Anda di halaman 1dari 21

TINJAUAN PUSTAKA

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

I. DEFINISI

Gangguan mental organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu


patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit
cerebrovaskuler,intoksifikasi obat). Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan
otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya
Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan
pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan
pengobatan gangguan yang disebut fungsional. Didalam DSM IV diputusakan bahwa
perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan
dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut Gangguan Mental Organik dalam
DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik
Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum
yang tidak dapat diklasifikasikan di tempatlain (Kaplan, 2010).Menurut PPDGJ III
gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas
dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda
paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada
penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau
sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai
salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh (Maslim, 2013).
PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental
Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala)
psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik
dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak
Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya
(reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan
berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang
menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang
menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik
menahun (kronik) ialah demensia (Ingram, 1995).

II. ETIOLOGI

Etiologi primer berasal dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau rudapaksa
otak atau dapat dikatakan disfungsi otak. Sedangkan etiologi sekunder berasal dari
penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau
sistem tubuh.

Istilah organik merupakan sindrom yang diklasifikasikan dapat berkaitan dengan


gangguan/penyakit sistemik/otak yang secara bebas dapat didiagnosis. Sedangkan istilah
simtomatik untuk gangguan mental organik yang pengaruhnya terhadap otak merupakan
akibat sekunder dari gangguan / penyakit ekstra serebral sitemik seperti zat toksik
berpengaruh pada otak bisa bersifat sesaat/jangka panjang.

III. PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS GANGGUAN MENTAL


ORGANIK

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :
1. Demensia pada penyakit Alzheimer
1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
1.2 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.
1.3 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.
1.4 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).
2. Demensia Vaskular
2.1 Demensia Vaskular onset akut.
2.2 Demensia multi-infark
2.3 Demensia Vaskular subkortikal.
2.4 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
2.5 Demensia Vaskular lainnya
2.6 Demensia Vaskular YTT
3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)
3.1 Demensia pada penyakit Pick.
3.2 Demensia pada penyakit Creutzfeldt Jakob.
3.3 Demensia pada penyakit huntington.
3.4 Demensia pada penyakit Parkinson.
3.5 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).
3.6 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK
4. Demensia YTT.
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai berikut :
1. Tanpa gejala tambahan.
2. Gejala lain, terutama waham.
3. Gejala lain, terutama halusinasi
4. Gejala lain, terutama depresi
5. Gejala campuran lain.
5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya
6.1 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
6.2 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
6.3 Delirium lainya.
6.4 DeliriumYTT.
7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.
7.1 Halusinosis organik.
7.2 Gangguan katatonik organik.
7.3 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
7.4 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.
7.4.1 Gangguan manik organik.
7.4.2 Gangguan bipolar organik.
7.4.3 Gangguan depresif organik.
7.4.4 Gangguan afektif organik campuran.
7.5 Gangguan anxietas organik
7.6 Gangguan disosiatif organik.
7.7 Gangguan astenik organik.
7.8 Gangguan kopnitif ringan.
7.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain
YDT.
7.10 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.
8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak
8.1 Gangguan keperibadian organik
8.2 Sindrom pasca-ensefalitis
8.3 Sindrom pasca-kontusio
8.4 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak lainnya.
8.5 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak YTT.
9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

Menurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:


1. Demensia dan Delirium
2. Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.
3. Aterosklerosis otak
4. Demensia senilis
5. Demensia presenilis.
6. Demensia paralitika.
7. Sindrom otak organik karena epilepsi.
8. Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme dan
intoksikasi.
9. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:


1. Delirium
1.1 Delirium karena kondisi medis umum.
1.2 Delirium akibat zat.
1.3 Delirium yang tidak ditentukan (YTT)
2. Demensia.
2.1 Demensia tipe Alzheimer.
2.2 Demensia vaskular.
2.3 Demensia karena kondisi umum.
2.3.1 Demensia karena penyakit HIV.
2.3.2 Demensia karena penyakit trauma kepala.
2.3.3 Demensia karena penyakit Parkinson.
2.3.4 Demensia karena penyakit Huntington.
2.3.5 Demensia karena penyakit Pick
2.3.6 Demensia karena penyakit Creutzfeldt Jakob
2.4 Demensia menetap akibat zat
2.5 Demensia karena penyebab multipel
2.6 Demensia yang tidak ditentukan (YTT)
3. Gangguan amnestik
3.1 Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.
3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat
3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )
4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

IV. EPILEPSI

1. Definisi

Epilepsi merupakan kelianan serebral yang di tandai dengan faktor predisposisi


menetap untuk mengalami kejang selanjutnya dan terdapat konsekuensi neurobiologis,
kognitif, psikologis dan sosial dari kondisi ini. Epilepsi merupakan manisfestasi
gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, namun dengan gejala tunggal khas yaitu
serangan berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron di otak
secara berlebihan dan paroksismal (Ginsberg, 2007).
Epilepsi adalah salah satu gangguan susunan saraf pusat yang terjadi karena
pelepasan neuron pada korteks serebri yang mengakibatkan penuruan kesadaran,
perubahan fungsi motorik atau sensorik, perilaku emosional yang intermiten dan
stereotipik. Keadaan ini yang mempengaruhi timbulnya perubahan perilaku pada
penderita epilepsi. Pada perubahan perilaku selama dan sesudah kejang, gangguan
epileptogenik yang melibatkan fungsi sering berlanjut sampai pada periode postictal dan
interictal. Kerusakan fungsi kognitif secara umum mempengaruhi perhatian, memori,
kecepatan berpikir, dan bahasa sama seperti pada fungsi sosial dan perilaku. Perubahan
perilaku meliputi gangguan mood, depresi, ansietas, dan psikosis (Kusumarawdhani,
2013).
Pada pasien epilepsi terjadi kehilangan kesadaran, hal ini disebabkan karena
instabilitas dari neuron-neuron pada korteks. Sebelum terjadinya serangan
epilepsi, terdapat gejala aura, yaitu penderita merasa pusing, merasa tidak
enak pada perut dan punggungnya dalam beberapa detik. Penderita menjadi
bingung dan merasakan getaran-getaran dingin, sehingga dia tidak dapat
mempersiapkan diri terhadap serangan kejang. Lalu penderita mengalami
aura-stupor, yaitu rasa seperti terbius dan tidak berdaya, serta merasakan
kelumpuhan atau kekakuan pada sebagian anggota badannya
(Kusumarawdhani, 2013).2. Etiologi

Hampir setengah dari keseluruhan kasus epilepsi bersifat idiopatik yang tidak
dapat diketemukan adanya suatu lesi organik di otak. Penyebab utama terjadinya kejang
dapat terjadi oleh karena adanya gangguan metabolik seperti hipoglikemia,
hipomagnesemmia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Atau dapat juga oleh
karena adanya riwayat trauma serebrovaskular, stroke, penyakit demielinisasi. Epilepsi
juga dapat terjadi karena adanya infeksi virus pada wanita hamil, seperti sifilis,
toksoplasma virus rubella, virus sitomegalo atau herpes simplek, dapat menimbulkan
epilepsi. Disamping itu adanya infeksi pada susunan saraf pusat seperti meningitis,
ensefalitis. Konsumsi alkohol atau narkoba oleh wanita hamil dapat merusak otak janin
sehingga dapat menyebabkan epilepsi. Penggunaan konsumsi alkohol secara tiba-tiba
pada seorang alkoholik; penghentian secara tiba-tiba obat tertentu seperti obat anti
epilepsi; keracunan Karbon Monoksida (CO), timah atau air raksa; injeksi heroin atau
kokain, dapat pula menimbulkan epilepsi (Kusumarawdhani, 2013).

Terpaparnya seorang wanita hamil dengan sinar X atau sinar radioaktif lainnya,
terutama pada tiga bulan pertama kehamilan, dapat menyebabkan kerusakan otak.
Trauma yang menyebabkan cedera otak pada bayi selam proses persalinan maupun
trauma kepala yang dialami seseorang pada semua usia dapat menimbulkan epilepsi.

3. Epidemiologi

Hingga 1% dari populasi umum menderita epilepsi aktif, dengan 20-50 pasien
baru terdiagnosis per 10.000 per tahunnya. Perkiraan angka kematian pertahun akibat
epilepsi adalah 2 per 100.000 kematian dapat berhubungan langsung dengan kejang atau
jika terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma. Data dari WHO menyebutkan bahwa
dari banyak studi menunjukkan rata-rata prevalensi epilepsi aktif 8,2 per 1000 penduduk,
sedangkan angka insidensi mencapai 50 per 100.000 penduduk. Meskipun di Indonesia
belum ada data pasti tentang prevalensi maupun insidensi, tapi sebagai suatu negara
berkembang yang berpenduduk berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah orang
dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan pengobatan
berkisar 1,8 juta.

Penilitian epidemiologi tentang insiden dan prevalensi terjadinya psikopatologi


diantara serangan kejang masih sedikit. Namun penilitian yang ada memperlihatkan
bahwa terdapat peningkatan prevalensi problem psikiatri di antara pasine-pasien epilepsi
dibandingkan pada pasien tanpa epilepsi.

4. Klasifikasi

Kejang tonic klonik, serangan ini merupakan yang paling berat. Sewaktu terjadi
serangan kesadaran hilang dan penderita mengalami kejang-kejang. Nafasnya terhenti,
mulutnya bergetar, dan rahangnya terkatup kuat. Lengan dan kaki terlentang kaku dan
kejang-kejang, serta tangannya mengepal. Kemudian penderita terjatuh. Mungkin juga
penderita merasa sakit, lalu menangis dan mengerang-erang, kemudian jatuh pingsan,
tidak ingat sesuatupun juga. Mukanya menjadi kelam, lalu jadi pucat. Saat serangan
terjadi, penderita dapat kehilangan kontrol diri, sehingga dapat kencing atau buang air
besar yang tak terkendali, atau menggigit lidahnya (Ropper,2005).

Dengan masuknya oksigen dalam paruparu, kejang dan kekakuannya menurun.


Tangan dan kaki tetap bergerak-gerak tapi mulutnya berbui. Setelah sadar, penderita
mengalami kebingungan dan keletihan, dan dapat tertidur. Saat terjaga, penderita
mungkin tidak ingat kejadian saat terjadi serangan, meski lidahnya sakit atau
mengompol. Penderita yang mengalami kekejangan tesebut memiliki resiko mendapatkan
kecelakaan,seperti melikai diri sendiri, menggigit lidahnya hingga putus, atau tenggelam,
terluka, atau terbakar.

Absences (Petit Mal) Biasanya penderita tidak kehilangan kesadarannya. Ia


berhenti sebentar, memandang kosong ke depan atau ke lantai, lalu berjalan kembali.
Seringkali terdapat gerakan-gerakan pada kening dan alis, atau gerak ritmis pada kelopak
mata, dekat telinga, bibir dan hidung. Barang yang sedang dipegannya, dapat terjatuh.
Petit mal ini banyak dialami oleh perempuan, terutama mereka yang sedang mengalami
periode sekitar pubertas. Elektroensefalogerafi ( EEG) menghasilkan pola karakteristik
aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik. Pada keadaan yang
jarang, epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau
delirium yang tiba-tiba dan rekuren yang tampak dan menghilang secara tiba-tiba gejala
dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan (Ropper,2005).

Kejang parsial diklasifikasikan sebagai sederhana tanpa perubahan kesadaran atau


kompleks dengan perubahan kesadaran Sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien
dengan kejang parsial mengalami kejang parsial kompleks; istilah lain yang digunakan
untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis, kejang psikomotor, dan
epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang
akurat.

Secara umum penggolongan gangguan prilaku yang di temukan pada pasien epilepsi
menjadi preiktal, iktal, dan interiktal (Kaplan, 2010).

a. Preiktal
Pada preiktal aura pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi
otonomik seperti rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan,
dan sensai kognitif seprti deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan
seperti mimpi. Keadaan afektif dirasakan rasa takut, panik, depresi, dan elasi.

b. Iktal

Perilaku singkat, kacau, dan tanpa hambatan menandai kejadian iktal.

Gejala kognitif meliputi amnesia untuk waktu selama kejang dan periode

penyelesaian delirium setelah kejang. Fokus kejang dapat ditemukan di EEG

dalam 25 sampai 50% dari semua pasien dengan epilepsi parsial kompleks.

Penggunaan elektroda sementara sphenoidal atau anterior dan kurang tidur EEG

dapat meningkatkan kemungkinan menemukan suatu kelainan EEG. EEG yang

normal Multiple sering diperoleh untuk pasien dengan epilepsi parsial kompleks,

sehingga pada EEG normal tidak dapat digunakan untuk mengecualikan diagnosis

epilepsi parsial kompleks.

c. Interiktal

1) Gangguan Kepribadian

Kelainan psikiatri yang paling sering dilaporkan pada pasien


dengan epilepsi adalah gangguan kepribadian, dan ini sangat mungkin
terjadi pada pasien dengan epilepsi lobus temporal. Gambaran yang paling
umum adalah perubahan perilaku seksual. Sindrom dalam bentuk lengkap
relatif jarang terjadi, bahkan pada mereka dengan kejang parsial kompleks
asal lobus temporal. Banyak pasien tidak terpengaruh oleh gangguan
kepribadian, yang lainnya menderita berbagai gangguan yang berbeda
mencolok dari sindrom klasik.

Gejala viskositas kepribadian biasanya paling nyata dalam


percakapan pasien, yang kemungkinan akan menjadi lambat, serius,
membosankan, bertele-tele, terlalu penuh dengan rincian yang tidak
penting, dan sering mendalam. Pendengar dapat tumbuh bosan tapi tidak
dapat menemukan cara sopan dan sukses untuk melepaskan diri dari
percakapan. Kecenderungan berbicara, sering tercermin dalam tulisan
pasien, menghasilkan gejala yang dikenal sebagai hypergraphia, yang
beberapa dokter mempertimbangkan hampir patognomonik untuk epilepsi
parsial kompleks.

Perubahan perilaku seksual dapat dimanifestasikan oleh


hypersexuality; penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetisisme dan
transvestisme, dan, paling sering, hyposexuality. Hyposexuality ini
ditandai baik oleh kurangnya minat dalam hal-hal seksual dan dengan
gairah seksual berkurang. Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial
kompleks sebelum pubertas mungkin gagal untuk mencapai tingkat
normal minat seksual setelah pubertas, meskipun karakteristik ini mungkin
tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial
kompleks setelah pubertas, perubahan minat seksual mungkin
mengganggu dan mengkhawatirkan.

2) Gejala psikotik

Psikotik interiktal lebih umum daripada psikosis iktal. Skizofrenia-


seperti episode interiktal dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi,
terutama mereka yang berasal lobus temporal. Diperkirakan 10 persen dari
semua pasien dengan epilepsi parsial kompleks memiliki gejala psikotik.
Faktor risiko termasuk gejala jenis kelamin wanita, kidal, timbulnya
kejang selama masa pubertas, dan lesi sisi kiri.

Timbulnya gejala psikotik pada epilepsi adalah variabel. Secara


klasik, gejala psikotik muncul pada pasien yang memiliki epilepsi untuk
waktu yang lama, dan timbulnya gejala psikotik didahului oleh
perkembangan perubahan kepribadian terkait dengan aktivitas otak
epilepsi. Gejala yang paling karakteristik dari psikosis adalah halusinasi
dan delusi paranoid. Pasien biasanya tetap hangat dan tepat dalam
mempengaruhi, berbeda dengan kelainan mempengaruhi sering terlihat
pada pasien dengan skizofrenia. Gejala-gejala gangguan berpikir pada
pasien dengan epilepsi psikotik paling sering yang melibatkan
konseptualisasi dan sifat terperinci, bukan gejala skizofrenia klasik
memblokir dan kelonggaran.

3) Gejala Gangguan suasana hati

Gejala gangguan mood, seperti depresi dan mania, dipandang kurang sering
pada epilepsi daripada seperti skizofrenia gejala. Gejala-gejala gangguan
mood yang memang terjadi cenderung episodik dan muncul paling sering
ketika fokus epilepsi mempengaruhi lobus temporal dari belahan otak
dominan. Pentingnya gejala gangguan mood dapat dibuktikan oleh
peningkatan kejadian percobaan bunuh diri pada orang dengan epilepsi.5.
Patofsiologi

Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang


bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate
merupakan sub unit dari reseptor nikotinik begitu juga halnya dengan voltage-gate berupa
kanal natrium dan kalium. Peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang
berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion
ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesama neuron
(Dewanto, 2009).
Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan
listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan
dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa
neurotransmiter seperti GABA yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik),
serotonin, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggung jawab
terhadap memori dan proses belajar. Timbulnya serangan kejang adalah kemugkinan
adanya ketidakseimbangan antara asetilkolin yanng merupakan neurotransmitter sel-sel
otak. Asetilkolin menyebabkan depolarisasi, yang dalam jumlah berlebihan menimbulkan
kejang. Sedang GABA menimbulkan hiperpolarissasi, yang sebaliknya akan
merendahkan eksitabilitas dan menekan timbulnya kejang. Berbagai kondisi yang
mengganggu metabolisme otak seperti penyakit metabolik, racun, beberapa obat dan
putus obat, dapat menimbulkan pengaruh yang sama.

6. Penatalaksanaan

Obat-obat antiepilepsi lebih dikenal sebagai obat antikonvuksan. Walupun


memiliki efek anti kejang juga diduga memiliki aktivitas sebagai psikotropik.
Carabamazepin dan valproat memiliki kemampuan antimanik dan mood stabilizer.
Mekanisme kerja obat antikonvulsan terbagi menjadi 2 mekanisme penting, yaitu
mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epilepton di dalam fokus
epilepsi dan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron yang normal akibat
pegaruh fokus epilepsi. Mekanisme kerja lain sampai saat ini belum banyak diketauhi
secara jelasnya hanya dikatakan bahwa berbagai obat antikonvulsan diketahui
mempengaruhi berbagai fungsi neurofisiologi otak terutama mempengarui inhibisi yang
melibatkan GABA dalam mekanisme kerja sebagai antikonvulsan (Dewanto, 2009).

Dalam pengobatan pasien epilepsi dengan gangguan psikiatri hal pertama yang
perlu dilakukan adalah mengatasi epilepsinya dengan obat antikonvulsan sepeti
carbamazepin, asam valporoat, gabapentin dan lamotigine. Hal kedua yang perlu
diperhatikan adalah obat antipsikotik yang menurunkan ambang kejang. Hal ketiga perlu
disadari adanay potensi terjadinya interaksi anatara antikonvulsan dan antipsikotik.
Biasanya antikonvulsan meningkatkan metabolisme antipsikotik dengan akibat
penurunan efek terapinya. Sebaliknya penghentian antikonvulsan dapat mencetuskan
peningkatan pada konnsentrasi antipsikotik.

Carbamazepin dan Asam valproik mungkin membantu dalam mengendalikan


gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal.
Carbamazepin efektif untuk epilepsi parsial terutama epilepsi parsial kompleks, epilepsi
umum tonik-klonik, maupun kombinasi kedua jenis epilepsi ini. Mekanisme kerja
carbamazepin ini adalah inhibisi kanal Na dan inhibisi Ca. Untuk enghindari efek
samping, pemberian perlu di titrasi untuk mencapai kadar terapeutik. Pada pasien dewasa
dimulai dengan dosis 100-200 mg atau 2dd 100 mg kemudian 3-7 hari di tingkatkan
menjadi 2dd 200 mg. Asam valproat sangat efektif untuk abses, dan epilepsi umum
primer. Efek toksis sedian ini adalah gangguan saluran pencernaan dan efek sedasi
(Dewanto, 2009).

7. Prognosis

Kebanyakan pasien dengan epilepsi memiliki prognosis baik bila kejang dapat
dikontrol dengan antikonvulsan. Sebagian besar pasien tidak mengalami gangguan
psikiatri dan hanya terjadi bila megalami kejang yang tidak terkontrol dalan jangka
panjang. Untuk masalah perilaku, obat anti konvulsan atau operasi mungkin dapat
mengatasi beberapa gejala seperti agresi, tetapi nungkin tidak dapat mencegah
munculnya gejala lain seperti psikosis dan perilaku suicidal (Kusumarawdhani, 2013).

8. Kesimpulan

Ganguan mental organik merupakan gangguan-gangguan yang dikaitkan dengan


disfungsi otak secara temporer atau permanen. Epilepsi merupakan gangguan susunan
saraf pusat yang terjadi karena pelepasan neuron pada korteks serebri yang
mengakibatkan penuruan kesadaran, perubahan fungsi motorik atau sensorik, perilaku
emosional yang intermiten dan stereotipik. Pada epilepsi dapat timbul perubahan
perilaku, perubahan perilaku dapat terjadi selama dan sesudah kejang. Gangguan mental
organik merupakan gangguan pada mental yang disebabkan oleh adanya gangguan atau
penyakit pada fisik. Umumnya disebabkan oleh adanya gangguan pada otak serta fungsi
jaringan-jaringan otak. Hal ini mengakibatkan berkurangnya atau rusaknya fungsi-fungsi
kognitif, yaitu antara lain daya ingat, daya pikir daya konsentrasi dan perhatian; juga
dapat mempengaruhi emosi.

Biasanya pada epilepsi dengan perubahan prilaku terjadi pada episode postictal
dan intertical. Epilepsi juga dapat terjadi kerusakan fungsi kognitif secara umum
mempengaruhi perhatian, memmori, kecepatan berpikir dan bahasa sama seperti pada
fungsi sosial dan perilaku. Perubahan perilaku meliputi gangguan mood, depresi, ansietas
dan psikosis. Epilesi terjadi karena terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion
tersebut maka bangkitan listrik. Timbulnya serangan kejang adalah kemugkinan adanya
ketidakseimbangan antara asetilkolin yanng merupakan neurotransmitter sel-sel otak.
Asetilkolin menyebabkan depolarisasi, yang dalam jumlah berlebihan menimbulkan
kejang. Pengobatak pada gangguan psikosis dengan epilepsi adalah dengan memberikan
antikonvulsan kemudian di imbangi dengan pemberian antipsikotik.

V. TIROID

1. Definisi

Kelenjar tiroid, terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior
trakea, merupakan salah satu kelenjar endokrin yang terbesar. Tiroid menghasilkan dan
menyekresikan dua macam hormon utama, yakni tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).
Kedua hormon ini sangat meningkatkan metabolisme tubuh. Kekurangan total sekresi
tiroid biasanya menyebabkan penurunan metabolisme basal kira-kira 40-50 persen di
bawah normal, dan bila kelebihan sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan
kecepatan metabolisme basal sampai 60-100 persen di atas normal. Sekresi hormon tiroid
terutama di atur oleh tiroid stimulating hormon (TSH) yang di sekresi oleh kelenjar
hipofisis anterior.

a. Sintesis dan sekresi hormon tiroid

Sekitar 93 persen hormon-hormon aktif metabolisme yang di sekresikan oleh


kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4) dan 7 persen triiodotironin (T3). Akan tetapi semua
tiroksin akan di ubah menjadi triiodotironin di dalam jaringan, sehingga secara fungsional
keduanya sangat penting. Secara kualitatif, fungsi dari kedua hormon ini sama namun
berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerjanya.hormon triiodotironin kira-kira lebih
cepat empat kali dibandingkan dengan hormon tiroksin, namun jumlah dan kerjanya
dalam darah lebih sedikit dan singkat dibandingkan degan hormon tiroksin.
b. Efek hormon tiroid

Hormon tiroid mempunyai efek yang umum dan spesifik terhadap pertumbuhan,
perkembang dan dan metabolisme energi. Efek ini bersifat genomik, melalui pengaturan
ekspresi gen, tidak bersifat genomik, melalui efek langsung pada sitosol, membran, dan
mitokondria. Untuk melengkapi hal ini reseptor hormon tiroid harus diaktifkan. Reseptor
yang diaktifkan kemudian terikat pada inti DNA melalui ikatan DNA. , dan
meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein.

Lebih dari 30 gen diatur oleh hormon tiroid. Lebih khusus lagi, tiroksin dan triiodotironin
merangsang proses pemindahan elektron penghasil energi dalam sistem enzim
pernapasan mitokondria sel. Rangsangan hormon tiroid dalam proses oksidatif
menyebabkan rangsangan pada termogenesis. Selain itu, untuk efek termogenik ini,
tiroksin dan triiodo tironin meningkatkan kerja epinefrin dengan cara meningkatkan
kepekaan reseptor beta terhadap katekolamin. Hormon tiroid juga merangsang
pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf pusat.
Tidak adanya hormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan neurologik
timbul pada saat lahir dan bayi.

c. Efek hormon tiroid terhadap tubuh yang spesifik

1) Efek hormon tiroid pada sistem saraf pusat

Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berfikir, tetapi juga sering
menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurangnya hormon tiroid akan
menurunkan fungsi ini. Pada pasien hipertiroid cenderung menjadi sangat cemas dan
psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat berlebihan dan
paranoia.

2) Efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskular meningkatkan aliran

3) darah dan curah jantung.


Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan
memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini
menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan
aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh karena
meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas tubuh. Sebagai akibat meningkatnya
aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat, sering kali meningkat sampai 60
persen atau lebih di atas normal bila terapat kelebihan hormon tiroid dan turun sampai
hanya 50 persen dari normal pada keadaan hipotiroid yang sangat berat.

4) Meningkatkan frekuensi denyut jantung

Frekuensi denyut jantung lebih meningkat di bawah pengaruh hormon tiroid dari
pada perkiraan peningkatan curah jantung. Oleh karena itu, hormon tiroid tampaknya
mempunyai pengaruh langsung pada ekstabilitas jantug, yang selanjutnya meningkatkan
frekuensi denyut jantung.

5) Meningkatkan pernapasan

Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen ke


jaringan dan pembentukan karbondioksida. Efek ini mengaktifkan semua mekanisme
yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman napas.

6) Efek pada tidur

Oleh karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem saraf
pusat, maka pasien hipertiroid sering sekali merasa lelah terus-menerus, tetapi karena
efek eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur. Sebaliknya somnolen
yang berat merupakan gejala khas hipotiroid, disertai dengan waktu tidur yang
berlangsung selama 12 sampai 14 jam sehari.

d. Tes fungsi tiroid

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastika dengan perantaraan tes-tes fungsi
tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid :

1. Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum


2. Tiroksin bebas

3. Kadar TSH serum

4. Ambilan iodium radioisotop

Kadar tiroksin dan triiodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Kadar normal
tiroksin adalah 4 sampai 11 ug/dl dan untuk triiodotironin kadarnya berkisar dari 80
sampai 160 ng/dl

Kadar TSH palasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik dan nilai normal
dengan assay generasi ketiga berkisar 0,02 hingga 5,0 uU/m. Kadar plasma sensitif dan
dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid.

Tes ambilan iodium radioaktif (123I[RAI]) digunakan untuk mengukur kemampuan


kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah iodida. Normalnya, jumlah radioaktif
yang diambil berkisar dari 10% hingga 35% dari dosis pemberian.

2. Hubungan Hormon Tiroid dengan Gangguan Jiwa

a. Hubungan Hipertiroid dengan Gangguan Jiwa

1) Hipertiroidsm

Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. Hipertiroidisme dapat di definisikan sebagai


respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan.kelainan ini dapat timbul secara spontan atau asupan hormon tiroid secara
berlebihan.

Penyebab hipertiroidsm (goiter toksik, trotoksisitas, penyakit grave). Pada


kebanyakan pasien hipertiroidsm, kelenjar tiroid membesar tiga kali lipat dari normal,
terdapat banyak lipatan-lipatan dari folikel dan terjadi hiperplasia pada kelenjar yang
menyebabkan sekresi dari tiroid juga bertambah. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip
dengan keebihan TSH, namun pada sebagian pasien sekresi TSH dibawah normal bahkan
sama sekali nol. Namun pada sebagian besar orang ditemukan adanya beberapa bahan
yang bekerja mirip dengan TSH dalam darah. Bahan ini yaitu anti imunglobulin yang
berikatan dengan membran dengan reseptor yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Antibodi itu di namakan (tiroid stimulating imunoglobulin) TSI yang terus
mengaktivasi cAMP sehingga terjadi hipertiroid. Selain itu TSI ini juga bekarja selama
12 jam berbeda dengan TSH yang hanya 1 jam dan juga TSI menekak produksi TSH di
hipofisis.

Gejala klinis dari hipertiroid sebenarnya sudah jelas dari pembicaraan fisiologi
hormon tiroid. Gejala hipertiroid yakni sangat mudah terangsang, intoleransi terhadap
panas, berkeringat banyak, berat badan berkurang sedikit atau banyak (kadangkala dapat
berkurang sampai 100 pound), berbagai derajat keparahan diare, kelemahan otot,
kecemasan dan kelainan psikis lainnya, perasaan sangat capek, namun pasien tidak dapat
tidur, dan tremor pada tangan.

2) Gangguan Anxietas (cemas)

Gangguan cemas merupakan gangguan yang sering di jumpai pada klinik psikiatri.
Kondisi ini terjadi sebagai akibat dari interaksi faktor-faktor biopsikososial, termasuk
kerentanan genetik yang berinteraksi dengan kondisi tertentu, stres atau trauma yang
menimbulkan sindroma klinis yang bermakna.

Etiologi dari gangguan anxietas berhubungan dengan faktor biologi dari individu.
Beberapa peneliti menemukan bahwa gangguan panik berhubungan dengan abnormalitas
struktur dan fungsi otak. Dari penelitian juga di peroleh data bahwa pada otak pasien
dengan gangguan panik beberapa neurotransmitter mengalami gangguan fungsi, yaitu
serotonin GABA dan norepineprin. Hal ini didukung oleh fakta bahwa Serotonin selektif
Reuptake inhibitor (SSRI) efektif pada terapi pasien dengan gangguan cemas.

Berdasarkan hipotesis patofisiologi, terjadi disregulasi baik pada sistem perifer


maupun sistem saraf pusat. Pada beberapa kasus ditemukan peningkatan tonus simpatetik
dalam sistem otonomik. Penelitian pada neuroendokrin juga menemukan beberapa
abnormalitas namun hasilnya belum konsisten.

Gejala klinis dari gangguan anxietas adalah penderita harus menunjukan kecemasan
sebagai gejala primer yang berlangsung secara terus menerus atau setiap hari untuk
beberapa minggu sampai beberapa bulan, atau menonjol pada keadaan situasi khusus
tertentu saja.

Gejala tersebut biasa mencakup unsur tersebut :

- Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, sulit konsentrasi, dll)

- Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, tremor, dll)

- Overaktivitas otonomik (berkeringat, jantung berdebar, sesak

napas, keluhan lambung, dll)

b. Hubungan Hipotiroid dengan Gangguan Jiwa

1) Hipotiroidsm

Pada umumnya efek kelainanhipotiroidsm berkebalikan dengan efek hipertiroid.


Namun pada hipotiroid ada mekanisme fisiologi yang khusus. Terdapat beberapa tipe
hipotiroidsm, bergantung pada lokasi timbulnya masalah, penyakit ini dapat
diklasifikasikan sebagai primer, bila timbul akibat proses patologis yang meerusak
kelenjar tiroid, atau sekunder akibat dari defisiensi sekresi TSH hipofisis.

Kelainan hipotiroidsm dapat disebabkanoleh tiroiditis, goiter kaoloid endemik,


goiter koloid idiopatik, rusaknya kelenjar tiroid akibat radiasi, atau oleh karena tindakan
pengangkatan kelenjar tiroid, ternyata semua efek fisiologinya sama.

Efek atau gejala klinis dari hipotiroidsm ini adalah rasa capek dan rasa mengantuk
yang sangat sehingga pasien tertidur selama 12-14 jam dalam sehari, kelemahan otot
yang ekstrem, denyut jantung menjadi lambat, menurunnya curah jantung, berkurangnya
volume darah, kadangkala berat badan naik, dan gagalnya sebagian besar fungsi tropik
ditandai dengan kurangnya pertumbuhan rambut, kulit yang mengering, dan miksedema.

2) Gangguan depresi1

Depresi adalah gangguan mood yang di tandai dengan adanya perasaan sedih,
murung, dan iritabilitas. Pasien mengalami distorsi kognitif seperti mengkritik diri
sendiri, timbul rasa bersalah, perasaan tidak berharga, kepercayaan diri turun, pesimis dan
putus asa. Terdapat rasa malas, tidak bertenaga, retrdasi psikomotor, dan menarik diri dari
hubungan sosial. Pasie mengalami gangguan tidur seperti sulit masuk untuk tidur atau
terbangun dini hari, da nafsu makan juga berkurang.

Etiologi dari depresi sampai saat ini belum ada yang pasti apa penyebabnya.
Banyak kalangan berpendapat bahwa depresi terjadi karena adanya stresor psikososial
berat yang menimpa seseorang dan orang itu tak mampu mengatasinya. Ada beberapa
faktor penyebab depresi , yaitu mulai dari faktor genetik sampai dengan non genetik.
Faktor genetik, ketidak seimbangan biogenik amin, gangguan neuroendokrin, dan
perubahan neurofisiologi, serta faktor psikologik seperti kehilangan objek yang dicintai,
hilangnya harga diri, distorsi kogmitif, ketidakberdayaan yang dipelajari dan faktor-faktor
lain, di duga berperan dalam terjadinya depresi.

Beberapa neurotransmitter diduga terkait dengan depresi. Penurunan kadar


serotonin diduga berperan dalam terjadinya depresi. Dari hasil penelitian yang
menggunakan alat pencitraan otak didapatkan penurunan jumlah reseptor pasca sinaps 5-
HT 1A dan 5-HT 2A. Juga terdapat penurunan 5-HIAA (hidroxyindolecetic-acid), hasil
metabolisme seritonin di cairan serebrospinal. Kadar norepinefrin terutama forebrain
medial juga turun. Juga terdapat MHPG (3-methoxy-4-hydroxy-phenylglicol) yang
merupakan hasil metabolisme norepinefrin. Beberapa neurotransmitter lain seperti
dopamin, GABA, dan glutamat juga menurun pada depresi.

3. Kesimpulan

Hormon tiroid dan gangguan jiwa terdapat hubungan yang sangat signifikan mulai
dari gejala hingga keadaan fisiologi dalam tubuh. Perubahan kejiwaan yang berhubungan
dengan hormon tiroid ada dua hal. Gangguan jiwa karena hiperaktivitas dari tiroid yang
dapat meningkatkan keadaan kecemasan bagi seseorang, tensi yang meningkat, emosi
yang labil, gelisah, depresi yang fluktuatif, gangguan tidur, dan sikap apati yang
disebabkah hormon tiroid yang berlebihan sehingga memmbuat neurotransmitter yang
berfungsi pada kejiwaan GABA menurun. Sehingga tiroid yang berlebihan menstimulasi
beta reseptor untuk mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi gejala anxietas seperti
jantung yan berdebar, keringat yang berlebih, pernapasan yang cepat dan jika tidak di
tangani dengan benar maka keadaan ini bisa menjadi gangguan psikotik yang dapat
menyebabkan skizofrenia.

Sedangkan pada keadaan hipotiroid dapat menyebabkan gejala-gejala depresi yang


ada seperti konsentrasi yang menurun, proses berfikir yang lambat, ingatan jangka
pendek yang buruk, penurunan fungsi kognitif, depresi dengan rasa paranoid. Pada
penelitian ekitar 25% penderita depresi mayor menunjukan gangguan hypothalamic-
pituitary-thyroid (HPT). Hal ini dapat dilihat dengan adanya peningkatan konsentrasi
basal atau tidak adanya respon TSH terhadap infus neuropeptida hipotalamus yaitu
thyrotropin-releasing-hormon (TRH). Pada keadaan ini jika tidak ditangani dengan benar
maka akan menyebabkan kecacatan otak secara permanen.