Anda di halaman 1dari 30

SKOTOMA

A. PENDAHULUAN
Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang individu.
Terdapat tiga jenis lapangan pandang; lapangan makular yaitu lapangan pandang
yang paling jelas dilihat oleh kedua mata, lapangan binokular yang dilihat oleh
kedua mata secara umumnya dan lapangan monokular yaitu kawasan yang bisa
dilihat oleh salah satu mata saja.1

Gambar 1.:Lapangan Pandang Mata 2

Jaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam


mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada nervus
optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik dari
kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan
diinterpretasikan.1

1
Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin
menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal oleh
otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila terjadi
kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan lensa
menebal dan menjadi lebih konveks.1
Nervus optikus adalah juluran-juluran sentral asel bipolar di stratum optikum
retinae. Neuron-neuron tersebut mengantarkan impuls visual dari retina ke korpus
genikulatum lateral dan kulikulus superior. Impuls visual yang ada di korpus
genikulatum lateral dikirim ke korteks visual sebagai suatu penglihatan. Respon
rangsang visual adalah batang dan kerucut yang ada di lapisan retina terdalam.
Batang merupakan reseptor impuls visual pada penerangan yang berintensitas
rendah dan tidak peka terhadap rangsang warna. Sel kerucut merupakan reseptor
impuls visual pada penerangan terang, peka terhadap cahaya dan menyerap
rangsang visual terperinci.1,5

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA


Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen
optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan
kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana
serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian
menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus optikus
dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan nukleus
pretektalis.1

2
Gambar 2. Perjalanan serabut saraf nervus optikus (tampak basal) 7

Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan


jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di nukleus pretektalis di
batang otak menghantarkan impuls visual (saraf afferent) yang
membangkitkan refleks visual seperti refleks pupil.1,3 Selanjutnya, dari korpus
genikulatum lateral, jaras visual terus melalui traktus genikulokalkarina
(radiasio optik) ke korteks visual. Daerah berakhirnya serabut di korteks
disebut korteks striatum (area 17/area Brodmann). Ini merupakan pusat
persepsi cahaya. Di sekitar area 17, terdapat area yang berfungsi untuk
asosiasi rangsang visual, yaitu area 18 dan 19.3
Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang
membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optik
radiation) atau traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di
girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut mendapat vaskularisasi
dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. serebri posterior. Serabut
yang berasal dari bagian parietal korpus genikulatum lateral membawa impuls
lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari temporal
membawa impuls dari lapang pandang atas.1,6

3
Gambar 3. Radiatio optikal 7

Untuk serabut yang mengurus refleks pupil, dari nukleus pretektalis,


kemudian bersinaps dengan neuron berikutnya yang mengirimkan serabut ke
nucleus Edinger Westphal sisi yang sama dan sisi kontralateral. Dari sini
rangsang kemudian diteruskan melalui nervus okulomotorius ke sfingter
pupil.6

Gambar 4. Jaras refleks pupil 1,8

Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Retina


berfungsi menerima cahaya dan merubahnya menjadi sinyal fotokimia, untuk

4
selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Retina terdiri dari 3 macam
sel saraf (neuron), yaitu sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor (batang dan
kerucut), sel bipolar, serta sel ganglion. Sel batang bertanggung jawab untuk
penglihatan pada daerah kurang cahaya dan sel kerucut bertanggung jawab
untuk penglihatan pada daerah cukup cahaya dan warna.1,2

Gambar 5. Lapisan neuron pada retina 7

Cahaya yang masuk ke mata diubah menjadi sinyal elektrik di retina.


Cahaya tersebut mencetuskan reaksi fotokimiawi di sel batang dan kerucut,
yang mengakibatkan pembentukan impuls yang akhirnya dihantarkan ke
korteks visual.1,2 Sel-sel bipolar retina menerima input pada dendritnya dari
sel batang dan kerucut, kemudian menghantarkan impuls lebih jauh ke arah
sentral pada lapisan sel ganglion. Akson panjang sel ganglion melewati papilla
optika (diskus nervi optika) dan meninggalkan mata sebagai nervus optikus,
yang mengandung sekitar 1 juta serabut. Pada bagian tengah kaput nervus
optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri centralis retina yang
merupakan cabang dari A. oftalmika.1

C. JARAS PENGLIHATAN SENSORIK (Visual Pathway)


Nervus kranialis merupakan indera khusus penglihatan. Cahaya
dideteksi oleh sel-sel batang dan kerucut di retina, yang dapat dianggap

5
sebagai end-organ sensoris khusus pengliahatan. Badan sel dari reseptor
reseptor mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel bipolar,
neuron kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan
selsel ganglion di retina. Akson-akson sel ganglion membentuk lapisan saraf-
saraf pada retina dan menyatu membentuk nervus optikus. Saraf keluar dari
bagian belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot
untuk masuk ke dalam organ tengkorak melalui kanalis optikus.1
Di dalam tengkorak, dua nervus optikus menyatu membentuk kiasma
di kiasma lebih dari separuh serabut (yang berasal dari separuh retina bagian
nasal) mengalami dekusasi dan menyatu dengan serabut serabut temporal yang
tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk membentuk traktus
optikus. Masing masing traktus optikus berjalan mengelilingi pedunculus
serebri menuju ke nukleus genikulatum lateralis, tempat traktus tersebut akan
bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan
pandang tiap-tiap mata membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi pada
hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh kiri lapangan pandang
berproyeksi pada hemisfer serebrum kanan. 20% serabut di traktus
menjalankan fungsi pupil. Serabut serabut ini meninggalkan tepat di sebelah
anterior nukleus dan melewati bracium coliculli superioris menuju ke nukleus
pretectalis otak tengah. Serat-serat lainnya bersinaps pada nukleus genikulatus
lateralis. Badan-badan sel-sel struktur ini membentuk traktus
geniculocalcarinae. Traktus ini berjalan melalui crus posterius kapsula interna
dan kemudian menyebar seperti kipas dalam radiatio optika yang melintasi
lobus temporal dan parietalis dalamperjalanan ke korteks oksipitalis (korteks
kalkarina, striata, atau korteks penglihatan primer).1,2
Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat
penglihatan pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur
penglihatan, seperti.2
Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang
pandangan
Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.

6
Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik.

Gambar 5. Jaras Penglihatan Sensorik 1,7,10

D. PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANG


Nervus optikus (N. II) merupakan saraf sensorik khusus untuk fungsi
penglihatan. Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus optikus
adalah ketajaman penglihatan berkurang dan lapangan pandang berkurang.
Jalur penglihatan merupakan saraf dari retina ke pusat penglihatan pada
daerah oksipital otak. Gangguan pada jalur penglihatan akan mengakibatkan
gangguan fungsinya.1
Pada pemeriksaan lapangan pandang, kita menentukan batas perifer
dari penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata
difiksasi pada satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula,
yaitu pusat melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh
di bagian perifer retina.7
Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak
sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100

7
derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke
bawah 60-75 derajat. Ada tiga metode standar dalam pemeriksaan lapang
pandang yaitu dengan metode konfrontasi, perimeter, dan kampimeter atau
tangent screen.7
Pemeriksaan lapangan pandang (visual field) yang sederhana dapat
dilakukan dengan jalan membandingkan lapang pandang pasien dengan
pemeriksa (yang dianggap normal) yaitu dengan metode konfrontasi dari
Donder. Teknik pemeriksaan tes konfrontasi adalah dengan cara pasien duduk
atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter. Bila
mata kanan yang hendak diperiksa lebih dahulu, maka mata kiri pasien harus
ditutup, misalnya dengan tangannya atau kertas, sedangkan pemeriksa harus
menutup mata kanannya. Pasien diminta untuk memfiksasi pandangannya
pada mata kiri pemeriksa.1,2,4
Kemudian pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang
pertengahan antar pemeriksa dan pasien. Gerakan dilakukan dari arah luar ke
dalam. Jika pasien sudah melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus
memberi tanda dan dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Bila
terjadi gangguan lapang pandang, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat
gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan dari semua arah (atas,
bawah, nasal, temporal). Pemeriksaan dilakukan pada masing-masing mata.7
Bila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa sedangkan pemeriksa
sudah dapat melihatnya, maka hal ini berarti bahwa lapang pandang pasien
menyempit. Kedua mata diperiksa secara tersendiri dan lapang pandang tiap
mata dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tipe lesi pada susunan
nervus optikus.1,2,7

Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Tes Konfrontasi


Skrining
Skrining dimulai dari lapang pandang temporal karena kebanyakan
gangguan melibatkan daerah ini. Bayangkan, lapang pandang pasien
diproyeksikan pada mangkuk kaca yang melingkupi bagian depan kepala

8
pasien. Minta kepada pasien untuk melihat mata Anda dengan kedua
matanya. Ketika Anda bertatapan dengan pasien, tempatkan kedua tangan
Anda secara terpisah dengan jarak 2 feet (sekitar 0,6 meter) di sebelah
lateral tiap-tiap telinga pasien. Minta pasien untuk menunjuk jari tangan
anda begitu dia melihatnya. Kemudian, gerakkan secara perlahan jari-jari
yang digoyang-goyangkan dari kedua tangan Anda disepanjang mangkuk
imajiner dan kearah garis pandangan sampai pasien melihatnya. Ulangi
pola gerakan ini pada kuadran temporal atas dan bawah. Normalnya,
seseorang akan melihat jari-jari tangan dari kedua tangan Anda disaat yang
bersamaan. Jika demikian, biasanya lapang pandangnya mormal.1,2,4,5,8

Pengujian lebih lanjut


Jika anda menemukan suatu gangguan, coba untuk menentukan
batas-batasnya. Uji setiap mata satu per satu. Sebagai contoh, jika anda
mencurigai gangguan temporal pada lapang pandang yang kiri, minta
pasien untuk menutup mata kanannya dengan menggunakan mata kiri,
minta pasien untuk menatap langsung mata Anda pada sisi yang
berlawanan. Kemudian, secara perlahan gerakkan jari-jari tangan Anda
yang digoyang-goyangkan dari daerah gangguan kearah daerah yang
penglihatannya lebih baik. Perhatikan, di daerah mana pasien pertama-
tama bereaksi. Ulangi pengujian ini pada beberapa level untuk
menentukan batas gangguan. Jika mata kiri pasien secara berulang-ulang
tidak melihat jari-jari tangan anda sampai jari-jari tangan tersebut
melintasi garis pandangan pasien, keadaan ini disebut hemianopsia
temporal kiri. Keadaan ini digambarkan dalam bentuk diagram menurut
titik pandang pasien.1,2,4,5,8
Gangguan temporal pada lapang pandang salah satu mata
menunjukkan gangguan nasal pada mata yang lain. Untuk menguji
hipotesis ini, periksa mata yang lain dengan cara yang sama, yaitu dengan
menggerakkan sekali lagi jari-jari tangan dari daerah yang diperkirakan
mengalami gangguan kearah daerah yang penglihatannya lebih baik.1,2,4,6

9
Gangguan lapang pandang yang kecil dan bintik buta yang melebar
memerlukan stimulus yang lebih halus. Dengan menggunakan objek
berwarna merah yang kecil seperti batang korek api yang kepalanya
berwarna merah atau penghapus berwarna merah pada ujung pensil,
lakukan pengujian mata satu per satu. Ketika pasien memandang langsung
mata Anda pada sisi yang berlawanan, gerakkan objek tersebut disekitar
lapang pandang. Bintik buta yang normal dapat ditemukan pada 15 derajat
sebelah temporal garis pandangan.1,5,7,8
Gangguan lapang pandang sering diakibatkan kerusakan fungsi
pada optik chiasma. Pada chiasma terjadi persilangan serabut saraf optik
bagian nasal. Kelainan pada daerah ini dapat disebabkan tekanan tumor
intraselar ataupun supraselar. Kraniofaringioma dapat merupakan
penyebab utama penekanan chiasma. Pemeriksaan lapang pandang perifer
tidak dipengaruhi oleh kelainan refraksi pasien. Pemeriksaan lapang
pandang sentral dipengaruhi oleh kelainan refraksi sehingga perlu
dilakukan koreksi pada pemeriksaannya.7,8

Nilai lapang pandang dengan kisi-kisi Esterman


Dasar penelitian Esterman adalah tidak sama nilai lapang pandang
di setiap bagiannya. Bagian sentral berbeda dengan bagian perifer,
demikian pula atas tidak sama dengan bawah. Pada kisi-kisi Esterman
lapang pandang dibagi atas 100 bagian yang tidak sama besar dengan
masing-masing mempunyai nilai 1%. Setiap kotak yang dibuat dalam
pembagian kelompok mempunyai nilai sama. Kisi-kisi atau kotak ini akan
memberi nilai berbeda walaupun luasnya sama pada bagian sentral dan
perifer.2 5,7,8

Perkiraan hilang lapang pandang


Uji lapang pandang dilakukan dengan memakai objek pemeriksaan
3 mm dan dilakukan setiap 45 derajat meridian. Jumlah derajat setiap
meridian dibagi dengan 485 merupakan prosentase efisiensi lapang

10
pandang.2,5,7,8
Contoh :
Lapang pandang normal Derajat
Temporal 85
Temporal bawah 85
Bawah 55
Nasal 55
Nasal bawah 50
Nasal atas 55
Atas 45
Atas temporal 55
% lapang pandang 485
Contoh :
Lapang pandang Derajat
Temporal 45
Temporal bawah 25
Bawah 30
Bawah nasal 25
Nasal 25
Nasal atas 25
Atas 25
Temporal atas 35
Jumlah 235
% efisiensi lapang pandang 235 x 100/485 = 46%

Pemeriksaan lapang pandang bertujuan untuk memeriksa batas


perifer penglihatan, yaitu batas dimana benda dapat dilihat bila mata
difiksasi pada satu titik. Lapang pandang yang normal mempunyai bentuk
tertentu dan tidak sama ke semua jurusan, misalnya ke lateral kita dapat
melihat 90 100 derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50

11
60 derajat dan ke bawah 60-75 derajat. Terdapat dua jenis pemeriksaan
lapang pandang yaitu pemeriksaan secara kasar (tes konfrontasi) dan
pemeriksaan yang lebih teliti dengan menggunakan kampimeter atau
perimeter.5,7,8
Kampimeter adalah papan hitam yang diletakkan di depan
penderita pada jarak 1 atau 2 meter, dan sebagai benda penguji (test
object) digunakan bundaran kecil berdiameter 1 sampai 3 mm. Mata
pasien difiksasi di tengah dan benda penguji digerakkan dari perifer ke
tengah dari segala jurusan. Kita catat tempat pasien mulia melihat benda
penguji. Dengan demikian diperoleh gambaran kampus penglihatan.7
Perimeter adalah setengah lingkaran yang dapat diubah-ubah
letaknya pada bidang meridiannya. Cara pemakaiannya serta cara
melaporkan keadaan sewaktu pemeriksaan sama dengan kampimeter.7,8
Pemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan perimeter,
merupakan alat yang digunakan untuk menetukan luas lapang pandang.
Alat ini berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat
parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Batas lapang
pandang perifer adalah 90 derajat temporal, 75 derajat inferior, 60 derajat
nasal dan 60 derajat superior. Dapat dilakukan dengan pemeriksaan static
maupun kinetic. Pemeriksaan ini berguna untuk : 5,7,8
- Membantu diagnosis pada keluhan penglihatan
- Melihat progresivitas turunnya lapang pandang
- Merupakan pemeriksaan rutin pada kelainan susunan saraf pusat
- Memeriksa adanya histeria atau malingering.
Dikenal 2 cara pemeriksaan perimetri, yaitu : 5,7,8
- Perimetri kinetik yang disebut juga perimeter isotropik dan
topografik, dimana pemeriksaan dilakukan dengan objek digerakkan
dari daerah tidak terlihat menjadi terlihat oleh pasien.
- Perimetri statik atau perimetri profil dan perimeter curve differential
threshold, dimana pemeriksaan dengan tidak menggerakkan objek

12
akan tetapi dengan menaikkan intensitas objek sehingga terlihat oleh
pasien.
Uji perimeter atau kampimeter, ini merupakan uji lapang pandang
dengan memakai bidang parabola yang terletak 30 cm di depan pasien.
Pasien diminta untuk terus menatap titik pusat alat dan kemudian benda
digerakkan dari perifer ke sentral. Bila ia melihat benda atau sumber
cahaya tersebut, maka dapat ditentukan setiap batas luar lapang
pandangnya. Dengan alat ini juga dapat ditentukan letak bintik buta pada
lapang pandang.5,7,8
Dari penjelasan diatas, dapat disimpulkan sebagai berikut.

Pemeriksaan Lapang Pandang Konfrontasi Dan Kampimeter


a. Metode konfrontasi.
Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.
Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus
kedepan (kearah mata pemeriksa).
Mata yang lain ditutup.
Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa
juga dipejamkan.
Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau
kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta
untuk menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang
penderita).
b. Metode Kampimeter
Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter.
Pemeriksa berdiri disamping penderita.
Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.
Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah
kampimeter. Pandangan lurus ke depan (titik tengah kampimeter).

13
Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah
kampimeter.
Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa
member tanda pada kampimeter.
Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat
digambarkan lapangan pandang dari mata yang diperiksa.

Gambar 6. Tes lapang pandang menggunakan perimetri

Gambar 7. Tes lapang pandang menggunakan Perimetri 4,6

14
Gambar 8. Tes lapang pandang menggunakan uji konfrontasi 6

E. KELAINAN PADA PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG

Gambar 9 . Lintasan Impuls visual dan Gangguan Medan Penglihatan Akibat


Berbagai Lesi di Lintasan Visual 1,7

15
Definisi
Skotoma adalah daerah buta atau agak buta dalam lapangan pandang.
Scotoma dapat disebabkan oleh banyak faktor, seperti degenerasi makula, stroke,
cedera otak traumatis dan gangguan yang mempengaruhi Retina atau saraf optik.
Bentuk yang paling umum dari blind spot adalah pusat scotoma, yang erat terkait
dengan degenerasi makula. Sebenarnya, degenerasi makula adalah faktor paling
berbahaya dari scotoma, meskipun kondisi lain yang tercantum di atas semua
mempengaruhi retina atau saraf optik. Titik pusat buta disebabkan oleh degenerasi
makula cukup dimengerti. Di bagian belakang retina, makula bertanggung jawab
untuk penglihatan sentral. Namun, degenerasi makula dapat menyebabkan sel
fotoreseptor atau sel kerucut di mata mati, yang menyebabkan blind spot pusat.1

Klasifikasi Skotoma 1
1. Skotoma Sentralis
- Etiologi
Ada 2 penyebab tersering skotoma sentralis, yaitu :
a. Degenerasi makula atrofi.
b. Eksudatif (hemoragik) yang terkait usia.
Penyebab lain dari skotoma sentralis adalah cedera makula, degenerasi
makula miopik, penyakit saraf optikus dan gangguan makula kongenital.
- Gejala Klinis
Gambaran klinis dari skotoma sentralis, terkait pada stadium perjalan
penyakitnya
Stadium awal :
1. Pasien dengan skotoma sentralis sering mengeluhkan
penglihatan sentral kabur dan terdistorsi, tetapi penglihatan
perifer jelas kecuali apabila juga terjadi katarak.
2. Kesulitan membaca serta mengenali wajah
3. Persepsi kontras biasanya tidak terganggu
Stadium Disiformis
Terdapat skotoma padat adalah tanda khusus dari stadium ini

16
Stadium Lanjut
Walaupun telah terdapat gejala gejala diatas, namun pada stadium
lanjut, penderita masih memiliki kemampuan berpegian relatif
normal.
- Pemeriksaan Penunjang
Untuk memeriksa fungsi penglihatan, digunakan ketajaman penglihatan
Snellen, Amsler grid dan sensitivitas kontras apabila terdapat
penurunan kontras pada pemriksaan, mengisyaratkan perlunya
pembesaran yang lebih kuat daripada yang diperkirakan dari pemriksaan
ketajaman penglihatan Snellen.
- Terapi
Pasien dapat menggunakan posisi kepala yang eksentris untuk
menempatklan bayangan didaerah retina yang sehat. Tekhnik ini
dapat didemonstrasikan ke pasien sewaktu pemeriksaan
ketajaman penglihatan atau pada Amsler grid.
Lensa pembesar pasien dapat menggunakan beberapa jenis
lensa untuk bermacam-macam aktivitas, misalnya kacamata untuk
membaca, kaca pembesar untuk berbelanja.
2. Skotoma Perifer
Walaupun penglihatan sentral berguna untuk ketelitian, namun penglihatan
perifer juga penting untuk mengetahui lokasi diri dalam ruangan, untuk
berpegian secara aman, dan untuk kewaspadaan.
- Etiologi
Penyebab terjadinya skotoma perifer adalah penyakit yang menyebabkan
penurunan lapangangan pandang perifer, misalnya :
Galukoma stadium akhir.
Retinitis pigmentosa.
Penyakit retina perifer lainnya.
Penyakit vascular serebral.

17
- Gejala Klinis
Penurunan alapangn pandang perifer, namun pada penyakit
retinitis pigmentosa tahap lanjut, pasien masih mampu membaca
huruf berukuran kecil tetapi memerlukan bantuan untuk berjalan-
jalan.
fotofobia
- Terapi
a) Fotofobia pada pasien dapat diatasi dengan lensa kuning gading,
yang dapat menahan sinar ultraviolet dan sinar tampak yang
kurang dari 527 nm,
b) Apabila terjadi penurunan persepsi kontras akibat katarak, maka
kombinasi uji sensitivitas kontras dan kilau mungkin dapat
menunjukan saat yang tepat untuk bedah katarak.
c) Penggunaan kaca pembesar dan closed circuit television
digunakan apabila lapangan pandang sentral kurang dari 7 derajat.
Penggunaan ini dipilih karena mudah diatur sendiri oleh pasien.
d) Penanaman lensa intraokular dikamera anterior untuk pasien-
pasien yang menjalani ekstraksi katarak penting untuk
mempertahankan ukuran bayangan normal.

Analisis lapangan pandang dalam Menentukan lokasi lesi di jaras


penglihatan
Pada praktek klinis, lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan
pemeriksaan lapang pandang sentral dan perifer. Tekniknya dengan perimetri. Lesi
di sebelah anterior kiasma (retina atau nervus optikus) menyebabkan defek lapang
pandang unilateral; lesi dimana saja di jaras penglihatan yang terletak posterior
terhadap kiasma menyebabkan defek homonim kontralateral. Lesi kiasma
biasanya menyebabkan defek bitemporal. Lesi pada bagian lateral khiasma
optikum akan menyebabkan hemianopsia binasal, sedangkan lesi pada bagian
medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal yang disebut
hemianopsia bitemporal. Kelainan seperti ini banyak disebabkan oleh lesi

18
khiasma, seperti tumor dan kista intrasellar, erosi dari processus clinoid seperti
yang terjadi dengan tumor atau aneurisma dorsal dari sella tursica, kalsifikasi di
antara atau di atas sella tursika seperti yang terjadi dengan kista dan aneurisma
kraniofaringioma, dan juga pada meningioma suprasellar. Juga dapat disebabkan
oleh trauma dan tumor pada regio khiasma. Hemianopsia bitemporal bisa
didapatkan pada kista suprasellar. Bisa juga ditemukan pada pasien dengan tumor
pituitari tapi bersifat predominan parasentral. Pada adenoma pituitari juga bisa
terkadi kebutaan atau anopsia pada salah satu mata dan hemianopsia temporal
pada mata yang lainnya.1,2,4,10
Sebaiknya digunakan isopter multiple (objek pemeriksaan dengan berbagai
macam ukuran) untuk mengevaluasi defek secara menyeluruh. Defek lapangan
pandang dengan suatu batas melandai (sloping) (yakni defek lapangan pandang
lebih besar dari objek pemeriksaan yang lebih kecil atau berwarna daripada yang
dengan yang putih) mengisaratkan edema atau penekanan (kompresi), lesi iskemik
atau vaskular cendrung menghasilkan defek lapangan pandang dengan batas-batas
curam (yakni defek berukuran sama tanpa memandang ukuran atau warna objek
pemeriksaan yang digunakan).1,4,5,8
Penyamarataan lain yang penting adalah bahwa semakin kongren defek
lapangan pandang homonim (yakni semakin mirip ukuran, bentuk dan lokasi
defek pada lapangan pandang terkait dikedua mata), semakin posterior letak lesi
di jaras penglihata. Lesi di regio oksipitalcendrung menyebabkan defek identik di
masing masing lapangan pandang, sedangkan lesi di traktus optikus menyebabkan
defek lapangan pandang homonim yang inkongruen (tidak serupa).1,2,4
Kasus lesi dikorteks oksipitalis, tempat lapangan pandang sentral diwakili
diposterior dan di lapangan pandang bagian atas diwakili di inferior, terdapat
hubungan antara defek lapangan pandang dan lokasi lesi. Karena lobus oksipital
mendapatkan perdarahan ganda dari sirkulasi serebral posterior dan media infark
oksipitalis bisa atau bisa juga tidak menimbulkan kerusakan pada polus
oksipitalis. Ini menyisakan lapangan pandang atau menimbulkan kehilangan
lapangan pandang pada sisi hemianopsia; ada lapangan pandang sisa disebut
sebagai macular sparing. Lesi oksipital juga dapat menimbulkan fenomena

19
penglihatan residual. Pada fenomena ini, respon terhadap gerakan mingkin dapat
dipertunjukan di lapangan pandang yang hemianopsia tanpa adanya penglihatan
yang terbentuk.1,3
Suatu hemianopsia homonim lengkap, dimanapun letak lesinya,
seyogianya masih memiliki ketajaman penglihatan yang utuh disetiap mata karena
masih adanya fungsi makula dilapangan penglihatan yang tersisa.1,3,4
Jika terdapat lesi disepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks
sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada lapang
pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan menyebabkan
hilangnya penglihatan monokular atau disebut aniopsia. Hal ini disebabkan
karena penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahi retina tanpa kolateral,
ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang menjadi arteri oftalmika yang
kemudian menjadi arteri centralis retina. Kebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan
disebut amaurosis fugax.5,7
Lesi pada traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim
kontralateral. Serabut-serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak,
bersamaan dengan serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang
bersilangan. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan
quadroanopsia inferior homonim kontralateral, sedangkan lesi pada serabut
lateralnya akan menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral.
Quadroanopsia atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada
bagian temporo-parietal. Lesi pada bagian posterior radiasio optika akan
mengakibatkan hemianopsia homonim yang sama dan sebangun dengan
mengecualikan penglihatan makular.5,8
Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia, gangguan lapang pandang
lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan
pandang adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang
umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan
karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina. Perluasan bintik
buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus optikus (edema papil)
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, dan umumnya terjadi

20
dengan ketajaman penglihatan yang masih baik. Penglihatan seperti terowongan
(tunnel vision) merupakan hilangnya lapang pandang perifer dengan
dipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh beberapa penyebab, antara
lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik sederhana, retinitis pigmentosa,
dan penyakit korteks, yaitu hemianopia homonim bilateral dengan makula yang
masih baik (macular sparing).1,5
Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan
endateri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada retina
akibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh
perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika.
Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat juga.
Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis kontralateral dan
buta ipsilateral.1,4
Lesi pada nervus optikus sering disebabkan oleh infeksi dan intoksikasi.
Disamping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau
penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena tumor
hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika dapat
mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun bilateral.
Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun demielinisasi
atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika.1,4,9

F. GANGGUAN PENGLIHATAN KARENA LESI DI NERVUS OPTIKUS


Gambaran klinis khas yang menunjukkan adanya penyakit nervus optikus
adalah defek pupil aferen, penglihatan warna yang buruk, dan perubahan pada
diskus optikus. Namun pada stadium awal penyakit, diskus optikus mungkin
normal. Walaupun telah terdapat penurunan lapangan pandang dan tajam
penglihaqtan yang berat.1,2
Edema diskus terutama terjadi pada penyakit-penyakit yang mengenai
bagian anterior nervus optik tetapi juga terjadi pada peningkatan tekanan
intrakranial dan kompresi nervus optikus intraorbital. Edema diskus optikus dapat
merupakan suatu tanda klinis penting, misalnya pada diagnosis neuropatioptik

21
iskemik anterior.1
Atrofi optik adalah suatu respons nonspesifik terhadap kerusakan nervus
optik akibat sebab apapun. Karena nervus optikus terdiri dari akson-akson sel
ganglia retina, atrofi optik dapat terjadi pada penyakit retina primer, misalnya
retinitis pigmentosa atau oklusi arteria centralis retinae. Ekskavasi caput nervi
optiki (pencekungan diskus optikus) umumnya merupakan tanda neuropati opti
glaukomatosa.1,5,8
Secara umum, ada hubungan antara derajat pemucatan diskus optikus dan
penurunan tajam penglihatan, lapangan pandang, penglihatan warna, dan respon
pupil. Tetapi hubungan ini tergantung etiologi yang mendasari.1

1) Neuritis Optik
Neuritis optik demielinatif idiopatik
pada orang dewasa, neuritis optik demielinatif idiopatik biasanya bersifat
unilateral dan terutama mengenai wanita dengan awitan terbanyak pada decade
ketiga dan keempat kehidupan.1
Gambaran klinis: 1
Hilang penglihatan yang subakut, berkembang setelah 2-7 hari. Pada orang
dewasa sekitar sepertiga pasien memiliki penglihatan yang lebih baik dari 20/40
selama serangan pertama. Sepertiga lebih, penglihatannya lebih buruk dari
20/200. Penglihatan warna dan sensitifitas kontras juga terganggu. Didapatkan
juga keluhan rasa nyeri pada mata.
Hampir semua defek lapangan pandang terjadi, tetapi yang paling sering
adalah skotoma sentral. Skotoma tersebut biasanya sirkular, dengan ukuran dan
kepadatan yang sangat bervariasi.1,4
Pemeriksaan dan diagnosis banding.1
Pemeriksaan lapang pandang sentral dengan automated perimetry paling
sering menunjukkan kehilangan lapang pandang difus. Reflex cahaya pupil
melambat, dan bila kelainan nervus optikusnya tidak simetris, akan dijumpai
defek pupil aferen.1,5,8
Adanya gangguan atipik khususnya penglihatan yang tak kunjung

22
membaik setelah 6 minggu, harus dipikirkan kemungkinan adanya penyakit lain.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membedaka dengan neuropati optik
kompresif yaitu MRI atau CT. Visual evoket respon (VER) mata yang terkena
mungkin menunjukkan penurunan amplitude atau peningkatan masa laten selama
episode akut neuritis optic. 4,5,8
Terapi:
Terapi steroid misalnya metylprednisolon 1g/hari selama 3 hari kemudian
diturunkan perlahan. Pada multisenter besar Optik Neuritis treatment di Amerika
Serikat, prednisolone oral saja tidak mempercepat pemulihan penglihatan dan
meningkatkan resiko kekambuhan neuritis di mata yang manapun.1
Prognosis:
Tanpa terapi, penglihatan secara khas mulai membaik dalam 2-3 minggu
dan kadang-kadang membaik dalam bebrapa hari saja. Setelah beberapa bulan
ketjaman penglihatan menjadi 20/40 atau lebih asalkan tidak ada episode neuritis
optik lebih lanjut. Visus yang lebih buruk pada serangan akut berhubungan dengan
hasil penglihatan yang lebih buruk tetapi penglihatan tanpa persepsi cahaya
sekalipun akan mencapai visus 20/20 tanpa pemulihan. Hasil yang buruk juga
berkaitan dengan lamanya lesi di nervus optikus. 1
Sklerosis Multipel
Sklerosis multiple khasnya adalah suatu penyakit demielinasi pada sistem
saraf pusat yang sering kambuh dan revisi. Penyebabnya belum diketahui. Khas
yaitu lesinya terjadi pada waktu yang berlainan dan di lokasi-lokasi yang tidak
berbatasan pada system saraf. Yakni lesi-lesi tersebar dalam ruang dan waktu.
Terdapat kecendrungan melibatkan nervus optikus, dan kiasma optikus, batang
otak, pedunculus serebelum, dan medulla spinalis. 1,4,6
Gambaran klinis :
Diplopia merupakan gejala awal yang ditemukan karena akibat
oftalmoplegia internuklear yang sering mengenai kedua mata. Nistagmus juga
merupaka tanda yang umum terjadi. Selain kelainan pada mata ditemukan juga
kelemahan motorik yang disertai tanda-tanda pyramidal, ataksia, disartria,
parestesia.1

23
Pemeriksaan:
Pada MRI otak, didapatkan kelainan cairan serebrospinalis dan adanya
penyakit substansia alba sistem saraf pusat yang tersebar dapat mendiagnosis
sklerosis multiple.
Terapi :
Terapi steroid misalnya metylprednisolone oral dapat membantu
mempercepat pemulihan setelah kekambuhan akut.
Tipe Neuritis Optik lain
Tipe ini jarang dijumpai. Perjalanan klinisnya mirip dengan neuritis optic
dielinatif idiopatik.

2) Neuropati optik toksik dan nutrisional


Pada neuropati optik toksik atau nutrisional yang biasa ditemukan adalah
penurunan penglihatan progresif subakut yang simetris, disertai dengan defek
lapangan pandang sentral, buruknya penglihatan warna, dan pemucatan bagian
temporal diskus.1
Keterlibatan nervus optikus relatif jarang ditemukan pada defisiensi
vitamin B12, tetapi dapat merupakan manifestasi pertama dari anemia pernisiosa.
Defisiensi vitamin B1 biasanya merupakan suatu ciri malnutrisi berat, dan
terjadinya bersamaan dengan ambliopia tembakau-alkohol.1,4
Pajanan timbal kronik atau keracunan arsen bisa menimbulkan efek toksik
pada nervus optikus. Serta keracunan bahan-bahan kimia yang laindapat
menyebabkan gangguan penglihatan yang dimulai dengan kekaburan penglihatan
yang ringan lalu penyempitan lapangan pandang dan buta total. Ditemukan
hiperemi diskus, penurunan respon pupil terhadap cahaya yang setara dengan
tingkat penurunan penglihatan. 1

3) Trauma Nervus Optikus


Cedera langsung pada nervus optikus, termasuk penyuntikan anestesi local
untuk bedah mata, dan fraktur yang mengenai kanalis optic dapat menyebabkan
cedera rotasional pada bola mata.1

24
4) Atrofi Optik Herediter
Karena adanya kelainan genetic yang mendasari suatu mutasi titik, pada
DNA mitokondria. Gejalanya bias berupa penglihatan kabur dan sebuah skotoma
sentral yang tampak pada satu mata. 1

G. GANGGUAN PENGLIHATAN KARENA LESI DI KIASMA OPTIKUM


Secara umum lesi pada kiasma menyebabkan defek lapangan pandang
hemianopsia bitemporal namun dapat juga berupa buta mutlak, defek medan
penglihatan, skotoma, halusinasi visual dan buta warna. Pada awalnya defek ini
biasanya tidak lengkap dan sering asimetris. Namun, seiring dengan berjalannya
penyakit, hemianopsia bitemporal menjadi komplet, lapangan pandang nasal
inferior dan superior kemudian terkena, dan ketajaman penglihatan sentral akan
berkurang. Sebagian besar penyakit yang mengenai kiasma bersifat neoplastik;
proses vaskular atau peradangan hanya sesekali menyebabkan disfungsi kiasma.1,4

1) Tumor Hipofisis
Lobus anterior kelenjar hipofisis adalah lokasi awal tumor hipofisis, yang
bermanifestasi dalam bentuk hilang penglihatan, kelumpuhan pada nervus
kranialis termasuk keluumpuhan otot ekstraokuler, dan sebuah massa lesi pada CT
scan atau MRI, yang berasal dari sela hipofisis dan meluas ke regio suprasela dan
parasela.1
Pemeriksaan penglihatan, khususnya dokumentasi lapangan pandang serta
pemeriksaan endokri, penting dalam penentuan panatalaksanaan tumor ini.
Prolaktinoma umumnya diterapi awal secara medis dengan agonis dopamin,
seperti cabergolin, bromocriptine, atau pergolid. Makroadenoma lipofisis lain
umumnya menjalani hipofisektomi transfenoid. Radioterapi dapat diberikan
sebagai adjuvan pembedahan atau pada penyakit kambuhan. Ketajaman
penglihatan dan lapangan pandang dapat pulih secara dramatis setelah tekanan
pada kiasma dihilangkan. Gambaran awal caput nervi optiki tidak memperkirakan
hasil akhir penglihatan, tetapi atropi ooptik merupakan tanda prognostik yang

25
buruk.1

2) Kraniofaringioma
Kraniofaringioma adalah sekelompok tumor yang jarang ditemukan dan
berasal dari sisa epitel kantung rathke (80% dari populasi normal memiliki sisa
tersebut) dan khasnya mulai menimbulkan gejala antara usia 10 sampai 25 tahun,
walaupun terkadang baru terjadi pada saat usia 60 atau 70an. Tumor tumor ini
biasanya terletak pada suprasela, tapi kadang kadang terletak pada intrasela.
Gejala dan tanda sangantt bervariasi sesuai dengan usia pasien dan lokasi pasti
serta kecepatan pertumbuhan tumor. Bila tumor terletak pada suprasela, tampak
jelas defek lapangan pandang traktus atau kiasma yang asimetris. Papiledem labih
sering daripada dibandingkan pada tumor hipofisis. Pada tumor yang telah ada
sejak bayi, dapat dijumpai hipoplasia nerve optikus. Dapatt timbul defisiensi
hipofisis, dan keterlibatan hipotalamus dapat menyababkan pertumbuhan terhenti.
Kalsifikasi bagian bagian tumor menimbulkan gambaran radilogik yang khas
terutama pada anak anak.1,4,6
Tatalaksana terdiri atas pengangkatan secra bedah selengkap mungkin
pada tindakan pertama karena operasi ulang cendrung mengenai hipotalamus, dan
prognosis pasien kurang baik. Sering digunakan radioterapi adjuvan, terutama
pada pengangkatan secara bedah tidak sempurna.1,6

3) Meningioma Suprasela
Meningioma suprasela berasal dari meninges yang menutupi tuberculum
sellae dan planum sfenoidale; pasienya banyak yang wanita. Tampilan yang ada
sering kali berupa hilang penglihatan akibat terkenanya kiasma optikum dan
nervus optikus. Diagnosa biasanya dimungkinkan dengan gambaran
neuroimaging. Terapi terdiri atas pengangkatan secar bedah, sering dikombinasi
dengan radioterapi adjuvan bila eksisinya tidak sempurna atau bila gambaran
histopatologinya menunjukan suatu tumor yang agresif.1

H. GANGGUAN LAPANGAN PANDANG DI RETROKIASMA

26
Tumor dan penyakit serebrovaskuler merupakan penyebab sebagian besar
lesi pada jaras penglihatan retrokiasmatik walaupun setiap proses penyakit intra
kranial dapat mengenai struktur struktur tersebut.1
Lesi retrokiasmatik menimbulkan defek lapangan pandang homonim
kontralateral. Lesi parsial anterior, di traktus optikus, traktur geniculatus lateralis,
atau traktus genikulokalkarina (radiatio optikus), cendrung menghasilkan
lapangan pandang inkongruen (tidak serupa) dengan keterlibatan lebih luas pada
mata yang berdefek nasal. Lesi parsial posterior, di traktus genikulokalkarina atau
korteks oksipital, menghasilkan defek lapangan pandang yang lebih kongruen.
Namun setelah lesi retrokiasmatik apapun berkembang sempurna. Tingkat
inkongruensinya tidak dapat di nilai, dan tanda ini kehilangan kemampuan
melokalisasinya. lesi retrokiasmatik unilateral apapun tidak mempengaruhi
ketajaman penglihatan karena jaras penglihatan dari separuh otak lainnya tetap
utuh.1,10
Lesi traktus optikus atau nukleus genikulatus lateralis jarang di jumpai.
Setelah beberapa minggu sampai bulan, discus mungkin menjadi pucat dan lebih
jelas dimata kontralateral, dengan defek lapisan serat saraf retina. Pada lesi
traktus, dapat dijumpai defek pupil aferen relatif kontra lateral. Traktus optikus
atau nukleus genikulatus lateral sedikitnya memiliki pasokan darah ganda,
sehingga jarang terjadi lesi vaskuler primer. Sebagian besar kasus disebabkan oleh
trauma, tumor, malformasi arterovenosa, abses dan penyakit demilienisasi.1,4
Lesi yang mengenai traktus genikulokalkarina tidak menimbulkan atrofi
optik (karena sinaps dinucleus geniculatus) kecuali bila lesinya berlangsung lama,
biasanya kongenital. Jaras inferior trktus genikulokalkarina berjalan melalui lobus
temporalis dan jaras superiornya melalui lobus parietalis, dengan fungsi makula
diantara keduanya. Lesi dijaras inferior terutama menyebabkan defek lapang
pandang superior. Proses proses yang mempengaruhi lobus midtemporalis dan
anterior umumnya bersifat neoplastik; proses di lobus parietal dan temporalis
posterior dapat bersifat vaskuler atau neoplastik. Awitan penyakit yang perlahan
dengan defisit neurologik ringan dan multipel lebih khas untuk proses
neoplastik.sedangkan kelainan neurologik berat yang akut lebih khas untuk proses

27
vaskuler.1,4
Lesi vaskuler dilobus oksipitalis sering dijumpai dan merupakan penyebab
80% kasus defek lapang pandang homonim terisolasi pada pasien berusia 50
yahun atau lebih. Ujung paling posterior dari masing masing lobus oksipitalis
mewakili fungsi makula, perwakilan lapang pandang yang semakin perifer
terletak semakin anterior. Karena sering terdsapat suplai darah ganda, sumbatan
pembuluh darah dapat menyisakakn korteks posterior secara selektif dan
menimbulkan defek lapangan pandang homonim tanpa mengenai makula
(macular sparing) atau sebaliknya, mengenai korteks oksipital posterior dan
menimbulkan skotoma makula koingruen homonim. Pusat pusat dikorteks yang
berperan dalam pembentukan nistagmus optokinetik terletak didaerah diantara
lobus oksipital dan temporal dan didaerah oksipital posterior, yang berada dalam
wilayah vaskulerisasi arteria cerebri media. Nistagmus optokinetik asimetrik
bersama dengan defek lapangan pandang oksipital mengindikasikan suatu proses
yang tidak berkaitan dengan wilayah vaskulerisasi sehingga mengisyatkan adanya
tumor (tanda cogan). Gangguan penglihatan disertai demensia mengindikasikan
varian visual penyakit alzheimer dan penyakit creutzfeldt-Jakob. CT-scan dan
MRI memperlihatkan lesi serebral dengan sangat jelas.1,4

I. PENUTUP
Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat penglihatan
pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur penglihatan, seperti:
Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang
pandangan
Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.
Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik.
Pemeriksaan Lapang Pandang, meliputi :
a. Metode konfrontasi
Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.
Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus
kedepan (kearah mata pemeriksa).

28
Mata yang lain ditutup.
Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa
juga dipejamkan.
Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau
kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta
untuk menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang
penderita).
b. Metode Kampimeter
Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter.
Pemeriksa berdiri disamping penderita.
Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.
Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah
kampimeter. Pandangan lurus ke depam (titik tengah kampimeter).
Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah
kampimeter.
Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa
member tanda pada kampimeter.
Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat
digambarkan lapangan pandang dari mata yang diperiksa.
Lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan pemeriksaan lapang
pandang sentral dan perifer. Adapun gangguan lapangan pandang yang dapat
muncul di susunan visual adalah:
1. Buta ipsilateral jika lesi merusak salah satu nervus optikus
2. Buta ipsilateral dengan hemianopia temporal kontralateral bila
suatu lesi merusak salah satu nervus optikus tepat pada tempat
masuknya kiasma optikus
3. Hemianopsia bitemporal jika bagian medial kiasma optikum
tertekan
4. Hemianopia homonim yang inkongruen bila salah satu saraf
optikus terganggu

29
5. Hemianopsia homonim yang meliatkan penglihatan sentral jika
bagian posterior traktus optikus didekat masuknya korpus
genikulatum mengalami kerusakan
6. Hemianopsia kuadran atas homonim yang tidak mutlak inkongruen
jika radiatio optik mengalami kerusakan di lobus temporal bagian
depan secara unilateral
7. Hemianopsia kuadran bawah homonim yang tidak mutlak
inkongruen jika suatu lesi merusak radiation optik di lobus
temporalis bagian tengah secara unilateral
8. Hemianopsia homonim yang kongruen dalam penglihatan sentral
masih utuh jika radiation optik mendapat lesi di bagian oksipital
secara unilateral
9. Hemianopsia homonim yang tidak mutlak kongruen jika radiatio
optik mendapat lesi di daerah perieto-temporo-oksip[ital secara
unilateral
10. Hemianopsia sentral homonim yang kongruen jika lesi menduduki
kutub oksipital secara unilateral.

30