Anda di halaman 1dari 21

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK Respiratory Distress Syndrome

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan kematian yang

paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena saluran pernafasannya masih

sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah. Disamping faktor organ pernafasan , keadaan

pernafasan bayi dan anak juga dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang

tinggi, terdapatnya sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat

dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut.Neonatus normal biasanya

mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan pernafasannya menjadi

thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang

daripada waktu inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada

waktu ekspirasi otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa

kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu.

Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic,

trauma, alergi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Gangguan

pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir (BBL) termasuk respiratory distress

syndrome (RDS) atau idiopatic respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi

premature.

Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut respiratory

disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispneu atau hiperpneu.
Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru. Oleh karena itu,

tindakannya disesuaikan dengan penyebab sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang

menunjukan sindrom ini adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin

(PMH), pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai

sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan

terjadi RDS dan kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui konsep penyakit yang berhubungan dengan Respiratory Distress Syndrome

serta Asuhan Keperawatan Respiratory Distress Syndrome

2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui pengertian dari Respiratory Distress Syndrome

b. Untuk mengetahui Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome

c. Untuk mengetahui patofisiologi Respiratory Distress Syndrome

d. Untuk mengetahui manifestasi klinis Respiratory Distress Syndrome

e. Untuk mengetahui Insiden dari Respiratory Distress Syndrome

f. Untuk mengetahui komplikasi dari Respiratory Distress Syndrome

g. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Respiratory Distress Syndrome

h. Untuk mengetahui terapi / penatalaksanaan dari Respiratory Distress Syndrome

BAB II
TINJAUANPUSTAKA

A. TINJAUAN MEDIS

A.Pengertian

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD),

merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang

lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda

takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk

pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).

RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah

surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi, 2001).

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu,

pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat

retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru

yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru

timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang

memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan

timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru.

(Yuliani, 2001)

B. Epidemiologi
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita RDS tiap tahunnya dan tingkat mortilitasnya

50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab RDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %,

cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.

C. Etiologi

Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada

alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi

surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang

cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS.

Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain

yaitu:

1. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.

Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya disebabkan

adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran

normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi

prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paru-

paru harusnya berfungsi saat bayi pertama kali menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah

bayi mulai bernapas. Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap, misalnya

gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga udara tidak masuk. Itu sebabnya ia

tak bisa menangis. Ini yang namanya penyakit respiratory distress syndrome (RDS). Tidak

membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan, yang tak cukup

sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil yang seperti balon tidak

membuka. Ibaratnya, seperti balon kempis. Gejala pada kelainan jantung bawaan adalah napas

sesak. Ada juga yang misalnya sedang menyusui atau beraktivitas lainnya, mukanya jadi biru
dan ia jadi pasif. Jadi, penyakitnya itu utamanya karena kelainan jantung dan secondary-nya

karena masalah pernapasan. Jadi, biasanya sesak napas yang terjadi ini tidak bersifat mendadak.

Walaupun demikian, tetap harus segera dibawa ke dokter.

2. Kelainan pada jalan napas/trakea.

Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya, napas sesak

dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas

dengan jalan makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula.

Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru. Tentunya ini berbahaya

sekali. Sehingga pada usia berapa pun diketahuinya, harus segera dilakukan tindakan operasi.

Tak mungkin bisa menunggu lama karena banyak cairan lambung bisa masuk ke paru-paru.

Sebelum operasi pun dilakukan tindakan yang bisa menolong jiwanya, misal dengan dimasukkan

selang ke jalan napas sehingga cairan dari lambung tak bisa masuk. Biasanya sesak napasnya

tampak begitu waktu berjalan 1-3 jam setelah bayi lahir. Nah, bila ada sesak napas seperti ini,

prosedur yang harus dilakukan adalah dilakukan foto rontgen segera untuk menganalisanya.

3. Tersedak air ketuban.

Ada juga penyakit-penyakit kelainan perinatologi yang didapat saat kelahiran. Karena suatu hal,

misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal

ini akan mengakibatkan kala lahir ia langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan ketahuan

dari foto rontgen, yaitu ada bayangan "kotor". Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang

ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa,

pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung atau

tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air ketubannya banyak atau massive, harus disedot dari

paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya
jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan berbau, harus

disedot dan "dicuci" paru-parunya. Sebab, karena tersedak ini, ada sebagian paru-parunya yang

tak bisa diisi udara/atelektasis atau tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk.

Akibatnya, jadi sesak napas. Biasanya kalau di-rontgen,bayangannya akan terlihat putih. Selain

itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian paru-paru yang

pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi kejadiannya bisa mendadak dan

menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter

untuk mendapatkan alat bantu napas/ventilator.

4. Pembesaran kelenjar thymus.

Ada lagi napas sesak karena beberapa penyakit yang cukup merisaukan yang termasuk kelainan

bawaan juga. Gejalanya tidak begitu kuat. Biasanya bayi-bayi ini pun lahir normal, tak ada

kelainan, menangisnya pun kuat. Hanya saja napasnya seperti orang menggorok dan semakin

lama makin keras, sampai suatu saat batuk dan berlendir. Kejadian ini lebih sering dianggap

karena susu tertinggal di tenggorokan. Namun ibu yang sensitif biasanya akan membawa

kembali bayinya ke dokter. Biasanya kemudian diperiksa dan diberi obat. Bila dalam waktu

seminggu tak sembuh juga, baru dilakukan rontgen. Penyebabnya biasanya karena ada kelainan

pada jalan napas, yaitu penyempitan trakea. Ini dikarenakan adanya pembesaran kelenjar thymus.

Sebetulnya setiap orang punya kelenjar thymus. Kelenjar ini semasa dalam kandungan berfungsi

untuk sistem kekebalan. Letaknya di rongga mediastinum (diantara dua paru-paru). Setelah lahir

karena tidak berfungsi, maka kelenjar thymus akan menghilang dengan sendirinya. Namun

adakalanya masih tersisa: ada yang kecil, ada juga yang besar; baik hanya satu atau bahkan

keduanya. Nah, kelenjar thymus yang membesar ini akan menekan trakea. Akibatnya, trakea

menyempit dan mengeluarkan lendir. Itu sebabnya napasnya berbunyi grok-grok dan keluar
lendir, sehingga jadi batuk. Pengobatannya biasanya dilakukan dengan obat-obatan khusus untuk

mengecilkan kelenjar thymus agar tidak menekan trakea. Pemberian obat dalam waktu 2 minggu.

Kalau tak menghilang, diberikan lagi pengobatan selama seminggu. Sebab, jika tidak diobati,

akan menganggu pertumbuhan si bayi. Berat badan tak naik-naik, pertumbuhannya kurang, dan

harus banyak minum obat.

5. Kelainan pembuluh darah.

Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi (stridor), yang

dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah jantung yang berbentuk seperti

cincin (double aortic arch) yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir

napasnya berbunyi stridor. Terlebih kalau ia menangis, bunyinya semakin keras dan jelas.

Bahkan seringkali dibarengi dengan kelainan menelan, karena jalan makanan juga terganggu.

Pemberian makanan yang agak keras pun akan menyebabkannya muntah, sehingga anak lebih

sering menghindari makanan padat dan maunya susu saja. Pengobatannya, bila setelah dirontgen

tidak ditemui kelenjar thymus yang membesar, akan diminta meminum barium untuk melihat

apakah ada bagian jalan makan yang menyempit. Setelah diketahui, dilakukan tindakan operasi,

yaitu memutuskan salah satu aortanya yang kecil.

6. Tersedak makanan.

Tersedak atau aspirasi ini pun bisa menyebabkan sesak napas. Bisa karena tersedak susu atau

makanan lain, semisal kacang. Umumnya karena gigi mereka belum lengkap, sehingga kacang

yang dikunyahnya tidak sampai halus. Kadang juga disebabkan mereka menangis kala mulutnya

sedang penuh makanan. Atau ibu yang tidak berhati-hati kala menyusui, sehingga tiba-tiba

bayinya muntah. Mungkin saja sisa muntahnya ada yang masih tertinggal di hidung atau

tenggorokan. Bukankah setelah muntah, anak akan menangis? Saat menarik napas itulah, sisa
makanan masuk ke paru-paru. Akibatnya, setelah tersedak anak batuk-batuk. Mungkin setelah

batuk ia akan tenang, tapi setelah 1-2 hari napasnya mulai bunyi. Bahkan bisa juga kemudian

terjadi peradangan dalam paru-paru. Anak bisa panas karena terjadi infeksi. Yang sering adalah

napas berbunyi seperti asma dan banyak lendir. Biasanya setelah dilakukan rontgen akan

diketahui adanya penyumbatan/atelektasis. Pengobatan dapat dilakukan dengan bronkoskopi,

dengan mengambil cairan atau makanan yang menyumbatnya. Selain makanan, akan lebih

berbahaya bila aspirasi terjadi karena minyak tanah atau bensin, meski hanya satu teguk. Ini bisa

terjadi karena kecerobohan orang tua yang menyimpan minyak tanah/bensin di dalam botol

bekas minuman dan menaruhnya sembarangan. Bahayanya bila tersedak minyak ini, gas yang

dihasilkan minyak ini akan masuk ke lambung dan menguap, kemudian masuk ke paru-paru,

sehingga bisa merusak paru-paru. Akan sangat berbahaya pula kalau dimuntahkan, karena akan

langsung masuk ke paru-paru. Jadi, kalau ada anak yang minum minyak tanah/bensin jangan

berusaha dimuntahkan, tapi segera ke dokter. Oleh dokter, paru-parunya akan "dicuci" dengan

alat bronkoskop.

7. Infeksi.

Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak mengalami ISPA

(Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu harus ditangani dengan baik. Kalau

tidak sembuh juga, misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA atas

ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami bronkitis, radang paru-

paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas

akan cepat, dan makin lama melemah. Biasanya juga disertai tubuh panas, sampai sekeliling

bibir biru/sianosis, berarti pernapasannya terganggu. Penyebabnya ini akan diketahui dengan

pemeriksaan dokter dan lebih jelasnya lagi dengan foto rontgen. Pengobatan dilakukan dengan
pemberian antibiotika. Biasanya kalau bayi sudah terkena ISPA bawah harus dilakukan

perawatan di rumah sakit. Setelah diobati,umumnya sesak napas akan hilang dan anak sembuh

total tanpa meninggalkan sisa, kecuali bagi yang alergi.

C. Manifestasi klinis

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan

selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi

surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah

lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi

dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

1. Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara

2. Stadium 2

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram

udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan

penurunan aerasi paru.

3. Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque

dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

4. Stadium 4
Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

D. Patofisiologi

Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih

kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurangsempurna karena dinding thorax masih

lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada

alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru

sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi

berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang

menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90%

fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan

menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi

udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan

pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari

rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga

menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.

Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini.

Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas

oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal

sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang

meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan

surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek;

pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu

dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).


E. PENYIMPANGAN KDM

Gangguan syaraf pernapasan dan otot pernapasan


Peningkatan permeabilitas ,membrane alveolar kapiler
Gangguan epithelium alveolar

Gangguan endothelium alveolar

Penumpukan cairan alveoli

Cairan masuk ke interstitial

Peningkatan tekanan jalan napas


Penurunan complain paru

Kehilangan fungsi silia saluran pernapasan

Cairan surfaktan menurun

Bersihan jalan napas tidak efektif


Ventilasi dan perkusi tdk seimbang

ganguan pertukaran gas

Tindakan primer
A, B, C, D, dan E

Ventilasi mekanik
Resiko tinggi cedera

F. PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

b. Memastikan ventilasi yang adekuat.

c. Memberikan dukungan sirkulasi

d. Memastikan volume cairan yang adekuat

e. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616)

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

1. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap

dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan

ruangan juga harus adekuat.


2. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena

berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat

menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya

komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri.

Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan

dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis

B.TINJAUAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Data subyetif Data obyektif Masalah

1. Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil pemeriksaan AGD PaO2

menurun, PaCO2 meningkat, PH menurun, kerusakan pertukaran gas

2. Dyspnea ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak

infiltrat alveolar Bersihan jalan nafas tidak efektif

3. Gelisah, Resiko terhadap cedera

B. Diagnosa keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial /

area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil

AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun.


2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema

interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir

seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan.

C. Intervensi

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam

interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat,

tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun.

Tujuan :

Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah pertukaran gas tertangani

Kriteria hasil :

sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang

normal Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau

perubahan pola nafas.

a. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.

Rasional :
Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit. Krekels adalah bukti

peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane

alveolar kapiler. Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas

sehubungan dengan mucus/edema.

b. Kaji adanya cyanosis

Rasional :

Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. Sianosis

sentral dari organ hangat contoh lidah, bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari

hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ekstremitas sehubungan dengan vasokontriksi.

c. Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen.

Rasional :

Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis

d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama.

Rasional :

Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai

distrimia

e. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi

Rasional :

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan jalan napas positif continue.

f. Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB

Rasional :
Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan untuk memberikan obat

nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari

60 mmHg dan tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2)

g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi

Rasional :

Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa. Digunakan sebagai dasar evaluasi

keektifan terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi.

h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik.

Rasional :

Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di buat untuk memperbaiki

penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid

menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Fungsi

utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan

cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas

(edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar

ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif.

Kriteria hasil :
jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

Rasional :

Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal menunjukan peningkatan upaya

bernapas.

b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.

Rasional :

Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan secret

dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.

c. Catat karakteristik bunyi napas

Rasional :

Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan di pengaruhi oleh

adanya cairan, mucus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi

bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema . ronki dapat jelas tanpa batuk

dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.

d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan.

Rasional :

Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi misalnya :

gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial

e. Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang tepat.

Rasional :

Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport oksigen.


f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi

Rasional :

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret,

memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan secret.

3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera

Kriteria hasil :

Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.

a. Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.

Rasional :

Menghindari cedera pada pasien

b. Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan masalah/

berbahaya bagi klien dapat dihindari.

Rasional :

Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.

D. Evaluasi

Hasil yang diharapkan:

1. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD dalam rentang

normal dan bebas gejala distres pernapasan.

2. Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan jalan napas

paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

3. Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.


BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD),

merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang

lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda

takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk

pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986).

RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya

jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disesae (Suryadi,

2001).

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispneu,

pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi; terdapat

retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru

yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru

timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang

memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan

timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru.

(Yuliani, 2001)
B. SARAN

1. Bagi para pembaca, diharapkan dapat memetik pemahaman dari uraian yang dipaparkan

diatas, dan dapat mengaplikasikannya dalam lingkungan masyarkat sehingga dapat mencegah

terjadinya RDS

2. Bagi mahasiswa, diharapkan agar terus menambah wawasan khususnya dalam bidang

keperawatan.

3. Bagi dosen pembimbing, diharapkan dapat memberi masukan, baik dalam proses

penyusunan maupun dalam pemenuhan referensi untuk membantu kelancaran dan kesempurnaan

pembuatan makalah kedepannya.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan pediatric, edisi 5. Jakarta :EGC
Doenges, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . Jakarta : EGC

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. FKUI : Jakarta.

icoel.2010. askep-anak/respiratory-distress-syndrome (online). http.wordpress.com. di akses 3

Desember 2010.

abhique.2010-respiratory-distress-syndrome.(online) http://www.slideshare.net. Di akses 3

Desember 2010.

http://keperawatankomunitas.blogspot.com/2010/01/askep-neonatus-dengan-respiratory.html.di

akses 3 Desember 2010.

Diposkan oleh Masitha Tabode di 04.55


Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar: