VALDIZN
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P.: MEDICINA HUMANA
INTEGRANTES:
Hunuco Per
2017
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE (1-6)
ESTRUCTURA:
FISIOLOGA:
Crecen en agar sangre con telurito de potasio AST formando colonias pequeas
grisceas, translucidas con centro opaco, convexas, con bordes continuos, colonias
grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C.
diphtheriae gravis), otras tienen bordes continuos (C. diphtheriae mitis), mientras que
otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. diphtheriae
intermedium).
PATOGENIA E INMUNIDAD:
La toxina de la difteria
La dosis letal de esta toxina es muy baja, con tan solo un microgramo de toxina por kilo
de peso corporal del infectado. En estos pacientes la muerte se dar por necrosis del
corazn y del hgado. Muchas exotoxinas son altamente txicas para evitar la
actuacin a largo plazo del sistema inmune del husped, puesto que son una diana fcil
para la generacin de anticuerpos.
Desde la dcada de 1950 se sabe que para que una C. diphtheriae sea peligrosa debe ser
capaz de producir la exotoxina. Sin embargo, no todas las cepas son capaces de
sintetizarla. Para que sea capaz de producir la toxina la bacteria debe haber sido
infectado a su vez por un virus (llamados fagos en bacterias) que es el verdadero
portador del gen de la toxina. El bacterifago, que pertenece al grupo beta introduce
dentro del material gentico de la bacteria el gen que codifica para la toxina,
llamado tox, durante el proceso de lisogenia en el que se copia el virus para
reproducirse.
EPIDEMIOLOGA:
ENFERMEDADES CLNICAS
La presentacin clnica de la difteria viene determinada por:
1) el lugar de la infeccin, la toxina diftrica se produce en el sitio de infeccin y
luego se disemina a travs de la sangre para producir los signos sistmicos de la
difteria. No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir
enfermedad.
2) el estado inmunitario del paciente: pacientes con inmunidad completa pueden
originar colonizacin asintomtica, personas parcialmente inmunizadas pueden
causar enfermedad respiratoria leve o enfermedad fulminante, y algunas veces
mortal, en pacientes no inmunizados; y
3) la virulencia del microorganismo.
Difteria respiratoria
Los sntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan despus de
un perodo de incubacin de 2 a 4 das. Los microorganismos se multiplican en el interior
de clulas epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen
un dao localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina.
El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y
febrcula.
El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos,
clulas plasmticas, fibrina y clulas muertas que puede recubrir las amgdalas, la vula
y el paladar, y se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte
inferior hasta la laringe. La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido
respiratorio y es difcil de desprender sin que sangre el tejido subyacente (caracterstico
de la difteria). Cuando el paciente se recupera tras alrededor de 1 semana de
enfermedad, la membrana se desprende y es expectorada.
Las complicaciones sistmicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad
afectan principalmente al corazn y el sistema nervioso. Es posible detectar evidencias
de miocarditis en la mayor parte de los pacientes con difteria, que se manifiestan
tpicamente a las 1-2 semanas de la enfermedad y cuando los sntomas farngeos
empiezan a mejorar.
Los sntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acenta hasta
la insuficiencia cardaca congestiva, las arritmias cardacas y la muerte. La
neurotoxicidad es proporcional
a la gravedad de la enfermedad primaria, que viene condicionada por la inmunidad de
los pacientes. La
mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren neuropata,
que inicialmente se limita al paladar blando y la faringe, pero que posteriormente
condiciona una parlisis oculomotora y ciliar que evoluciona a una neuritis perifrica.
Difteria cutnea
La difteria cutnea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas.
El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutneo a travs de interrupciones
de la barrera de la piel. En primer lugar, se forma una ppula, que posteriormente se
transforma en una lcera crnica que no desaparece, la cual se recubre en algunas
ocasiones de unamembrana griscea. Es frecuente encontrar tambin Staphylococcus
aureus o Streptococcus pyogenes en la herida.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Son tiles para confirmar la impresin clnica y tienen importancia epidemiolgica. Nota:
El tratamiento especfico nunca debe demorarse por los resultados de laboratorio si el
cuadro clnico es muy sugestivo de difteria. Los mdicos deben notificar al laboratorio
clnico antes de obtener o remitir muestras para cultivo.
Microscopia
Los resultados del examen microscpico del material clnico no son fiables. Se han
descrito grnulos metacromticos en las bacterias tenidas con azul de metileno, pero
esta propiedad no es especifica de C. diphtheriae.
Cultivo
Antes de la administracin de frmacos antimicrobianos deben obtenerse frotis de
dacrn de la nariz, la faringe o de otras lesiones sospechosas (por debajo de cualquier
membrana visible).
El frotis luego debe colocarse en medios de transporte semislidos como Amies. Los
frotis teidos con azul de metileno alcalino o con tincin de Gram muestran bacilos en
abalorios con una disposicin caracterstica. Las muestras deben inocularse en una placa
de agar sangre (para descartar estreptococos hemolticos), un cultivo inclinado de
Loeffler y una placa de telurita (p. ej., agar cistina-telurita o medio de Tinsdale
modificado) e incubado a una temperatura de 37C. En un trmino de 12 a 18 h, el cultivo
inclinado de Loeffler puede producir microorganismos de morfologa difteroide
caracterstica. En 36 a 48 h, las colonias en medio de telurita son lo suficientemente
definidas para el reconocimiento de C. diphtheriae.
Identificacin
La identificacin de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de
cistinasa y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimticas que se determinan
con rapidez). Las pruebas bioqumicas ms amplias o la secuenciacin de cidos
nucleicos de los genes especficos de cada especie son necesarias para reconocer la
especie.
Prueba de toxicidad
Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la produccin de
exotoxina. El patrn de referencia para la deteccin de la toxina difterica es un ensayo
de inmunodifusin in vitro (prueba de Elek). Un mtodo alternativo es la deteccin del
gen de la exotoxina con empleo de un mtodo de amplificacin de los cidos nucleicos
basado en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Esta prueba es capaz de
detectar el gen tox en cepas clnicas y directamente en muestras clnicas (p. ej., los
exudados de la membrana difterica o el material de biopsia). Aunque esta prueba es
rpida y especfica, las cepas en las que no se expresa el gen tox (presumiblemente
porque se expresa el represor de la toxina diftrica) pueden dar una seal positiva. Las
cepas no toxignicas de C. diphtheriae no producen la difteria clsica; sin embargo, no
deben ser pasadas por alto ya que estas cepas se han asociado con otras enfermedades
con significacin clnica, como la septicemia, la endocarditis, la artritis sptica, la
osteomielitis y la formacin de abscesos.
Las personas que estn en contacto con pacientes aquejados de difteria confirmada
presentan riesgo de padecer la enfermedad.se debe obtener muestras nasofarngeas
para cultivos de todos los contactos cercanos e instaurar inmediatamente el tratamiento
profilctico con eritromicina o penicilina. Cualquier contacto que no haya completado
la serie de vacunaciones frente a la difteria, o bien no haya recibido una dosis de
recuerdo a lo largo de los ltimos cinco aos, debe recibir una dosis de recuerdo de
toxoide.
La difteria causada por C. ulcerans y C. pseudotuberculosis debe ser tratada del mismo
modo que la enfermedad causada por C. diphtheriae.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Existe varios especie del genero listeria. De estas ponocytogenes es importante como
causas de un amplio espectro de enfermedades en animales y en seres
humanos.L.monocytogenes es capas de crecer y sobrevivir en una amplia gama de
condiciones ambientales .Puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador (4c) bajo
condiciones de pH bajo condiciones de alto contenido de sal. Por tanto puede superar
la preservacin de alimentos y las barreras de seguridad de manera que es un
microorganismo patgeno importante transmitido en los alimentos.
Listeria crece bien en medios como agar sangre de cordero al 5%en la cual muestra una
pequea zona de hemolisis alrededor de las colonias y por debajo de la misma el
microorganismo es un anaerobia facultativo y produce catalasa hidrolisis de esculina es
mvil. La listeria produce acido pero no gas por la utilizacin de diversos carbohidratos
Clasificacin antignica:
Patogenidad e inmuinidad
L.monocytogenes entra en cuerpo atreves del aparato digestivo tras la ingestin de los
alimentos como el queso verduras microorganismo tiene varios protenas de adhesinas
(AMI,FBP A Y FLAGELIA que facilitan la fijacin de las bacterias a las clulas
hospedadores y que contribuye a la virulencia tiene una protena de superficie de la
pared celular denominado internalina MANIFESTACION CLINICA
ACTINOMICETOS
Los actinomicetos aerobios son un grupo diversos y considerable de bacilos
grampositivos con una tendencia a formar cadenas o filamentos estn relacionados con
las corinebacteria y comprenden mltiples gneros de importancia clnica
(MYCOBACTERIA) la magnitud de este proceso varia en diferente taxones. Es
rudimentaria en algunos actinomicetos la cadenas son cortas se rompe y se separan las
cadenas son cortas, se rompen y se separan despus de la formacin y se parecen a los
difteroide; otras presentan sustrato extenso o filamento aeriales.Los microorganismo
por lo general son dbilmente acidorresistente positivo cuando se tien por el mtodo
de kinyoun modificado.R. Equi a veces produce infecciones como neumona necrosante
en paciente inmunodeprimidos con inmunidad anormal mediada por clula por ej. En
paciente con sida.
NOCARDIOSIS
Las nocardias patgenas como muchos especies no patgenas de nocardia se encuentra
en todo el mundo de la tierra y el agua la nocardiosis es iniciada por la inhalacin de
estas bacterias el cuadro habitual es una infeccin pulmonar subaguda a crnica que
puede diseminarse a otros rganos, por lo general el cerebro o la piel. Las nocardias no
se transmiten de persona a persona.
GORDONIA Y TSUKAMURELLA
Gordonia( anteriormente conocido como Gordona ) TSUKAMURELLA se clasificaban
previamente en el gnero rhodococcus debido a que son semejante desde el punto de
vista morfolgico contiene cidos mi clicos y son parcialmente cidos alcohol
resistente los microorganismo se encuentra en el suelo y son patgenos oportunista
infrecuente en el ser humano.Gordonia se a asociado a infecciones nosocomiales como
los causales por la contaminacin de catteres intravasculares TSUKAMURELLA se ha
relacionado con la infeccin por catteres. Se debe evaluar minuciosamente la
importancia de aislamiento de cualquiera de estos microorganismo en una muestra
clnica.
VIBRIO
ESTRUCTURA:
EL gnero Vibrio son bacterias Gram negativa, y la mayora de Vibrio presentan flagelos
polares y varios pilis importantes para la virulencia. La pared celular de los Vibrio
presenta una estructura relevante ya que presenta lipopolisacaridos formados por
lpido A (endotoxina), polisacrido central y una cadena lateral de polisacridos O (el
polisacridos O sirve para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos).
FISIOLOGA:
Estas bacterias crecen de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el
mundo, siendo su habitad favorable para su replicacin aquellos mares o ros que
presentan alta salinidad.
Ocurrieron seis pandemias de clera entre 1817 y 1923, causadas muy
posiblemente por V. cholerae O1 del biotipo clsico y en gran parte se originaron
en Asia, por lo general en el subcontinente indio.
La sptima pandemia comenz en 1961 en las Islas Clebes de Indonesia, con
diseminacin a Asia, Medio Oriente, y frica. Esta pandemia fue causada por V.
cholerae biotipo El Tor. De ah se propag a Per en donde se presentaron ms de
500 000 casos y 4 500 muertes en dos aos; luego a otros pases de Sudamrica y
Centroamrica.
El clera causado por la cepa de serotipo O139 es la octava pandemia que
comenz en el subcontinente Indio en 1992 a 1993 con propagacin a Asia.
La enfermedad ha sido infrecuente en Norteamrica desde mediados de 1800,
pero existe un foco endmico en la costa del Golfo de Luisiana y Texas.
El clera es endmico en India, frica y Amrica Latina.
La enfermedad se disemina por el contacto de individuos con la enfermedad leve
o inicial y por el agua no tratada, los alimentos y las moscas.
En muchos casos, slo 1 a 5% de las personas susceptibles expuestas presentan la
enfermedad.
Los vibrios sobreviven en agua hasta por tres semanas.
V. cholerae vive en medios acuticos y tales ambientes son el reservorio natural
de los vibrios. V. cholerae vive adherido a algas, coppodos y conchas de
crustceos.
Puede sobrevivir por aos y multiplicarse, pero cuando las condiciones no son
adecuadas para su multiplicacin puede volverse latente.
El corto periodo de incubacin de dos das garantiza que los organismos ingeridos
por otros ingresen al ciclo epidmico con rapidez.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El bacterifago CTX codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del clera
(ctxA y ctxB). Este bacterifago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) y pasa al
interior de la clula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae. El locus
cromosmico de este bacterifago lisognico contiene, igualmente, otros factores de
virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria del clera, el gen zot para la toxina
de la znula oclusiva y el gen cep para las protenas quimiotcticas. V. cholerae O1 y
O139 poseen un gran nmero de copias de estos genes, cuya expresin se encuentra
bajo el control de genes reguladores. La toxina del clera es una toxina formada por el
complejo A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina
termolbil de Escherichia coli.
Un anillo compuesto por cinco subunidades B idnticas de la toxina del clera se une a
los receptores del gangliosido GM1 en la superficie de las clulas epiteliales intestinales.
La porcin activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con protenas G que
controlan la adenil ciclasa y provoca la conversin catablica del trifosfato de adenosina
(ATP) en monofosfato de adenosina cclico (AMPc), lo que origina la hipersecrecin de
agua y electrolitos. Los pacientes aquejados de una infeccin grave llegan a perder hasta
1 litro de lquido por hora durante el periodo de mxima actividad de la enfermedad.
Esta acusada perdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los
microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las clulas de V. cholerae son
capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de: 1) el TCP codificado por
el complejo gnico tcp y 2) las protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep.
En consecuencia, el TCP es un elemento destacado tanto como receptor del fago
portador del gen de la toxina del clera como para la adhesin a la mucosa que tapiza
el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infeccin.
En ausencia de la toxina del clera, V. cholerae O1 aun provoca una diarrea significativa
por medio de la accin de la toxina de la znula oclusiva y la enterotoxina accesoria del
clera. Como su propio nombre indica, la toxina de la zonula oclusiva relaja las uniones
estrechas (zonula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la
permeabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce aumento de la secrecin
de lquido.
A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cholerae O139 posee el mismo
complejo de virulencia que las cepas O1. Por consiguiente, la capacidad de las cepas
O139 para adherirse a la mucosa intestinal y sintetizar la toxina del clera es responsable
de la produccin de una diarrea acuosa semejante a la del clera.
Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio de los cuales otras especies
de Vibrio causan enfermedad, si bien se han identificado algunos posibles factores de
virulencia.
La mayora de las cepas de V. parahaemolyticus produce una hemolisina directa
termoestable (TDH, tambin conocida como hemolisina de Kanagawa). La TDH es una
enterotoxina que induce la secrecin de ion cloruro en las clulas epiteliales como
consecuencia de un aumento de la concentracion intracelular de calcio. Un mtodo
importante de clasificacin de las cepas virulentas de V. parahaemolyticus se basa en la
deteccin de esta hemolisina, la cual da lugar a colonias b-hemoliticas en los medios de
agar que contienen sangre humana, pero no sangre de carnero. Estas cepas virulentas
se denominan Kanagawa positivas. En presencia de los cidos gstricos, V. vulnificus
degrada rpidamente la lisina, lo que da lugar a subproductos alcalinos. Adems, las
bacterias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador mediante la
induccin de apoptosis en los macrfagos y evitar la fagocitosis mediante la expresin
de una capsula polisacrida. V. vulnificus posee tambin protenas de superficie que
intervienen en la adherencia a las clulas del hospedador y secretan toxinas
citolticas que producen necrosis tisular.
ENFERMEDADES CLNICAS
VIBRIO CHOLERAE
La mayora que se expone a v. cholerae O1 sufre infecciones asintomticas o una diarrea auto
limitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rpidamente mortal. Las
manifestaciones clnicas del clera comienzan, por trmino medio, entre 2 y 3 das despus de
la ingestin de las bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vomito. (1) Las heces
se vuelven acuosas, voluminosas, casi inodoras y hay presencia de moco; se denominan heces
de agua de arroz (2)
La enfermedad producida por v. cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por v.
cholerae O1. Otros serotipos no producen la toxina colrica y son responsables de una diarrea
acuosa leve. (1)
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
La gastroenteritis producida por este Vibrio puede comprender desde una diarrea de resolucin
espontanea hasta una enfermedad semejante al clera. Le periodo de incubacin es de 5 a 72
horas y se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva. La cefalea, los espasmos abdominales, las
nuseas, los vmitos y la febrcula pueden perdurar durante un periodo superior a 72 horas. (1)
VIBRIO VULNIFICUS
Las infecciones por V. vulnificus son ms graves en los pacientes hepatopatas, con
enfermedades hematopoyticas o con insuficiencia renal crnica y los que reciben tratamiento
con inmunodepresores (1).
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Microscopia
Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeos (0,5-1,5 mm por 3,0
mm). En las heces de los pacientes con clera es caracterstica la presencia de grandes
cantidades del microorganismo, por lo que el estudio microscpico directo de las
muestras de heces puede proporcionar un diagnstico de sospecha rpido en los brotes
endmicos de clera. La valoracin de una muestra de herida tenida con Gram tambin
puede resultar til en un mbito sugestivo de infeccin por V. vulnificus (p. ej.,
exposicin de individuos susceptibles a los mariscos o al agua de mar).
Cultivo
Los pacientes con clera se deben tratar de forma precoz mediante la reposicin de
lquidos y electrlitos para impedir que la prdida masiva de lquidos origine un shock
hipovolmico.
Las personas infectadas por V. cholerae pueden eliminar bacterias durante los primeros
das de la enfermedad aguda, por lo que representan importantes focos de nuevas
infecciones.
Se estn estudiando otras vacunas, entre ellas una vacuna atenuada. No se dispone de
ninguna vacuna frente a las cepas O139. Se ha utilizado tambin la profilaxis con
tetraciclina para reducir el riesgo de infeccin de los individuos que viajan a las zonas
endmicas, pero esto no previene la propagacin del clera. Debido a que la dosis
infecciosa de V. cholerae es elevada, la profilaxis antibitica no suele ser necesaria en
personas que tienen una higiene adecuada. (3)
AEROMONAS 8, 10, 11
Aeromonas es un bacilo gram-negativo anaerobio
facultativo, fermentador, son mviles, de unos 0.3-
1.0 x 1.0-3.5 m (1 a 4 m de longitud
aproximadamente), que morfolgicamente se
parece a los miembros de la familia
Enterobacteriaceae. Al igual que en el caso de Vibrio,
la taxonoma de este gnero ha sufrido una profunda
reorganizacin y se considera que se encuentra en
etapa de transicin. Se ha ubicado al gnero en la nueva familia Aeromonadaceae de la
familia Vibrionaceae.
Desde los estudios realizados en 1986 por Colwell y cols. los que demostraron, en base
al anlisis de las secuencias de los genes 16S rRNA y 5S rRNA y a los resultados de la
hibridacin DNA-RNA, que el gnero Aeromonas presenta una evolucin filogentica
distinta al de las familias Enterobacteriaceae y Vibrionaceae y propusieron elevar al
gnero Aeromonas a la categora de familia Aeromonadaceae y como tal aparece ya en
publicaciones recientes.
Basndose en los grupos de hibridacin de DNA, se han reconocido muchas
genoespecies; se han descrito 30 especies y 12 subespecies de Aeromonas, los
siguientes tres grupos tienen principal importancia clnica en las infecciones humanas:
Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae y Aeromonas veronii biovariedad sobria. Las
que estn presentes en agua dulce y salina.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1. http://www.nhs.uk/conditions/Diphtheria/Pages/Introduction.aspx
2. http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/diphtheria/downloads/dis-diphtheria-
color-office.pdf
3. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/dip.pdf
4. http://www.immunize.org/catg.d/p4203.pdf
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diphtheria.html
6. La toxina de la difteria | La gua de Biologa:
http://biologia.laguia2000.com/microbiologia/la-toxina-de-la-
difteria#ixzz4qXmFS2CO
7. Sherris. Microbiologa Mdica. 5a Edicin.
8. Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiologia Mdica. 25a Edicin.
9. Jawets, Melnick y Adelberg. MICROBIOLOGA MDICA. Dcimo novena edicin.
10. Patrick R. Murray KRMP. MICROBIOLOGA MDICA. Sptima Edicin ed.
Barcelona, Espaa: ELSEVIER; 2013.
11. Kenneth J. Ryan. Microbiologa mdica. 5 edicin.