Nama : Bayyin Bunayya C

Nim : 112110183

Oral Squamous Cell Carcinoma of Palate A Case Report and

Review of Literature
Laliytha Kumar Bijai,* , Philips Mathew , Venkatesh Jayaraman , Ravi David Austin
Department of Dentistry, Sree Balaji Medical College and Hospital, Bharath University,
Chennai, India
Department of Oral Medicine and Radiology, Rajah Muthiah Dental College, Annamalai
University, Chidambaram, India *Corresponding author: lalithadentist@gmail.com
Received August 01, 2014; Revised August 25, 2014; Accepted August 28, 2014

Abstrak
Oral skuamosa karsinoma sel (OSCC) adalah masalah kesehatan masyarakat yang
signifikan di seluruh dunia. Lebih dari 95% dari karsinoma rongga mulut adalah jenis sel
skuamosa, di alam. Perkembangan OSCC adalahh proses banyak langkah membutuhkan
akumulasi beberapa perubahan genetik, dipengaruhi oleh pengaruh lingkungan, termasuk
produk tembakau, konsumsi alkohol, infeksi virus, peradangan kronis dan kecenderungan
genetik pasien. Berikut ini kami sajikan kasus karsinoma sel skuamosa oral pada palatum
pasien laki-laki 62 tahun.
Kata kunci : karsinoma sel skuamosa mulut, susur sirih, karsinogenesis

1. Pengantar
Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma ganas rongga mulut yang paling banyak
terjadi. Dalam negara berkembang, karsinoma rongga mulut pada laki-laki adalah kanker
keenam yang paling sering terjadi setelah paru-paru, prostat, kolorektal, perut dan kanker
kandung kemih. Pada wanita, ini adalah tempat kanker kesepuluh yang paling sering terjadi
setelah payudara, kolorektal, paru-paru, perut, uterus, serviks, ovarium, kandung kemih,
dan liver.
Faktor risiko untuk OSCC adalah tembakau, susur sirih, alkohol dan baru-baru ini
infeksi virus human papilloma. Faktor=faktor penting yang berhubungan dengan karsinoma
dengan prognosis buruk termasuk ukuran besar tumor pada saat diagnosis, lehadiran
metastase pada limfa nodi regional dan invasif dalam depan dari tumor.
Dihadirkan sebuah kasus pada pasien laki-laki 62 tahun yang melaporkan ke dental
OP dengan keluhan utama pertumbuhan pada palatum sejak 1 bulan.

1
Nama : Bayyin Bunayya C
Nim : 112110183

2. Laporan Kasus
Seorang pasien laki-laki 62 tahun dilaporkan dental OPD dengan keluhan utama
pertumbuhan pada palatum sejak 1 bulan. Pasien memiliki penampilan normal satu bulan
lalu. Kemudian ia mengembangkan pertumbuhannya yang bertahap pada onset, awalnya
berukuran kecil dan secara bertahap berkembang mencapai ukuran sekarang. Dia juga
memberikan riwayat sensasi terbakar pada makanan pedas. Tidak ada riwayat yang terkait
rasa sakit.
Pasien memberikan riwayat hipertensi sejak dua tahun yang lalu dan berada di bawah
pengobatan. Riwayat medis mengungkapkan bahwa operasi katarak dilakukan 3 tahun
yang lalu. Riwayat mengunyah susur sirih sejak 35 tahun dengan frekuensi 5 kali per hari
dan menyuruh pada vestibulum bukal kanan.
Pada pemeriksaan intraoral, pada inspeksi, satu pertumbuhan ulceroproliferative
terlihat pada posterior kanan lereng palatum keras. Bentuknya oval dan ukuran sekitar 6 X
4 cm. Secara media lateral lesi memanjang dari raphae midpalatine sampai margin gingiva
16, 17 lateral. Memanjang dari 14 regio anterior ke 18 regio posterior. Tepi yang eversi.
lantai yang ditutupi oleh rawa pseudomembran. Mukosa sekitarnya tampak normal.
Pada palpasi, inspeksi didapatkan dengan respek pada lokasi, ukuran, bentuk, dan tingkatan
dikonfirmasi. Batas tepi tidak teratur dan palpasi tidak lembut. Perdarahan pada palpasi
juga terlihat. Pertumbuhan sessile berhubungan dengan struktur lebih dalam.

Gambar 1. Pertumbuhan ulceroproliferative tunggal terlihat pada lereng posterior kanan

pada palatum keras

2
Nama : Bayyin Bunayya C
Nim : 112110183
Penemuan positif dari usia tua, pasien pria, lesi ulceroproliferative pada palatum sejak
satu bulan dianggap sebagai diagnosis sementara dari karsinoma pada palatum.
Diagnosis banding dari carcinoma pada maxillary sinus, mucoepidermoid carcinoma,
acinic cell carcinoma and adenoid cystic carcinoma.
Computed tomography (CT) pada bagian aksial, [Gambar 2] jaringan lunak
pengaturan window mengungkapkan massa tampaknya timbul dari palatum keras. Tidak
ada erosi tulang jelas. sel udara ethmoidalis menunjukkan penebalan mukosa. Sinus
maksilaris bilateral menunjukkan penebalan mukosa. Fitur-fitur ini sugestif dari
pertumbuhan polypoid di sinus maksilaris kanan.

Gambar 2. CT scan mengungkapkan pertumbuhan polypoid di sinus maksilaris kanan

Biopsi eksisi dilakukan. Histopatologi dari bagian yang diberikan menunjukkan

beberapa potongan dari jaringan, ditunjukkan parakeratinized epitel skuamosa berlapis dan
jaringan stroma. Epitelium adalah hiperplastik pada beberapa area dan displastik pada
beberapa area. Beberapa area menunjukkan microinvasion ke dalam dasar stroma.
Beberapa potongan menunjukkan jaringan stroma menunjukkan helai dari epitelium
displastik tinggi menunjukkan atypia terbentuk dengan baik keratin mutiara dan area
nekrosis dicatat. sel inflamasi padat masuk ke seluruh area lesi. Bagian histopatologi adalah
sugestif dari karsinoma sel skuamosa yang dibedakan [Gambar 3].

3
Nama : Bayyin Bunayya C
Nim : 112110183

Gambar 3. Bagian histopatologi menunjukkan hyperplasia epitel di beberapa area dan

displastik di beberapa area.
3. Diskusi
OSCC (OSCC) - penyakit yang ditemukan terutama di masyarakat berpenghasilan
rendah dan terutama pada laki-laki yang lebih tua.
Lebih dari 90% dari semua kanker mulut adalah karsinoma sel skuamosa (SCC).
Faktor gaya hidup, terutama tembakau dan alkohol, muncul sangat penting tetapi,
dalam beberapa kasus, suruh sirih, paparan sinar matahari, radiasi pengion, human
papillomavirus (HPV), genetik atau infeksi lainnya atau immuno-inkompetensi yang
relevan.
OSCC dapat timbul dari gangguan yang berpotensi ganas yang sudah ada sebelumnya
seperti leukoplakia oral, eritroplakia, fibrosis submukosa dan lesi displastik lichenoid, atau
dapat timbul de novo.
Tempat yang paling umum untuk karsinoma intraoral adalah batas lateral, posterior
dan permukaan ventral lidah diikuti oleh dasar mulut. Daerah yang jarang terjadi adalah
gingiva, mukosa bukal, mukosa labial dan langit-langit keras. Kasus yang dilaporkan di
sini adalah karsinoma pada langit-langit
Lateral lidah dan dasar mulut bergabung membentuk tapal kuda berbentuk daerah
berisiko tinggi. Ada dua alasan utama untuk wilayah berisiko tinggi: pertama, karsinogen
bercampur dengan saliva, kumpulan di bagian bawah mulut dan; kedua, perlindungan
kurang terhadap karsinogen sebagai daerah dari rongga mulut yang ditutupi oleh mukosa
tipis, tidak berkeratin.
Menurut Pindborg, OSCC diklasifikasikan menjadi tingkatan histopatologis
berdiferensiasi baik (kelas 1), berdiferensiasi sedang (kelas 2) dan berdiferensiasi buruk

4
Nama : Bayyin Bunayya C
Nim : 112110183
(kelas 3). Tumor berdiferensiasi baik dan sedang dapat dikelompokkan bersama sebagai
kelas rendah dan berdiferensiasi buruk dan tumor tidak berdiferensiasi sebagai kelas tinggi.
Pada pasien ini, ini adalah kasus karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik.
Pengobatan OSCC umumnya membutuhkan layanan dari tim multidisiplin, tujuan
utama pengobatan adalah untuk membasmi kanker, untuk mencegah kekambuhan dan
mengembalikan bentuk dan fungsi dari bagian-bagian yang terkena. Operasi adalah pilihan
pengobatan lini pertama kecil, OSCCs diakses. Namun, stadium lanjut OSCC biasanya
diobati dengan program pengobatan gabungan dari operasi, kemoterapi, dan radioterapi.
Dalam kasus rekuren OSCC, EGF-R inhibitor ditambah dengan kemoradioterapi, adalah
pengobatan lini pertama. Reseksi bedah karsinoma oral dengan tumor tepi bebas kurang
dari 5 mm dapat diikuti oleh kekambuhan lokal dan mungkin dengan metastasis jauh, dan
biasanya memerlukan administrasi pasca-operasi radioterapi kemoterapi.
20% - 30% persen kasus reseksi OSCC dengan lebar lebih dari 5 mm, tumor tepi
bebas dibuktikan pada pemeriksaan histopatologi akan mengembangkan "kekambuhan"
daerah lokal atau bersebelahan. Ada dua kemungkinan penjelasan untuk kekambuhan
tingkat tinggi. Pertama, beberapa keratinosit karsinomatosa mungkin tetap pada tepi luka
bedah, tetapi karena ada begitu sedikit, mereka tidak terdeteksi oleh pemeriksaan
histopatologi. Kedua, bidang besar epitel pre-kanker terdiri keratinositpre kanker pada
tahapan berbeda dari transformasi dimana karsinoma primer dikembangkan, tidak dihapus
pada prosedur pembedahan. Epitelium dari bidang pre kanker mungkin muncul secara
mikroskopik yang normal, atau mungkin displastik. Hal ini juga dapat muncul secara
mikroskopis normal, namun demikian mungkin pelabuhan keratinosit dengan perubahan
sitogenetika termasuk hilangnya heterozigositas dan mutasi p53, atau perubahan epigenetik
di methylations promotor gen supresor tumor tertentu - dan perbaikan DNA gen. Berikut
akuisisi perubahan genetik tambahan, baik keratinosit di epitel displastik atau keratinosit
diubah secara genetik mungkin menjadi kanker sehingga menimbulkan karsinoma bidang
baru dekat dengan tempat karsinoma primer yang telah dipotong, menciptakan kesan
kekambuhan.
Untuk menyimpulkan, tahap kemajuan SCC oral pada saat waktu diagnosis adalah
faktor prognosis yang paling penting. Meskipun kemajuan dalam berbagai modalitas
pengobatan seperti kemoterapi, radioterapi, operasi dan terapi gen tingkat kelangsungan
hidup lima tahun untuk kanker mulut belum membaik secara signifikan selama beberapa
dekade terakhir dan tetap pada sekitar 50 sampai 55 persen.

5
 Nama : Bayyin Bunayya C
Nim : 112110183

Daftar Pustaka

[1] Landis SH, Murray T, Bolden S, Wingo PA, Cancer statistics, 1999. CA Cancer J Clin
1999; 49: 8-31.
[2] E. Attar, S. Dey, A. Hablas, I. A. Seifeldin, M. Ramadan, L. S. Rozek and A. S. Soliman,
Head and Neck Cancer in a Developing Country: A Population-Based Perspec-tive Across 8
Years, Oral Oncology, Vol. 46, No. 8, 2010, pp. 591-596.
[3] C. Scully and J. Bagan, Oral Squamous Cell Carcinoma Overview, Oral Oncology, Vol.
45, No. 4, 2009, pp. 301-308.
[4] Neville BW, Damm DD, Allen CM, et al. Oral & maxillofacial pathology. 2nd ed. Phila.,
PA: Saunders; 2002; 337-369.
[5] Jovanovic A, Schulten EA, Kostense PJ, et al. Tobacco and alcohol related to the
anatomical site of oral squamous cell carcinoma. J Oral Pathol Med 1993; 22: 459-462.
[6] Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Wall I. Histological typing of cancer and
precancer of the oral mucosa. 2nd ed. Berlin: Springer Verlag; 1997. p. 10-6.
[7] J. P. Shah and Z. Gil, Current Concepts in Management of Oral Cancer-Surgery, Oral
Oncology, Vol. 45, No. 4, 2009, pp. 394-401.
[8] J. H. Lorch, M. R. Posner, L. J. Wirth and R. I. Haddad, Seeking Alternative Biological
Therapies: The Future of Targeted Molecular Treatment, Oral Oncology, Vol. 45, No. 4,
2009, pp. 447-453.
[9] B. J. Braakhuis, M. P. Tabor, C. R. Leemans, I. van der Waal, G. B. Snow and R. H.
Brakenhoff, Second Pri-mary Tumors and Field Cancerization in Oral and Oro-pharyngeal
Cancer: Molecular Techniques Provide New Insights and Definitions, Head and Neck, Vol.
24, No. 2, 2002, pp. 198-206.
[10] D. Goldenberg, S. Harden, B. G. Masayesva, P. Ha, N. Benoit, W. H. Westra, W. M.
Koch, D. Sidransky and J. A. Califano, Intraoperative Molecular Margin Analysis in Head
and Neck Cancer, Archives of Otolaryngol-ogyHead and Neck Surgery, Vol. 130, No. 1,
2004, pp. 39-44.
[11] Silverman S Jr. Demographics and occurrence of oral and pharyngeal cancers. The
outcomes, the trends, the challenge. J Am Dent Assoc 2001; 132: 7S-11S.