaksanaan syok anafilaktik tergantung tingkat keparahan, namun
yang terpenting harus segera dilakukan evaluasi jalan napas, jantung dan
respirasi. Bila ada henti jantung paru, lakukan resusitasi jantung paru.
Terapi awal diberikan setelah diagnosis ditegakkan.
b. Untuk terapi awal, berikan adrenalin 1:1.000, 0,3 ml sampai maksimal 0,5
ml, subkutan atau im, dapat diulang 2-3 kali dengan jarak 15 menit.
Pasang torniket pada proksimal dari suntikan infiltrasi dengan 0,10,2
adrenalin 1:1000. Lepaskan torniket setiap 10-15 menit. Tempatkan
pasien dalam posisi terlentang dengan elevasi ekstremitas bawah (kecuali
kalau pasien sesak). Awasi jalan napas pasien, periksa tanda-tanda vital
tiap 15 menit. Bila efek terhadap adrenalin kurang, berikan difenhidramin
hidroklorida, 1 mg/kg BB sampai maksimal 50 mg im atau iv perlahan-
lahan.
c. Bila terjadi hipotensi (tekanan sistolik < 90 mm Hg), segera berikan
cairan iv yang cukup. Bila tidak ada respon, berikan dopamin 400 g (2
ampul) dalam cairan infus glukosa 5 % atau Ringer laktat atau NaCL 0,9%

24
atau dekstran, untuk mempertahankan tekanan darah sistolik 90-100
mmHg.
d. Bila terjadi bronkospasme persisten, berikan oksigen 4-6 liter/menit. Bila
tidak terjadi hipotensi, berikan aminofilin dosis 0,5-0,9 mg/kg BB/jam.
Berikan aerosol -2 agonis tiap 2-4 jam, misalnya 0,3 ml metaproterenol
dalam larutan garam melalui nebulasi atau adrenalin 0,1-0,3 ml setiap 2 -4
jam.
e. Untuk mencegah relaps (reaksi fase lambat), berikan hidrokortison 7 10
mg/kg BB iv lalu lanjutkan hdrokortison suntikan 5 mg/kg BB iv tiap 6
jam sampai 48-72 jam.
f. Awasi adanya edema laring, jika perlu dilakukan trakeostomi. Bila kondisi
pasien stabil, berikan terapi suportif dengan cairan selama beberapa hari,
pasien harus diawasi karena kemungkinan gejala berulang minimal selama
12-24 jam. Kematian dapat terjadi dalam 24 jam pertama.

D. Derajat Syok

Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4

Kehilangan darah Sampai 750 750-1500 1500-2000 2000


(ml)
Kehilangan darah Sampai 15% 15-30% 30-40% 40%
(%BV)
Nadi <100 >100 >120 > 140

Tekanan darah Normal Normal menurun menurun

Frekuensi napas 14-20 20-30 30-40 35

Prod. Urine cc/ jam >30 20-30 5-15 0

Status mental Gelisah ringan Gelisah sedang Gelisah dan Bingung dan
bingung latergi
Cairan pennganti kristaloid kristaloid Kristaloid- Koloid-darah
darah

E. Komplikasi
Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen,
terjadi beberapa perubahan lain. Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga
miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP)
25
dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan
asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong berlanjutnya kerusakan
sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah
dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas dan dapat berakibat
gangguan sebagai berikut (Price, 2006):
1. Gangguan Ginjal
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urin kurang
dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya disertai
dengan berkurangnya keluaran urin. Retensi kompensatorik natrium dan air
menyebabkan berkurangnya kadar natrium urin. Sejalan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat
dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul
gagal ginjal akut. (Price, 2006)

Insufisiensi ginjal akut

Aliran darah rendah pada glomelurus menyebabkan anoksi pada tubulus ginjal dan
perubahan susunansel-sel nephron. Penyebabnya mungkin yaitu endotoksin ( syok
septik), mioglobin ( trauma otot), atau asidosis. Volume urin kurang dari 350 ml/
hari dengan riwayat keadaan aliran rendah, harus membuat pengamat waspada
akan adanya insufisiensi ginjal. Sedimen urina menunjukkan silinder tubular,
granular atau eritrosit. (Price, 2006)

2. Gangguan pernafasan
Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah
gagal napas berat. Kongesti paru dan edema intraalveolar akan mengakibatkan
hipoksia dan menurunnya gas darah arteri. Selain itu, dapat terjadi atelektasis dan
infeksi paru. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang
sering disebut sebagai sindrom gawat napas dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki
basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya
sebagai manifestasi gagal jantung ke belakang. (Price, 2006)

Sindroma gawat pernapasan dewasa(ARDS)

Dapat timbul pada setiap tipe aliran rendah dan pada dasarnya
merupakansindroma kebocoran kapiler vaskular pulmonalis. penyebab utama
26
permeabilitas ini:
o Volume resusitasi berlebihan menaikkan tekanan hidrostatik pada pada
pembuluh darah dan mendorong plasma ke membrana vaskular alveolus,
sehingga mengganggu difusi oksigen
o Permeabilitas kapiler dapat terjadi karena reaksi komplemen terhadap
endotoksin pada septikemia.
o Penyebab lain yaitu toksin yang terhirup seperti oksigen, asap, dan bahan
kimia erosif, emboli lemak dan gangguan hematologi, transfusi darah yang
besar dan pintas kardiopulmoner yang lama. (Price, 2006)
3. Gangguan Fungsi Hati
Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati. Kerusakan
sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat terjadi
nekrosis hati masif dengan syok berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan
biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, AST dan alanin
aminotransferase (ALT, dulu disebut SGPT). Hipoksia hati juga merupakan
mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini. (Price, 2006)

4. Gangguan Saluran Cerna


Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis
hemoragik pada usus besar. Cedera usus besar dapat memperberat syok melalui
penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin ke dalam
sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada
keadaan syok. (Price, 2006)

5. Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC)


Dalam keadaan normal, aliran darah otak biasanya menunjukkan autoregulasi
yang baik, yaitu dengan berdilatasi sebagai respons terhadap berkurangnya aliran
darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah otak ternyata tidak mampu
mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai bila MAP di bawah 60 mm Hg.
Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologik. Kelainan ini
biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari syok, kecuali jika disertai
gangguan serebrovaskular. (Price, 2006)

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen-


komponen sel intravaskular sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan
27
pembuluh darah perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat
terjadi selama syok, yang akan memperburuk keadaan klinis. (Price, 2006)

F. Pengkajian Keperawatan
1. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam
jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline
recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus
diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.
Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita
mengijinkan.
a. Airway dan Breathing
Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya
pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.
b. Sirkulasi kontrol perdarahan
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas
terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan.
Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan
langsung pada tempat perdarahan. Cukupnya perfusi jaringan menentukan
jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk
dapat mengendalikan perdarahan internal.
o Periksa Vital Sign:
Resting takikardi (<90/mnt).
Bradikardi pada perdarahan akut.
Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Pasien dengan
infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang
menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti
paru.
Hipotensi pada posisi supinasi. Pada pemeriksaan awal hemodinamik
akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun sampai < 90
mmHg, bahkan dapat turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak

28
memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung
meningkat sebagai stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi
pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat dari kongesti paru.
(Price, 2006)
o Orthostatik vital sign
Berubah posisi dari supinasi ke posisi berdiri : 7-8 mL/kg darah
berpindah ke ekstremitas bawah.
Perubahan postural signifikan : peningkatan angka pulsasi 30x/mnt,
penurunan TD >20 mmHg, dan pusing saat berdiri(Price, 2006).
o Inspeksi
Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab, pucat,
dan vena kulit kolaps
Tanda-tanda dehidrasi seperti:
Turunnya turgor jaringan;
Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi
kering; serta
Bola mata cekung. (Price, 2006)

c. Disability pemeriksaan neurologi


Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat
kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik.
Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan
kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf
sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin
mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi
otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari
cedera intrakranial.
d. Exposure pemeriksaan lengkap
Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita
harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai
bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting
mencegah hipotermia.

29
e. Pemasangan kateter urin
Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya
hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.

G. Diagnosa Keperawatan (NANDA dalam Nurarif, 2015)


1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2. Risiko kekurangan volume cairan
3. Ketidakefektifan pola nafas
4. Risiko syok
5. Ansietas
6. Nyeri

DAFTAR PUSTAKA
30
Braunwald, E dan Cannon, P.C. 2008. Unstable Angina and Non-ST-ElevationMyocardial
Infraction, dalam : Harissons Principles of InternalMedicine. 17th ed. USA:
McGraw Hill.

Brunner & suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta : EGC

Guyton AC, Hall JE. 2008. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Kowalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Edisi Revisi Jilid 2. Yogyakarta:
Mediaction.

Price Silvia A, Wilson Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi
4. Jakarta: EGC.

Robbins, S.L. 2008. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC.

Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.

31