Apa ensefalopati traumatik kronis?

Ensefalopati traumatik kronis (KhTE) kerusakan otak, disebabkan

oleh akumulasi protein tau (Anda). Kerusakan otak selama HTE
dapat menyebabkan cacat mental dan fisik yang serius. Penyakit
memburuk dari waktu ke waktu.
Penyebab ensefalopati traumatik kronis
Para peneliti telah menemukan hubungan antara cedera kepala
berulang dan HTE. Penyebab cedera otak traumatis dapat
mencakup:

Pukulan ke kepala atau mendorong;

Sebuah brengsek tajam atau gelengan kepala.
Seiring waktu, luka ini dapat menyebabkan protein tau yang
abnormal membentuk kelompok. Protein ini dapat membuat
gumpalan yang rumit di otak dan menghalangi operasi normal.
Akumulasi serupa protein diamati pada orang dengan penyakit
Alzheimer.

Faktor risiko ensefalopati traumatik kronis

Kehadiran cedera kepala meningkatkan risiko HTE. Grup risiko,
dengan kecenderungan meningkat menjadi HTE:

Atlet, terlibat dalam olahraga kontak, petinju terutama profesional,

pemain, pemain, pejuang;
Layanan pertempuran militer;
Orang, mengalami kekerasan;
Orang, tunduk pada kejang yang kuat;
Penyandang cacat mental, rentan terhadap cocok dan amukan
(kepala membenturkan terhadap benda keras).
Gejala ensefalopati traumatik kronis
Gejala termasuk:

Depresi, bunuh diri;

Paranoia;
Agresi;
 Apati;
Sifat lekas marah;
Perangsangan;
Impulsif;
Konsentrasi yang buruk;
Masalah dengan memori;
Kebingungan;
Gempa;
Klonus.
Gejala kronis ensefalopati traumatis yang dapat terjadi bertahun-
tahun setelah craniocerebral trauma.

Diagnosis ensefalopati traumatik kronis

Dokter:

Tanyakan tentang gejala penting, sehingga Anda dan anggota

keluarga Anda telah melaporkan perilaku aneh, Anda memiliki;
Mempelajari sejarah penyakit dokter akan memberi perhatian
khusus terhadap kehadiran cedera kepala;
Lakukan pemeriksaan kesehatan.
Untuk mendapatkan informasi lebih lanjut tentang keadaan otak
dan untuk menyingkirkan penyakit lain, Mereka dapat diberikan ke
berbagai tes:

CT scan;
MRT;
PET;
Tes darah;
Tes neuropsikologi.
Saat ini, satu-satunya cara untuk secara akurat mendiagnosis HTE
untuk memeriksa keadaan jaringan otak setelah kematian.

Pengobatan ensefalopati traumatik kronis

Perawatan HTE saat ini sedang dikembangkan. Namun, tergantung
pada gejala dokter mungkin merekomendasikan:

Mengambil obat-obatan tertentu (misalnya, antidepresan,

neuroleptik, stabilisator suasana hati);
 Perubahan gaya hidup latihan fisik, konsumsi makanan sehat dan
menghindari alkohol dan obat-obatan;
Bekerja dengan terapis dan bergabung dengan kelompok
pendukung, untuk membantu dengan masalah emosional.
Anda mungkin akan dirujuk ke dokter, yang mengkhususkan diri
dalam pengobatan cedera otak traumatis.

Pencegahan ensefalopati traumatik kronis

Untuk mengurangi risiko HTE olahraga:

Anda harus mengikuti petunjuk dokter setelah menderita gegar

otak. Anda harus menunggu untuk kembali ke pelatihan, Hal ini tidak
untuk mengembalikan fungsi otak;
Hal ini diperlukan untuk menghindari perilaku yang berbahaya
dalam permainan;
Mengenakan peralatan pelindung yang tepat (misalnya,
Membanting) perlindungan dari cedera.
Langkah-langkah lain, Anda dapat mengambil, untuk mengurangi
kemungkinan cedera kepala:

Hal ini diperlukan untuk memakai helm saat mengendarai sepeda

motor atau sepeda, ski, snowboarding pelajaran dan aktivitas
traumatis lainnya;
Anda harus memakai sabuk pengaman di dalam mobil;
Jangan minum alkohol saat mengemudi atau duduk di dalam
kendaraan dengan, yang berada di bawah pengaruhnya;
Membuat rumah Anda aman (misalnya, Menghapus item, di mana
Anda dapat tersandung, Memasang lampu malam);
Setelah cedera kepala, mencari perhatian medis segera.
to ongoing symptoms. He began failing courses despite having earned
above-average grades in high school (3.8 GPA)and earlier in college. He left
school with a GPA of 1.9, 12 credits short of earning his bachelor degree. His
symptoms persisted and included apathy, anhedonia, decreased appetite,
hypersomnia, feelings of worthlessness, and passive suicidal ideations. He
had difficulty maintaining a job and eventually stopped seeking employment.
He began using marijuana daily to alleviate headaches and anxiety and to
improve sleep. At age 23 years, he became verbally and physically abusive
toward his wife, a change from his prior demeanor. At age 24 years, he
underwent neuropsychological evaluation (Table). He became increasingly
dependent on
his wife, although basic activities of daily living remainedintact.
His next of kin provided written informed consent for participation and brain
donation. Institutional review board approval for braindonationwasobtained
through the Boston University
Alzheimers Disease Center and CTE Program and the Bedford VA Hospital.
Institutional review board approval for postmortem clinical record review,
interviews with family members, and neuropathological evaluation was
obtained
through the Boston University School ofMedicine.
Consensusmembersunanimously supportedpostconcussive syndrome (PCS)
as the primary diagnosis, with possible
CTE and major depression as contributing diagnoses. Although CTE was
considered, the lack of delay in symptomonset, his young age, and his family
history of depression reasoned against CTE as the primary diagnosis.
Consensus
membersthought that neuropsychological performance, while impaired, did
not discriminate postconcussive syndrome or major depression fromCTE
(Figure).