CASO CLNICO

Paciente de 46 aos, gerente de una oficina financiera, fumador (dos cajetillas diarias), hipertenso
desde hace 2 aos, padre fallecido a los 40 aos de infarto de miocardio.

Refiere que hace 2 horas mientras haca esfuerzo fsico en su caso sinti un dolor agudo
retroesternal que se irradiaba al cuello y brazo izquierdo. El dolor no ceda con analgsicos comunes
y lo embarga una sensacin de angustia.

Al examen fsico se aprecia un paciente plido, sudoroso con una PA de 150/90

Presenta xantomas en codos y rodillas. Una lesin amarillenta plana en prpado derecho.

46 aos menor de 55 aos, herencia

Gerente de oficina financiera sedentaria

Fumador factor de riesgo

Padre fallecido IM a 40 aos herencia

Esfuerzo fsico hace 2 horas

Dolor agudo retroesternal irradiado a cuello y brazo izquierdo pericardio

Sensacin de angustia
Plido, sudoroso, hipertensin reaccin adrenrgica (sistema nervioso simptico)
Xantomas codos y rodillas IIa, IIb, III
Lesin amarillenta plana en prpado derecho xantelasma
 VALOR DEL
INDICADOR FUNCIN VALOR NORMAL
PACIENTE

La TGO enzima bilocular (citoplasma y mitocondrias). Ruptura de

membranas celulares y compromiso plasmtico.
Transaminasa GO (TGO) 10 - 50 U/L 60 UI/L
Utilidad clnica: Evaluar el dao celular en hgado y msculo:
Monitorear el dao (evolucin) en hepatopata y cardiopatas.

La creatinquinasa : enzima intracelular en citoplasma y

mitocondrias del tejido esqueltico, cardaco y cerebro lesin
menor o igual 130
CPK celular. 90 UI/L
U/L
Utilidad clnica : evaluacin de enfermedades musculares
(infarto de miocardio)
Isoenzima del miocardio. 40% de actividad
CPK Mb 40%
Utilidad clnica: evaluacin del dao de miocardio. total en miocardio
Componente esencial de las membranas celulares y
Colesterol Total lipoprotenas y es un precursor de sntesis de hormonas menor 200 mg/dl 490 mg/dl
(esteroideos)
Lipoprotena de alta densidad. Funcin: vehiculizar el colesterol
28 mg/dl
Colesterol HDL desde los tejidos perifricos hacia el hgado, para su catabolismo 41 - 50 mg/dl
(valor bajo)
a cidos biliares o nuevas lipoprotenas.
Contiene 2/3 del colesterol. Distribuye el colesterol a los tejidos
que lo requieran para la reposicin de los componentes de Col (total) - (TAG/S
Colesterol LDL 406 mg/dl
diversas membranas celulares o para sntesis de hormona + HDL)
esteroidea
Vehculo para el transporte de cidos grasos.
Utilidad clnica: evaluar en forma temprana el riesgo a
Triglicridos (TAG) menor 200 mg/dl 280 mg/dl
desarrollar ateroesclerosis. Clasificacin de
hiperlipoproteinemia.
1) QU SON LAS LIPOPROTENAS, CUL ES SU COMPOSICIN, CUL ES SU ORIGEN Y
DESTINO?

son partculas formadas por una parte proteica (apolipoprotenas :APO) y una fraccin
lipdica. Las lipoprotenas tienen la funcin de solubilizar y movilizar los lpidos
insolubles en el plasma proveniente de los alimentos y los sintetizados por nuestro
organismo. Los transportan desde el intestino y el hgado a los tejidos perifricos y
viceversa; devolviendo el colesterol al hgado para su eliminacin en forma de cidos
biliares.

2) CULES SON LAS APOPROTEINAS MS FRECUENTES?

3. CUL DE LAS APOPROTENAS SE UNE AL RECEPTOR DE MEMBRANA DE LOS FIBROBLASTOS?

Mencin especial merece la apolipoprotena A. Se sintetiza en hgado y se asocia a travs de un

puente disulfuro con la Apo B-100 de las LDL, para constituir la denominada Lipoprotena.

La Apo A posee numerosos repeticiones de unos dominios Kringle que aparecen en protenas
relacionadas con la coagulacin y la fibrinlisis, como al plasmingeno, la protrombina, el
activador tisular de plasmingeno y el factor XII.

Al poseer estos Kringle la Apo A es capaz de desplazar al plasmingeno de sus sitios de unin y
de interferir en activacin.

Debe sealarse, que esta calidad de factor de riesgo se manifiesta en individuos con
hipocolesterolemia.

4. Cul es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?

Las molculas de fibronectina solo se organizan en fibrillas en la superficie de ciertas clulas.

Ello es debido a que para su formacin son necesarias protenas complementarias
especialmente las integrinas.

Las interacciones que se establecen en la membrana de los fibroblastos entre las fibrillas
extracelulares de fibronectina y los filamentos intercelulares de actina, estn mediados en su
mayor parte por integrinas.

El resultado es el estiramiento de las fibrillas que provoca la exposicin de un lugar de unin

mediante el cual las molculas pueden unirse directamente unas a otras.

5. Cules son las causas de las hiperlipemias primarias?

Hiperlipemias primarias o gentica que segn el gen o genes implicados pueden ser:
monognicas o polignicas.

MONOGENICAS

Causas:

Afectan aproximadamente al 5% de la poblacin general

Antecedentes familiares de hipercolesterolemia o ECV prematura que es responsable del 20-

30% de los infartos de miocardio en personas menores de 50 aos.

POLIGNICAS
 El consumo elevado de grasas, en especial de grasas saturadas y trans

Obesidad

Se pueden clasificar en hipercolesterolemias, hiperlipemias mixtas e hipertrigliceridemias,

segn predomine un aumento del colesterol plasmtico, colesterol y triglicridos o
exclusivamente triglicridos.

HIPERCOLESTEROLEMIAS

Las hipercolesterolemias primarias son consecuencia del aumento del cLD y pueden ser:

1. Hipercolesterolemia familiar (HF) debida a defectos en el gen del rLD

2. Apo B-100 defectuosa familiar: mutaciones localizadas a nivel del gen de la apo B

3. Hipercolesterolemia asociada a una protena de la subfamilia de las subtilasas denominada

NARC1;

4. Hipercolesterolemia asociada a sitosterolemia, causada por defectos en los transportadores

intestinales de colesterol, ABCG5 y ABCG8;

5. Hipercolesterolemia autosmica recesiva, debida a defectos en la protena ARH estabilizadora

del rLDL;
6. Hipercolesterolemia asociada a mutaciones en CYP7A1

7. Hipercolesterolemias asociadas a variantes raras de apo E

8. Hipercolesterolemia polignica

consecuencia de la interaccin de varios genes con factores ambientales, especialmente una

alimentacin rica en grasas saturadas.

herencia autosmica dominante

9. hipercolesterolemia familiar heterocigota (HF), el defecto familiar de apo B100 (FDB) y la

hiperlipemia familiar combinada (HFC), que se caracterizan por una marcada agregacin
familiar y elevada incidencia de ECV en edades tempranas.

10. Hiperlipemias que se heredan de forma recesiva y que son menos frecuentes, como la
disbetalipoproteinemia:

la hipercolesterolemia autosmica recesiva (HAR)

hiperquilomicronemia familiar.

6. A que se denomina xantomas, cuantos tipos hay; y a qu se denomina xantelasma

Los xantomas son pequeas tumoraciones grasas bajo la superficie cutnea, asociados a trastornos
del metabolismo lipoproteico, cuyo dimetro oscila desde mms a ms de 7,5 cms, y es ocasioando
por la alta concentracin en plasma de lipoprotenas que atraviesan las paredes de los capilares
drmicos para acumularse en los macrfagos en forma de histiocitos espumosos.

Los xantomas se pueden clasificar segn su presentacin clnica y distribucin anatmica en:

Xantoma eruptivo: Mltiples ppulas de pequeo tamao, color amarillento, y halo

eritematoso, con predileccin por el tobillo, mueca y superficies extensoras de las
extremidades superiores e inferiores.

Xantoma tuberoso: resultado de la fusin de lesiones de menor tamao, que se localizan

principalmente en codos, rodillas y tobillos.

Xantoma tendinoso: Lesiones de tamaos variables localizadas en ligamentos, fascias o

tendones especialmente extensores de las manos y pies.

Xantoma plano: Tumoraciones de superficie plana, suaves al tacto, de color amarillo y

bordes claramente definidos.
 Xantoma verruciforme: Placas lisas o sobre elevadas solitarias y asintomticas de ms de 2
cm de dimetro que varan de color segn el grosor del epitelio que las reviste (Fig. 3).
Tienen especial predileccin por la cavidad oral, aunque tambin se han descrito en la vulva,
escroto, piel peri-anal, pene, y ocasionalmente en piel de localizaciones extra-genitales. `

Xantoma papular: mltiples ppulas de pequeo tamao, frecuentemente localizadas en la

cara y el tronco.

Los xantomas son lesiones cutneas formadas por depsitos anormales de lpidos y celulas
espumosas (macrofagos cargados de lpidos).

El Xantelasma es un trastorno de la piel caracterizado por manchas en prpados que indican riesgo
de infarto debido a colesterol elevado y se localiza en los prpados, principalmente hacia el ngulo
interno donde las lesiones son placas de color amarillo-anaranjadas .

7. Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el colesterol VLDL y la relacin
Colesterol total / Colesterol HDL?

Datos:

Colesterol total: A

Colesterol HDL: B

Triglicridos: C

Formula de Friedewald, es vlida siempre que el nivel de triglicridos no supere los 400mg/dl.

Colesterol LDL (mg/dl)=A ((C/5) + B)= 490 ((280/5) + 28)= 406 mg/dl

Colesterol VLDL (mg/dl)=C/5 = 280/5 = 56 mg/dl

La relacin colesterol total/HDL es un marcador importante de su riesgo de enfermedad cardaca.

Menor a 4.5 no hay riesgo, sin embargo si es mayor de 4.5 existe riesgo para salud. Por ejemplo si
un pber tiene un valor de colesterol total de 224, podra considerarse elevado como cifra aislada,
sin embargo si su HDL es tambin elevada, un valor de 56 por ejemplo, al emplear la relacin esta
sale 4 , por lo tanto es bueno.

Relacin colesterol total/HDL: 490/28 = 17.5

8. Explique los fenmenos que se producen tras el inicio del infarto de miocardio.

El factor etiolgico ms comn que es responsable de un infarto de miocardio es la presencia de

una placa aterosclertica en la regin de las arterias coronarias. La placa en las arterias es una
condicin en donde existe la presencia de un bloqueo en forma de un tapn hecho de colesterol,
lpidos y plaquetas entre otras clulas. El desarrollo real de una placa lo suficientemente grande
como para causar sntomas de aterosclerosis toma aos. Aunque puede haber cierta cantidad de
erosin de la placa debido a la accin de metaloproteasas, que conduce a un adelgazamiento de la
placa, el espesor puede todava ser lo suficientemente grande como para dar lugar a una
obstruccin. Esto conduce a la interrupcin en el flujo de sangre de las arterias coronarias a las
clulas del msculo cardaco. Uno de los factores ms importantes en esta fisiopatologa es el hecho
de que el tamao del trombo es lo que dicta el porcentaje de bloqueo. Y es el porcentaje de bloqueo,
el que decidir la extensin del dao hecho a los msculos del corazn.

Si la disminucin en la cantidad de flujo sanguneo al corazn dura el tiempo suficiente, con el

tiempo desencadena un proceso conocido como la cascada isqumica. Esto hace que las clulas del
msculo cardaco pueden morir debido a la necrosis hipxica. En la regin de las clulas musculares
muertas, se forma una cicatriz de colgeno. Debido a esto, la parte del corazn se daa
permanentemente. Esta cicatrizacin del miocardio tambin pone al paciente en riesgo
potencialmente mortal de arritmia cardiaca ya que la parte del corazn daada no ser capaz de
bombear sangre suficiente, como lo requiere el cuerpo.

La base principal de la fisiopatologa de infarto de miocardio radica en el hecho de que el tejido

cardaco lesionado conduce los impulsos elctricos a una velocidad que es mucho ms lenta que en
el tejido normal del corazn. Esta diferencia en la velocidad de conduccin de los impulsos entre los
tejidos lesionados y no lesionados del corazn puede desencadenar arritmias, que incluso podran
ser la causa final de muerte. La ms grave de estas arritmias es la fibrilacin ventricular, un ritmo
cardaco muy rpido y catico que es la principal causa de paro cardiaco repentino. Otra arritmia
potencialmente mortal es la taquicardia ventricular, que tambin da lugar generalmente a ritmos
cardacos rpidos que impiden que el corazn bombee sangre de manera eficaz a las diferentes
partes del cuerpo. Esto puede resultar en la salida cardaca baja y una cada peligrosa en la presin
sangunea, que puede conducir a isquemia coronaria, y an ms, a la extensin del infarto, lo que
eventualmente puede culminar en la muerte de la persona.

Hay varios factores de riesgo que estn asociados con infarto de miocardio. Estos son antecedentes
o un historial familiar de enfermedades cardiovasculares, edad avanzada, el tabaquismo, la
obesidad y niveles elevados de colesterol en la sangre, enfermedades del rin, etc. Por lo tanto, lo
mejor es tratar de mantenerse en forma todo el tiempo a fin de mantener la posibilidad de las
enfermedades del corazn alejadas.
References

1. Arroyo Dez, Lpez Valero, Romero Albillos. Hiperlipemias. Protoc diagn ter pediatr 2011;.
2011;1:104-106.

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September 2016]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001447.htm

3. Alonso Karlezi R, Mata Pariente N, Mata López P. Control de las hiperlipemias en la

prctica clnica. Revista Espaola de Cardiologa [Internet]. 2006 [cited 12 September
2016];6(Supl.G):24-35. Available from: http://www.revespcardiol.org/es/control-las-hiperlipemias-
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4. "Diagnstico Y Tratamiento En Enfermedades Metablicas". Google Books. N. p., 2016. Web. 12

Sept. 2016.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

Antonio Blanco. Qumica biolgica. 8 edicin, Editorial el Ateneo, Mexico 2013. Pags 254
258.
http://lasaludi.info/fisiopatologia-del-infarto-de-miocardio.html

Lipoproteinas [Internet]. Disponible en:

http://depa.fquim.unam.mx/amyd/archivero/Seminario-Lipoproteinas_26583.pdf