MAKALAH DISKUSI KASUS BEDAH MULUT

SYOK NEUROGENIK (SINKOP)

Oleh :

1. Winda Galuh Pertiwi 140070100011023

2. Elsa Fadhila 140070100011013
3. Asmak Putri K. 140070100011005
4. Murni Ukhuah I. 140070100011018
5. Inez Asma K. 140070400011017
6. Rusyda Azka 140070100011011
7. Chandra Dewi 140070400011007
8. Fajar Januar M. 140070400011027
9. Dewi Septindra 140070400011014
10. Tiazani Sholichah 140070400011036

Pembimbing :

drg. Fredy Mardiyantoro, Sp.BM

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016
 TINJAUAN PUSTAKA

SYOK
1. Definisi

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi

darah ke jarinagn, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian
karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan
metabolisme sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan
menghilangkan faktor penyebab.

Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis

adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok
didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi
perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan
kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Syok atau renjatan
merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia
jaringan dan sel.

2. Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

2
- Kehilangan cairan dan elektrolit

Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik

Kegagalan kerja jantungnya sendiri. Gangguan perfusi jaringan yang

disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard
Akut).

3. Syok Distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer)

- Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya
didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang

mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler
dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.

Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa

- Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan

karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok.

4. Syok Obtruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung)

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara

nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung.

3
Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner
primer.

SYOK NEUROGENIK

1. Definisi
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang
dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien
dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada
trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan
menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

2. Etiologi

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

4
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

3. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

4. Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah
yang berkumpul ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika
terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-
otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya

5
 diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai
respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien) :

* Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek

serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

* Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.

Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin
gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian
subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini
merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih
besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan
bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita
hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

* Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan
pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan
dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang

6
dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik

* Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya

cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui
vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus

diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena
sentral akan sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

7
 LAPORAN KASUS

Data Pasien :
Nama :P
Alamat : Joyo Tamansari
Usia : 60 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Swasta

Anamnesa :
Pasien datang dengan keluhan ingin cabut gigi geraham belakang kanan atas. Pasien telah
meminum obat yang telah diresepkan sebelumnya sampai habis, namun kurag rutin dalam
mengkonsumsi obat antibiotiknya. Pasien mengaku tadi malam giginya sempat terasa
kemeng, namun pagi ini giginya sudah tidak terasa sakit sampai saat ini. Pasien sudah
sarapan pagi ini dan dalam keadaan sehat, serta tidak pusing.

Pemeriksaan :
EO : T.A.K
IO : Gigi 16
- Inspeksi : fistula (+), oedema (+), hiperemi (+), debris (+), kalkulus (+)
- Palpasi : perkusi (+), drak (-), nyeri tekan (-)
Vital sign :
TD: 100/70 mmHg, Nafas: 24x/menit, Nadi: 60x/menit

Diagnosa :
Periodontitis Apikalis Kronis disertai abses periapical gigi 16

Rencana Perawatan :
- Ekstraksi gigi 16
- Medikamentosa (Amoxiciline dan Asam Mefenamat)

Kronologis ketika pasien sinkop :

Pasien dalam keadaan sehat dan sudah sarapan sebelum dilakukan pencabutan.
Pasien sebelumnya mengaku bahwa pasien sebenarnya takut dengan jarum suntik.

8
Sehingga saat operator akan melakukan anestesi, operator mengisi cairan anestesi pada
ampul ke syringe tidak di depan pasien. Operator menginstrusikan ke pasien agar rileks,
tidak usah takut, dan jangan tegang. Ketika operator akan menyuntikkan obat anestesi
pasien memejamkan matanya. Anestesi yang digunakan adalah anestesi blok anterior
palatina. Setelah itu operator melakukan prosedur pencabutan seperti biasa.
Setelah kurang lebih 30 menit, giginya belum tercabut semua dan mahkotanya
patah sehingga tersisa sisa akar pada soketnya. Operator berusaha mengeluarkan sisa akar
tersebut sampai kurang lebih 45 menit. Lalu pasien sudah merasa agak sakit pada giginya.
Kemudian operator melakukan anestesi blok lagi. Akhirnya operator tidak melanjutkan
untuk pencabutannya. Pencabutan dilanjutkan (take over) oleh dosen yang jaga klinik.
Setelah beberapa menit, semua sisa akar sudah tercabut.
Ketika operator akan membersihkan soket dan control pendarahan, tiba-tiba pasien
mengeluhkan kepalanya pusing dan mual. Operator langsung memeriksa akral pada jari
tangan dan jari kaki, dan suhunya terasa dingin. Pasien mengeluarkan keringat dan terlihat
pucat. Operator membuka kancing baju pasien, memposisikan pasien di dental unit dengan
posisi VL (posisi terlentang dan kakinya diangkat agak tinggi/lebih tinggi dari posisi
kepala). Dilakukan pemeriksaan tekanan darah, nafas dan nadi. Hasilnya tekanan darahnya
adalah 60/40 mmHg, nafas: 16x/menit, nadi: 72x/menit. Pasien sempat tidak sadarkan diri
sekitar 1-2 menit. Lalu pasien sadar dan di intstruksikan untuk tarik nafas panjang dan
beristrirahat untuk beberapa menit. Setelah sekitar 15 menit pasien sudah merasa baikan
dan pasien diinstruksikan untuk minum air putih. Setelah itu dilakukan pemeriksaan
tekanan darah, nafas, dan nadi. Hasilnya sudah normal semua, lalu pasien diperbolehkan
untuk pulang.
Pasien memiliki riwayat sinkop sebelumnya. Hal ini diketehui setelah operator
mendapat informasi dari istri pasien.

9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian anestesiologi

dan terapi intensif FKUI.

2. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit jlid 1, ed 4.1995. Jakarta: EGC.
3. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.

4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. 2001. Jakarta:

Media Aesculapius.

10