Alcoholic liver disease istilah luas steatosis, sirosis, hepatitis akut alkoholik dengan

atau tanpa sirosis, dan karsinoma hepatoseluler sebagai komplikasi dari sirosis.
Alkoholism biopsi 14% normal 29% steatosis tanpa fibrosis 20% steatosis +
fibrosis 8% steatohepatitis tanpa sirosis 43% sirosis 13% sirosis dan
steatohepatitis.

Faktor Risiko
Hepatitis alkoholik gejala/manifestasi akut dari gambaran histologi steato hepatitis.
Konsumsi alkohol berat > 100 gram/hari selama 2 dekade atau lebih.
Rerata usia pasien biasanya 40-60 tahun.
Perempuan berhubungan dengan konsumsi alkohol secara berlebihan
Genetik PNPLA3
Sirosis alkoholik karsinoma hepatoseluler obesitas, diabetes, konsumsi alkohol aktif,
dan infeksi hepatitis virus. PNPLA3 juga merupakan faktor risiko karsinoma
hepatoseluler.

Diagnosis
Untuk membedakan jenis alkoholik atau nonalkoholik susah
ALD Index ALD/NAFLD mean corpuscular volume, rasio AST-ALT, indeks masa tubuh,
dan gender.
Hepatitis alkoholik akut dibedakan antara sirosis alkoholik dekompensata atau
penyakit liver akut-kronis.
Biosensor pernafasan trimethylamine dan pentana dapat digunakan untuk
mendiagnosa hepatitis alkoholik Trimethylamine: dihasilkan dari makanan dan
metabolisme hepar Pentana marker stres oksidatif.

Patogenesis
Asetaldehide
Di dalam hepatosit, jalur utama metabolisme etanol menjadi asetaldehide dengan
bantuan enzim alkohol dehidrogenase terjadi di dalam sitosol.
Asetaldehide dimetabolisme oleh aldehide dehidrogenase di dalam mitokondria.
Aldehide merupakan senyawa yang sangat reaktif dan dapat membentuk berbagai
macam protein dan DNA adducts.
Defisiensi relatif dari isoenzim ALDH2 menyebabkan akumulasi dari asetaldehide.
Jalur minor melibatkan sistem oksidasi enzim mikrosomal (MEOS) dan menghasilkan lebih
banyak ROS, peroksidasi lipid, deplesi glutation mitokondria, dan deplesi S-
adenosylmethionine.
Sitokrom CYP2EI dari MEOS diinduksi pada penggunaan alkohol kronis berkontribusi
terhadap stre oksidatif dan cidera hepar.

Pola kerusakan secara molekuler

Metabolisme alkohol stres oksidatif dan kematian sel hepatosit.
Kerusakan hepatosit melepaskan DAMPs endogen
DAMPs mengaktifkan reseptor seluler menghasilkan sitokin pro inflamasi (IL-1)
inflamasi

Metabolisme
Steatosis ditandai dengan akumulasi trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol esterase di
dalam hepatosit
Steatosis meningkatkan rasio penurunan NADH/NAD menghambat beta-oksidasi
asam lemak di mitokondria.
Konsumsi alkohol meregulasi faktor transkripsi metabolisme lemak
Alkohol menstimulasi lipogenesis melalui peningkatan regulasi faktor transkripsi elemen
pengikat sterol (SREBP-1c)
Alkohol meningkatkan regulasi SREBP-1c secara langsung melalui metabolisme
asetaldehide atau tidak langsung melalui respon stres retikulum endoplasma, adenosine,
endocannabioids, translokasi bakteri, dan pelemahan sinyal lipopolisakarida steatosis
Alkohol penurunan regulasi pengatur negatif dari SREBP-1c, termasuk 5 adenosine
monophosphateactivated protein kinase (AMPK), Sirtuin 1 (SIRT1), adiponectin, and signal
transducer and activator of transcription 3 (STAT3).