BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang
merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah
trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450.000/ul, rata-rata
berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi
darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi
150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari
30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari
10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi
akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik,
mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran
trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi
intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada
limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel
darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositopenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit
kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan
akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang
dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain
yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia.
Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma
ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie
merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial

1
dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka
segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab
tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang
menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah.
Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik,
leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi
khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya
trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder
atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik,
sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan
vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak
berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan
spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau
jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari
nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural
lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan
aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang
mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini
meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum
tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik
lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen
kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,
menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi
trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau
penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan
spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia &
Wilson, 2006)

2
 Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang
diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau
oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).
Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,
leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik
idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi
sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit
yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada
membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat
kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk
ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi
separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune
Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan 2
kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau
perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus
akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi
pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di
Maryland. (Emedicine, 2008)
B. Rumusan Masalah
1. Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari ITP
2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis

3
3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP
4. Mengetahui konsep keperawatan ITP
5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti
seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
(Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP)
merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk
mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit
tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum
dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan
merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang
jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang
terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan.
(Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya
kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah
(Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka
atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan
sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan
dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-
bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah,
penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan
autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka
trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang
mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan
bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana
darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau
trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan
membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik
sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni

5
adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura
adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar
menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter
2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang
sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang
memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk
memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki
darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000
per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal,
sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam
keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini
disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak
dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic
thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh
sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita
penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter
anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000
anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat
22 pasien baru pada tahun 2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode
pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut
ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri,
virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.
Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis
terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP
yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3
bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto
imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam
retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau
imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

6
B. Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang
terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan
reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons
tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh.
Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,
persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh
sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun
melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,
2008).
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi
virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis
(radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi,
ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan
awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih
dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information
center, 2008)
ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti
heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang
berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura,
pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini,
penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
C. Epidemiologi
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :
1. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak
berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
2. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh
wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah
penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan
yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan

7
 diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak
sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)
D. Manifestasi Klinis
1. Ptekie
2. Purpura
3. Ekimosis
4. Epistaksis
5. Perdarahan pada gusi
6. Pada 1/5 kasus dijumpai spenomegali ringan
E. Patofisiologi
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap
gliko protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi
terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh
magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya.
Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan
progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan
yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP
akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut,
telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya
antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri
atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari
trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun
terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah
terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap
antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP,
diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi
antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi
ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan
hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).
2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi
leukositosis.
4. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
5. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

8
 6. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi
pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL
(+).
G. Penatalaksanaan
1. ITP Akut
a. Tanpa pengobatan bisa sembuh secara spontan
b. Kortikosteroid (prednison)
2. ITP Kronik
a. Kortikosteroid
b. Immunosupresif (azatioprin, siklosfosfamid)
c. Preparat immunoglobulin
d. Anti D antibodi
e. splenektomi
H. Komplikasi
a. Anemia karena pendarahan hebat
b. Pendarahan otak setelah anak jatuh
c. Sepsis pasca spenektomi

9
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Data subjektif
a. Ibu mengatakan bahwa anaknya demam baru satu hari, mual,
muntah, BAB cair, dan muncul bercak merah dimuka
b. Ibu mengatakan anaknya mau makan
2. Data objektif
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Metis
TTV : N = 100x/menit
RR = 24x/menit
S = 38,3 C
Berat Badan : 10 kg
Pemeriksaan Fisik
Kepala
- Nomorchepal
- Pertumbuhan rambut merata
- Rambut berminyak
Mata
- Conjungtiva anemis
- Sklera unikterik
Dada
- Bentuk simetris
- Cara Nafas : Hidung
- Irama Nafas : Kusmaul
- Palpasi : Teraba
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : Vesikuler
Integumen
- Petechie
- Purpura
Ekskremitas Atas
- Terpasang infus RL 4tpm sebelah kanan
Pemeriksaan Penunjang
Labolatorium
Tanggal 01/08/17
Jam 00.06
-Hematologi
Hemoglobin : 11,3 g/Dl
Hematokrit : 35 %
Leukosit : 10.500 uL
Trombosit :1000 uL
- Hematologi
Hemoglobin : 10,1 g/dL

10
 Hematokrit : 30,0 %
Leukosit : 14.500 uL
Trombosit : 32.000 uL
- Hemostatis
Masa pendarahan : 3,5 menit
Pembekuan : 14 menit
PT : 9,8 detik
Kontrol PT : 11,2 detik
APTT : 44,8 detik
Kontrol APTT : 32,4 detik
- Kimia Klinik
GDS : 101 mg/dL
SGOT : 48 u/L
SGPT : 22 u/L
- Imunoserologi
Dangue test (Rapit) NSI Ag NEGATIF
Tanggal 02/08/17
Hematologi
Hemoglobin : 9,2 g/dL
Hematokrit : 30,0 %
Leukosit : 8.500 uL
Trombosit : 53.000 Ul
Tanggal 03/08/2017
Hematologi
Hemoglobin : 11,8 g/dL
Hematokrit : 48%
Leukosit : 5.300 uL
Trombosit : 104.000 uL
B. Diagnosa
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebih (perdarahan)
2. Hipertermi
3. Resiko syok hipovolemik
4. Kurang pengetahuan orang tua berhubugan dengan kurangnya
informasi
C. Intervensi
Diagnosa Tujuan dan kriteria intervensi
hasil
Kekurangan volume Setelah dilakukan 1. Beri larutan
cairan berhubungan asuhan keperawatan rehidrasi oral
dengan kehilangan selama 3x24 jam untuk rehidrasi
cairan berlebih diharapkan dan pengganti
(perdarahan) kekurangan cairan kehilangan
dapat teratasi dengan cairan
kriteria hasil : 2. Berikan dan

11
 1. TTV dalam pantau
batas normal pemberian
2. Tidak ada cairan infus
tanda-tanda sesuai program
dehidrasi 3. Pertahankan
3. Elastisitas asupan dan
turgor kulit pengeluaran
baik, membran cairan
mukosa 4. Anjurkan untuk
lembab, tidak banyak minum
ada rasa haus 5. Kaji tanda-
berlebih tanda vital
6. Libatkan orang
tua dalam
pemberian
cairan

Hipertermi Setelah dilakukan 1. Berikan

asuhan keperawatan kompres hangat
selama 1x24 jam 2. Monitor TTV
diharapkan hipertermi sesering
dapat teratasi dengan mungkin
kriteria hasil : 3. Tingkatkan
1. Suhu tubuh intake cairan
dalam rentang 4. Selimuti pasien
normal untuk
2. Nadi dan RR mencegah
dalam rentang hilangnya
normal kehangatan
tubuh
5. Kolaborasi
pemberian
antipiretik

Resiko syok Setelah dilakukan 1. Monitor

hipovolemik asuhan keperawatan keadaan umum
selama 2x24 jam pasien
diharapkan resiko 2. Observasi TTV
syok dapat teratasi 3. Jelaskan kepada
dengan kriteri hasil : orang tua tanda-
1. TTV dalam tanda
batas normal perdarahan
4. Kolaborasi
pemberian
cairan intravena
5. Kolabrasi

12
 pemeriksaan
HB dan
trombosit
Kurang pengetahuan Setelah dilakukan 1. Jelaskan tanda
berhubungan dengan asuhan keperawatan gejala,
kurangnya informasi selama 1 jam patofisiologi,
diharapkan dan proses
pengetahuan orang tua penyakit
bertambah dengan 2. Jelaskan
kriteria hasil : perawatan yang
1. Orang tua dibutuhkan
mengerti
tentang proses
penyakit

D. Implementasi
Pelaksaan sesuai dengan intervensi
E. Evaluasi
S : Ibu os mengatakan pasien tidak mengalami keluhan
O : Trombosit 104.000 uL
A: -
P:-

13
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau
pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.
Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang
menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit,
atau dilusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah
pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar
dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri,
fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau
mengatasi perdarahan yang terjadi.
B. Saran
1. Perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada
pasien yang menderita ITP.
2. Perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti
tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk
memerikasa jumlah trombosit pasien.
3. Perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna
menurunkan tingkat kecemasan pasien.

14
Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29,
EGC : Jakarta
Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta
Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,
Balai Penerbit FK UI : JakartaDaftar Pustaka

15