Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

PETIR SOCA CV 1. Clarification and Definition of the Problem

PEMICU 3
Timeline :
Acute Coronary Syndrome
BY ICA & MUTHI

Assalamualaikum teman-teman Cuci muka dulu gih biar ga

ngantuk .. Sebelum baca tentir ini, atur mindsetnya dulu ya..
Katakan SOCA GAMPANG 5X !! Mari kita mulai dengan bacaan
basmallah

BISMILLAHIRAHMANIRAHIM

Petir ini sistemnya kayak Buku DK aja ya ^^

Mari kita baca pemicunya~

Tn. Samsul, 52 tahun dibawa ke UGD dengan
keluhan nyeri dada kiri sejak 4 jam yang lalu, sesudah
sarapan pagi. Keluhan disertai dada terasa seperti ditimpa
beban berat, keluar keringat dingin, menjalar ke leher
kiri dan tangan kiri > 30 menit. Nyeri seperti ini sudah
beberapa kali dialami pasien tetapi menghilang setelah
pasien beristirahat dalam 1 bulan terakhir. Selain itu,
pasien mengeluh Nyeri ulu hati dan terbakar terutama
setelah makan tapi tidak mual dan muntah sejak 1
hari yang lalu. Pasien merokok sejak umur 20 tahun, 1
bungkus/ hari. Riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang
lalu sedangkan riwayat darah tinggi dan DM tidak ada.
Ayah meninggal karena serangan jantung sedangkan
ibunya menderita DM.
Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien
Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Rumusan Masalah : Kelihatan gak? Digedein aja yaa.. ^^

Mengapa Tn.Samsul (52 th) mengalami nyeri dada kiri Sebelum kita ke hypothesis, berikut data tambahan
seperti ditimpa beban berat dan menjalar ke leher dan tangan hasil pemeriksaan
kiri sejak 4 jam yang lalu? Pemeriksaan Fisik :
2. Analysis of the problem KU : tampak sakit sedang
TV : TD : 140/90 mmHg
HR : 88x/menit
RR : 20x/menit
TB/BB : 165cm/ 68kg IMT :25
LP : 95 cm obesitas central
Mata : Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Jantung, Paru, Abdomen : Dalam Batas Normal
Ekstremitas : Edema (-/-)
Laboratorium :
Darah rutin : Hb/Ht : 14/42
Leukosit : 7000
Trombosit : 190000
GDS : 128 mg/dl
C-Protein Kinase : 255 mg/ml
CKMB : 75mg/ml
Troponin T : < 0,5
Asam urat : 8,2
SGOT/SGPT : 125/32
Kolesterol total : 285
LDL/HDL/TG : 290/55/145

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

EKG : Komplikasi
HR : 92x/mnit Prognosis
Axis normal Tatalaksana
ST elevasi V1-V4 5. Mekanisme gejala :
LVH (-) nyeri dada ditimpa beban berat
Thorax : nyeri menjalar ke leher dan tangan kiri
Jantung : CTR 50% nyeri dada membaik saat istirahat
Paru : Infiltrat (-/-) nyeri ulu hati yang disertai rasa terbakar
3. Development of Hypothesis keringat dingin
Tn. Samsul 52 tahun mengalami nyeri dada kiri 6. Hubungan riwayat maag dengan gejala pada pasien
seperti ditimpa beban berat dan menjalar ke leher dan 7. Hubungan merokok dengan working diagnosis
tangan kiri seperti ditimpa beban berat dan menjalar 8. Hubungan DM dengan working diagnosis
ke tengah dikarenakan STEMI at causa ACS 9. Tatalaksana yang sesuai untuk kasus
10. Tinjauan Keislaman sesuai dengan kasus
4. Identification and Characterization of the
knowledge needed
5. Identification of what is already known
1. Intepretasi Data Tambahan
1. Anatomi jantung
2. Anatomi pembuluh darah jantung
3. How to choose Working Diagnosis dan Differential
Diagnosis
4. Acute Coronary Syndrome dan Penyakit Jantung
Koroner
Definisi
Etiologi
Epidemiologi
Faktor Resiko
Klasifikasi
Patogenesis
Patofisiologi
Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien
Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

2. Fisiologi Jantung

3. Proses dasar pembentukan Aterosklerosis

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

6. Identification of appropriate learning CKMB : 75mg/ml normal : <24 tanda akut

resources Troponin T : < 0,5 normal : <0,1
1. Buku Anatomi klinis Tortora Asam urat : 8,2 normal : 4-7
2. Neuroanatomi klinik Snell SGOT/SGPT : 125/32
3. Fisiologi kardiovascular Lily Kolesterol total : 285 normal: <200
4. AHA Guidlines LDL/HDL/TG : 290/55/145
7. Collection of New Information / knowledges normal :<130/45-65/<150 /N/N
Semangaat Kita baru aja mau mulai ~ EKG :
1. Intepretasi Data Tambahan HR : 92x/mnit
Pemeriksaan Fisik : Axis normal Infark
KU : tampak sakit sedang ST elevasi V1-V4 Miokard akut
TV : TD : 140/90 mmHg Normal LVH (-)
HR : 88x/menit Normal Thorax :
Jantung : CTR 50% Tidak ada
RR : 20x/menit Normal
pembesaran jantung
TB/BB : 165cm/ 68kg IMT :25 Paru : Infiltrat (-/-)
Faktor
LP : 95 cm obesitas central Predisposisi
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) 2. Anatomi pembuluh darah jantung
Sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP (5-2) cmH2O
Jantung, Paru, Abdomen : Dalam Batas Normal
Ekstremitas : Edema (-/-)
Laboratorium :
Darah rutin : Hb/Ht : 14/42
Leukosit : 7000
Trombosit : 190000
GDS : 128 mg/dl normal : <140 normal
C-Protein Kinase : 255 mg/ml normal : 10-120

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
Suspect utama : a. Interventricular anterior sinistra
Kenapa ??
- Berdasarkan Evidence Based medicine a.IV anterior
sinistra merupakan tempat yang paling sering kejadian
- Biasa terjadi pada daerah yang berkelok
- Letak lebih condong ke ventrikel sinistra karena
kontraksinya lebih kuat yang berarti otot butuh darah
lebih cepat
3. How to choose Working Diagnosis dan Differential
Diagnosis
Untuk tau gimana cara diagnosis, kita harus tau
karakteristik dari tiap nyeri dada. Ini pendekatan klinis
dari nyeri dada ^^
Nyeri kostokodral/ dinding dada :
Terlokalisir, ditusuk-tusuk tajam/ tumpul persisten, nyeri
saat ditekan
Nyeri esophagus/ lambung :
Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien
Rasa terbakar, mereda saat diberi antasida
Nyeri bilier :
Intoleransi makanan berlemak, tenderness perut kanan
atas
Iskemik miokard :
Nyeri diperberat dengan aktivitas/ emosi, EKGdeviasi
segmen ST, nyeri cepat mereda<5menit pemberian NTG,
seperti ditimpa beban berat
Diseksio aorta :
Nyeri seperti robek dan menjalar dari dinding anterior
dada ke bagianpunggung sisi tengah, pulsasi lemah dan
tidak simetris, ada sindrom marfan
Perikarditis akut :
Nyeri diremas, tajam, pleuritik dan membaik apabila
duduk condong ke depan disertai riwayat ISPA
Emboli paru :
Nyeri sangat tajam, pleuriti, disertai batuk berdarah
Pneumothorax akut :
Riwayat trauma dengan nyeri sangat tajam, pleuritik
Rupture esophagus :
Nyeri intens pada substernal dan epigastrium, ada
hematemesis
Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Respiratory
4. Acute Coronary Syndrome dan Penyakit Jantung
Causes Koroner
Definisi
Cardiac Problem Digestive Causes
Penyakit Jantung Koroner :
Chest Pain WHO
Non-Cardiac Musculosceletal ketidaksanggupan jantung, akut maupun kronik yang timbul
Problem Causes
karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan
dengan proses penyakit pada sistem nadi koroner
Psycogenic NHLBI
Penyakit dimana zat lilin yang dinamakan plaque (plak)
terbentuk di dalam arteri koronaria
Others AHA
kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner
dimana terdapat penebalan dinding dalam pembuluh darah
Mari kita analisis ya pada pasien ini ^^ disertai adanya plak yang akan mengganggu aliran darah ke otot
jantung.
Dari uraian diatas kita mengetahui bahwa karakteristik
nyeri dada pasien sama dengan 2 tipe yaitu nyeri iskemik Acute Coronary Syndrome :
miokard dan nyeri pada lambung.
Terminologi operasional untuk suatu symptom klinis akibat
Jadi untuk Sementara DD kita : terjadinya iskemik miokard akut.
1. ACS - STEMI Terminologi sebelumnya :
2. ACS - NonSTEMI Acute Coronary Insuffisiensi
3. ACS Angina Intermediate Coronary Syndrome
4. Dyspepsia Slight Coronary Attack
Unstable Coronary Syndrome

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Etiologi Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara

45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan
90% kasus ACS oleh adanya wanita setelah umur 65 tahun.46 Penyakit jantung
gangguan atau rupture pada koroner juga merupakan penyebab kematian utama
plakaterosklerosis dengan diikuti (20%) penduduk Amerika.
agregasi platelet & pembentukan Di Indonesia data lengkap PJK belum ada.
Faktor Resiko
thrombus intra koroner.

Penyebab lain :

- Sindrom Vaskulitis
- Emboli Koroner (o/endokarditis / katup jantung buatan
- Anomaly arteri koroner congenital
- Aneurisma
- Trauma
- Spasme arteri koroner berat
- Peningkatan viskositas darah (polisitemia vera,
thrombositosis)
- Diseksi aorta koroner spontan Klasifikasi
Epidemiologi
NYHA : New York Heart Ascociation
Diseluruh dunia, PJK merupakan penyebab tersering
kematian Kelas Kondisi
I Aktifitas normal tidak menybebkan angina, pd
The American Heart Association memperkirakan aktifitas berat, cepat, berkepanjangan angina (+)
bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita
II sedikit gangguan saat aktifitas normal
penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta
III Keterbatasan berat pada aktifitas fisik sehari2
orang yang diperkirakan mengalami serangan infark
miokardium setiap tahun. IV Pasien selalu mgalami keluhan. Angina timbul
bahkan pas istirahat

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Definisi : rasa nyeri dada seperti

Angina Pektoris jantung akan berhenti yang timbul
karena iskemia miokardium tanpa
disertai perubahan ST segmen dan
biomarker jantung bersifat reversible dan
sementara

Angina Pektoris tipikal / stabil :

- Nyeri dada episodic saat pasien berolahraga/ bentuk

stress lainnya (Keb. O2)
- Nyeri khas Sensasi Substernum diremas/ ditekan
menyebar ke lengan kiri
- Disebabkan o/ penyempitan aterosklerotik tetap

Angina Pektoris Prinzmetal/ Varian :

- Terjadi saat istirahat

- Berkaitan dengan spasme a.coronaria
- Berespon terhadap pemberian vasodilator

Angina Pektoris tidak stabil :

- Nyeri angina yang frekuensinya (lebih intens & lama)

- Tanda awal iskemi miokard Angina prainfark
- Dipicu o/ perubahan akut pada plak + thrombosis
parsial, embolisasi distal thrombus, dan vasospasme

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Suatu daerah nekrosis miokardium IMA STEMI IMA Non STEMI

Infark Miokard
akibat iskemia total sehingga terjadi
Akut Terjadi jika aliran darah Disebabkan penurunan
perubahan struktur penyusun otot koroner menurun secara suplai oksigen dan
menjadi fibrin mendadak setelah oklusi peningkatan kebutuhan
trombus pd plak oksigen miokard yg
Onset MI nyeri dada substernum parah & terasa aterosklerotik yg ada diperberat oleh obstruksi
menekan, yg mungkin menyebar ke leher, rahang, sblmnya. koroner.
epigastrium, bahu atau lengan kiri. STEMI terjadi jika trombus NSTEMI terjadi karena
Sekitar 50% pasien MI, di dahului angina pectoris. arteri koroner terjadi secara trombosis akut atau proses
Nyeri berlangsung >30 menit, beberapan jam sampai cepat pd lokasi injuri vasokonstriksi korona.
hari, tidak berkurang dgn nitrogliserin. vaskular, yg di cetuskan oleh Trombosis akut diawali
Nadi biasanya cepat & lemah, pasien mengalami faktor seperti merokok, dengan adanya ruptur plak
diaforesis. hipertensi, & akumulasi yang tidak stabil. Ruptur
Pada sebagian kecil pasien (20% - 30%), MI tidak lipid. plak memicu inflamasi
menimbulkan nyeri dada (MI silent) pasien diabetes
melitus, hipertensi, usia lanjut.

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
Patogenesis
Ada lemak (dari nilai LDL yang tinggi atau VLDL, pokoknya yg
jahat2) terjadi akumulasi partikel lipoprotein di tunika
intima arteri coronaria partikel lemak teroksidasi terjadi
Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien
stress oksidatif ( ada mLDL, menginduksi sitokin local)
sitokin ini meningkatkan expression molecules yang mengikat
leukosit dan chemoattractant molecules (contoh : monocyte
chemoattractant protein 1 (MCP -1) yang mengarahkan
leukosit menuju intima leukosit (tepatnya monosit) masuk
ke dinding arteri sebagai bentuk respon dari chemoattractant
monosit berubah menjadi makrofag akibat dari
macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) makrofag
memakan butiran2 lemak terbentuk foam cell (namanya
fatty streak) FYI, foam cell itu sumber dari additional
molecules dan effector molecules contohnya seperti :
superoxide anion (O ) dan matrix metalloproteinase.
Seharusnya butiran lemak itu ga masuk ke endotel, akan
tetapi, endotelnya disfungsi oleh karena kebiasaan merokok,
abnormal circulating lipid levels, dan diabetes (faktor risiko
aterosklerosis, FYI hipertensi merupakan faktor utama
aterosklerosis, jadi si hipertensi ini akan mendukung
terjadinya retensi lipoprotein di tunika intima dengan
menitikberatkan produksi dari LDL-binding proteglikan yang
dihasilkan oleh sel smooth muscle)
Selanjutnya setelah terjadi fatty streak akan terjadi plaque
progression karakteristiknya yaitu terjadi migrasi smooth
muscle dari tunika media ke tunika intima si smooth muscle
ini akan berproliferasi dan akan mengeluarkan matriks
ekstraselular terjadi akumulasi matriks ekstraselular
terjadi plaque aterom (di sini fatty streak berubah menjadi
fibrofatty lesion).
Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Nah untuk yang plak ateromnya udah, ini ada yg lebih lengkap
sampai terbentuk thrombus : Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal
ADP,
Interaksi lipid core

seretonin dan TX A2

formasi trombus platelet rich

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus distimulasi

oleh molekul adesi.

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.
Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan
subendotel (Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat

pada endotel Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein
Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von adesif plasma
willebrand pada
(fibrinogen dan von willebrand)
glikoprotein I B trombosit.


Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit. Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
Jika trombus membesar sampai bisa menutupi lumen

Darah tidak akan sampai ke organ yang diperdarahinya

Iskemia

Infark.

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
dari ventrikel, hanya punya beberapa koneksi kolateral yang
menyuplainya, dan diperfusi oleh pembuluh darah yang
harus melalui lapisan otot myocardium yang selalu
berkontraksi.

Patofisiologi dari ACS terbagi 2, early changes dan late changes

A. Early changes in Infarction

Termasuk di sini adalah perubahan secara histologinya dan

efek yang terjadi saat oksigen menurun pada kontraksi otot.
Puncak dari perubahan ini terjadi setelah 2 sampai 4 hari.

Perubahan selular

1. Pembuluh darah koroner tertutup Oksigen

turun mitokondria ga bisa lagi menghasilkan
ATP sebagai energi untuk kontraksi otot jantung
terjadi perubahan metabolisme dari
metabolisme aerob menjadi anaerob karena
udh pke metabolisme anaerobik terjadi
Patofisiologi penumpukan asam laktat pH turun.

2. Balik ke mitokondria ga bisa menghasilkan

energi lagi high-energy phospate seperti
Sebelumnya, infark bisa dideskripsikan secara patologis dengan adenosine triphospate (ATP) ga terhasilkan
melihat seberapa luas nekrosis di myocardium. akan menggangu Na-K-ATPase terjadi
peningkatan Na intraselular dan K
Transmural infark, infark luas di myocardium sebagai hasil
ekstraselular edema selular (karena
dari oklusi lama dari arteri koronari epicardial.
peningkatan Na) membrane leak dan
Subendocardial infark , infark di innermost layers of peningkatan K ekstraseluler perubahan
myocardium. Subendocardium peka sekali untuk iskemia potensial elektrik transmembrane lethal
karena dia adalah zona yang jadi korban dari tekanan tinggi arrhytmias.

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
3. Kalsium intraselular terakumulasi di myosit yg
cedera berkontribusi di akhir pathway cell
destruction melalui aktivasi degradasi lipase
dan protease.
4. Perubahan metabolik ini menurunkan fungsi
myocardium paling cepat 2 menit setelah
terjadi oklusi tromboss jika tidak ada
intervensi sel akan cedera dan sifatnya
irreversible dalam waktu 20 menit ditandai
oleh perubahan membrane defects enzim
proteolitik keluar dari membran sel miosit
melukai miokardium di sekitar sel tersebut
terjadi pelepasan makromolekul khas ke dalam
sirkulasi yang bisa digunakan sebagai penanda
infark akut.
5. Dari protein intraseluler keluar tekanan
permeabilitas kapiler meningkat dan tekanan
onkotik interstisial meingkat edema di
myocardium, sekitar 4 12 jam setelah infark.
6. Ketika terjadi injury yg sifatnya irreversible
terjadi perubahan secara histologi wavy
myofibers intracellular edema separates the
myocardial celss that are tugged by the
surrounding, functional myocardium.
Contraction bands kadang bisa kelihatan dekat
tempat yang infark ; sarkomer terkontraksi dan
terkonsolidasi dan terlihat seperti pita
eosinofilik yang terang.
Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien
7. Ketika telah terjadi inflamasi akut terjadi
infiltrasi neutrofil dimulai setelah kira-kira 4
jam dan menyebabkan kerusakan jaringan yang
lebih luas dalam waktu 18 24 jam
kemudian nekrosis koagulasi buktinya
terlihat pyknotic nuclei and bland eosinofilik
cytoplasm
Gross changes
Ga akan keliatan sampai 18 24 jam setelah
terjadinya oklusi arteri koroner. Yang sering,
iskemia dan infark dimulai dari subendocardium
dan lalu meluaske arh lateral dan luar menuju
epicardium
B. Late changes in Infaction
include
1. The clearing of necrotic myokardium
2. The deposition of collagen to form scar tissue
Klo udh irreversibel myosit tak akan beregenerasi sel
akan terbuang dan digantikan oleh fibrous tissue
Makrofag menginvasi miokardium yang mengalami
inflamasi segera sesudah infiltrasi neutrofil dan
penyingkiran jaringan yang nekrosis yellow softening.
Proses pembersihan dengan cara fagositosis bersama
dengan nya terjadi penipisan dan dilatasi dari area infark
hasil nya lemahnya dinding ventrikel ada kemungkinan
bisa terjadi myocardial wall rupture pada stage ini lalu
Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
timbullah fibrosis lalu scarring, proses ini sudah lengkap
dari 7 minggu setelah infark.

Ketika terjadi destruksi dari sel miokardium di infark

secara cepat akan menuju sistolic dysfunction (impaired
verticular contraction). Tapi saat ACS, jantung kiri juga bisa
terganggu, yaitu karena adanya diastolic dysfunction

Setelah terjadi yellow softening ventricular remodelling

Penegakan Diagnosis

TRIAS ACS :
1 Gejala Nyeri dada
2. Abnormalitas EKG akut
3. Deteksi penanda serum untuk nekrosis miokard spesifik

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat
juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat

nitrat.(tergantung nilai NYHA)
a. Anamnesis
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan
Ingat bahwa nyeri dada itu ada tipikal dan nontipikal. Nyeri sesudah makan.
dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.Sifat 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas,
nyeri dada angina sebagai berikut : keringat dingin, cemas dan lemas.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih 1. Tampak cemas
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin d. Laboratorium
4. Takikardia dan/atau hipotensi
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal
6. S4 dan S3gallop
dalam 2-4 hari.
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan

c. Elektrokardiogram mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkancTn I setelah 5-10
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, hari.
elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. 3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam
dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48
jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan
kembali normal dalam 8-14 hari
Letak Infark berasarkan letak perubahan gambar EKG
Anterior : V1 s/d V6
Anteroseptal : V1 s/d V4
Anterior ekstensif :V1 s/d V6, I, aVL
Inferior : II, III, aVF
Lateral :I, aVL, V5 s/d V6
Posterior : V7 s/d V9
Ventrikel Kanan : V3R V4R

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Komplikasi
Untuk komplikasi aterosklerosis
1. kalsifikasi dari plak ateroskelrosis, akan membuat
pembuluh darah menjadi seperti pipa, kaku dan
keras
2. ruptur atau ulserasi dari plak ateroskerosis
mengeluarkan procoagulant ke circulating blood,
akan membentuk thrombus di tempat tersebut.
Beberapa thrombosis dapat menutup lumen
pembuluh darah dan akan menghasilkan kematian
sel di tempat organ yang pembuluh darahnya
tertutup.
3. Hemorrhage di plak karena rupture dari fibrous
cap atau dari pembuluh darah yang kecil2 yang
membentuk plak tersebut akan terjadi
intramural hematoma menutup lumen
pembuluh darah
4. Embolization of fragments of disrupted atheroma
to distal vascular sites
5. Lemahnya dinding pembuluh darah ; fibrous plak
akan membuat tekanan di tunika media naik
atrophy dan loss of elastic tissue with subsequent
expansion of the artery aneurysm
6. Pembuluh darah yang kecil2 akan tumbuh di
dalam plak, hal tersebut akan menjadi sumber dari
intraplaque hemorrhage dan penumpukan
leukosit

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Komplikasi dari ACS

1. aritmia jantung akibat dari fibrilasi jantung

2. Penyakit jantung koroner
3. Infark miokard
4. iskemia jantung
5. gagal jantung
6. syok kardiogenik
7. tromboemboli
8. perikarditis
MONACLOR
Prognosis

Klasifikasi Killip terhadap angka kematian pada IMA-STEMI

CLASS CLINICAL SIGNS MORTALITY RATE

I No Clinical Signs of 6%
heart failure
II Crepitations, JVP, 17 %
S3 gallop
III Frank Acute Pulmonary 38 %
Oedema (AHF)
IV Cardiogenic Shock/ 81%
Hipotensi SBP <90mmHg

Tatalaksana

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

Acute Therapy : Maintanance Therapy :

- Oxygen, Bed Rest, EKG - Anti platelet Therapy

monitorin - Beta Blockers
- Morphin - Calcium Channel
- Nitroglycerin Blocker
- Betablocker - Lipid Lowering
- ACE Inhibitors Agents
- Anti platelet Therapy - ACE Inhibitors
- Anti coagulant Therapy :
Aspirin / Clopidogrel

Morfin

Oksigen Asupan Oksigen yang cukup harus diberikan agar

hipoksia jantung tidak sampai menjadi nekrosis dan hipoksia
tidak semakin meluas

Nitroglicerin Nitrat organic berfungsi sebagai vasodilator

Aspirin

5. Mekanisme gejala :
nyeri dada ditimpa beban berat
nyeri menjalar ke leher dan tangan kiri
nyeri dada membaik saat istirahat
Penjelasan Unstable angina

Muncul sebagai tanda sel jantung sedang

iskemik. Ada 3 nyeri

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !
Crescendo pattern, orang yang tadinya
sedang mengalami chronic stable
angina tiba-tiba mengalami
peningkatan frekuensi nyeri, durasi,
dan intensitas dari episode iskemik
Episode dari angina yang muncul saat
istirahat, tanpa suatu provokasi
Onset baru dari episode angina, sangat
berat, terjadi di pasien tanpa pernah
mengalami penyakit arteri koroner
sebelumnya.
UA sangat berbeda dengan chronic stable angina, klo chronic
stable angina nyeri dada bisa diprediksi, nonprogressive,
waktu nyerinya singkat, dan muncul hanya saat diinduksi oleh
aktivitas fisik atau emosionla.
nyeri ulu hati yang disertai rasa terbakar
Ada 2 kemungkinan :
Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien
keringat dingin
Sebagai kompensasi terhadap penurunan Cardiac output,
maka akan terdapat peningkatan aktivitas simpatis untuk
meningkatkan frekuensi ejeksi. Saraf simpatis yang ada di kulit
akan meningkatkan aktivitas kelenjar keringat. Oleh karena
itu, terjadilah keringat dingin.
6. Hubungan riwayat maag dengan gejala pada pasien
Pada beberapa pasien terdapat kemiripan antara maag
dan Penyakit Jantung Koroner, pasien dengan maag / gastritis
akut sering mengeluh jantung berdebar saat terjadi serangan.
Jantung berdebar pada penderita maag biasanyadisebabkan
oleh factor psikologis- rasa cemas, takut dan panic.
Ciri Penyakit Jantung Ciri Maag
Nyeri dada berulang > 20 Nyeri ulu hati
menit
Sakit di bag. Dada tertekan Rasa mual + muntah
Keringat dingin, leher tercekik Perut kembung
Mudah lelah GERD -> rasa terbakar
Kadang kesadaran
Kadang sesak napas
Nyeri ulu hati dan terasa seperti terbakar disebabkan oleh
sensitasi reseptor nyeri visera pada dinding lambung yang
mengalami ulkus yang terpajan oleh makanan.
Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

7. Hubungan merokok dengan working diagnosis
Merokok merupakan factor resiko major untuk terjadinya
serangan jantung dan stroke. Merokok meningkatkan resiko
terkena PJK 50%
8. Hubungan DM dengan working diagnosis
Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat
serangan nyeri dada merupakan factor resiko independen
yang kuat dan prognostic yang jelek untuk pasien dengan SKA.
Streptokinase (SK) mengurangi iskemia miokard dengan
memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat.
Aspirin (antikoagulan) 160-325 mg
B-blocker metoprolol 5 mg 2-5 dg total 3 dosis.
(diberikan bila morfin tidak berhasil mengurangi nyeri
dada)
Terapi Reperfusi
Non-Farmakologi :

Peningkatan kadar gula darah yang menetap akan Terapi Gizi

menimbulkan terjadinya hemokonsentrasi pada darah Konsumsi kolesterol <200 mg/hari
sehingga akan terjadi peningkatan resiko friksi pada pembuluh Konsumsi karbohidrat 60-75%
darah dan meningkatkan pula resiko kerusakan dinding Konsumsi protein 10-15%
pembuluh darah. Konsumsi lemak 10-25%
- SAFA <7%
Angka kematian dalam 30 hari lebih tinggi pada pasien - MUFA 11-17%
diabetes dibandingkan tanpa diabetes pada IMA non STE/ - PUFA <10%
APTS Pencegahan

9. Tatalaksana yang sesuai untuk kasus Melalui modifikasi faktor risiko

- kolesterol total dan LDL sambil HDL
Farmakologi : - mengendalikan hipertensi
- berhenti atau tidak merokok
Oksigenasi 2-4L/menit untuk mengatasi hipoksia - menurunkan BB dan memperbanyak olahraga
Nitrogliserin (NTG) menurunkan kebutuhan oksigen - mengendalikan DM
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang Edukasi
terkena infark. 0,4 mg dapat diberikan 3 dosis interval 5 - Penurunan konsumsi Natrium
Morfin analgesik pilihan, 2-4mg diulang dg interval 5-15 - Penurunan konsumsi kolesterol
- Olahraga teratur (3 kali per minggu selama @ 30 menit)

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien

Apapun yang terjadi, kita semua adalah dokter do your best for the patient !

- Makan porsi kecil tapi sering
- Penurunan konsumsi alkohol dan rokok
Oh iya sebelumnya mohon maaf menurut kita berdua
hiperurisemia tidak ada hubungannya dengan ACS, kita juga
udh nanya ke dokter kok, tapi dokter umum ._. hahaha
Tn. Samsul 52 tahun mengalami nyeri dada kiri seperti
ditimpa beban berat (angina pectoris) akibat terjadinya
penyumbatan pada pembuluh darah koronaria suspect a.
decendens anterior sinistra yang menyebabkan iskemik
miokard akut dan selanjutnya infark miokard akut sehingga
terdapat gambaran Acute Coronary Syndrome STEMI.

Yang jelas kita ga nemu jurnal atau guideline tentang

hiperuresmia pada ACS, mungkin klo ada yang nemu bisa di Daftar pustaka
share, terimakasih ^^
Patophysiology of Heart Disease Lilly
Patologi Anatomi Robin
8. Synthesis old and New Information and Fisiologi Sherwood
Understanding of it by application to the
problem
Di ppt ya ^^ Mohon maaf jika banyak kekurangan, terima kasih
9. Identification of what was learned and if
possible testing understanding
Hayoo direview apa aja yang tadi kita udah pelajari ^^
Silahkan dijawab sendiri ya dalam hati
1. Apa itu Acute Coronary Syndrom? Apa yang khas
anda temukan dari kasus ini?
2. Bagaimana mekanisme nyeri dada pada kasus ini?
3. Apa hubungan konsumsi rokok dan ACS ?
4. Apa bedanya Dyspepsia dan penyakit jantung?
10. Summary of what was learned
Yes udah kesimpulan!

Ingat pasien, jangan sampai kita melukai pasien