BAB I
PENDAHULUAN
1.2Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu sebagai
berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia aplastik?
2. Apa Etiologi dari anemia aplastik?
3. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia aplastik?
4. Apa saja manifestasi dari anemia aplastik?
5. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?
6. Apa saja komplikasi nya ?
7. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia aplastik ?
1.3 Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem Hematologi &
Imunologi yang berjudul Askep Anemia Aplastik .Tujuan khusus penulisan makalah ini
adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun
pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.
BAB II
KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau
berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam
darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh
disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh
sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam
darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah
pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
2.2 Etiologi
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti
mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-
kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan
sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.
- Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
- Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
- Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)
2.3 Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia
aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi
penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau
dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm
culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34
sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area
forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori
gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal
ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum
tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat
disebabkan oleh proses imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung
pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai
sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin
penghambat seperti ? (IFN-?), tumor necrosis factor-? (TNF-?), protein macrophage
inflamatory 1? (MIP-1?), dan transforming growth factor ?2 (TGF-?2) akan meningkat. Sel
stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal
tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori
kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin
banyak ditinggalkan.
Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor
pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat.
Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi
pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis
rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan.
Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki
keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi
komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate); komponen ini bersifat
toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler.
Sebagai contoh, turunan hydroquinones dan quinolon berperan terhadap cedera jaringan.
Pembentukan intermediat metabolit yang berlebihan atau kegagalan dalam detoksifikasi
komponen ini kemungkinan akan secara genetic menentukan namun perubahan genetis ini hanya
terlihat pada beberapa obat; kompleksitas dan spesifitas dari jalur ini berperan terhadap
kerentanan suatu loci dan dapat memberikan penjelasan terhadap jarangnya kejadian reaksi
idiosinkronasi obat.
2.5 Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut
:
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan
lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan
karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.
2. Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia.
Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
- Hygiene mulut
- Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/.
- Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung
atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai
normal karena akan menekan eritropoesis internal
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit <
20.000/mm3.
3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :
a. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3
mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami berupa
virilisasi dan gangguan fungsi hati.
- Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
- GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.
4. Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut :
a. Terapi imunosuprersif
-Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline (ATG) dapat
menekan proses imunologis
- Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan
kesembuhan, tetapi biayanya mahal.
2.6 Komplikasi
1. Perdarahan
2. Infeksi organ
3. Gagal jantung
h. Pernapasan
- Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
- Takipnea, ortopnea dan dispnea
i. Keamanan
- Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen
- Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
- Transfusi darah sebelumnya
- Gangguan penglihatan
- Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
- Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
- Limfadenopati umum
- Petekie dan ekimosis
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah.
4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder
(penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi
tertekan).
5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi
dan neurologist.
6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses
pencernaan; efek samping terapi obat.
7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi
informasi ; tidak mengenal sumber informasi.
C. NCP
Nn0 Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
11 Perubahan perfusi Peningkatan perfusi - Awasi tanda -
Memberikan
jaringan b.d jaringan vital kaji pengisian
informasi tentang
penurunan KH : kapiler, warna
derajat/keadekuatan
komponen seluler Klien menunjukkan kulit/membrane perfusi jaringan dan
yang diperlukan perfusi adekuat, mukosa, dasar
membantu
untuk pengiriman misalnya tanda vital kuku. menetukan
oksigen/nutrient ke stabil. - Tinggikan kepala kebutuhan
sel. tempat tidur sesuai
intervensi.
toleransi. -
Meningkatkan
ekspansi paru dan
memaksimalkan
oksigenasi untuk
kebutuhan seluler.
Catatan :
kontraindikasi bila
- Awasi upaya ada hipotensi.
pernapasan ;
auskultasi bunyi - Gemericik
napas perhatikan menununjukkan
bunyi adventisius. gangguan jajntung
karena regangan
jantung
lama/peningkatan
- Selidiki keluhan kompensasi curah
nyeri jantung.
dada/palpitasi. - Iskemia seluler
mempengaruhi
- Hindari jaringan miokardial/
penggunaan botol potensial risiko
penghangat atau infark.
botol air panas. - Termoreseptor
Ukur suhu air jaringan dermal
mandi dengan dangkal karena
thermometer. gangguan oksigen
- Kolaborasi
pengawasan hasil
pemeriksaan - Mengidentifikasi
laboraturium. defisiensi dan
Berikan sel darah kebutuhan
merah pengobatan /respons
lengkap/packed terhadap terapi.
produk darah
sesuai indikasi.
- Berikan oksigen
tambahan sesuai
indikasi. - Memaksimalkan
transport oksigen ke
jaringan.
22 Intoleransi Dapat - Kaji kemampuan - Mempengaruhi
aktivitas b.d mempertahankan ADL pasien. pilihan
ketidakseimbangan /meningkatkan intervensi/bantuan
antara suplai ambulasi/aktivitas. - Kaji kehilangan
oksigen KH : atau gangguan - Menunjukkan
(pengiriman) dan - melaporkan keseimbangan, perubahan
kebutuhan. peningkatan toleransi gaya jalan dan neurology karena
aktivitas (termasuk kelemahan otot defisiensi vitamin
aktivitas sehari-hari) B12 mempengaruhi
- menunjukkan keamanan
penurunan tanda pasien/risiko cedera
intolerasi fisiologis,- Observasi tanda-
misalnya nadi, tanda vital - Manifestasi
pernapasan, dan sebelum dan kardiopulmonal dari
tekanan darah masih sesudah aktivitas. upaya jantung dan
dalam rentang normal paru untuk
membawa jumlah
- Berikan oksigen adekuat ke
lingkungan jaringan
tenang, batasi - Meningkatkan
pengunjung, dan istirahat untuk
kurangi suara menurunkan
bising, kebutuhan oksigen
pertahankan tirah tubuh dan
baring bila di menurunkan
indikasikan regangan jantung
- Gunakan teknik dan paru
menghemat
energi, anjurkan - Meningkatkan
pasien istirahat aktivitas secara
bila terjadi bertahap sampai
kelelahan dan normal dan
kelemahan, memperbaiki tonus
anjurkan pasien otot/stamina tanpa
melakukan kelemahan.
aktivitas Meingkatkan harga
semampunya diri dan rasa
(tanpa terkontrol.
memaksakan diri).
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
KASUS
Tuan A,masuk rumah sakit pada tanggal 3 Desember 2009, jam 10.00 WIB.Mengeluhkan sakit
kepala pada bagian tengkuknya, badan sering terasa lemas, dan sering kesemutan pada saat
istirahat.Setelah dilakukan pemeriksaan didapat TD 110/ 60 mmhg, SH 34.5oC, Nadi 80x/
menit,HB 3,6 g/dl. Dengan RR normal, BB menurun, sedangkan pada skelera mata memutih,
kuku membentuk koilonikia(kuku melengkung seperti sendok).
A. ANALISA DATA
NO DATA PENYEBAB MASALAH
S1 : - Tn A mengeluh sakit kepla Penurunan komponen Perubahan Perfusi
- Mudah lelah seluler yang diperlukan Jaringan
- Kesemutan untuk pengiriman
- kedinginan oksigen/nutrient ke sel
- mata berkunang kunang
O : - Hb Turun 3,6 g/ dl
- Ekstremitas atas dan bawah
dingin
- Suhu 36o C
- kulit pucat
- Gelisah
2S : - Tn A mengeluh badan Penurunan keinginan Perubahan nutrisi
meras lemas untuk makan sekunder kuran dari kebutuhan
O : - keadaan umum terhadap anoreksia tubuh
lemah
- porsi yang disediakan
3
sendok yang dimakan
- tugor jelek
3 S : - Tn a mengatakan susah Gangguan fungsi Gangguan rasa
tidur perfusi selebral nyaman atau nyeri
- nyeri pusing
O : - Tn a tampak menguap saat
ditanya
- mata merah
- tidur lebih kurang 5 jam
- mata cekung
- meringis
B. NCP
NO Diagnosa
Tujuan dan KH : Intervensi Rasional
keperawatan
1 Perubahan perfusiPerubahan perfusi observasitanda- memberi informasi
jaringan b/d ketidak jaringan teratasi. tandavital tentang derajat atau
seimbangan 02 .DiKH : ke adekuatan perfusi
tandai dengan Tn A1.kualitas pengisian jaringan dan
mengeluh kepala kapiler kembali baik. membantu
sakit , mudah lelah,2. HB normal 14-16 menentukan
kesemutan, g/dl kebutuhan intervensi
kedinginan, mata tinggikan tempat meningkatkan
berkunang-kunang, tifur sesuai toleransi ekspansi paru dan
ekstremitas dingin, memaksimalkan
kulit pucat,gelisah, oksigenasi untuk
suhu 36 C kebutuhan seluler
observasi upaya dipsnea gemeritik
pernapasan menunjukan gejala
karena regangan di
jantung atu
peningkatran
kompensasi curah
jantung
selidiki keluhan iskemia seluler
nyeri dada mempengaruhi
jaringan miokardinal
atau potensial infak
2 Gangguan rasa Istirahat dan tidur tn Kaji perubahan diharapkan
nyaman nyeri b/d a dapat terpenuhi istirahat atau mengetahui dan
perfusi selebral KH : gangguan istirahat dapata mengambil
ditandai dengan, Tn1 Tn A tampak segar langkah agra tn a
A mengatakan susah2 Tn A tidak menguap dapat istirahat dengan
utk tidur nyeri atau waktu ditanya tenang
pusing, mata merah,3 Mata tidak merah kaji intensitas tinggi dengan mengetahui
tidur lebih kurang 5 lagi tingkat nyeri dapat
jam, mata cekung.,4 Cekung mata hilang menentukan
hb 36 g/dl intervensi yang akan
di lakukan
ajarkan teknik diharapkan derngan
relaksasi dan relaksasi nyeri atau
distraksi pusing berkurang
jelaskan penyebab agar Tn.A mengerti
nyeriatau pusing ,memahami penyebab
rasa/pusing
mengganggu istirahat
dan tidur
BAB IV
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak
FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)
Penyebab dari anemia aplastik adalah :
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti
mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
- Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
- Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-
kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan
sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.
- Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
- Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
- Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
- Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)
3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis
dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta
: EGC
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to
Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.
Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology.Edisi ke-2. New
York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.
Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1.
Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Pengikut
Mengenai Saya
Arsip Blog
nurse aa 2011 (1)
hi cuy, ak mahasiswa stikba jambi o Oktober (1)
angkatan 2009.. ak mesih study gangguan sistem hematologi
menuju perawat askep anemia aplastik
profesional...doakan saja ya,,, ak
ada sedikit ilmu,ini untuk
kalian,,,,semoga bermanfaat.... ak
asli bungo,tepat nya di kuamang
city kalo mw liat kota ak yang
indah,damai, tentram dan tertata
rapi, mampir la cuy
Lihat profil lengkapku
Tema Jendela Gambar. Diberdayakan oleh Blogger.