1

DAFTAR ISI

BAB 1. PENDAHULUAN.....................................................................................3

2.1 Latar Belakang......................................................................................4

2.1 Definisi..................................................................................................4

2.2 Epidemiologi.........................................................................................4

2.3 Anatomi dan Fisiologi...........................................................................4

2.4 Klasifikasi.............................................................................................7

2.5 Etiologi..................................................................................................8

2.6 Patogenesis............................................................................................8

2.7 Manisfestasi klinis...............................................................................10

2.8 Diagnosis Banding..............................................................................13

2.9 Terapi...................................................................................................14

2.10 Prognosis.............................................................................................16

BAB II. LAPORAN KASUS...............................................................................18

BAB III. PEMBAHASAN...................................................................................18

BAB IV. KESIMPULAN.....................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................21
 2

BAB 1
PENDAHULUAN

Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni
shwetekusta, suitra, behak, dan beras1.Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa
latin, yakni vitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita
berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo
mulai diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang dokter Romawi pada abad
kedua2.
Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai
dengan gambaran macula putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit
kulit secara selektif5,6.
Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1% 3.
Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan
prevalensi vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga
berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4.
Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa
muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi
kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan
perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa
vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat dari pada laki-laki, tetapi
perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan
oleh karena masalah kosmetik3.
Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun,
beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada
seseorang, diantaranya : factor mekanis (10-70%), factor sinar matahari (7-
15%), factor psikis dan hormonal (20%). 2
Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo
menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh
warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Pada vitiligo, ditemukan
 3

makula dengan gambaran seperti Kapur atau putih pucat dengan tepi yang
tajam.
Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap
dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. Trichrome vitiligo
(tiga warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda
dalam evolusi vitiligo3,9.
Tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang
(misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yangsering ditemukan vitiligo5,6.
Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban
prematur. Gambaran rambut putih pada vitiligo, dianalogikan dengan makula
putih, disebut dengan poliosis3.
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinis, serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan
dengan lampu Wood.
Biasanya, diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada
pemeriksaan klinis pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak kapur
putih, bilateral (biasanya simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang
khas.
Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak putih
berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Dalam kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan
untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.
Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan
vitiligo. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada
kulit (Repigmentasi). Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian
masing-masing, dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing
penderita.
Repigmentasi dapat diberikan dengan berbagai cara diantaranya :
Glukokortikoid topical (betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat
0,05%, Topikal inhibitor Kalsineurin (Tacrolimus dan pimecrolimus), Topikal
fotokemoterapi (8-methoxypsoralen (8-MOP) dan PUVA), Immunomudulator
 4

sistemik (methylprednisolon), Topikal analog Vitamin D (Calcipotriol),

Topikal 5-Fluorouracil. UVB Narrow-band(311nm), Laser Excimer (308nm),
Minigrafting, dan Depigmentasi.1,3,9,10,11,12
Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi
prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan
kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2
 5

BAB II
PENDAHULUAN

2.1 Latar Belakang

Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni
shwetekusta, suitra, behak, dan beras1.Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa
latin, yakni vitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita
berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai
diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2.
Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai
dengan gambaran macula putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit kulit
secara selektif5,6.
Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1%3. Survey
epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi
vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk
negara-negara lain di utara-barat Eropa4.
Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa
muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi
kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan
perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo
yang terjadi pada perempuan lebih berat dari pada laki-laki, tetapi perbedaan ini
dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena
masalah kosmetik3.
Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun,
beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang,
diantaranya : factor mekanis (10-70%), factor sinar matahari (7-15%), factor
psikis dan hormonal (20%). 2
Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo
menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna
kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Pada vitiligo, ditemukan makula dengan
gambaran seperti Kapur atau putih pucat dengan tepi yang tajam.
 6

Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari
makula lama atau pengembangan dari makula baru. Trichrome vitiligo (tiga
warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam
evolusi vitiligo3,9.
Tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang
(misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yangsering ditemukan vitiligo5,6.
Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban
prematur. Gambaran rambut putih pada vitiligo, dianalogikan dengan makula
putih, disebut dengan poliosis3.
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinis, serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan
lampu Wood.
Biasanya, diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan
klinis pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak kapur putih, bilateral
(biasanya simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.
Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau
dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Dalam kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk
melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.
Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo.
Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit
(Repigmentasi). Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-
masing, dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita.
Repigmentasi dapat diberikan dengan berbagai cara diantaranya :
Glukokortikoid topical (betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat
0,05%, Topikal inhibitor Kalsineurin (Tacrolimus dan pimecrolimus), Topikal
fotokemoterapi (8-methoxypsoralen (8-MOP) dan PUVA), Immunomudulator
sistemik (methylprednisolon), Topikal analog Vitamin D (Calcipotriol), Topikal 5-
Fluorouracil. UVB Narrow-band(311nm), Laser Excimer (308nm), Minigrafting,
dan Depigmentasi.1,3,9,10,11,12
 7

Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi

prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan
kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2

2.2 Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat yang berbentuk macula putih
susu tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat herediter.
Vitiligo dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,
termasuk rambut dan mata.

2.3 Epidemiologi
Vitiligo dapat mengenai semua ras dan gender dan semua umur. Vitiligo lebih
sering terjadi (50%) pada usia 10-30 tahun. Terdapat faktor genetic yang
mempengaruhi munculnya vitiligo ini yakni penderita vitiligo akan memiliki
kemungkinan 5% memiliki anak dengan kelainan serupa. Riwayat keluarga
vitiligo berkisar 30%. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna
dan biasanya dengan derajat yang lebih berat.
 8

2.4 Anatomi dan Fisiologi

Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang
bervariasi. Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan
karoten. Adanya Hb beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis memberinya
warna kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah akibat jumlah
pigmen melanin dari melanosit yang dihasilkan di kulit. Melanin adalah produk
dari melanosit.
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di
bawah atau di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Melanosit
memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang yang
ireguler dalam epidermis. Cabang-cabang ini berada di antara sel-sel stratum
basalis dan stratum spinosum.

Pembentukan Pigmen Melanin

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan
peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim
tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian
menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap
transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom,
ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam
vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada
pembentukan granul melanin yang matang.
Tahap 1 :
Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari
aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus; pada
bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan
molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
Tahap 2 :
Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian
dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan
jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.
 9

Tahap 3 :
Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit
terlihat.
Tahap 4 :
Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan
melanin secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang
terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 m dan
diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma
melanosit dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan
spinosum dari epidermis. Proses transfer ini telah diobservasi secara
langsung pada kultur jaringan kulit.
Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di
dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma
 10

Gambar 1. Pembentukan Melanin

2.5 Klasifikasi
Berdasarkan distribusi dan bentuk lesinya, vitiligo diklasifikasikan menjadi 2.
Klasifikasi ini penting dalam memahami prognosis penyakit. Ada 2 bentuk
vitiligo:
1. Lokalisata
dapat dibagi dibagi lagi:
a. Fokal
Satu atau lebih macula pada satu area saja tetapi tidak segmental.
b. Segmental
Satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut
dermatom. Misalnya pada satu tungkai.
c. Mukosal
 11

Hanya terdapat pada membran mukosa.

Vitiligo lokalisata jarang berubah menjadi vitiligo generalisata.
2. Generalisata
Hampir 90% penderita mengalami vitiligo generalisata yang biasanya
simetris. Vitiligo generalisata ini terbagi atas:
a. Akrofasial
Depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadum permulaan vitiligo generalisata.
b. Vulgaris
Macula tanpa pola tertentu di banyak tempat.
c. Universalisata
Depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan
vitiligo total. Vitiligo tipe universalisata merupakan depigmentasi kulit
secara total atau hampir seluruh tubuh.

Vitiligo yang diklasifikasi berdasarkan bentuk lesinya, antara lain :

1. Trichrome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat, coklat
muda dan putih
2. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal.
3. Lesi linear

2.6 Etiologi
Penyebab vitiligo hingga kini belum diketahui. Beberapa faktor pencetus
antara lain
Beberapa faktor predisposisi terjadinya vitiligo antara lain:
1) Faktor mekanis
Pada 30% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya
setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.
2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A.
Ada 715% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan yang berat.
3) Faktor trauma psikis
Contoh: kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan.
4) Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk penggunaan kontrasepsi oral.
 12

2.7 Patogenesis
Proses pathogenesis vitiligo meliputi:
1. Hipotesis autoimun
Penderita vitiligo cenderung menderita kelainan autoimun seperti tiroiditis
Hashimoto, penyakit Grave, penyakit Addison, uveitis, alopecia areata,
kandidiatis mukokutan.

2. Hipotesis neurogenik
 13

Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti

asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung
saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit
ataupun menghambat produksi melanin.
Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol.
Kemungkinan adanya produk intermediate yang terbentuk selama sintesis
katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada
gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respons transmitter saraf,
misalnya asetilkolin.
Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua
dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf
seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.
3. Autotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan
DOPA ke dopakinon yang kemudian dioksidasi menjadi berbagai indol
dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan
precursor melanin. Secara invitro dibuktikan tirosin, DOPA, dan dopakrom
merupakan sitotoksik terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan monobenzil eter dalam
sarung tangan
Dipigmentasi kulit dapat terjadi akibat paparan monobenzil eter
hidroquinon yang terdapat pada sarung tangan atau detergen yang
mengandung fenol. Terdapat sejumlah bahan kimia yang mampu
menyebabkan terjadinya depigmentasi yaitu thiol, derivat katekol,
merkaptoamin, dan beberapa quinon. Menghirup dan menelan senyawa
kimia ini akan berperan dalam terjadinya dipigmentasi.

2.8 Manisfestasi klinis

Anamnesa
Diagnosis vitiligo didasarkan pada anamnesis dan gambaran klinis. Hal yang
ditanyakan kepada penderita meliputi:
o Awitan penyakit
o Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul sendiri
 14

o Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus,

dan anemia pernisiosa
o Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress emosi, terbakar sinar
matahari, dan pajanan bahan kimia
o Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit yang muncul sebelum
bercak putih
 15

Pemeriksaan fisik
Macula berwarna putih pucat atau putih susu atau putih seperti kapur tulis
dengan diameter 5mm 5cm atau lebih, bulat atau lonjong dengan batas tegas.
Kadang-kadang terlihat macula hipomelanotik selain macula apigementasi seperti
pada salah satu varian yakni trichrome vitiligo dengan macula berwarna putih,
coklat muda, dan coklat tua. Pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan dengan
lampu Wood, terutama pada area yang tertutup pakaian/tidak terpajan sinar
matahari dan pada orang berkulit terang.
Di dalam macula vitiligo dapat ditemukan macula dengan pigmentasi
normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang
ditemukan ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut
inflamatoar.
Lokasi predileksi antara lain bagian ekstensor terutama di atas jari,
periorbita, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian
fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang terkena trauma
dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital
eksterna, puting susu, dan ginggiva.
 16

Gambar 2 Tempat Predileksi Vitiligo

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin tampak normal kecuali tidak
ditemukan melanosit, kadang ditemukan limfosit di tepi macula.
Reaksi dopa untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi, tapi
meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.
Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa
menunjukkan tidak ada tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit
normal.

2.9 Diagnosis Banding

Penyakit lain yang menjadi diagnosa banding vitiligo antara lain:
 17

1) Pityriasis alba
Terdapat skuama, warna off-white.
2) Pityriasis versicolor
Bersisik halus, tampak kuning kehijauan di bawah lampu Wood, KOH
positif, off-white.
3) Chemical leukoderma
Riwayat pajanan germisida fenolik, macula kecil-kecil tersebar. Ini adalah
diagnosis banding yang sulit karena seperti halnya vitiligo, pada
leukoderma kimiawi ini juga terjadi hilangnya melanosit pada kulit yang
terkena.
4) Leprosy
Terjadi pada area endemis, terdapat hipoestesi.
5) Nevus depigmentosus
Tidak membesar, kongenital, unilateral, warna off-white.
6) Hypomelanosis of Ito
Bilateral, Blaschko's lines, mengikuti pola marble cake, 60-75%
melibatkan sistem saraf pusat.
7) Piebaldism
Kongenital, rambut poni berwarna putih, macula putih tidak bertambah
luas, terdapat macula hiperpigmentasi di tengah area hipomelanotik.
8) Postinflammatory leukoderma
Macula berwarna off-white, terdapat riwayat psoriasis atau eczema pada
area yang sama, batas tidak terlalu jelas.
9) Waardenburg's syndrome
Penyebab tersering tuli kongenital, terdapat macula putih dan sebagian
rambut poni berwarna putih, iris heterochromia.
2.10 Terapi
Penatalaksanaan dilakukan dengan:
1. Penerangan tentang penyakit kepada penderita.
2. Kosmetika: tabir surya untuk proteksi dan cover mask concealer untuk
kamuflase.
3. Repigmentasi dengan fototerapi
a. Fototerapi topical
Fototerapi psoralen topikal dilakukan apabila lesi terbatas (kurang
dari 20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun
dengan vitiligo fokal. Larutan yang digunakan adalah larutan
metoksalen 1% dan 8-metoksipsoralen (8-MOP) topikal dengan
 18

cara dioleskan secara hati-hati. Olesan tidak sampai ke batas tepi,

karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal.
b. Fototerapi sistemik
Pengobatan sistemik menggunakan 5-Metoksipsoralen (5-MOP)
dengan sinar matahari atau 8-MOP dan 5-MOP dengan sinar
matahari artifisial. Bahan ini bersifat photosensitizer. Sebagai
sumber sinar, digunakan sinar matahari atau sinar buatan yang
mengandung ultraviolet gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis
psoralen adalah 20-30 mg atau 0,6 mg/kg berat badan yang
diminum 2 jam sebelum penyinaran. Penyinaran dilakukan dua kali
seminggu. Lama penyinaran dimulai sebentar kemudian setiap hari
dinaikkan perlahan-lahan (antara sampai 4 menit). Terapi
dilakukan selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan
psoralen secara topical yang dioleskan lima menit sebelum
penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Selain itu,
dapat pula digunakan narrow-band UVB tanpa psoralen.
Perlu diwaspadai akan terjadinya efek samping, baik jangka pendek
maupun jangka panjang. Efek samping jangka pendek berupa
nausea (dapat diatasi dengan minum susu), kulit kering dan gatal
(dapat diberikan antihistamin), eritema, nyeri dan PUVA-pain.

4. Kortikosteroid
Pada beberapa penderita kortikosteroid misalnya triamcinolone
acetonide 0,1%, desonide 0,05%, betametason valerat 0.1% atau klobetasol
propionate 0.05% efektif menimbulkan pigmen. Biasanya diperlukan terapi
yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid yang lama
menyebabkan pemakaiannya terbatas.

5. Depigmentasi
MEH (monobenzylether of hydroquinon) 20% krim dapat dipakai untuk
pengobatan vitiligo yang luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak
 19

berhasil dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak

pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal.
Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun.
Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah yang
terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus
dicegah dengan tabir surya.
6. Terapi pembedahan
Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologus skin graft atau
tandur kulit, baik pada seluruh epidermis dan dermis, maupun hanya kultur
sel melanosit. Cara ini dilakukan dengan memindahkan kulit normal (2-4
mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain parut,
repigmentasi yang tak teratur dan infeksi. Daerah ujung jari, bibir, siku, dan
lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk. Dicoba dilakukan
repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol atau
alcohol.
 20

2.11 Prognosis
Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan. Keberhasilan
terapi bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap
pengobatan yang diberikan. Efek psikososial vitiligo dapat berupa hambatan
sosial atau psikis.
 21

BAB III
LAPORAN KASUS
I. Identitas Penderita
Nama : Nn. DS
Umur : 12 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tembelang, Jombang
Pekerjaan : Pelajar SD
Suku : Jawa
II. Anamnesis
o Keluhan Utama : Bercak putih wajah
o Riwayat Penyakit Sekarang :
Timbul bercak berwarna putih susu di wajah sejak 3 bulam yang lalu.
Bercak awalnya berukuran kecil namun semakin lebar dan jumlahnya
bertambah. Bercak tidak terasa sakit dan tidak gatal. Pasien tidak
demam dan tidak mengeluhkan gejala sistemik lain. Pasien pernah
mengalami luka lecet di dahi dan bagian tubuh lain saat terpeleset 1,5
tahun yang lalu.
o Riwayat Penyakit Dahulu: pasien tidak pernah menderita penyakit
dengan gejala yang sama.
Riwayat Pengobatan : pasien belum pernah menggunakan obat untuk
penyakit ini.
Riwayat Alergi : disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga : ayah pasien mengalami keluhan serupa
sejak 8 tahun yang lalu.
III. Pemeriksaan Fisik
Status generalis
o Kesadaran : kompos mentis
o Keadaan umum : baik
o Kepala/Leher : dalam batas normal
o Thoraks : dalam batas normal
o Abdomen : dalam batas normal
o Ekstremitas : makula berwarna putih di kedua siku
 22

o Genitalia : dalam batas normal

Status lokalis :
Regio facialis
Efloresensi: makula multiple hipopigmentasi, batas tegas, bentuk tidak
beraturan tepi ireguler, tidak meninggi, ukuran lentikular hingga
numular et regio facialis

IV. Pemeriksaan Penunjang

-
V. Resume
Pasien perempuan berusia 12 tahun. Muncul bercak putih sejak 3bulan
yang lalu di wajah. Riwayat luka lecet 1,5 tahun yang lalu di dahi. Ayah
pasien mengalami bercak putih sejak 8 tahun yang lalu.
VI. Diagnosis
Vitiligo
VII. Diagnosis Banding
Chemical leukoderma
Postinflammatory leukoderma
Pityriasis alba
Pityriasis versicolor
Piebaldism
VIII. Penatalaksanaan
Penerangan kepada penderita tentang penyakitnya
Triamcinolone acetonide 0,1%
Methoxypdoralen topikal
Antioksidan (sod+gliadin 250IU) 1 dd 1
 23

Tabir surya
IX. Prognosis
Baik

BAB III
PEMBAHASAN

A. Anamnesis
Pada kasus ini terbukti bahwa usia pasien berpontesi untuk terkena vitiligo
karena berdasarkan epidemiologi, pada kasus vitiligo umumnya dimulai pada
masa anak-anak atau usia dewasa muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus)
pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. Diagnosis
penyakit pada seorang pasien dapat ditegakkan melalui anamnesis serta
pemeriksaan baik fisik maupun penunjang. Dari data anamnesis ditemukan
terdapat bercak putih diwajah,yang tidak disertai dengan gejala gatal, panas,
ataupun kebas, yang timbul didahului oleh adanya luka setelah terpeleset.
 24

Kemudian pasien juga mempunyai salah satu factor kebiasaan yang beriko untuk
timbulnya vitiligo yaitu sering bermain ditempat yang panas.
B. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini didapat makula hipopigmentasi,
batas tegas, bentuk tidak beraturan tepi ireguler, tidak meninggi, multiple
ukuran lentikular hingga numular et regio facialis. Secara teori, diagnosis
vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien, dengan
ditemukannya gambaran bercak kapur putih, bilateral (biasanya simetris),
makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.
C. Penatalaksanaan
Pada pasien ini diberikan glukokortikoid topical sesui dengan teori bahwa
penatalaksanaan pada vitiligo bertujuan untuk repegmentasi1. Karena dilihat dari
sisi etiologi yang masih belum diketahui secara pasti, namun salah satu hipotesis
adalah autoimun dan gentik serta pasca trauma. 3 Secara teori beberapa penderita
kortikosteroid misalnya triamcinolone acetonide 0,1%, desonide 0,05%,
betametason valerat 0.1% atau klobetasol propionate 0.05% efektif
menimbulkan pigmen. Biasanya diperlukan terapi yang lama dan adanya efek
samping akibat pemakaian steroid yang lama menyebabkan pemakaiannya
terbatas. Fototerapi psoralen topikal dilakukan apabila lesi terbatas (kurang dari
20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun dengan vitiligo fokal.
Larutan yang digunakan adalah larutan metoksalen 1% dan 8-metoksipsoralen
(8-MOP) topikal dengan cara dioleskan secara hati-hati. Olesan tidak sampai ke
batas tepi, karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal.
 25

BAB IV
PEMBAHASAN
Telah dilaporkan kasus vitiligo pada seorang perempuan berusia 12
tahun. Diagnosis ditegakkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pasien datang ke
poli kulit kelamin RSUD Jombang dengan keluhan Timbul bercak berwarna putih
susu di wajah sejak 3 bulam yang lalu. Bercak awalnya berukuran kecil namun
semakin lebar dan jumlahnya bertambah. Bercak tidak terasa sakit dan tidak gatal.
Pasien tidak demam dan tidak mengeluhkan gejala sistemik lain. Pasien pernah
mengalami luka lecet di dahi dan bagian tubuh lain saat terpeleset 1,5 tahun yang
lalu.
Pada pemeriksaan fisik tampak keadaan umum baik,composmentis,
pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Didapatkan efloresensi makula
multiple hipopigmentasi, batas tegas, bentuk tidak beraturan tepi ireguler, tidak
meninggi, ukuran lentikular hingga numular et regio facialis
Terapi yang diberikan adalah Triamcinolone acetonide 0,1% ,
Methoxypdoralen topikal, Antioksidan (sod+gliadin 250IU) 1 dd 1 dan Tabir
surya
Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan. Keberhasilan
terapi bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap
pengobatan yang diberikan. Efek psikososial vitiligo dapat berupa hambatan
sosial atau psikis.
26
 27

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, dkk. 2010. Harrisons Principles of Internal Medicine 17thEdition.

McGraw-Hill.
Fitzpatrick, Johnson, Wolff. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. McGraw Hill Professional.
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington,
Lange.
Nordlund dan Hann. 2000. Vitiligo: a Monograph on The Basic and Clinical
Science. London: Wiley-Blackwell.
Siregar. 2005. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.
Torello Lotti, Jana Hercogov. 2004. Vitiligo: Problems and Solutions. Marcel
Dekker.