NEURO SURGICAL CRITICAL CARE UNIT

DAFTAR ISI

I. Nilai-nilai Laboratorium Normal 1

1. Tabel Nilai Normal 1
2. Nilai Laboratorium Normal 2
3. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal 4
4. Normal Blood Gas and Respiratory Gas Exchanges Values 4
5. Respiratory Parameters 5
6. Respiratory Gas Transport 5
7. Circulatory Parameters and Calculations 5
8. The Internal Milieu 6
9. Pemeriksaan-pemeriksaan Pra Bedah 7
II. Cairan dan Elektrolit
1. Cairan dan Elektrolit 8
a. Jumlah cairan tubuh 8
b. Komposisi cairan tubuh 8
c. Komposisi elektrolit tubuh 8
d. Kebutuhan cairan (maintenance) 8
e. Kebutuhan cairan berdasarkan umur 9
f. Kebutuhan elektrolit 9
g. Status hidrasi 9
h. Perkiraan defisit cairan berdsarkan tingkat dehidrasi 9
i. Sistem mempertahankan volume cairan ekstraseluler 10
j. Sistem mempertahankan tonusitas 11
k. Pengaruh stress terhadap metabolisme 11
l. Patokan pemberian cairan 11
m. Komposisi elektrolit cairan traseluler (mEq/L) 12
n. Pemberian cairan intraoperatif 12
 o. Pedoman pemberian cairan dengan CVP sebagai pedoman 12
p. Pemberian cairan pasca bedah 13
q. Beberapa contoh larutan yang digunakan 13
2. Memperkirakan Kebutuhan Cairan 14
3. Rehidrasi
a. Tingkat Rehidrasi 14
b. Cara Rehidrasi 14
4. Macam-macam cairan 15
5. Gangguan Imbang Elektrolit
a. Hiponatremia 18
b. Hipernatremia 19
c. Hiperkalemia 20
d. Hipokalsemia 21
e. Hiperkalsemia 22
f. Hipomagnesia 22
g. Hipofosfatemia 23
6. Larutan Karbohidrat + Elektrolit 24
7. Larutan Rumatan (Maintenance Solutions) 24
8. Larutan Elektrolit 24
9. Larutan Pengganti Plasma (Plasma Ekspander) 25
10. Larutan Dalam Ampul Plastik 25
11. Larutan Infus Karbohidrat 25
12. Larutan Diuresis 25
II. Nutrisi 26
1. Berat Badan Relatif 26
2. Pemeriksaan Laboratorium 26
3. Waktu Paruh 26
4. Mempertimbangakn Kebutuhan Kalori pada Anak (Holliday Segar)26
5. Memperkirakan Kebutuhan Kalori 27
 6. Memperkirakan Kebutuhan Protein 27
7. Memperkirakan Kebutuhan Lemak 27
8. Nutrisi Enteral dan Parenteral 28
9. Susunan Nutrisi Parenteral 30
10. Kandungan Nutrisi Parenteral Total 30
11. Dukungan Nutrisi Untuk Kondisi Stres Metabolik 30
12. Dukungan Nutrisi Pasien dengan Pembedahan 31
13. Dukungan Nutrisi untuk Kondisi Dengan Sepsis 31
14. Dukungan Nutrisi dengan Gangguan Pernapasan 32
15. Dukungan Nutrisi pada Kondisi Gangguan Ginjal 32
IV. Keseimbangan Asam Basa 33
1. Nilai Normal Gas Darah 33
2. Analisa Gas darah 33
3. Perbandingan Keseimbangan Asam-Basa 33
4. Pedoman Pengkajian Cepat Keseimbangan Asam Basa 34
5. Asidosis Respiratorik 34
6. Asidosis Metabolik 34
7. Alkalosis Respiratorik 35
8. Alkalosis Metabolik 35
9. Pedoman Umum Aturan Asam-Basa 36
V. Transfusi Darah
1. Bloods Products for Transfusion 37
2. Pemberian Transfusi Darah 38
VI. Inkubasi, ETT dan Tracheostomy 39
1. Kriberia Intubasi 39
2. Kriteria Ekstubasi 39
3. Ukuran Standar Endo Tracheal Tube 39
4. Kriteria Tracheostomy 39
VII. Aplikasi Klinis Ventilator 40
 1. Indikasi Pemakaian Ventilasi Mekanis 41
2. Weaning 43
VIII. Gagal Napas Akut 43
IX. ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome 45
X. Hemodinamik dan Syok 46
1. Klasifikasi 46
2. Hemodynamic Profiles of Various Types of Shock 46
3. General Symptoms of Shock 46
4. Common effect of Shock on Organs 47
5. Management and Therapy 47
XI. Kedaruratan Alergik
1. Asma Bronkiale 48
2. Syok Anafilaktik 48
XII. Penanganan Gejala Spesifik Pada Anak 50
1. Dehidrasi 50
2. Kejang 50
3. Croup dan Epiglositis 50
4. Asma 50
5. Henti Jantung-Paru 51
XIII. Medikamentosa
1. Dosis Obat di Bidang Pediatri 52
2. Suggested Anesthesia Drug Dosages for Pediatric 53
3. Dopamin dan Dobutamin 56
4. Bradikardia 57
5. Hipotensi 57
6. Sedasi 57
7. Paralisis Otot 58
XIV. Hipotensi 58
XV. Krisis Hipertensi
 1. Klasifikasi 59
2. Patofisiologi 59
3. Obat Oral Hipertensi darurat Tanpa Perawatan Intensif 60
4. Efek Hemodinamik Regional Obat Oral 60
5. Efek Hemodinamik Regional Obat Parenteral 60
6. Obat Parenteral untuk Kedaruratan Hipertensi 61
XVI. Kejang
1. Definisi 62
2. Pemeriksaan Laboratorium 62
3. Komplikasi Metabolik 62
4. Sumber Kejang 62
5. Penatalaksanaan 63
6. Terapi Obat Anti Epilepsi 66
XVII.Koma
1. Penatalaksanan Koma 68
2. Patogenesa Koma 69
XVIII.Penentuan Mati 71
 INDEKS

Approach to ventricular fibrilation and pulseless ventricular tachycardia a

Antiarrhytmia options for ventricular tachycardia or fibrilation a
Ventricular tachycardia with a pulse a
Asystole a
Bradycardia a
Differential diagnosis and therapy of pulseless electrical activity a
Summary of pharmacologic receptor selectivity for commonly used
adrenergic drugs a
Vasoactive drugs for shocks a
Diagnosis and management of traumatic torso injuries requiring
immediate intervention b
Diagnosis and management of traumatic torso injuries requiring
urgent inervebtion c
Diagnosis and management of abdominopelvic organ injuries d
Utility of diagnosis peritoneal lavage e
Major nosocomial infection complicating intensive care for critical illness e
Antimicrobal therapy for sepsis of unknown etiology f
Differential diagnosis of respiratory failure in the AIDS patient g
Etiology of respiratory failure in the HIV-invected patient g
The Glasgow Coma Scale h
The Multiple Organ Dysfunction score h
Multiple organ dysfunction score and ICU mortality h
Multiple organ dysfunction score h
APACHE II scoring system i
Total APACHE II score i
 APACHE II score and mortality i
Diagnosis approach to acid base disorder j
Respiratory acidosis j
Respiratory alkalosis j
The influences of colloid and crystalloid fluids on the volume
of the extracellular fluid compartment j
Peak expiratory flow rates for healthy males k
Peak expiratory flow rates for healthy females k
Relative inluence of anemia and hypoxemia on arterial oxygenation k
Comparison of sedative agents and their effects k
Parameters of oxygen and carbon dioxide transport k
Solubility of O2 and CO2 in plasma k
Concentration of O2 and CO2 in whole blood k
Average blood volume l
Blood volume in the elderly l
Body build and blood voluem in adults l
Slood fluid distribution in healthy adults l
Body fluid and blood volumes l
Composition of intravenous crystalloid fluids l
Intravenous dextrose solutions l
Classification of hemorrhage based on extent of blood loss l
Reference ranges for hemodynamic parameters in adult m
Parameter cardiovascular performance m
Pressure volume curves for the intact ventricle m
Treating a TPN regimen n
Reference ranges for selected clinical laboratory tests o
Sizes of intravascular catheters o
 Laboratory meassurements that are influenced by body position p
Reference ranges for vitamins and trace elements p
Volume used by automated analyzers in the clinical laboratory p
Trace elements preparations and daily requirements p
Daily requirements for essential trace elements p
Amino acid solutions with glutamate p
Standard and specialty amino acid solutions q
Intravenous lipid emultion for clinical use q
Recommended daily requirements for vitamins q
Laboratory evaluation of thiamine status q
Desirabel weight for adults q
Units of measurement in the systeme international (SI) r
Temperatur conversions r
Size of plastic tueb divices r
Acute physiology score s
Apothecary and household conversions s
Pressure conversions s
PR and hydrogen ion concentration s
Basal metabolic rates t
Determinations of body size t
Age adjustment t
chronic health adjustment t
I. NILAI-NILAI LABORATORIUM NORMAL
1. TABEL NILAI NORMAL

NILAI HEMATOLOGI NORMAL

Hemoglobin pria : 13-18 gr/dl
wanita : 11,5 - 16 gr/dl
MCV (mean cell volume) 76 - 96 fl
Trombosit 150 - 400 x 10/L
Sel darah putih (total) 4 - 11 x 10 /L
Neutrofil 40 - 75 %
Limfosit 20 - 45 %
Eosinofil 1-6%

GAS DARAH kPA - mmHg

pH 7,35-7,45.
PaO2 > 10,6 75 - 100
PaCO2 4,7 - 6 35 - 54
Base excess 2 mmol/L

U dan E (urea & Elektrolit)

Natrium 135 - 145 mmol/L
Kalium 3,5 - 5 mmol/L
Kreatinin 79 - 150 jmol/L
Urea 2,5 - 6,7 mmol/L
Kalsium 2,12 - 2,65 mmol/L
Albumin 3,5 -5 g/dl
Protein 6-8 g/dl

TES FAAL HATI

Bilirubin 3-17 umol/L
Alanin aminotransferase, ALT 3-35 iu/L
Aspartat transaminase, AST 3-35 iu/L
Alkali fosfatase 30 - 300 iu/L

ENZIM JANTUNG
Kreatinin kinase (CK) 25 - 195 iu/L
Laktat dehidrogenase (ldh) 70 - 250/L

LIPID dan NILAI BIOKIMIA LAIN

Kolesterol 4 - <6 mmol/L (dikehendaki)
Trigliserida 0,5-1,9 mmol/L (dikehendaki)
AmiTase 0 - 180 somorgy u/dl
C-reactive protein (crp) < 10 mg/L
Glukosa puasa 3,5 - 5,5 mmol/L
Prostate spesific antigen (PSA) 0-4 ng/ml
Tiroksin total (T4) 70 - 140 mmol/L
TSH 0,5-5 mu/L
2. NILAI LABORATORIUM NORMAL

Pemeriksaan Darah Nilai

Hemoglobin Pria 13-16 g/dl
Wanita 12-14 g/dl
Leukosit 5000-10.000 ul
Hitung jenis leukosit Basofil 0-1
Eosinofil 1-3
Batang 2-6
segmen 50-70
Limfosit 20-40
Monosit 2-8
Trombosit 150.000-400.000/ul 300-
800/100 lap
Hematokrit pria 40-48 vol %
Wanita 37-43 vol %
LED wintrobe pria < 10 mm lewat 60'
wanita < 20 mm lewat 60'
LED Westergren Pria < 10 mm lewat 60'
Wanita < 15 mm lewat 60'
Eritrosit pria 4 . 5 - 5 , 5 juta/ul
wanita 4-5 juta/ul
VER 82-92 fl
HER 27-31 pg
KHER 32-36 g/dl
Retikulosit 0,5-1,5 %
Eosinofi1 50-300/ul
Rumple leede Petekie < 10 dalam lingkaran 5 cm
Masa perdarahan Cara Duke 1-3'
1-6'
Retraksi bekuan Cara ivy 40-60%
Kenyal/rapuh
Serum
Masa pembekuan 10-15'
Sifat bekuan 2 6'
Masa fibrinogen 200 - 400 mg/ml
Masa rekalsirikasi Cara Lee & white 100-250"
Masa tromboplastin
Partial teraktivasi Cara kapiler 30-40"
Masa tromboplastin
Plasma 11-14"
Masa trombin 16-20"
Masa trombin dalam seri O ' ; 20 ' ; 40 ' ; 60 '
Masa lisis bekuan

Euglobin 2-4 jam

Fibrinogen degradation
products < 2,5 ug/ml
Anti trombin III 32-48 mg/dl
38-50 mg/dl
11-14 IlU/ml
Masa protrombin serum > 25"
Trombo test Pria 70-100%
SGOT wanita < 12 u/1
SGPT Aktivitas < 12 U/1
LDH 80-240 U/1
HBDH 55-140 U/1
CK 10-80 U/1
CKMB < 10 U/1
Gamma GT 4-28 U/1
Kolinesterase 2,0-7,4 ku/1
Lipid total 600-1000 mg/dl
Trigliserida 40-155 mg/dl

Beta lipoprotein 360-640 mg/dl

Kolesterol total 150-250 mg/dl
Kolesterol hdl Pria 35-55 mg/dl
wanita 45-65 mg/dl
Magnesium 1,0-2,5 mg/dl
Natrium darah 135-147 mEq/L
Natrium urine 130-220 meq/24 jam
Kalium darah 3,5-5,5 mEq/L
Kalium urine 25-100 mEq/24 jam
Klorida darah 100-106 mEq/L
Klorida urine 120-250 mEq/L

Fe (SI) 80-140 ug/dl

UIBC 150-300 ug/dl
TIBC 251-437 ug/dl
Elektroforesa protein protein total 6,0-7,8 g/dl
Albumi n 45-67%
Alfal-globulin 2-6,535
Alfa2-globulin 7-13,5
Beta-globulin 5-12%
 Gamma-globulin 13,5-28%
BSP(5 mg/kgBB;45') . < 7% retensi
Glukosa darah nuchter 60-100 mg/dl
ASTO < 200 IU
Alfa feto protein < 10 ng/ml
Amilase darah 80-150 S.somogyi
Amilase urine 80-1250 S.somogyi
Asam urat darah 3,0-6,0 rag/dl
Asam urat urine 100-1000 mg/24 jam

Kalsiuro darah 9-11 mg/dl

Kalsium urine 30-150 mg/24 jam
Fosfat darah 3-4,5 mg/dl
Fosfat urine 300-1000 mg/24 jam
ureum darah . 20-40 mg/dl
Ureum urine 20-35 mg/24 jam

Kreatinin darah 0,5-1,5 mg/dl

Kreatinin urine 1-2 g/24 jam
Fosfatase asam 1-3 S.King Armstrong
Fosfatase lindi 8-14 S.King Armstrong
Lipase darah 0-1,5 S.King Armstrong

Bilirubin direk < 0,4 mg/dl

Bilirubin indirek < 0,6 mg/dl
Bilirubin total 0,3-1,0 mg/dl
Protein total 6-7,0 g/dT
Albumin 4-5,2 g/dl
Globulin 1,3-2,7 g/dl
TTT S.Maclagan < 7
Kunkel S.Maclagan < 12
Klirens urea 70-110%
Klirens kreatinin 117-20 ml/menit

Analisa gas darah (HC03) 21-28 mmol/L

(21-30 mEq/L)
PCO2 4,7-5,9 kP a (34-35mmHg)
PH PO2 7,38-7,44
PO2 11-13 kPa (80-100 mmHg)
3. PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINAL
Nilai Normal
Osmolaritas (292-297 mosmol
/kg water/L)

Natrium 137-145 mmol/L (137-145 mEq/L)

Kalium 2,7-3,9 mmol/L (2,7-3,9 mEq/L)
Kalsium 1-1,5 mmol/L (2,1-3,0 mEq/0,5 L)
Magnesium 1-1,2 mmol/L 2,0-2,5 mEq/0,5 L)

Klorida 116-122 mmol/L 116-122 mEq/L

CO 2 20-24 mmol/L (20-24 mEq/L)
PCO2 6-7 kPa (45-49 mmHg)
PH 7,31-7,34
Glukosa 2,2-3,9 mmol/L (40-70 mg/dl)
Laktat 1-2 mmol/L (10-20 mg/dl)
Protein total 0,2-0,5 g/L (20-50 mg/dl)

Prealbumin 2-6%
Al bumin 56-75%
Alfal-globulin 2-7%
Alfa2-globulin 4-12%
Beta globulin 8-16%
Gamma globulin 3-12%
IgG 0,01-0,014 g/L
IgA (1-1,4 mg/dl)
0,001-0,003 g/L (0,1-0,3 mg/dl)
IgM 0,0001-0,00012 g/dl ((0,01-0,012 mg/dl)
Amonia 15-47 umol/L
Kreatinin (25-80 ug/dl)
44-168 umol/L (0,5-1,9 mg/dl)
Mielin < 4 ug/1
Tekanan 50-180 mmHg
volume (dewasa) 100-160 ml
Leukosit total < 4/ml

Hitung jenis leukosit Limfosit 60-70%

Monosit 30-50%
Neutrofil
4. Normal Blood Gas And Respiratory Gas Exchange values
Arterial oxygen saturation (SaO2) 96 - 100% (.96-1.0)
Mixed venous oxygen saturation (SVO2) > 70% (.7)
< 80% (<.8)
pH 7.35 - 7.45
PaCO2 35 - 45 mmHg (4.7-6.0kPa)
PaO2 75 - 100 mmHg (10.0-13.3kPa)
Arterial oxygen content (fe) 18-21 mLO2/dL (v-"lo'>
Alveolar-arterial differences
for O2 (A-aDO2> at Fio2 = .21 5.25 mmHg
FiO2 = 1.0 < 150 mmHg
Shunt fraction (QS/qt) 3 - 8 % (.03-.08)
Dead space fraction (vd/vt) < .35
oxygen comsumption (vo2) 3 - 4 mL/kg/min
C02 production (VCO2) 3 - 4 mL/kg/min
oxygen transport (QO2) 12 - 16 mL/kg/min .
Respiratory quotient (RQ) 7 - 1.0
Tidal volume (vt) 6-8 mL/kg
Respiratory rate (f) 8 - 16/min
Respiratory system static compliance
(cst,rs) 70 - 100 mL/cmH2O
Respiratory system resistance to
airflow (Rrs) < 3 mm H2O/L/s

5. Respiratory Parameters
kVCO2 kVCO2
pa C02 = =
VA ( f )(VT ) x (1 VD / VT )
Where (f) = Brathing frequency
VT = Tidal volume
VD/VT = Dead space fraction
k = 0.863
Dead space fraction (vd/vt) . PaCo2 PECO2
where PECO2 = partial pressure =
PaCO2
of carbon dioxide in expired gas
PaCo2
Modified alveolar gas equation : PAO2 FiO2 ( PATM PH 2 O)
RQ
VT
Static compliance (Cst.rs)
( Pplat PEEP )
Resistant to airflow (Rrs) Ppeak Pplat

FLOW
Pulmonary cappilary content (Cc'02) = ([Hgb] x 1.39) + PAO2 x. 0031
Shunt fraction (QS/QT) CC ' O2 CaO2

CC ' O2 CVO 2
6. Respiratory Gas Transport
Oxygen delivery (OO2) = Qt x caO2
Arterial oxygen content (CaO2) = 1.39 x Sao2 x [Hb] + .0031 x PaO2
Mixed venous oxygen content (CVO2) =1.39 x SVO2 x [Hb] + .0031 x PVO2
Arterio-venous oxygen content difference = CaO2 - CVO2
Oxygen consumption (VO2) = QT (CaO2 - CVO2)
CaO 2 CVO 2

Extraction fraction CaO 2
VCO 2
Respiratory quotient (RQ)
VO 2

CO2 production (VCO2) = f.VT.FECO2

O2 consumption (VO2) = f.VT.(FiO2-FEO2), when rq=1.0

7. Circulatory Parameters And
Calculations = 100 - 140 mmHg
= 60 - 90 mmHg
Systemic systolic pressure (SP)
= 30 - 50 mmHg
Systemic diastolic pressure (DP)
= (SP + 2DP) at normal
Pulse pressure (SP-DP) 3
Mean arterial pressure (BP,mmHg) = 60 - 90 /min

Heart rate (HR) = 50 - 100 mL

Stroke volume (sv) = sv/body surface area (BSA)

= 35 - 50 mL/m2
Stroke index (si)
Right arterial pressure (Pra) = 2 8 mmHg
Pulmonary systolic pressure = 16 - 24 mmHg
Pulmonary diastolic pressure = 5 - 12 mmHg
Pulmonary pulse pressure = 8 - 15 mmHg
Mean pulmonary artery pressure = 9 16 mmHg
Mean pulmonary cappilary wedge pressure (ppw) = 5 12 mmHg
Cardiac output (QT=SVXHR) = 4 6 L/min
Cardiac index (CI=QT/bsa) = 2.5 3 L/min/m2
Systemic vascular resistance
SVR = BP-pra = 10 - 15 mmHg/L/min
QT (to convert to c.g.s. units,
multiply x 80)
(900-1200 dyne s/cms)

Pulmonary vascular resistance 1,5 - 2,5 mmHg/L/min

pvr = ppa-ppw (120-200 dyne.s/cm5)
QT
venous return (vr) = pms-Pra = 4 - 6 L/min
Where PMS = mean systemic pressure = 10 - 15 mmHg
Rvr = resistance to venous return = 1 - 2 mmHg/L/min

8. The internal Milieu

Normal Body water Distribution = 0.6 (female) - 0.7 (male) x
Total body water (tbw) in liters body weight (kg)

intracellular fluid (icf) = 0,67 TBW

Extracellular fluid (ECF) = 0,33 TBW
vascular volume (L) = 0,33 ECF

Normal Electrolyte Concentration Ranges

Na+ = 136 146 mEq/L
K+ = 3,5 - 5.1 mEq/L
CL- = 98 106 mEq/L
HCO3- = 22 - 26 mEq/L
Mg2+ = 1,3 2,1 mEq/L (0,65 1,05 mmol/L
= 2,7 4,5 mg/dL (0,87 1,45 mmol/L
PO43- = 8,4 10,2 mg/dL (1,12 1,30 mmol/L
iCa2+ = 2,24 2,60 mEq/L (1,12 1,30 mmol/L

[Glu cos e] [ BUN ]

Calculated osmolality (osm) = 2 x [ NA ]
18 2.8
Normal = 285-295 mOsm/L
Fractional excretion of sodium
FENa = [Na+]urine x {cr]serum
[Na+jserum x [cr]urine
<1 Prerenal
>1 Renal
Anion gap = [NA+] [Cl-] [NHCO3-]
Normal = 8 = 12 mEq/L
9. PEMERIKSAAN - PEMERIKSAAN PRA BEDAH
Urinalisa Semua pasien : untuk gula, hematuria, protein
EKG usia > 50 tahun
Riwayat penyakit jantung, hipertensi atau
penyakit paru menahun
Hasil EKG normal da!am 1 tahun bisa diterima
Kecuali jika ada keluhan jantung baru-baru ini
Hitung darah lengkap Usia > 40 tahun Semua wanita Semua pembedahan
mayor Bila dicurigai anemia
Kreatinin dan elektrolit usia > 60 tahun Semua pembedahan mayor obat-
obat diuretik Suspek penyakit ginjal

Glukosa darah Pasien diabetes Glikosuria

Tes sel sabit Pasien kulit hitarn dengan status sabit tidak
Diketahui. uika positir maka elektroforesis
Hemoglobin harus dikerjakan
Tes kehamilan wanita usia subur
X-foto thorax Tidak rutin
Penyakit jantung atau paru akut
Penyakit jantung atau paru menahun yang
Memburuk dalam tahun terakhir
Resiko tbc paru
Penyakit keganasan
 II CAIRAN DAN ELEKTROLIT

1. Cairan dan Elektrolit

a. Jumlah cairan tubuh
Jumlah cairan tubuh (% berat badan)
Dewasa Pria 60%, wnita 55%
Anak-anak 70 80%

b. Komposisi cairan tubuh

Persentase berat badan
Cairan ekstraseluler 20% (5% paslma dan 15% intersisiel)
Cairan intraseluler 40%
Cairan transeluler 13%

c. Komposisi elektrolit tubuh (keseimbagnan ion positif dan negatif)

Plasma, ECF ICF Intraceluler
(Extracelluler Fluid) (Intertitial Fluid) Fluid
Cations
Sodium 140 146 12
Potasium 4 4 150
Calcium 5 3
Magnesium 2 1 7
Anion
Chloride 103 114 3
Bicarbonate 24 27 10
Sulfate 1 1
Phosphate 2 2 116
Protein 16 5 40
Organic anions 5 5
Perbandingan cairan ekstraseluler dan intraseluler pada dewasa adalah 1:2, anak-anak
2:3 dan neonatus 1:1. Isi cairan tubuh terdri dari :
Zat bukan ion : dextrose, ureum, kreatinin
Zat-zat ion (garam) :
Kation : Na, K, Mg, Ca dll
Anion : HCO3, Cl, PO4, dll
Kebutuhan cairan (maintenance)
Berat Badan (kilogram) Kebutuhan cairan (ml)
< 10 100 ml/kg BB/24 jam
10 20 1000 ml + (50 ml/kg BB)/24 jam
> 20 1500 ml + (20 ml/kg BB)/24 jam

e. Kebutuhan cairan berdasarkan umur

usia (tahun) kebutuhan (m1/kkBB/hari)

<1 120-140
1-3 110-120
4-6 90-110
7-10 75-90
11-18 60-75

f. Kebutuhan elektrolit

Elektrolit Kebutuhan (per kgBB per hari)

Natrium 3-5 mEq/kg BB/hari
Kalium 2-5 mEq/kg BB/hari
Chlorida 4-12 mEq/kg BB/hari
Calcium 0,5-3 mEq/kg BB/hari
Phosphor 0,5 - lmEq/kg BB/hari

g. Status hidrasi

Symptont/sign Mild Dehydration Moderate Dehydration severe Dehydration

Level of conciousness Alert Lethargic Obtunded
Capillary refill 2 sec 2-4 sec > 4 sec. Cool limb
Mucous membranes Normal Dry Parched cracked
Tears Normal Decrease Absent
Heart rate Slight increase Increased Very increased
Respiratory rate Normal increased incresed/hype rpnea
Blood pressure Normal Normal/orthostasi s Decrease
Pulse Normal Thready Fai nt/impalpable
Skin turgor Normal slow Tenting
Fontanel Normal Depressed Sunken
Eyes Normal sunken very sunken
urine out put Decrease Oliguria Oliguria/anuria

h. Perkiraan defisit cairan berdasarkan tingkat dehidrasi :

Tanda-tanda bahwa sirkulasi dan perfusi jaringan telah baik :

Nadi< 120 x/menit
Napas < 40 x/menit
Produksi urine 1 - 2 ml/kg BB/jam
Kesadaran pulih
Turgor kulit membaik
Jari tangan dan kaki menjadi kering, hangat dan kemerahan.

Penatalaksanaan penderita dengan di Bagian bedah RSHS Bandung yang mana

disertai dengan gangguan keseimbangan. cairan dan elektrolit menggunakan metode
yang Berdasarkan pada berat badan penderita dan tingkat hidrasi. Dehidrasi anak
dihitung dengan cara sbb. :
Ringan : kehilangan cairan 5 - 7 %
 Sedang : * kehilangan cairan 7,5 - 10 %
Berat : Kehilangan cairan 10 - 15 % dan syok kehilangan > 15 %
Rehidrasi dihitung dengan dasar 1000 ml/kg bb
Maintenance : < 10 kg : 100 ml/kg BB/ 24 jam
10-20 kg : 1000 ml + (50 ml x kelebih.an BB >10kg >)
>20 kg : 1500 ml + (20 ml x kelebihan bb >20kg)
Kenaikkan suhu 1C diatas suhu normal, ditambah 10% cairan maintenance.
Waktu pemberian :
Dehidrasi ringan : kebutuhan diberikan dalam 2 jam pertama
Dehidrasi sedang : kebutuhan diberikan dalam 4 jam pertama
Dehidrasi berat : kebutuhan diberikan dalam 6 jam pertama
Sisa cairan rehidrasi dehidrasi + maintenance diberikan
o Dehidrasi ringan : 22 jam
o Dehidrasi sedang : 20 jam
o Dehidrasi berat : 18 jam

Contoh :
Anak usia 1 tahun dengan BB 10 kg datang dengan tanda-tanda dehidrasi sedang
Penatalaksanaan :
Dehidrasi sedang 7,5 - 10 %, diambil rata-rata 8%
Kebutuhan rehidrasi = D = 8% x 10 kg x 1000 cc = 800c
Kebutuhan maintenance = M = 10 kg x 100 cc = 1000/24 jam
Pemberian cairan :
4 jam pertama =D = 400 cc/4 jam
Per infus mikrodrip = 400 cc x 60 gtt/ mnt
4 jam x 60 mnt
20 jam berikutnya =D+M = 1400 cc x 60 gtt/ mnt
Per infus mikrodrip = 1400 cc x 60 gtt/ mnt
20 jam x 60 mnt
= 70 gtt/ menit

Pediatric Surgery Department, San Antonio Virtual Naval Hospital melakukan

koreksi cairan dan elektrolit dalam 3 fase :
 Fase Koreksi
Fase I Larutan RL atau Normal Saline selama 1-2 jam pertama
(Emergensi) sebanyak 10-20cc/kgbb
Fase II Mengganti defisit dan maintenance cairan 24 jam dalam 8
jam
Fase III Sisa kebutuhan cairan 24 jam diberikan dalam 14-16 jam
koreksi Kalium bila didapatkan kadar K yang rendah,
dilakukan koreksi K karena pada fase I dan II telah
menggembalikan perfusi cairan ke jaringan dan pasien telah
menghasilkan diuresis yang baik yaitu 1-2 cc/kgbb/jam

i. Sistem mempertahankan volume cairan ekstraseluler

j. Sistem mempertahankan tonusitas

K. Pengaruh stress terhadap metabolisme
Akibat stress anestesi dan pembedahan atau trauma, terjadi kecenderungan retensi
cairan, kehilangan K+, retensi Na+, kecenderungan asidosis, metabolisme energi
seperti keadaan diabetes, terjadi katabolisme protein dan pengurangan sintesa protein.

L. Patokan pemberian cairan

a. Kebutuhan air minum perhari
 Air : 30-40 ml/kgbb
Natrium : 1-1,5 mEq/kgbb (rata-rata 100mEq)
Kalium : 1 mEq/kgbb (rata-rata 60 mEq)
Chlorida :1.5 2 mEq/kgbb (rata-rata 120 mEq)
Kalori : 30-40 kalori/kgbb

b. Ukuran perbedaan intake-output

Ukur perbedaan tersebut (termasuk urin, muntah, drainage, IWL dll) serta
kebutuhan minimum sehari.
Perbedaan intake output sebaiknya >200 400 ml/hari.
IWL kira-kira 15 ml/kgbb/hari.
Kehilangan akibat demam/C/hari 10% kebutuhan perhari.

c. Apabila tidak ada pengukuran intake - output

Hitung selisih berat badan (BB) sebelumnya dan sekarang, kemudian kurangi
dengan hasil katabolisme normal selama puasa (0,5 kg/hari). Untuk 1 kg
sebanding dengan 1 liter.

d. Menghitung kebutuhan elektrolit . .'

Hanya perhi tungan kasar karena belum ada cara menghi tung elektrol it
total tubuh,.Kadar dalam serum ,tidak menggambarkan kehilangan yang
sebenarnya.
1. Bila rendah: elektrolit yang harus diganti =
(nilai normal r- hilai sekarang) x BB x 60% mEq/liter.
Misalnya : Na serum o.s 120 mEq/liter
Na normal 140 mEq/liter . .
Kekurangan yang harus diganti = (140-120)x50x0,6= 600 mEq
. Nadi yang harus diberikan = kebutuhan/hari + 600 mEq
Bila tinggi, menggambarkan kehilangan cairan.
 Kadar kalium tidak menggambarkan keadaan kalium yang tersimpan
didalam tubuh. Kekurangan hebat dapat terjadi dengan kaliura serum normal.
Untuk mengganti kehilangan elektrolit yang keluar melalui cairan transeluler:

m. Komposisi elektrolit cairan traseluler (mEq/L)

Nat K+ Cl- HC03-

Saliva 9 . 26 10 10-15

Cairan lamburig 60 9 84
Empedu (fistel) 149 5 101 40
Pankreas Cfistel) 141 5 101 40
usus kecil (diisap) 111 5 77 121
ileostomi (baru) 129 11 116
ileum (diisap) 117 5 106
Feses (diare)(mEq/hari) 11,6 17,5 8,0
urine (normal) 40-90 20-60 40-120
Keringat (normal) 45 5 58
Serebrospirial 140 3,3 127

n. Pemberian cairan intraoperatif

1. Berikan secara cepat 500 ml D 5% dalam air untuk mengganti cairan bebas yang
hilang karena puasa dan memobilisasi bahan-bahan terlarut (ureum,
kreatinin) untuk diekskresikan.
2. Berikan kemudian 15 ml/kgBB D 5% dalam RL untuk 1 jam
pertama selanjutnya < 10 ml/kgBB/iam (dextrose harus ada dalam 2 liter
pertama). Kateterisasi dan pertahankan urin output 50 ml/jam pada operasi besar
dan lama.
3. Darah diberikan bila kehilangan darah > 20 % total volume darah (total
vol. Darah = 7-8 % x bb ideal (kg)).
Sebaiknya diberikan post op untuk melihat reaksi transfusi darah.
4. Bila kenilangan cairan atau darah yang banyak, untuk pemberian cairan
atau darah yang aman diperlukan monitoring CVP.

o. Pedoman pemberian cairan dengan cvp sebagai pedoman

CVP sebagai pedoman (rumus 5-2)

Observasi CVP selama 10 menit < 8 cm H20 200 ml x 10 mnt

< 14 cm H2O 100 ml x 10 mnt
2: 14 cm H2O 50 ml x 10 mnt
Selama infus 0-9 menit > 5 cm H20 Stop :

Setelah infus 2-5 cm H2O Tunggu 10 mnt

> 2 cm H2o Tunggu stop
> 2 cm H2O Lanjutkan infus

Bila Cvp < 8 cm h2o, berikan cairan 200 ml melalui i.v perifer seiama 10 menit
sambil memperhatikan kenaikkan cvp. Bila seiama pemben'an infus cvp naik > 5 cm
H2O stop infus, bila antara 2-5 cm H20, observasi lagi 10 menit, dan bila < 2 cm
H2O lanjutkan infus. Cara yang sama dipakai untuk nilai CVP antara 8-14 dan diatas
14 cm H2O.
5. Selain diberikan larutan kristaloid (elektrolit) kira-kira % - 1/3 cairan yang hilang
dapat diberikan larutan koloid seperti albumin atau Dextran bermolekul rendah
(Plasmafusin).
6. Bila ada hiperkalemia dapat diatasi denpan pemben'an 1 unit insulin (Ri)
per 1 gr dextrose, atau peraberian Na bikarbonat sesuai base excess atau
HCO3~ plasma.
 p. Pemberian cairan pasca bedah
1. Hari 1-3 pasca bedah dapat diberikan :
2000 ml dextrose 5 % dan 500 ml NaCl. Total intake cairan disesuaikan
dengan bb (40 ml/kgBB).
Minimal kalori untuk mencegah katabolisme protein dan lemak 400 kalori
Perhitungan kebutuhan elektrolit terutama setelah 3 hari, dimana produksi
urin biasanya bertarabah banyak
2. Bila ada larutan tutofusin OPS yang mengandung cukup elektrolit dan
sorbitol sebagai sumber karbohidrat, dapat diberikan 40 ml/kgBB/hari
untuk 1-3 hari pertama pasca bedah.
3. Bila diperlukan lebih lama pemberian cairan untuk nutrisi ditambahkan asam
amino berupa larutan aminofusin yang disesuaikan dengan BB dan besarnya
trauma. Kebutuhan asam rata 1 gr/kgBB/hari. Aminofusin L 600, mengandung
50 gr asam amino/liter dan 600 kalori/liter.

q. Beberapa conton larutan yang digunakan

Elektrolit Karbohidrat As. Amino Indikasi

Kation mEq/L Anion mEq/

NaCl 0,9% Na 154 Cl L

154 - terbatas
- Asidosis
Ringer Na 147 Cl 156
Dehidrasi
K 4,0 Muntah
Ca 6,0
Darrow Na 121 Cl 103 - Diare
(K-laktat) Laktat 53 Defisiensi
K 35
Hartman (RL) Na 130 Cl 109 - Parenteral
Nutrition
K 4,0
Asidosis
Ca 3,0
Larutan Na 166 Laktat 166 - Asidosis
Laktat 1/6 mol metabolik
Na Laktat
Na Bic. 1,5% Na 178 Bic Tanpa 178 Glukosa 5 - Acid met
Dextrose 5% elektrolit g/100 ml - Kalori
10% 10 g
20% 20 g
50% 50 g
Tutofusin OPS Na 100 Cl 90 Sorbitol 50g/L - Pra, intra
K 18 Acetat 38 pasca bdh
ca 4
Mg 6
Aminofusin Na 40 Acetat cl 10 Sorbitol 50g/L 50g/L - Parenteral
L 600 K 30 Maiate 14 xylitol 50g/L nutrisi
Mg 10 15

2. MEMPERKIRAKAN KEBUTUHAN CAIRAN

usia (tahun) Kebutuhan cairan

(mi/kgBB/harf)

Dewasa muda aktif 16-30 40

Orang dewasa 25-55 35

rata-rata
Pasien lebih tua 55-65 30

Manilla >65 25

Perhitungan Baians Cairan

intake = output
intake
Air minum/cairan lain yang diminum/infus
Makanan padat
 oksidasi nutrien
Output
Sensible water loss : urine, feces
insesible water loss : udara pernapasan (uap air); keringat

3- REHIDRASI
A. Tingkat Rehidrasi
parameter Ringan Sedang Be rat
- Kesadaran CM Somnolen/sopor Soporokomatous
- Tekanan Darah Normal Agak turun Turun hebat/shock
- Nadi Normal Agak cepat Cepat sekali
- Asidosis - -/ringan Berat
- Turgor Normal Turun Sangat turun
- Ekstremitas Hangat Dingin Dingin/sianosis
- Mukosa mulut Basah Kenng Sangat kering
- Diuresis N/turun Oliguri Anuri

B. Cara Rehidrasi
Nilai standar dihidrasi
I. Dehidrasi (D) II. Maintenance (M)
Ringan : Dewasa : 4% Dewasa : 40 cc/kgbb/24 jam
Anak : 4-5% Anak :
Sedang : Dewasa : 6% BB : 0-10 kg = 100cc/kgbb/hr
Anak : 5-10% 10-20 kg = (1000+50x)/hr
Berat : Dewasa : 8% X : setiap kelebihan BB >10kg
Anak : 10-15% >20 kg = (1500+20Y)/hr
Shcok : 15-20% Y : setiap kelebihan BB > 20 kg

Pemberian :
6 jam I : D +1/4 M
18 jam II :D+M

Untuk menghitung jumlah tetesan :

Jumlah yg harus diberikan x konstanta
Lama pemberian x 60 menit
Konstanta 1 cc = 15 tetes (makrodrip)
60 tetes (mikrodrip)

Cairan yang digunakan :

Dewasa : RL
Anak : usia < 7 hari = cairan N4
Usia > 7 hari = cairan N5

Contoh 1 :
Dewasa dengan berat badan 50 kg dengan dehidrasi sedang
D = 6% x BB x 1000
= 6% X 50 x 1000
= 3000 cc
M = 40 X BB
= 40 X 50
= 2000 cc
Jumlah cairan yang diperlukan 5000 cc
6 jam I = D + M = 3000 + 2000 = 2000 cc
tetesan = (2000x15) = 83-84 tetes/menit (makrodrip)
(6x60)
18 jam II = D + M + 3000 = 2000 = 3000 cc
tetesan = (3000x15) = 41-42 tetes/menit (makrodrip)
(18x60)

Contoh 2 :
Anak 3 kg dengan dehidrasi sedang
D = 7% x BB x 1000
D = 7% x 3 x 1000
= 210 cc
M = 100 x BB
= 100 x 3
= 300 cc
jum1ah cairan yang diperlukan adaiah 510 cc
6 jam I = D + 1/4 M = 210 + 300 - 180 cc
tetesan = (180x60) = 30 tetes/menit (mikrodrip)
(18x60)
18 jam II = d + M = 210 + 300 - 230 cc
tetesan = (230x60) = 12-13 tetes/menit (mikrodrip)
(18x60)
Contoh jumlah tetesan rehidrasi (tetes/menit)
Dewasa Ringan Sedang Berat
50 g 6 jam I 62-62 83-84 104-105
18 jam II 34-35 41-42 49
60 g 6 jam I 75-76 100 125
18 jam II 41-42 50 58-59
70 g 6 jam I 87-89 116-117 131-132
18 jam II 48-49 58-59 63-64

4. MACAM-MACAM CAIRAN (PRODUKSI OTSUKA)

a. AMIPAREN
Mengandung asam amino 10% dan BCAA 30%
Suplai asam.amino pada stress metabolik berat
Memperbaiki imbang nitrogen
Indikasi :
Stress metabolik berat
Luka bakar
infeksi berat
Kwashiorkor
Pasca operasi
Total Parenteral Nutrition (tpn)
Dosis dewasa 100 ml selama 60 menit
informasi : kecepatan pemberian asam amino adalah 10 gr/jam

b. AMINOVEL 600
Mengandung asam amino 5% dan bcaa 8,8% , ; :
Mengandung sorbitol sebesar 10% sebagai sumber kalori .
suplai asam amino, kalori, elektrolit dan vitamin dalam kondisi praktis
Indikasi :
Nutrisi tambahan pada gangguan saluran gastrointestinal, mis: short bowel
syndrome, anoreksia dan kelainan gastrointestinal berat
Pendeita gastrointestinal yang dipuasakan, mis : fistula enterokutan
Kebutuhan metabolik yang meningkat, mis : luka bakar, trauma dan pasca operasi
stress metabolik sedang
Dosis dewasa 500 ml selama 4-6 jam (20-30 tetes/menit)

C. PAN AMIN-G
 Mengandung asam amino sebesar 2,72% untuk mencukupi kebutuhan basal
Mengandung sorbitol sebesar 5%
suplai asam amino dan kalori secara praktis
Indikasi:
Suplai asam amino pada : hipoproteinemia dan stress metabolik ringan
Nutrisi dini pasca operasi
Tiroid
Dosis dewasa : 500 ml selama 60-100 menit
Batasan dosis D-Sorbitol = 100.g/hari

d. TRIPAREN-NO.l TRIPAREN-NO.2
infus kombinasi GFX daiam perbandingan ideal 4-2-1
optimal diberikan sebagai cairan dasar untuk sistem tpn pada pasien karena
mengandung elektrolit dan trace element yang lengkap .
Memudahkan pengbntrolan terhadap hiperglikemia pada pasien post op
Efektif diberikan pada pasieti Diabetes Mellitus
Suplai air, elektrolit; dan kalori melalui vena sentral dimana intake oral
maupun enteral tidak cukup atau tidak memungkinkan
Diberikan sebagai Nutrisi Parenteral Total
Triparen-No.l mengandung 933 kcal/L
Triparen-No.2 mengandung 1168 kcal/L

e. ASERING .
Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolerir pada pasien yang
mengalami gangguan hati .
pada pemberian sebelum operasi caesar, ringer asetat mengatasi asidosis
laktat lebih baik dibanding rl pada neonatus
Pada kasus bedah, asetat dapat mempertahankan suhu tubuh sentral pada
anestesia dengan isofluran . . .
Ringer asetat memiliki efek vasodilator
Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20% sebanyak 10 ml pada 1000
ml ringer asetat, dapat miningkatkan tonisitas larutan infus sehingga
memperkecil resiko memperburuk edema serebral
Walaupun asetat dan laktat merupakan prekursor ion bikarbonat, asetat juga
merupakan dapar fisiologis untuk menetralkan metabolit asam yang
berlebihan (efisien untuk mengatasi asidosis)
Metabolisme asetat
 o C2H3O2 + 202 CO2 + H2o + HCO3 (asetat)
o Metabolisme terutama di otot
o. Metabolisme asetat berlangsung lebih cepat
o Lebih hemat oksigen .
o Lebih efisien karena tidak ada siklus Cori
indikasi : Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi :
o Gastroenteritis akut
o Demam berdarah dengue (dhf)
o Luka bakar
o Syok hemoragik
o Dehidrasi berat
o Trauma

Komposisi :
Setiap liter mengandung :
Na ... 130 mEq
K . 4 mEq .
Cl . 109 mEq
Ca .. 3 mEq
Asetat (garam) . 28 mEq

f. KA-EN IB
Indikasi :
o Sebagai larutan awal bila status elektrolit pasien belum diketahui misal pada kasus
emergensi :
Dehidrasi karena asupan oral tidak memadai
Demam, sengatan panas o < 24 jam pasca operasi
o Dosis lazim 500-1000 ml untuk sekali pemberian secara intravena. Kecepatan
sebaiknya 300-500 ml per jam (dewasa), 50-100 ml per 3am (anak-anak)
o Bayi prematur atau bayi baru lahir, sebaiknya tidak diberikan lebih dari 100 mi per
jam

g. KA-EN 3A KA-EN 3B
Indikasi :
Larutan rumatan rasional untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit
dengan kandungan kaliurn cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan
asupan oral terbatas
S Rumatan untuk kasus pasca operasi (>24-48 jam)
Mensuplai kalsium sebesar 10 mEq/L untuk KA-EN 3A
 Mensuplai kalium sebesar 20 mEq/L untuk KA-EN 3B
h. KA-EN MG3
Indikasi :
Larutan rumatan rasional untuk memenui kebutuhan harian air dan elektrolit
dengan kandungan kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan
dimana asupan oral terbatas
Rumatan untuk kasus pasca operasi (>24-48 jam)
Mensuplai kalium : 20 mEq/L S Rumatan untuk kasus dimana suplemen NPC
dibutuhkan 400 kcal/L

i. KA-EN 4A Paed
Indikasi :
Dosis sebaiknya disesuaikan dengan kondisi, usia dan berat badan pasien
Merupakan larutan infus awal untuk bayi dan anak usia < 3 tahun
Tanpa kandungan kalium, sehingga dapat diberikan pada pasien dengan
berbagai kadar konsentrasi kalium serum normal
Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik
Komposisi (per 1000 ml)
Na ..30 mEq/L
K ... 0 mEq/L
Cl .. 20 mEq/L .
Laktat 10 mEq/L
Glukosa . 40 g/L

j. KA-EN 4B Paed
Iindikasi :
Dosis sebaiknya disesuaikan dengan kondisi, usia dan berat badan pasien
Merupakan larutan infus rumatan untuk bayi dan anak usia < 3 tahun
Mensuplai 8 roEq/L kalium pada pasien sehingga meminimalkan resiko
hipokalemia
Tepat digunakan untuk dehidrasi hipertonik
Komposisi (per 1000 ml)
Na . 30 mEq/L
K. . 8 mEq/L
Cl . 28 mEq/L
Laktat 10 mEq/L
Glukosa . 37,5 g/L

k. OTSUTRAN-L
=> Tatalaksana perdarahanakut sebagai pengganti plasma
=> Pencegahan dan tatalaksana syok bedah oleh karena tauma, luka bakar dan
perdarah
=> sebagai perfusat untuk aparatus extracorporeal untuk mencegah komplikasi
selama operasi

1. martos-10
=> suplai air dan karbohidrat secara pa rente ral pada penderita diabetik
=> Keadaan kritis lain yang membutuhkan nutrisi eksogen sepefti tumor, infeksi
berat, stress berat dan defisiensi protein .
=> Dosis : 0,3 gr/kgBB/jam
=> Mengandung 400 kcal/L

m. OTSU-NS
Resusitasi
Kehilangan Na>cl, mis. Diare
Sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium : asidosis diabetikurii,
insufisiensi adrenokortikai, luka bakar .

n. OTSU-RL
Resusitasi
Suplai ion bikarbonat
Asidosis metabolik

O. OTSU-NS 100 ml OTSU-D5 100 ml

Indikasi :
sebagai pelarut obat-obatan yang digunakan secara intermitten iv drip
Informasi lain :
Dosis pemberian 100 ml untuk sekali pemberian sesuai dengan petunjuk dari
obat yang diberikan
Kadar plasma dan lama kerja obat yang sesuai dapat dicapai dalam waktu
bersamaan
Dosis yang sama tapi mampu memberikan kadar plasma yang lebih baik
Dosis yang lebih tinggi dapat diberikan dengan resiko toksisitas lebih rendah
terutama pada obat dengan indeks terapeutiks sempit .
Lebih mudah mehgatur laju pembefian obat .
 Lebih sedikit resiko mengiritasi vena infus dapat segera dihentikan bila
menimbulkan efek samping

5. GANGGUAN IMBANG ELEKTROLIT

a. HIPONATREMIA
Penurunan osmolalitas serum migrasi air ke intrasel edema otak. Jika Na serum
< 120 mmol/L penurunan kesadaran/kejang. Hipohatremia ringan (Na< 125
mmol/L) kelainan yang dapat. ditoleransi dengan baik.
Hiponatremia pra bedah
Dehidrasi
Pemberian diuretik
Tumor dengan sekresi ADH
insufisiensi adrenal
Edema (gagal jantung, gagal hati, sindroma nefrotik)

Hiponatremia pasca bedah

pemberian berlebihan infus 05% atau oekstrosa 4S6/Nacl 0,1836. Nyeri pasca
bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa meningkatkan sekresi adh,
shg mengganggu ekskresi air ginjal
SIADH (syndrome of inappropriate anti diuretic hormone)

Terapi
Deplesi volume : secepat mungkin untuk memulihkan volume sirkulasi ke normal,
terbaik pasang CVP;
Normovolemia : berikan Nad hipertonik
Kelebihan beban cairan : berikan Nacl hipertonik bersamaan dengan loop
diuretic. Pasang kateter kandung keraih dan berikan furosemid iv dengan
dosis berulang 20-40 rag untuk mengusahakan diuresis secepat mungkin
sehingga membuang volume saline yang diinfus plus cairan yang berlebih.
Untuk hiponatremia yang asimtomatik atau kronik tidak diindikasikan:
berikan Nacl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika tidak, batasi asupan air
dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan
Terapi NACl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi berat

Tidak berlaku jika ada deplesi volume

Tujuannya adalah manambah Na serum sebesar 20 mmal/L atau menjadi 130 mmol/L
dan memulikan tingkat kesadaran
Pasien harus dikelola di hcu atau icu
1. Taksir air tubuh normal (TBW=total body water). TBW berkisar dari 35% berat
badan pada wanita gemuk berusia lanjut saropai 60% pada pria)
2. volume (dalam ml) Nacl 3 % yang a!an menaikkan kadar Na serum sebesar 1
mmol/L adalah dua kali TBW (dalam liter), (ini disebabkan NaCl 3%
mengandung 1 mmol Na/2ml)
3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam
pertama. Sesudah itu, laju kenaikkan Na serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L
per jam, atau tidak melebihi 12 mmol dalam 24 jam pertama
4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi.
Contoh :
Konsentrasi Natrium : 115 mmol/L
Berat pasien : 70 kg
Jenis kelamin : pria
TBW = 70 x 0,6 = 42 L
Jadi 84 ml NaCl 3% akan menaikkan serum Na sebesar 1 mmol/L
volume total Nacl 1% ysng harus diberikan dalam 24 jam pertama adalah 12x84
ml=1008 ml
Berikan 126 ml/jam (1,5 mmol/L per jam) untuk 3 jam pertama
Berikan sisanya 730 ml selama 21 jam berikutnya(35 ml/jam)
ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan Nad
3% bisa diberikan lebih menurut hasil lab

b. HIPERNATREMIA
Kelebihan Na dehidrasi selular penyusutan sel. Menyebabkan kegaduhan
mental dan koma. Ruptur vena sekunder dan perdarahan subarakhnoid bisa terjadi
pada Na > 158 mmol/L. Pra bedah :
Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na
Diabetes tak terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik
sebab lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentrai). Dapat
terjadi setelah pembedahan saraf atau trauma otak

Pasca bedah:
Penggantian cairan yang tidak benar dimana NaCl 0,9% diberikan berlebihan
melebihi kehilangan Na. Banyak kehilangan cairan (diare) dan luka bakar
menyebabkan dehidrasi hipoosmolar, dan tanpa rasa haus normal atau asupan
oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak sesuai.
Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung sal in
(larutan Ringer laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah
diberikan diuretik untuk edema dapat mengalami hipernatremia
Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda.
Fungsi tubuh ginjal rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan
urin dapat hilang secara menetap. Kehilangan air yang melebihi m pada
situasi ini menjurus ke hipernatremia jika pasien tidak mendapat cukup air

Penatalaksanaan :
Kalkulasi defisit air .
Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya.
Kecepatan koreksi
Jika hipernatreraia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat.
Seperti halnya hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada
gangguan fisiblogis itu sendiri. Hipernatremia pada mulanya menyebabkan
penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume otak dipulhkan dengan
 ambilan solute fce dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral bisa
terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian.
Konteks bedah hi.pematremia terjadi akut dan dikoreksi dengan cepat.
Tujuannya adalah merendahkan Na^ serum tidak lebih cepat dan* 0,5 miriol/L
perjam. Sampai 145 rambl/L

Kalkulasi defisit air pada hipernatremia

Cara pemberian air dan pemantauan : .

Cara pemberian air dan pemantauan

Jika pasien bisa minum berikan air per oral
Jika tidak, berikan dekstrose 5% iv '
Pantau jumlah urine setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam
Periksa Na, serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi
0,5 mmol/L per jam
Ketika Na serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal
C. HIPOKALEMIA
Kadar k < 2,5.mmol/L berbahaya dan perlu penatalaksanaan segera sebelum
pembiusan dan pembedahan.
Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian
juga defisit serupa menurunkan K dari 3 ke 2 mmol/L.
Resiko yang dijumpai aritmia jantung (khusus pada pemakaiari digoksin), ileus
paralitik berkepanjangan, kelemahan otot dan kram. Alkalosis biasa menyertai
hipokalemia. Asidosis menyebabkan kehilangan K langsung dari urine.

Penatalaksanaan
KCl biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K, juga biasa disertai
defisiensi cl
Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kali urn sit rat mungkin lebih
sesuai
Terapi oral dengan garara kalium sesuai jika ada waktu untuk mengkoreksi
dan tidak ada gejala klinik
penggantian 40-60 mmol K raenghasilkan kenaikkan 1-1,5 mmol daiara K serum,
bersifat sementara karena langsung berpndah ke intra sel, maka periu
pemantaun teratur untuk koreksi
Kalium iv diberikan pada pasien yang tidak bisa makan dan mengalami
hipokalemia berat. Secara umum jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus.
Gunakan sediaan siap pakai. Pada fnppkalemia berat (<2 mrool/L), sebaiknya
gunakan NaCl bukan dekstrosa, karena dekstrosa menyebabkan penurunan
sementara K serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan
insulin oleh glukosa
infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol/L. Ini
menjadi standar dalam cairan pengganti K
 volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan.
Dika. ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K yang lebih pekat diberikan
melalui vena sentral dengan pemantauan ekg. Pikirkan sebelum memberikan
> 20 mmol K/jam
Konsentrasi K > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer
(menyebabkan nyeri dan sklerosis vena)

d. HIPERKALEMIA
K diatas 6,5 mmol/L perlu koreksi cepat. Perlu pemantauan EKG dengan gelombang
T meninggi (peak t wafe) atau QRS melebar, henti jantung sedang mengancam.
Apalagi didasari dengan kondisi asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas
simpatis (nyeri atau shock). Henti jantung jarang dengan K > 7 mmol/L

Penatalaksanaan
1. Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit
2. Berikan 15 u soluble insulin dengan bolus bersama 50 ml dextrose 50%
3. Berikan 5 mg salbutamol nebulizer dengan masker
4. Koreksi asidosis dengan NaHCO3
5. Hentikan obat-obat yang bisa menyebabkan hiperkalemia
6. Berikan resonium 15 gr setiap 6 jam peroral atau 30 mg bd perektum dengan
enema
7. pertimbangkan dialisis

Koreksi asidosis < ph 7,2 pada pasien denqan hiperkalemia

1. Berikan Ca2+ intravena sebelum mengkoreksi asidosis
2. Cek gas darah arteri dan hitung defisit total HCO3
Defisit HCO3 total (mmol) =
Defisit biasa x berat badan (kg)
3
(volume distribusi bikarbonat adalah 1/3 berat badan)
3. Koreksi separuh defisit basa selama 15-30 menit
4. Gunakan NaHCO3 isotonik (1,26%) jika ada deplesi volume. NaHCO3 1,26%
mengandung 150 mmol HCO3

Contoh
Berat badan pasien 60 kg, defisit basa 10 mmol/L
Total defisit HCO3 - (10x60) = 200 mmol
3
Jadi, 100 mmol HCO3 bisa digantikan cepat untuk mengkoreksi separuh defisit
volume NaHCO3 1,26% yang harus di infus = 100 x 1L = 667 ml
150
e. HIPOKALSEMIA
Jarang pada pasca bedah, kecuali post op tiroid/paratiroid. Dapat timbul
sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis atau crush injury syndrome
Resikonya terjadi penurunan ambarig rangsang neuromuskuiar terhadap kejang, in
terval QT memanjanG; pada EKG merupakan predisposisi aritmia yentrikel
Normal 1,07-1.27 mmol/L.
Hipokalsemia berbahaya bila total ca < 2,0 mmol/L atau ion ca2+ < 0,9 mmol/L
Penatalaksanaan
Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau ca2+ > 0,9 ramol/L) berikan suplemen
Ca oral dan pantau.ca setiap hari .
Jika corrected ca < 2 mmol/L (atau ca < 0,9 mmol/L) berikan berikut :
- 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit
- Alfacalcidol aau dihydrocholecaiciferol 1-5 ug oral
Periksa kadar Ca 4 jam kemudian
Jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus
kontinyu menggunakan syringe driver.

f. HIPERKALSEMIA
Dapat menjadi penyebab dari gejala : nyeri abdomen, mual, muntah, konstipasi,
anoreksia, penurunan berat badan dan batu ginjal
Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) : haus, poliuria dan dehidrasi sedang.
Hiperkalsemia berat ( > 3 mmol/L) : aritmia jantung, penurunan kesadaran dan
dehidrasi berat.

Penatalaksanaan
Hipokalsemia ringan cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl
0,9% slama puasa prabedah dan diteruskan pasca bedah
Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L
Operasi darurat ditunda sampai tindakan berikut :
- Kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urine tiap jam
- Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl ), 9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24
jam berikutnya
- CVP untuk memandu penggantian cairan iv
- Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun
dalam 2 hari kecuali hiperparatiroid sebagai penyebabnya )

corrected Ca = unconnected Ca - 0,025 x (serum albumin-40) (berlaku juga

dalam interprestasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah)

contoh : anggap uncorrected Ca 2,8 mmol/L ; albumin 48 g/L

Corrected Ca = 2,8 0,025 (48-40) = 2,8-0,2 = 2,6 mmol/L

Tulis Ca Total = 1,8 mmol/L tapi jangan Ca2+ = 1,8 mmol/L

Karena akan salah interprestasi sehingga akan menjadi hiperkalsemia
berat

g. HIPOMAGNESIA
Sering bersamaan dengan hipokalemia dan hipomagnesia, maka bila kada K atau Ca
rendah, periksa Mg Reisiko yang sering didapat serupa dengan hipiokalsemia atau
hipokalemia, berupa : kejang, tetani, aritmia ventrikel (pada <0,5 mmol/L)
Penatalaksanaan
Ganti dan cegah defisiensi dengan garam Mg yang ditambahkan ke dalam nutrisi
enteral dan parenteral
Berikan infus Mg2+

Injeksi magnesium sulfat 50 % mengandung 2 nmiol Mg2+/ml

Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit
Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia,kejang) masih ada.
Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mrnol Mg2+ (25-36 ml larutan
50%) dalam 24 jam

h. HIPOFOSFATEMIA
Ringan bila kadarnya < 0,8 mrool/L dan be rat bila < 0,3 mmql/L Resiko :
kadar atp menurun karena senyawa fosfat energi tinggi kurang dengan akibat
gangguan fungsi sel, ensefalopatik metabolik (iritabilitas/bingung/ delirium/koma),
gangguan kontraktilitas jantung (COP menurun), kelemahan otot diafragma,
gangguan fungsi otot (miopati proksimal, disfagia, ileus), gangguan granulosit
(fagositosis dan chemotaxis)

Penatalaksanaan
Suplementasi fosfat diberikan bersama tpn, perinfus diberikan pada pasien olkhoholik
dan resiko rharadomiolisis karena hipofosfatemia. Dosis iv tidak melebihi 0,08
raraol/kgBB setiap 6 jam (hati-hati terhadap resiko aritmia jantung)
 LARUTAN KARBOHIDRAT + ELEKTROLIT
Nama Osmolaritas Dekstrtosa
(mOsm/L) (g/U Kalori Kemasan;
Produk Ka Cl. K C Asetat Laktat (kcal/L (ml)

5% Dekstr+0,9%NS 573 154 154 _ 50 200 500

5% Dekstr+0,45%NS 428 77 77 50 200 500
2,5% Dekstr+0,45%NS 289 77 77 25 100 500
5% Dekstr+0,225%NS 353 38,5 38,5 _ 50 200 500
DGAA 296 61 26,5 17,5 26,5 25 100 50
Larutan 3A 305 106
51 55 16,7 67 500
Ringer's Dextrose 589 147 155,5 4 4,4 50 0 500
5% Dextrose in RL 551 130 109 4 4,5 28 50 200 500
Potacol-R 412 130 109 4 4,5 28 50 (maltosa) 200 500
Aaering-5 551 130 109 4 4,5 28 - 50 200 500

7. LARUTAN RUMATAN (MAINTENANCE SOLUTIONS)

Elektrolit (mEq/L)
Nama Osmolaritas Dekstrosa Kalori Kemasan
(mOsm/L) Na Cl K Laktat
Produk
KA-EN IB 285 38,5 38,5 37,5 150 500

KA-EN 3A 290 60 50 10 20 27 108 500

KA-EN 3B 290 50 50 20 20 27 108 500
KA-EN MG3 695 50 50 20 20 100 400 500
KA-EN 4A 284 30 20 10 40 160 500
KA-EN 4B 284 30 28 8 10 37,5 150 500

8. LARUTAN ELEKTROLI T

Nama Elektrolit (mEq/L] Kemasan

Produk Osmolaritas (mOsm/L)
Na Cl K Ca Asetat Laktat
(ml)

Otsu-RL 273 130 109 4 3 - 28 500, 1000

Otsu-NS 300 154 154 - - - - 500, 1000

RINGER'S 310 147 155,5 4 4,5 500
ASERING 273 130 109 4 3 28 - 500

9. LARUTAN PENGGANTI PLASMA (PLASMA EXPANDER)

 III. NUTRISI

1. BERAT BADAN RELATE F

BERAT BADAN (KG) X 100% = .%
{TINGGI BADAN (cm) - 100}

Nilai standar :
< 90 % Under weight
90 - 110 % Berat normal
110 % Over weight
120 % Obese

2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

JENIS PEMERIKSAAN NILAI NORMAL

Albumin 3,5-5,0 g/dL
prealbumin 10 - 40 mg/dL
Transferin 200 - 400 mg/dL
Retinol Binding serum 4.5 - 7 mg/dL
Protein Total 6 -7,8 g/dL
BUN 9 20 mg/dL
Kreatinin Serum 0,3 - 1,3 mg/dL
Natrium 135 - 145 mEq/L
Kalium 3,5 - 5 mEq/L
Bikarbonat 24 - 32 mEq/L

3. Waktu Paruh
Usia Paruh Nilai Normal
Albumin 18 hari 3,5 - 5,0 g/dL

Transferin 8 hari 200 - 400 mg/dL

Prealbumin Pengikat 2 hari 15,7-29,6 mg/dL
tiroksin

Protein pengikat retinol 12 jam 2,6 - 7,6 mg/dL

4. MEMPERHITUNGKAN KEBUTUHAN KALORI PADA ANAK-ANAK C

RUMUS HOLLIDAY SEGAR)
untuk 10 kg : 100 kcal/kgBB/hari
Untuk 10 kg ke-2 : + 50 kcal/kgBB/hari
untuk 10 kg ke-3 : + 20 kcal/kgBB/hari
Neonatus
BBLR : 150 kcal/kgBB/hari
BBL Normal : 100 - 200 kcal/kgBB/hari

5. MEMPERKIRAKAN KEBUTUHAN KALORI

RUMUS : TEE = BEE X AF X SF

TEE = Total Energy Expenditure

BEE = Basal Energy Expenditure
af = Activity Factor
SF = Stress Factor
Rumus Empirik : (30 - 35 kcal/kgBB/hari)

Pengeluaran energi basal (basal energy expenditure)/BEE berdasarkan persamaan

Harris Benedict
Laki-laki :
BEE = 66,47 + [13,75 x berat badan (kg)] + [5,0 x tinggi (cm)] - [6,75 x usia
(tahun)]
wanita :
BEE = 655,1 + [9,56 x-foarat (kg)] + [1,85 x tinggi (cm)] - [4,86 x usia
(tahun)]
 Faktor aktifitas (activity factor)
Tirah baring total 1,2
Atnbulansi 1,3
Faktor stres (SF)
Malnutri 0.7
Gagal ginjal kronis, non dialisis 1
Hemodialisis 1 1,05
Bedah elektif tanpa komplikasi 1,1
Peritonitis 1,15
Trauma jaringan lunak 1,15
patah tulang 1,3
infeksi ringan 1
Infeksi sedang 1,2 1,3
infeksi berat 1,4 1,5
Luka bakar 0 - 20 % BSA 1 1,5
Luka bakar 20 - 40 % BSA 1,5 1,8
Luka bakar > 40 % BSA 1,8 - 2
Trauma capitis 1,6

6. MEMPERKIRAKAN KEBUTUHAN PROTEIN

n : NPC = 1 : 150(pada pasien tanpa stress metabolik)
N : NPC = 1 : 80-100 (pada pasien dengan stress metabolik)
1 g nitrogen = 6,25 g protein
Kebutuhan protein maka
Dewasa : 1 g/kgBB/hari
Neonatus : dosis awal 0,5 g/kgBB/hari
Bayi dan anak kecil : dosis awal 1 g/kgBB/hari
Kebutuhan asam amino
Neonatus/prematurus : 3,0 g/kgBB/hari
Bayi 0-1 tahun : 2,5 g/kgBB/hari
2-13 tahun : 1,5 - 2,0 g/kgBB/hari
Remaja : 1,0 - 1,5 g/kgBB/hari
 7. MEMPERKIRAKAN KEBUTUHAN LEMAK
Kebutuhan lemak = 20 % dari total kalori
Lemak tidak jenuh : jenuh =2:1
Komposisi : Monounsaturated FA dan lemak esensial
Nutrisi parenteral : Lemak sebagai sumber asam lemak esensial dan kalori
(gliserol)
Dosis : 1 - 3 g/kgBB/hari
Tidak diberikan bila kadar trigliserida darah > 400 mg/dL

8. NUTRISI PERENTERAL DAN ENTERAL

Pan Amin G Aminovel 600 Amiparen Kidmin Ami noleban

Asam amino (gr/L) 27,2 50 100 72,05 79,9

BCAA 7,9% 8,8% 30% 45,8% 35,5%
Karbohidrat (gr/L) 50 100 -
Elektrolit Cl Na, K, Mg, Cl Na Na Na & cl
Vitamin - +
osmolaritas 507 1320 888 600 768
(mOsm/L)
indikasi Stress
Stress metabolik Stress metabolik Ensefalopati
metabolik GGA & GGK
sedang berat hepatikum
ringan

Proten Pan Enteral . Neomune

Kelompok . Suplemen Polimerik Spesi fi k

Kemasan 52 gr/200 kalori 40 gr/200 kalori 1 48 gr/200 kalori 1 kalon'/ml
1 kalor/ml kal/ml
Karbohidrat Sukrosa+Maltodekstrin + Fiber Sukrosa+Maltodek Fruktosa+Maltodekst ri n + Fiber
(27,7g/saset) strin (21,81 (25,01 g/saset)
Protein Soya Protein (lOgr/saset) Casein (6 g/saset)
g/saset) Casei + Arginin + Glutarain
(12,5 q/saset)

Lemak Soya Oil (5,8g/saset) MCT MCT Fish Oil Corn Oil (5.79 q/saset)
soya oil (10,28
g/saset)
Mikro Nutrien vitamin + Mineral vitamin + Mineral vitamin + Mineral

NEOMUNE
Sumber % Kalori % W/W G/1000 kal

Protein 25 26,1 62,5

Kasein 70%
Arginin 20%
Glutamin 10%
Fat 25 12,1 28
MCT 50%
Corn Oil 30%
Fish Oil 20%
Karbohidrat 50 52,1 125
Dextrin 90%
Fructose 10%
Fiber Polydextrose 4 10
 Oxepa Neomune
Sumber Protein Casein (62,5 gr/L) Casein L-Glutamin L-Arginin
(62,5 g/L)

sumber Karbohidrat sucrose;Maltodextrin Fructose;MaLtodextrin

(105,5 g/L) (125 gr/L)

Sumber Lemak canola oil;MCT;Fish oil; MCT;Fish Oil;Corn Oil

Borage Oil ; Lechitin (28 g/L)
(93,7 g/L)
Fiber (-) (+) Polydextrose

Kal/mf 1,5 1,0

Osmolarity (mosm/kg H2O) 493 400
Beta carotene carnitin Taurine +++ +++

imounocal (1 sachet:10 g) Neomune

(l sachet:48 g)
Sumber Protein no information (9g/sachet) casein L-Glutamin L-Arginin
(12,5 g/sachet)
Sumber Karbohidrat No information (0,10 gr/sachet) Fructose; Maitodextrin
(25,1 g/sachet)
Sumber lemak no information: pufa(-); MCT;Fish Oil;Corn Oil (5,87
MUFA (-); SFA (0,01 g/sachet) g/sachet)
(0,01 g/sachet)
Fiber (-) (+); Polydextrose
Kalori/ml no information 1.0
Osmolarity (mosm/ml) 376 400
Beta carotene - +++
Carnitin
Taurine
9. SUSUNAN NUTRISI PARENTERAL
Kalori : 30 kcal/kgBB/hari :
pasca bedah/sepsis : 25 kcal/kgBB/hari
Protein : 1-275 g/kgBB/hari
Lemak : emulsi lemak
vitamin dan mineral : sesuai kebutuhan

10. KANDUNGAN NUTRISI PARENTERAL TOTAL

Air : 2000 ml/hari
Protein : 1-2 g/kgBB/hari
TEE : 30 - 40 kcal/kgBB/hari
Na : 1-2 mEq/kgBB/hari
K : 1-2 mEq/kgBB/hari
Mg : 0,2 - 0,5 mEq/kgBB/hari
Ca : 0,2 - 0,3 mEq/kgBB/hari
P : 0,5 - 1 mEq/kgBB/hari
Cl : 1.0 - 2,0 mEq/kgBB/hari
vitamin, trace & mineral

11. DUKUNGAN NUTRISI UNTUK KONDISI STRESS METABOLTK

Ebb phase .:.
- Hipovelemia
- Pengeluaran energi i
- Ekstremitas dingin & pucat
- curah jantung bawah normal
- Temperatur rendah
- Produksi glukosa normal
- Gula darah 1
- Katekolamin
- Glukagon T
- Konsentrasi insulin rendah
- Diperantarai oleh sistem
saraf pusat
Flow phase :
- Hipermetabolik
- Pengeluaran energi f
- Ekstremitas hangat
- curah jantung
- Temperatur T
- Produksi glukosa T
- Gula darah normal atau f
- Katekolamin T
- Glukagon f
- Konsentrasi insulin t
- Diperantarai oleh
SSP atau sitokin
Tanda-tanda stress metabolik :
- Pasien menderita trauma mayor, operasi mayor atau sepsis
- suhu tubuh > 38 c dalam 24 jam terakhir
- Denyut nadi > 100 x/menit dalam 24 jam terakhir
- Frekwensi pernapasan > 30 x/menit dalam 24 jam terakhir
- Hitung sel darah putih > 12.000 atau < 3000 dalam 24 jam terakhir
- Kultur darah positif
- IBD aktif
- Fokus infeksi jelas

Penilaian status stress Metabolik

Kalori indirek :

RME (kcal/24 jam) = 13,6 + 550

RME : Resting Metabolic Expenditure
FFM : Fat Free Mass in kg

Nilai mean ( SD) ratio dari rme yang terukur

digunakan untuk
Perkiraan RME adalah : 1,00 0,09

Bila ratio > 1,18 = stress metabolik

indeks Katabolik (catabolic index = Cl)

Cl = urinary urea N (g) - Dietary N (g) + 3
2
Bila Cl < 0 : tidak ada stress
Bila Cl 0-5 : stress sedang
Bila Cl > 5 : stress berat
 IV. KESEIMBANGAN ASAM BASA
1. Nilai normal gas darah

2. Analisa Gas Darah (agd)

6. pH : mengukur konsentrasi H+
7. PaCOz : Tekanan parsial karbondioksida pada arteri.
Merupakan komponen pernapasan dari pengaturan asam-basa dan diatur oleh
perubahan frekwensi dan kedalaman ventilasi pulmonal.
Hiperkapnia (PaC02 > 45 mmHg) hipoventilasi alveolar dan
Asidosis respiratorik
Bila hiperventilasi PaCOz < 35 mmHg dan Alkalosis respiratorik
8. PaO2 : Tekanan oksigen parsial dalam arteri
Bi1a hipoksemia dengan PaOz < 60 mmHg metabolisme anaerobik
Produksi asam laktat asidosis metabolik
9. Saturasi : Mengukur deaiat hemoglobin tersaturasi oleh oksigen.
Bila PaO2 I C<60 mmHg; penurunan saturasi
10. Kelebihan /kekurangan asam
Tinggi alkalbsis
Rendah Asidosis
Normal 2
11. HCOr : Bikarbonat serum merupakan komponen ginjal mayor dari
keseimbangan asam-basa .
bikarbonat asidosis metabolik
(jarang sebagai mekanisme komponen alkalosis respiratorik)
bikarbonat p. alkalosis .metabolik
(sebagai kompensatorik asidosis respiratorik)

3. Perbandingan Keseimbangan Asam-Basa

Alkalosis Asidosis
PaCO2 PH HCO3- PaCOz pH " HCO3-
Ringan Respiratorik 25 7.6 24 50 7,5 25
Metabolik 44 7.54 36 38 7,20- 15
Terkompensasi
Respiratorik 25 7,54 21 66 7,37 34
Metabolik 50 7,42 31 23 7,28 9
Gangguan campuran 40 7,56 38 50 7,20 20'

4. Pedoman Pengkajian Cepat Keseimbangan Asam-basa

5. ASIDOSIS RESPIRATORIK
Hipoyentilasi o.k. retensi CO2 dan obat-obatan efek sentral serta kelainan neuro
kuier, trauma thoraxspinal dan obstruksi jalan napas.
Klinis : edema otak (penurunan kesadaran)
Gas darah arterial :
1. PaCO2 (normal 38-42 mmHg), untuk setiap peningkatan PaCO2 10
mmHg
diatas 40 mmHg, pH turun 0,08
2. Nilai PO2 sesuai umur pasien
PO2 berdasarkan umur = 104 - 0,4 x umur
Elektrolit serum
Akut = bikarbonat normal
Kronis = meningkat
Terapi : .
1. Atasi hipoventilasi dari penyakit dasar
2. Tingkatkan ventilasi : hisap lendir, ventilasi masker atau intubasi
3. Berikan natrium bikarbonat bila murni dengan asidosis respiratorik
evaluasi kemajuan ventilasi dengan agd

6. ASIDOSIS METABOLIK
Penyakit dasar : ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkhoholik, uremia, preparat
(metanoT, aspirin, etilenglikol & paraldehid) dan metabolisme anaerob (hipoksia
seluler asidosis laktat) misalnya pada kasus sepsis, syol, kejang, ketoasidosis
dan uremis.
Gas darah :
1. PacOz untuk mengetahui adanya hipoventilasi
2. pH
3. Osmolalitas serum T (berarti ada zat tambahan yang terlarut dalam serum)
 4. Elektrolit dievaluasi untuk menentukan anion gap

Na ( Cl + HCO3- ) = anion gap

Anion gap > 15 kelebihan laktat dan ion asam asidosis metabloik

5. BUN ( Blood Urea Nitrogen ) gagal ginjal azotemia pra dan pasca renal

Terapi :
1. Terapi penyebab dasar
2. Pemberian NaHC03
Bila pH < 7,1 dan. HCO3 < 10
Dosis = (HCO3 diinginkan - HCO3 observasi x 0,4 x BB
= mEq HCO3 yg diperlukan

Berikan 1/3 1/2 dosis cek ulang agd & elektrolit serum
3. Bila pH > 7,1 dan HCO3 > 10
hanya terapi penyebab dasarnya saja

7. ALKALOSIS RESPIRATORIK
Mekanisme :
1. Hiperventilasi (psikogen)
2. Hiperventilasi kompensata akibat asidosis metabolik dan stimuli ion asam
terhadap pusat napas di medula oblongata
3. Hipoksia o.k. gagal jantung & penyakit paru (emboli paru)
4. Efek sentral obat pada batang otak hiperventilasi
Gas darah
PaCO2 dan pH
Terapi :
1. Koreksi hipoksia
2. Terapi penyebab dasar t.u. emboli
 3. Hiperventilasi psikogenik kantong kertas untuk penghisapan kembali CO2,
berikan Diazepam 5 - 10 mg oral/i.v.
8. ALKALOSIS METABOLIK
Mekanisme :
1. Kehilangan asam melalui muntah dan penghisapan getah lambung
2. pemakaian diuretika kronis hiperkloremia alkalosis
3. Deplesi K+ hebat sehingga ion H+ masuk intrasel 'alkalosis
Gas darah : pH dan HCO3 darah
Elektrolit : k+ serum Cl- i dan HCO3
Terapi :
1. Berikan pengganti ion K+
2. Pengganti Cl- dihitung dengan menentukan ekses bikarbonat

Ekses NaHCO3 = (HCO3 diinginkan HCO3 observasi) x 0,4 x BB

= defisiensi Cl-

Pengganti kehilangan ion Cl bila menggunakan NaCl dan KCl, tergantung

Kadar k+

Acid-Base Equilibrium
1. Asidosis (Na+)
- New born = Base defisit x BB x 0,5
- Small children = Base defisit x BB x 0,4
- Older children = Base defisit x BB x 0,3
Diluted 0,5 mEq/L, o.k. ancaman hiperosmolar
dosis : bolus, dosis i.v. pelan
Penyebab : kehilangan bikarbonat krohik/renal failure

2. Alkalosis
Penyebab : hiperventilasi/stomach acid loss
respiratory rate atau tidal volume Gastric fluid loss
i.v. fluids D5% : Normal saline =1:1
tambah koreksi K+
t.u. pada alkalosis & stenosis pyloric
 Gangguan Perubahan pada pH Respon Kompensasi Akibat Kompensasi
Asidosis Respiratorik pH 10,08 untuk setiap 10 Pelepasan segera buffer jaringan HCO3' 1,0 mEq/L dari data dasar
Akut mmHg pada PaCO2 (mis. HCO3) pasien untuk setiap t 10mmHgPaCO2
Kronis Tergantung pd kompensasi ginjal, rearbsorbsi HCO3- ginjal, secara HCCV 3,5 mEq/L, untuk setiap t
sering mendekati normal klinis terlihat setelah 8 jam, efek PaCO2 10 mmHg
maks 3-5 hari
Alkalosis Respiratorik pH 0,08 untuk setiap Pelepasan segera buffer jaringan HCO3" 2,0 mEq/L dari data dasar
Akut PaCO210 mmHg pasien untuk setiap PaCO2 10 mmHg

Kronis pH dapat kembali normal bila
fungsi ginjal adekwat
Asidosis Metabolik Akut I pH 0,15 untuk setiap HCO3"
10 mEq/L
resorbsi HCO3' ginjal
Hiperventilasi terjadi dgn segera
Kompensasi ginjal maks menyebabkan
CO3" 5 mEq/L untuk setiap 10
mmHg PaCC>2 Efek maks
membutuhkan 7-9 hr & dapat
menormalkan pH
PaCO21,2 mmHg untuk setiap |
HCO3* 1 mEq/L

Kronis pH akan sama seperti bila tidak Hiperventilasi Efek-efek hiperventilasi berlangsung
terjadi kompensasi pemapasan hanya beberapa hari karena 1 pada
PaCO2 menyebabkan

Alkalosis Metabolik pH 0,15 untuk setiap HCO3 Hipoventilasi terjadi dgn segera PaCOj 0,7 mmHg untuk setiap
Akut 10 mEq/L HCO3 lmEq/L

Kronis pH akan sama seperti bila terdapat Hipoventilasi Efek-efek hipoventilasi berlangsung
kompensasi pernapasan selama hanya bbrp hari , karena f pada
PaCO2 menyebabkan t ekskresi ginjal
terhadap H+ dan f HCO3' serum
 V. TRANSFUSI DARAH
1. Bloods Products for Transfusion
2. PEMBERIAN TRANFUSI DARAH
Cara menghitung jumlah darah yang harus diberikan (whole Blood)
Hb yang diinginkan - Hb yang terukur X BB(kg) X 80 cc
Hb yang diinginkan

Contoh : BB 50 kg Hb yang diinginkan 10 gr%, Hb terukur 8 gr5K

jumlah darah yang dibutuhkan = (10 - 8 ) x 50 x 80
10
= 800 cc
Bila diberikan Packed Red Cell (PRC)

Hb yano diinginkan - Hb yang terukur x BB(kg) x 40 cc

Hb yang diinginkan

Normal blood volume pada anak-anak = 85 cc/kgBB

Kebutuhan maksimal pemberian darah WB pada anak-anak adalah 10 cc/kgBB/hari.
Kbutuhan maksimal pemberian darah PRC pada anak-anak adalah 10 cc/kgBB/hari
pada extensile blood transfusion ( > 300 cc/kgSB )
berikan FFP dan Platelet, o.k sering dg defisiensi koagulasi FFP 20 cc/kgBB
(1 unit kantong FFP = 250 cc) Platelet 1 unit untuk tiap 5 kgBB (1 kantong
platelet = 1 unit)
Kebutuhan Albumin/hari :
Dalam gram = x BB x 80/100 x 1 gram
Dalam % = 20% = x (BB x 80/20) x 1 cc
25% = x (BB x 80/25) x 1 cc
Nilai toleransi :
Hb = 8 gr/dl
Ht = 25%
Albumin = 2,5 gr/dl
Tranfusi plasma :
Indikasi :
1. Koreksi defisiensi faktor pembekuan
2. Koreksi defisiensi Ig herediter
3. Koreksi hipovolemia karena plasma leakage (DHF)
No. 1 dan 2 dosis : 1 jam pertama = 10 cc/kgBB/jam
jam berikutnya = 1 cc /kgBB/jam
No. 3 dosis : 10 20 cc/kgBB
 VI INTUBASI, ETT DAN TRACHEOSTOMY

1. Kriteria intubasi:
a. Ketidakmampuan napas spontan
b. Gangguan jalan napas akibat edema atau hiperventilasi
c. Penurunan kesadaran
d. Frekuensi napas > 40x/menit
e. PCO2 > 60 mmHg
f. PO2 < 60 mmHg dan FiO2 = l
g. Trauma capitis
n. ARD5

2. Kriteria ekstubasi :
a. Pasien mampu/menjamin jalan napas
b. Penurunan sekresi
c. volume tidal bank (5 ml/kg)
Kapasitas vital 10 ml/kg
CPAP atau PS < 5 cmH2O
d. Frekuensi napas < 40x/menit
e. Kemampuan mempertahankan fungsi respirasi
(respiratory rate, tidal volume, rapid shallow breathing index < 8 pada mechanical
support)
f. Oksigenasi yang adekuat FiO2 0,5
g. Minute ventilation < 10 ml/menit pada ventilator
3. Ukuran Standar Endo Trachea Tube :
Berat Badan / Umur Ukuran
Baru Lahir (<1 Kg) 2,5 mm
Baru Lahir ( 1-3,5 kg) 3,0 mm
1-6 Bulan 3,5 mm
6-12 Bulan 4,0 mm
1 2 tahun 4,5 mm
3 - 4 tahun 5,0 mm
5 - 6 tahun 5,5 mm
6 7 tahun 6,0 mm
8 9 tahun 6,5 mm
9 10 tahun 7,0 mm
10 12 tahun 7,5 mm
12 15 tahun 8,0 mm

Catatan :
- Pemasangan tidak boleh > 2 minggu
- Cuff terisi < 30 cm H2O

4. Kriteria tracheostomy :
1. Bantuan jalan napas > 2 minggu
2. Hilangnya refleks laring dan menelan
3. Retensi sputum
4. Cedera kepala dan leher
5. obstruksi jalan napas atas
 VI. APLIKASI KLINIS VENTILATOR

1. Indikasi pemakaian ventilasi mekanis :

a. Hipokseona-hipokapnia/normokapriia

Indications for ventilatory assistance

Ventilatory assi stance
Normal is' suggested if is generally
Values mandatory if-

PCO2 and PaCO2 (mmHg) 30-40 0,3- 45-55 > 55

dead space VD/vc 0,4 0,5-0,6 < 0,60

Oxygenation PaO2 (mmHg) Fi O2 = 0,21 80-90 50-60 < 50

PaO2 (mmHg) 550-630 200-300 < 200
FiO2 = 1,0
P(A-a DO2)0,21 CmmHg) 5-20 55-59 > 60

P(A-a DO2)l,0 CmmHg) 20-60 350-450 > 450

QS/QT (%) 3-8% 30-40% > 40%

Mechanics of Respiratory rate ventilation 12-16 6-8 30-35 > 35

Tidal volume (ml/kg) 3,5-4,0 < 3,5

vital capacity (ml/kg) 50-60 10,0-15,0 < 10,0

b. Hipokseraia-hiperkapnia
Penurunan kesadaran
infeksi berat
PaO2 rendah (40 mmHg) meskipun diberikan oksigen
PPOM = penyakit paru obstruktif menahun
Ventilasi mekanis jenis hipoksemia-kipokapnia
Jenis volume pre set ventilator o.k pengembangan alveoli lebih baik, FiO2 dapat
dipertahankan dan batas keselamatannya Tebar.
1. Volume Tidal
Dimulai dengan 10-12 ml/kg dan dapat dinaikkan 12-15 ml/kg sesuai respon
pasien. Tujuan : mengembangkan alveoli dan memperbaiki pertukaran gas. Bila
menggunakan PEEP, volume tidal dapat dikurangi.
2. Tekanan
Tekanan antara 35-40 cmH2O dihindari bahaya pneumothorax.
Bila tiba-tiba dari tekanan inflasi mungkin hambatan aliran gas dan
ventilator. .
Bila pelan mungkin telah terjadi elastisitas paru.
3. FiO2
Diatur untuk menghindari hipoksemia dan 02 toxicity
Berikan FiO2 100% pada permulaan (kecuali peep dengan FiO2 serendah
mungkin) kemudian diturunkan s/d PaCCk 60-100 mmHg.
Usahakan memakai FiO2 < 40% untuk mempertahankan PaO2 60-100 mmHg.
4. Frekuensi napas
Respiratory rate : 10-14 x/menit, o.k kombinasi frekuensi (f) tinggi dengan
volume tidal tinggi bahaya untuk otak dan kardiovaskuler
5. Ruang rugi (dead space)
untuk mempertahankan PaCO2 30-40 mmHg
tambah ruang rugi 60-300 ml atau turunkan volume tidal
untuk menghindari alkalosis respiratory
6. Shigh
Dipakai bila volume tidal sama dengan PEEP
7. PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
 Adalah manipulasi siklus pernapasan untuk memperbaiki oksigenasi, dengan
tekanan positif baik inspirasi/ekspirasi.
Pertimbangkan pemakaian PEEP bila FiOz > 50% diperlukan untuk mencapai
PaO2 > 60 mmHg.
Fungsi :
Mencegah kolaps alveoli selama phase ekspi rasi
Memperbesar FRC (fungtional residual capacity)
Menurunkan pintasan intrapulmonal)
Meningkatkan PaO2
penting untuk monitoring gas darah dan fungsi/tanda vital lain
8. IMV (intermitten Mandatory ventilation)
Manipulasi siklus pernapasan untuk mempercepat proses pelepasan (weaning)
transisi ventilasi terkontrol ke ventilasi spontan.
Prinsip : memberi kesempatan pasien untuk bernapas spontan, disertai dengan
hiperinflasi dari ventilator.
Keuntungan :
Pasien mengatur sendiri PACO2 untuk rangsangan bernapas
Mengurangi pemakaian sedativa/pelumpuh otot
Bila dilepas tiba-tiba dari ventilator tanpa IMV diskoordinasi otot-otot
pernapasan
Mencegah O2 konsumsi yang menurun o.k alkalosis respiratorik
Mengurangi komplikasi barotrauma dan gangguan kardiovaskuler PEEP
Kontraindikasi :
Gangguan asam basa
Penurunan kerja napas pada infark jantung dengan gagal napas dan syok
kardiogenik
IMV diberikan bila syarat weaning dipenuhi a.l :
 Perbaikkan feoli penyakit dasar
Kardiovaskuler stabil
PaO2 > 70 mmHg dengan 40% O2
Mula-mula dicoba dengan f 8x/menit, kemudian diturunkan bertahap sesuai
respon dengan me!ihat gas darah, sampai IMV 2x/menit lepas.
Parameter kemajuan penderita dengan ventilasi mekanis :
1. Kemajuan penyakit dasarnya
2. Analisa gas darah
3. Fungsi mekanis paru-paru

2. WEANING
Pelepasan dari ventilator
Biasanya pasien dengan ventilator > 3 hari, o.k sudah mempunyai penyakit
dasar yang berat dan otot-otot pernapasan yang dengan kondisi yang tidak baik
Cara :
- Pertimbangkan keadaan jantung dan dada siap menerima stress
- weaning
- Apakah pasien dapat memacu ventilator dengan baik
- Hal-hal yang harus dicapai :
1. f < 25x/raenit. dengan ventilator mekanis
2. Peak pressure < 30 cmFhO
3. Inspiratory force > -20 crH2O
4. vital capacity > 15 ml/kg
5. PaO2 > 60 mmHg dengan FiO2 < 50%
- Bila terpenuhi, weaning dengan T-pice
5 menit pada jam pertama
10 menit pada jam kedua
15 menit pada jam ketiga

- Bila stabil coba T-pice 4 jam Bila :
f 25 x/menit
VC > 15 ml/kg
PaO2 > 60 mmHg dengan FiO2 < 50%
PaCO2 > 45 mmHg
pH > 7,35
vital sign stabil

Ekstubasi
- weaning gagal bila :
1. f > 25x/menit
2. Tekanan darah naik (> 30 mmHg)
3. Nadi meningkat
4. Arrhytraia
5. Aktifnya otot bantu napas
6. AGO buruk
ventilasi mekanis pada jenis hipoksemia-hiperkapnia
Pada dasarnya sama, kecuali pada PPOM
Pada PPOM:
- PaO2 rendah (50-55 mmHg)
- PaCO2 tinggi (> 50 mmHg)
Jarang memerlukan ventilasi kecuali dengan trauma, sepsis dan PaO2 sangat
rendan (< 40 m )
ventilasi :
1. Permulaan dengan volume tidal 6-10 ml/kg
2. F : 10-14 x/menit
3. FiO2 < 5O%
4. Tekanan tidak perlu tinggi-tinggi
5. PEEP tidak dianjurkan, o.k menurunkan PaO2
 VIII. GAGAL NAPAS AKUT

Tiga mekanisme patologi gagal napas :

1. Hipoventilasi
Keadaan dengan kadar CO2 arteri > 45 mmHg (ventilasi alveolus ) ventilasi
alveolus = (isi pasang surut ruang rugi) x laju napas.
2. Gangguan difusi
Akibat penebalan membran alveolus kapiler
Kapasitas difusi CO2 20 x lipat dari 02
Hipoksemia
Sehingga kompensasi
sehingga PCO2 , bila gagal PCO2 tetap atau
3. Pintasan intrapulmonar, ruang rugi dan gangguan perbandingan ventilas perfusi
(v/q mismatch)
Pintasan intrapulmonar : darah yang memperfusi tidak melakukan pertukaran
gas, o.k alveolus tidak terventilasi (atelektase)
Ruang rugi : alveolus yang tervetilasi tidak melakukan pertukaran gas akibat
tidak diperfusi oleh darah (ex. Emboli Paru)
Perbandingan ventilasi atau perfusi = 0,85

Analisa gas darah secara kasar :

Warna darah merah cerah = PaCO2 > 53 mmhg
Warna darah kebiruan = PaCo2 > 38 mmhg
Warna darah biru hitam = PaCo2 <30 mmhg

Pemeriksaan respirasi :
1. Laju napas
: emboli paru , edema paru, kolaps paru, renjatan, bakteriemia
: trauma capitis, kerusakan otak, SAH, ensefalitis, sedativa, narkotik
2. Isi semenit = 5-7 liter
3. Kapasitas vital paksa
Volume udara dikeluarkan secara paksa sekuat pasien setelah inspirasi
maksimal
 - Untuk deteksi polineuritis dan mysthenia gravis
- Untuk monitor hasil terapi
Nilai :
-<25% : diperlukan bantun napas
-<30% prabedah dengan penyakit paru menahun : kemungkinan
mengalami komplikasi pasca bedah
4. Volume ekspirasi paksa 1 detik (vep 1 detik)
Normal : 70%
Bila < 50% : berarti terdapat penyempitan saluran napas (asma,
bronkitis)
5. Aliran udara ekspirasi maksimum
Dengan peak expiratory flow meter
Normal : laki-laki : 600-650 L/menit
Perempuan : 450 -500 L/menit
Pemeriksaan diulang setiap 4 jam

Penatalaksanaan :
A. Pengobatan Non Spesifik
1. Terapi oksigen
Naikan PaO2 s/d normal
Pada kasus akit on kronik :
a. Naikan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO2)
b. Turunkan konsumsi O2 dengan hipotermi s/d 34C
c. Obat pelumpuh otot
Berikan ventilasi bantuan atau kendali ventilator
2. Atasi hiperkarbia - perbaiki venti1asi ;
Hiperkarbia asidosis respiratorik ventilasi kendali
Hati-hati pada acute on chronik
Oleh karena sudah terkompensasi, penurunan PaCO2 pH alkalosis, sehingga
tirobul gangguan elektrolit t.u Kalium hipokalemia (aritmia s/d henti jantung).
Penurunan PaC02 bertahap tidak melebihi 4 mmHg/jam
a. Perbaiki jalan napas
- sekresi ; suction
- Triple airway manuver (ekstensi Teher, buka mulut, dorong mandibula ke
arah depan)
b. venti1asi bantu
- Tanpa alat
- Sungkup - bagging
- Ventilator mode IPPB (intermitten Positive Pressure Breathing)
c. Ventilasi kendali
- Knock down ventilator
- Indikasi :
3. Fisioterapi dada
Bersihkan jalan napas dari sekret, sputum dan tindakan pengajaran napas
dengan baik (tepuk dada, punggung, vibrasi, postural drainage)
Medikamentosa (rnukoiitik dan bronkodiiator)

B. Pengobatan Spesifik
Sesuai etiologi
 IX. ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( AR D S )

Definisi :
Bentuk gagal napas akut yang berkembang progresif pada penderita krisis/cedera,
tanpa penyakit paru sebeiuranya. Ditandai dengan inflamasi parenkim paru dan
peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang mengakibatkan hiperventilasi,
hipoksemia berat dan infiitrasi luas pada foto thorax.
Etiologi :
Trauma : kontusio langsung (syok, emboli), luka bakar, aspirasi, tenggelam,
tranfusi darah, pankreatitis.
Infeksi dan immunologi (syok septik)
Toksik : O2. overdosis narkotik, inhalasi asap & bahan korosif, emboli (kiot,
lemak, air ketuban), Die.
Perjalanan Klinis :
FASE I
Ditandai dengan gangguan metabolisme dan perfusi jaringan
Terjadi alkalosis respiratory sedang (PaC02 = 30-40 mmHg)
akibat hiperventilasi
PaCO2 menurun
PA-aDO2 meningkat = 20-40 mmHg
Ronki minimal dibasal
Roentgen : normal atau kongesti sedikit, atelektase minimal
FASE II
Hiperventilasi terus berlangsung atau sedikit meningkat
PaCO2 25-35 mmHg
A-aDO2 meningkat 35-50 mmHg
Roentgen : normal/infiitrat difus yang minimal, awal edema paru
FASE III
Klinis : gangguan napas
Hiperventilasi lebih hebat
PaCO2 menurun 20-35 mmHg
PaO2 menurun 50-60 mmHg
A-aDO2 40-60 mmHg atau lebih besar
Shunting paru 20-40% atau lebih tinggi
Roentgen : edema paru dan infiltrat difus makin progresif
FASE IV
Ditandai hipoksia berat
PaCO2 meningkat
Bila PaCO2 meningkat diatas 45 mmHg paru tetap rusak berat walau ventilasi
adekuat
Asdosis metabolik meningkat, O2 konsentrasi tinggi untuk mempertahankan
PaO2 > 60 mmHg
Shunting paru : 50-60% ,
Roentgen : opak
Terapi :
1. Gunakan ventilator siklus volume
2. Pertahankan volume tidal sebesar 10-15 ml/kg (lebih rendah dengan PEEP)
3. Pertahankan peak inflation pressure < 40 cmH2O bila mungkin
4. Frekwensi napas lambat 12-14 x.menit, sedasi hati-hati
5. Pertahankan FiO2 serendah mungkin (<0,40), pertahankan PaO2 > 60 mmHg
6. Tambah dead space (60-300 ml) atau bila PaCCk < 30-35 mmHg
7. Berikan sigh 6-12 x/jam dengan menggunakan yolume 1J4 x volume tidal
8. Gunakan nebulasi dan humidifikasi yang maksimal
9. Berikan PEEP (dengan atau tanpa IMV atau CPAP, biasanya 5-10 cmH2O
ditingkatkan secara bertahap
Catatan :
- ventilasi mekanik diberikan bila hipoksemia menetap (PaO2 < 60 mmHg) dengan
FiO2 diatas 0,70 atau bila PaCO2 sangat rendah (<20 mmHg)
- Bila perlu gunakan PEEP/CPAP
 X. HEMODINAMIK DAN SYOK

1. Klasifikasi :
Syok hipovolemik
perdarahan, muntah, diare, dehidrasi, kebocoran kapiler atau kombinasi, diuresis
(diuretik atau peningkatan gula darah), diabetes insipidus dan anemia.
Syok distributif
sepsis (cappilary leak, shunting, dan perubahan mikrovaskuler)
Anafilaksis (obat, toxin dan vaksin)
Neurogenik (akibat hilangnya kontrol vasomotor peripheral o.k disfungsi
neurologik atau trauma sistem saraf)
Disfungsi kelenjar adrenal (terjadi penurunan roineralpkortikoid dan
glukokortikoid akibat perdarahan, trauma dan infeksi) Trauma, luka bakar dan
pankreatitis
syok obstruktif
cardiac tamponade dan pericarditis constrictiva
Emboli pulmonal .
Proses intrathoracal (pneumothorax, hipertehsi pulmonal dan ruptur diafragma)
Syok kardiogenik
Acute myocardial infarction (AMI)
various cardiomyopathies (viral, alkhohol, infectious)

2. Hemodynamic profiles of various types of shock

Type of shock Pulmonary artery cardiac output SVR
Occlusion pressure
cardiogenic

Hypovolemic
Distributive or normal T or normal
Obstructive or normal or
3. General symptomps of shock
1. CNS change 3. Cardiovascular 5. Pulmonary
- Confusion - or heart rate - respiratory rate
- Coma - Arryhtmia - or end tidal CO2
- Combative behavior - Angina - O2 saturation
- Agitation - COP : //normal - pulmonary
- Changes pressure
Pulmonary - tidal volume
pressure - FRC
2. Skin changes 4. Renal
- Cool - urine out put
- Clammy - BUN &
- Warm Creatinin
- Diaphoresis - Changes
electrolite levels

4. Common effect of shock on organs

Systemic Neuroendocrine
- Cappilary leak - Change of mental status
- Formation of microvascular - Drenal suppresion
shunts - Insulin resistance
- Cytokine release - Tyroid dysfunction

Cardiovascular Renal
- circulatory failure - Renal insufficiency
- Deppresion of cardiovascular - Changes of electrolyte level
function - BUN (Blood Urea Nitrogens)
- Arrhytmia

Hematologic Cellular
- Bone marrow suppresion - Cell to cell dehiscence
- Coagulopathy - Cellular swelling
- DIC - Mytochondrial dysfunction
- Platelet dysfunction - Cellular leak

Hepatic
- Liver insufficiency
- Elevation of liver enzyms
levels
- Coagulopathy
5. Management and therapy :
a. Rapid placement of a large-bore intravenous line or a high flow central line as a
route for fluid resuscitation.
b. Protection of the airway trough intubation and mechanical ventilation unintubated
patient 2-15 L.minute of high flow oxygen to get oxygen saturation > 92%.
c. Renal function foley catheter inserted.
d. Fluid management
5-20 ml/kg over peri ode of 10 minutes
response with bp, hr, urine out put and mental status
if with CVP : > 7 mmHg above the initial pressure stop
no more than 3 mmHg or decrease by 3 mmHg
second aliquat of fluid
use combination of phisiologic sodium solution and plasma protein solution for
plasma volume expansion (but not albumin)
Hydroxyethyl starches (HES) Lactated Ringer's solution
Dextran and gelatin
Hypertonic saline (for neurosurgical and traumatic resuscitation)
Blood replacement
crystalloids (need 5 times the volume lost)
if with fluid alone the blood pressure can't be maintained
vasopressor agent

General Goals for Support of Shock Patients

Hemodynamic support
MAP > 60-65 mmHg
PCWP = 15-18 mmHg
Cardiac index > 2,1 L/minute per square meter of body surface area for
cardiogenic and obstructive shock
 Cardiac index > 4,0 L/minute per square meter of body surface area for septic,
traumatik or hemorrhagic shock
Optimization of oxygen-delivery
Hb level > 10 g/dl
Arterial oxygen saturation > 92SK
Reversal of organ system dysfunction
Maintain urine out put > 0,5 ml/kg per hour
MAPrMean Arteryal Pressure, pcwp:pulmonary Cappilary wedge Pressure
e. vasoactive drugs
Commonly Administered vasoactive intravenous Drugs

Dopamine : 1 20 4g/kg/min
Norepinephrine : 0,05 2,0 4g/kg/min
Dobutamin : 1 25 4g/kg/min
Epinephrine : 0,05 2,0 4g/kg/min
Phenylephrine : 2 10 4g/kg/min
Isoproterenol : 1 8 4g/kg/min
Amrinone : 5 15 4g/kg/min, after a 0,75 mg/kg bolus > 5`
Milrinone :0,375 0,75 4g/kg/min, after a 37,5 75 mg/kg bolus >5`
 XI. KEDARURATAN ALERGIK

1. Asma bronkiale
a. Oksigen per kanul dimulai 2 L/menit . >
b. Hidrasi : 100-250 ml cairan per i.v diberikan tiap jam selama fase akut
c. Epinefrin aqueous (1:1000) sub cutan
Dosis 0,01 mg/kg (max 0,5 mg) diulang 3 dosis dengan interval 20 menit
Hindari pasien > 40 th dan hati-hati terhadap hipertensi/takikardia hebat
Terbutalin 0,25 mg c.c diulang 30 menit kemudian
d. Aminofillin
Awal : 5,6 mg/kg dalam 100 cc larutan garam faal selama
15-20 menit
Rumatan : 0,5 mg/kg/jam
Bila pasien > 50 th : kurangi s/d 0,4 mg/kg/jam
Bila dengan kelainan hati atau gagal jantung kongestif
O,2mg/kg/jam '
Pada perokok berat = 0,8 mg/kg/jam
Bila sudah mendapat teofillin oral : kurangi s/d
setengahnya
Oral/suppositoria :
Awal : 7,5 mg.kg
Rumatan : 7 mg/kg/6 jam Terapi inhalasi
e. Terapi inhalasi
Isoetharin (BronkosoT) : 0,5-1,0 ml dalam 1 ml larutan garam faal
Metaproterenol : 0,3 ml dalam 2,5 ml larutan garam faal Diulang tiap 2 jam
Bila perlu berikan pernapasan tekanan positif intermitten
 f. Kortikosteroid
Efek terlihat > 6 jam, berikan obat lain sebelum efek steroid timbul
Hidrokortison A mg/kg atau ekuivalennya ulang setiap 4 jam
Catatan :
Jangan berikan sedativa atau aspirin
Hindari obat antihistamin terutama untuk dewasa
Bila PCO2 > 55 mmHg, indikasi intubasi dan ventilator mode PEEP
g. Perawatan lanjutan
Aminofinin oral : 200-400 mg/6 jam
Terbutalin oral : 5 mg 3 kali/hari
isoetharin inhalasi : 2 isapan tiap 4-6 jam
Metaproterenol inhalasi : 2 isapan tiap 4-6 jam Atau oral 4 x 20 mg
Kromolin inhalasi atau oral : 4 x 20 mg
Sebagai pengikat mediator/histamin dari mast cell, bukan untuk terapi
asma akut
Steroid : Prednison 30-60 mg/hari s/d 7-10 hari tappering off
Beklometason inhalasi : 2 isapan 4 kali/hari

2. SYOK ANAFILAKTIK
a. Pertahankan pernapasan/napas buatan dengan oksigen secara tekanan positif
melalui masker/end tracheal tube. Pertimbangkan krikotirotomi bila ada udem
laring.
b. Epinefrin : 0,1-0,5 ml larutan 1:1000 atau
1-5 ml larutan 1:10.000 i.v lambat/sub lingual
diulang tiap 30 menit bila perlu
c. Pasang tomiquet proksimal daerah injeksi/gigitan s/d kondisi stabil
d. Cari vena yang adekuat untuk pemasangan kanula vena
Bila perlu vena punksisentral melalui rute subclavia atau jugularis interna
 Berikan RL atau garam fisiologis terutama bila didapat hipotensi
e. Aminofillin : 5,6 mg/kg i.v. 20 menit
Dilanjutkan tetesan rumatan 0,9 mg/kg/jam i.v
f. vasopressor, bila gagal dengan cairan dan epinefrin
Levarterenol : 4-8 mg atau
Dopamin : 400 mg dalam 500 ml D 5% dimulai dengan kecepatan 5-15
Mg/kg/menit dan disesuaikan dengan keperluan
g. Antihistamin
Difenhidramin (BenadryT) : 25-50 mg
Hidroksizin (Atarax, vistariT) : 50-100 mg p.o/i.m
h. Kostikosteroid
Hidrokortison suksinat : 200 mg i.v, dapat diulang tiap 4 jam
i. Lanjutan
Observasi beberapa jam s/d pulang
Anti histamin : Difenhidramin 25-50 mg beberapa hari
Kortikosteroid : Prednison 30-60 mg sehari
j. Akibat reflek vagal
Cairan intra vena
Atropin 0,6-0,8 mg maksimai 3 mg
pertahankan denyut nadi > 60 x/menit
 XII. PENANGANAN GEJALA SPESIFIK PADA ANAK

1. DEHIDRASI
a. Macam dehidrasi
isotonik (konsentrasi Na+ ; 130-150 mEq/L)
Hipotonik ( Na+ : <130 mEq/L)
Hipertonik ( Na+ : > 150 mEq/L)
b. Awal dehidrasi dianggap isotonik
c. Jumlah defisit
Ringan : 30 - 50 ml/kg
sedang : 50 - 100 ml/kg
Berat : 100 - 150 ml /kg
d. Berikan larutan garam faal atau ringer laktat 20 ml/kg secara cepat (30-60')
e. Penggantian cairan . .
defisit pada 8 jam pertama dengan larutan garam faal 1/3 atau 56
normal dengan penambahan Kaiium 15-20 mEq pada tiap liter cairan
f. Dehidrasi hiponatremia

MEq defisit Natrium = (135 mEq/L - Na+ serum terukur) x 0,6 x kgBB

Gunakan larutan garam normal atau 2/3 normal

g. Dehidrasi hipernatremia
Jumlah cairan yang diperhitungkan harus dapat menurunkan kadar Na+
serum s/d 145 mEq/L

Air murni = (Na+ serum yang diperiksa - 145 mEq/L) x 4 ml x kgBB

Jumlah air murni 4 ml/1gBB dapat menurunkan Na+ serum 1 mEq/L

Gunakan larutan % saline dalam D 5% dalam periode 48 jam
2. KEJANG
a. Lindungi dengan sumbat mulut, hisap lendir dan pengendalian terhadap
gerakan yang berlebinan
b. Pilihan terapi:
Diazepam : 0,2-0,3 mg/kgBB i.v kecepatan 1 menit
maksimal dosis < 2 th : 4 mg, anak lebih tua 10 mg
Fenobarbital : 5-10 mg/kg i.v atau i.m
paraldehid : 1-1,5 ml/th umur i.m
Atau 0,3 mg/kg perektal s/d dosis maksimal 7 ml

3. CROUP DAN EPIGLOSITIS

a. Kelembaban : udara inspirasi dengan masker muka, tenda croup atau air
hangat sederhana yang dialirkan ke dalam ruangan
b. Epinefrin rasemik : (kontroversial)
intermitten dengan pernapasan tekanan positif atau nebulizer 0,5 mg
epinefrin rasemik 2 %
Pengobatan berakhir dalam 15 menit, pantau frekuensi jantung, irama jantung
dan tekanan darah.
c. Kortikosteroid : Dexamethasone 1 mg/kgBB sebagai dosis awal
d. Pertimbangkan i ntubasi/tracheostomy

4. ASMA
a. Epinefrin encer (1:1000) 0,01 ml/kg/dosis maksimal 0,5 ml s.c durasi 20 menit,
diulang 15-20 menit, total 3 dosis
b. Pemberian oral atau i.v untuk mengencerkan mukus sangat penting terutama
untuk anak dengan dehidrasi.
c. isoetharine (BronkosoT), stimulator selektif beta-2 secara inhalasi
Dosis : 0,5 ml didalam 1,5 ml garam faal dalam waktu 20 menit
Diulang tiap 2-4 jam
d. Aminofinin (i.v)
Dosis : 5-6 ml/kg untuk waktu 15-20 menit
Dengan dosis rumatan secara tetes 1,1 mg/kg/jam
e. Epinefrin lepas lambat (sus-phrine) 0,005 ml /kg s.c

5. HENTI JANTUNG-PARU
a. Kompresi jantung eksternal :
Bayi : 2-3 jari pada mid sternum, &-1 inchi 100 x/menit
Anak : dengan pergelangan tangan, tekan sternum 1-1 % inchi 80 x/menit
b. ventilasi :
Bayi : 20 x/menit
Anak : 15 x/menit
c. Dosis obat :
Natrium bikarbonat : dosis awal = 1 mEq/kg 54 dosis setiap 10 menit
sesuai dengan hasil pH arterial
Epinefrin: 0,01 mg/kg (1:10.000, 1 mg dalam 10 ml)
Diulang dengan interval 5 menit sesuai indikasi
Atropin : 0,02 mg/kg diulang sesuai keperluan
Dosis maksimal 1 mg
Kalsium klorida : 25 mg/kg per dosis
Kalsium glukonat : 60 mg/kg per dosis
Lidokain bolus : 1 mg/kg per dosis
Rumatan : 30 ng/kg/menit
Dopamin : 5 Mg/kg/menit
Efek beta : 5-12 Mg/kg/menit
Efek campuran : 15 4g/kg/menit
Norepinefrin : mulai alfa = infus dengan kecepatan 0,1 Mg/kg/menit
Isoproterenol : mulai dengan 0,1 Mg/kg/menit sampai 1,5 Mg/kg/menit
 XIII. MEDIKAMENTOSA

1. DOSIS OBAT DI BIDANG PEDIATRI

1. Aminofillin
Awal = 4-6 mg/kg i.v selama 20 menit
Rumatan = 1,1 mg/kg/jam i.v.
2. Bretilium = 5 mg/kg i.v. maksimal 30 mg/kg .
3. Diazepam
Serangan kejang =0,2 mg/kg/dosis i.v maksimal 10 mg
4. Diazoksid (hyperstat) . = 3 mg/kg
1. Digoksin
Digitalisasi
a. umur < 2 tahun = 60 Mg/kg/hari/oral, 50 Mg/kg/hari i.v.
b. umur > 2 tahun = 40 Mg/kg/hari /oral, ,30 Mg/kg/hari i.v.
c. Berikan dosis sebagai dosis awal, sisanya dibagi 2 dosis
Rumatan
a. oral = 0,25 Mg/kg/hari
b. i.v. =10 Mg/kg/han"
6. Furosemide (Lasix) - 1 mg/kg/dosis
7. Glukosa 50% = 1 gram/kg
8. Hidralazine (Apriesoline)
Oral =0,25 mg/kg setiap 8 jam
I.v. = 0,3 mg/kg setiap 4 jam
9. Metildopa (Aldomet) = 10-40 mg/kg/hari i.v. dalam 4 dosis terbagi
10. Morfin =0,1 mg/kg/dosis
11. Nalokson (Narcan) = 5 Mg/kg i.v.
12. Natrium nitropruside = 1-8 Mg/kg/menit i.v. titrasi s/d timbul efek
13. Pankuronium (Pavuion) = 0,05-0,1 mg/kg i.v.
14. Fenobarbital
Awal = 5-10 mg/kg i.v.
Rumatan = 5-8 mg/kg/hari untuk mempertahankan dosis terapeutik
pada sosis 20 Mg/ml
15. Fentolamine (Regitine) = 0,1 mg/kg i.v.
16. Fenilefrin (Neo-synephrine)
i.v. = 0,005-0,1 mg/kg
i.m. = 0,01 mg/kg
17. Fenitoin (Dilantin)
Awal = 10 mg/kg i.v. drip
Rumatan = 5-8 mg/kg/hari untuk mempertahankan dosis terapeutik
10-20 Mg/ml
18. Prokainamid
Awal = 2-6 mg/kg i.v.
Rumatan = 20-80 mg/kg/menit
19.Propanolol = 0,01 mg/kg selama 10 menit
20. Suksinil kholin = 1 mg/kg i.v
21. verapamii = 0.1-0.2 mg/dosis i.v.
22. Antibiotika
Obat Route Dosis Frekwensi
(kg/doisi)
Amikasin i.m/i-v 7,5 mg 2x/hari
Amoxyci 7 7 in p.d 7,5 mg 3x/hari
Ampicillin P . 0/i. m/i. v 10-25 mg 4x/hari
Cefalexin i.m/i.v 6,25-12,5 mg 4x/hari
Cefazolin
i.m/i.v 12,5-25 mg 3x/hari
Ceforoxim
Cefoxitim
Cefotaxim i.m/i.v 25-37,5 mg 4x/hari
ceftazitim i.m/i.v 25-50 mg 2x/hari
Ceftriaxon
P- o/i.m/i.v 2.5-5 mg 3x/hari
Dindamicin
Erytromycin p.o 12,5 mg 4x/han
Ethambutol p.o IS mg lx/hari
Gentamicin i.m/i.v 2,5 mg < 7 th : 2x
> 7 th : 3x
INH p.o 15 mg lx/hari
Kloksasilin P- o/i.m/i.v 10-25 mg 4x/hari
Metronidazole p.o/i.v 7-10 mg 3x/hari
Netitnisin i.m/i.v 2 mg 2x/hari
MS p.o 100 mg 2x/hari
Pyrazinamide p.o 12,5-20 mg 2x/hari
Rifampisin p.o 10 mg lx/hari
Streptomisin i.m 20-40 mg lx/hari

2. Suggested Drug Dosages for pediatrc patients (in Manual of Pediatric Anestnesia)
A. PREOPERATIVE PERIOD
Drugs for premedication
Atropine : 0,02 mg/kg i.v. at induction or i.m 30-60 minutes preoperatively;
maximum 0,6 mg. For infants less than 5 kg the minimum dose is 0,1 mg
Chloral hydrate : 25-75 mg/kg p.o or rectally (p.r.)
Diazepam : 0,2-0,5 mg/kg p.o 1-2 hours preoperativelly, maximum 15 mg
 Midazolam : 0,25 mg/kg p.o, 0,3 rag/kg p.r, or 0,08 mg/kg i.m.
Morphine : 0,1-0,2 mg/kg i.m. 45-60 minutes preoperatively
(if atropine is to be given it can be mixed with morphine)
Pentobarbital : 2-4 mg/kg p.o, p.r or i.m 2 hours preoperatively

Antacids, H2 Histamin Blocking Agents

cimetidine : 10 mg/kg p.o or 30 mg/kg p.r
Ranitidine : 2,0 mg/kg p.o
Sodium citrate : 0,4 ml/kg p.o
To Speed Gastric Emptying
Metoclopramide : 0,15 mg/kg i.v
Atropine blocks the effect of metoclopramide and should be with held until
induction of anesthesia

B. PERIOPERATIVE PERIOD
Induction
Thiopental sodium (Penthotal)
up to 5 mg/kg i.v. in heakthy children (if no contraindication), infants from 6
months to 2 years of age may require higher doses up to 7 mg/kg
Methohexital : Up to 2 mg/kg i.v or 15 mg/kg p.r (1% solution) ;
Diprivan (Propofol) : 2,5-3,5 mg/kg
Ketanine : 2 mg/kg i.v or 4-8 nig/kg i.m.
For intubation ,
Succinylcholine : Infants 2 mg/kg i.v. Older children 1 mg/kg i.v or 2 mg/kg i.m.
Vecuronium : 0,1 mg/kg i.v.
pancuronium : 0,1 mg/kg
Topical lidocaine for laryngeal spray. Total dose, up to 4 mg/kg
Maintenance
 Fentanyl : 1-2 Mg/kg i.v. to supplement anagsia or as an i.v. infusion for major
surgery : loading dose, 5 Mg/kg, and infusion at 2-4 Mg/kg/nr
Meperidine (Pethidine, Demerol) : 0,2-0,4 mg/kg i.v or 1,5 mg/kg i.m.
Morphine : 0,01-0,03 mg/kg i.v. or i.v. infusion (for children over 5 years of
age?: loading dose, 100 Mg/kg over 5 minutes, and infusion of 50-60 Mg/kg/hr
Droperidol : 0,1 mg/kg i.v (do not repeated). To prevent vomiting following
strabismus rpair; 75 Mg/kg iv (given before manipulation of the eye muscle)
Neuromuscular Blocking Drugs
d-Tubocurarine : initial dose 0,3-0,5 mg/kg; repeat doses should not exceed
one-half the initial dose
Pancuronium : initial dose 0,06-0,1 mg/kg; repeat dose should not exceed
one-sixth the initial dose
Metocurine : 0,2-0,3 mg/kg
Atracurium : initial dose 0,3-0,5 mg/kg; repeat dose 0,125 mg/kg
vecuronium : Initial dose for intubation 0,1 mg/kg; incrfmental doses
0,02 mg/kg
Reversal of Nondepolarizing Neuromuscular Blocking Agents
Atropine : 0,02 mg/kg or glycopyrrolate 0,01 mg/kg mixed with neostigmine
0,05 mg/kg. Administer slowly; use a nerve stimulator to monitor effect. Or
Atropine 0,02 mg/kg, followed by edrophonium 1 mg/kg

C. POSTOPERATIVE PERIOD
Analgesics
Acetaminophen (Tylenol) : 10 mg/kg p.o or p.r
Codein : 1-1,5 mg/kg i.m (useful for minor surgery)
Codein must not be given i.v.)
Meperidine (Demerol, Pethidine) : 1-1,5 mg/kg i.m or 0,2-0,5 mg/kg i.v
Morphine : 0,05-0,2 mg/kg i..m or 0,02 mg/kg i.v
 Morphine infusion : 10-30 Mg/kg/hr . ;
Preparation of solution : Mix
patients weight in kg x mg morphine in 50 ml
2
Solution then contains 10 Mg/kg/mT. Infuse at 1-3 ml/hr (equivalent to 10-30
Mg/kg/hr) , .

Narcotic Antagonist .
Naloxone (Narcan) : 0,01-0,1 mg/kg i.v
This drug shoul be titrated slowly untul undesired narcotic effects are.
reversed. Rapid administration of an excessive dose will result in loss of :
analgesia, pain and extreme restlessness.
Treatment of Nausea and vomiting
Dimenhydrinate (Gravol, Dramamine) : 1 mg/kg i.v or 2 mg/kg p.r
prochiorperazine (Stemetil) : 0,05-0,1 mg/kg i.v
do not give to infants < 2 years)

D. ANCILLARY DRUGS
Antibiotics
Ampicillin : 50 100 mg/kg (300 mg/kg)
Cefazolin : 20 40 mg/kg (100 mg/kg)
Cefoxitin : 20 40 mg/kg (160 mg/kg)
Cefuroxime : 20 - 50 mg/kg (240 mg/kg)
Clindamycin : 5 - 10 mg/kg ( 30 mg/kg)
Cloxacillin : 12 - 25 mg/kg (100 mg/kg)
Erythromycin : 2,5 - 5 mg/kg ( 20 mg/kg)
Gentamycin : 2,0 mg/kg (7,5 mg/kg)
Benzyl penicilin : 30.000 50.000 iu (250.000 iu/kg)
 Vancomycin : 10 mg/kg (60 mg/kg)

Adrenocorticosteroids'
Dexamethaxone (Decadron) : 0,2 mg/kg i.v (maximum 10 mg)
Methylprednisol one (solu-medrol) : 5-15 mg/kg i.v. slowly >10'
Hydrocortisone sodium succinate (Solu-cortef) : 4-8 nig/kg i.v >10'

Drugs Acting On The Cardiovascular system

Calcium chloride : 5 mg/kg
Calcium gluconate : 10 mg/kg
Dopamine : 5-15 4g/kg/min
Dobutamine : 2-20 4g/kg/min
Epinephrine : 0,1-1 4g/kg/min
Hydrlazine : 0,1-0,2 mg/kg i.m (not to i.v severe hypotension)
Isoproterenol : 0,025-0,1 4g/kg/min
Lidocaine : 1 mg/kg
Nitroglycerine : 1-10 Mg/kg/min
Phenoxybenzamine : Loading dose 0,25 mg/kg x 4 over 2-4 hours,
Maintenance 0,25 mg/kg q6h
Phentolamine : 0,2 mg/kg
Procainamide : 3-6 mg/kg i.v
Propanolol : 0,05-0,1 mg/kg i.v
Prostaglandin : 0,05-0,1 Mg/kg/min
Sodium nitroprusside : 0,5-4 Mg/kg/min
Verapamil : 0,1-0,3 mg/kg i.v

Diuretics
 Furosemide (Lasix) : 1 mg/kg 0,5-2,0 mg/kg
Mannitol : 0,5 2,0 mg/kg

Anticonvulsants
Diphenylhydantoin (Dilantin) Loading dose 10 mg/kg i.v
Maintenance 2,5-5 mg/kg bid i.v or p.o
Phenobarbital Loading dose 10 mg/kg i.v Maintenance 1,5-2,5 mg/kg bid i.v

Bronchodilators
Salbutamol (ventolin) : Loading dose 5-6 mg/kg i.v
Infusion 0,1 1,0 mg/kg/min
Inhaled aerosol 100 mg dose q6h
Aminophylline : Loading dose 5 mg/kg; infusion 1 mg/kg/hr
(Monitor S levels therapeutic range equals 10-12 Mg/ml)

Local Anesthetics
Lidocaine plain : 5 ag/kg
Lidocaine with epinephrine : 8 mg/kg
Maximum recommended dose of epinephrine to be infiltrated during halothane
anesthesia is 10 Mg/kg
Bupivacaine : 2 mg/kg .
Tetracaine : 0,2 mg/kg

3. Dopamin dan Dobutamin

Dopamine : 1-3 Mg/kg body weight/minute vasodilatation
3-10 Mg/kg body weight/minute 1 effect ( inotropy and
chronotropy)
10- 20 Mg/kg body weight/minute 1 effect (vasoconstriction)
Norepinephrine : mixture of and agonist effects, high dose vasoconstnction
Phenyiephrine : selective a agonist BP emergency but microcirculation
no effect not cause tachyarrhytmia doc cardiac patient
Dobutaroine : adrenergic effect, not vasopressor but increase forward flow
(COP), Not for patient with hypotension because reflex
vasodilatation.
If infiltration of any other vasopressor agents were to occur, the treatment is
phentolamine (an alpha blocker) injected locally into the side of infiltration.
Dopamin :
1. Dosis rendah (CVP normal, tekanan darah menurun) : 2 Mg/kg/min
untuk meningkatkan flow rate pre renal Mengaktifkan reseptor dopaminergik
Vasodilatasi renal vaskuier - diuresis Adrenergik efek minimal
2. Dosis sedang (CVP menurun, tekanan darah menurun, urine sangat kurang) :
2-8 Mg/kg/nnn
Untuk meningkatkan tekanan darah
Stimulasi beta hr meningkatkan, COP meningkat
3. Dosis tinggi : 8-20 g/kg/min
Stimulasi alfa-1
Meningkatkan retensi perifer
GFR menurun

Cara membuat sediaan :

1 ampul dopamin = 200 mg .
200 mg dopamin dilarutkan da!am 500 cc d 5%
1 cc = 200/500 - 0,4 mg
1 cc = 400 g
20 tetes = 400 Mg
1 tetes = 400/20 = 20 Mg
Bila BB = 50 kg
Dosis kecil = 2 Mg/menit x 50 kg
= 100 mg/menit
100/20 = 5 tetes menit (makrodrip)
Rumus praktis = ( J x BB x 5 ) tetes permenit
100
J : jumlah yang dibutuhkan dalam mikrogram

Dobutamin :
- Selektif beta-1 agonis
- Meningkatkan COP, efek inotropik lebih baik
- Retensi perifer sedikit menurun
- Temperatur, Renal Blood Flow dan aliran darah mesenterik meningkat

Dosis = 1 ampul 250 mg = 20 cc

Awal : 0,5 Mg/kg/menit
syok kardiogenik : 2-10 Mg/kg/menit
Range dose : 2-20 Mg/kg/menit

Cara membuat sediaan :

250 mg dalam 250 cc d 5% atau PZ

4. BRADIKARDIA
Atropin : 0,5 mg i.v diulang 5'
Maksimal 2 mg, bila menetap
isoproterenol : 2 mg drip dalam
D 5% 500 cc, harus dimulai dan
kecepatan infus diatur untuk
mempertahankan nadi > 60 x/menit
5. HIPOTENSI
- Posisi tredelenberg
- infus larutan garara faal 200-300 ml dalam
waktu 15-20 menit
- Bila refrakter, berikan Dopamin 400 mg dalam
D 5% 500 ml dosis : 5-15 Mg/kg/menit atau
Levarterenol 4-8 mg dlm D5% 500 ml
dosis : sesuaikan respon tekanan darah
6. SEDASI
A. Hidroksizin (vistaril)
- Depresi 5SP sehingga menurunkan kecemasan
- Potensiasi efek narkotik dan barbiturat
- Dosis : 1 mg i.m
B. Analgesik Narkotik
1. Meperidin (Demeroi) : 0,5-1 mg/kg i.m atau i.v
Dosis dewasa : 50-100 mg
Dapat ditambahkan prometazin (Phenergan) 0,25-0,5 mg/kg i.m
2. Morfin : 0,05-0,1 mg/kg
Hati-hati dengan fungsi pernapasan. Bila teriadi hipotensi/depresi
akibat narkotika, berikan
NaLokson (Narcan) 0,4-0,8 mg i.v
dengan durasi 1-2 jam, tambahkan sesuai keperluan juga berikan infus
cairan dan elevasi tungkai
C. Benzodiazepin
Midazolam (versed, Miloz)
- Kerja pendek, awal kerja cepat 2-3 menit i.v
- Dosis : 0,03 mg/kg i.v selama 30 detik
2-3 mg untuk rata-rata dewasa
- Awasi depresi napas dan hipotensi

7. PARALISIS OTOT
A. Suksinil Kolin
Relaxan kerja singkat, awal kerja 1 menit, durasi 5-15 menit
Bolus dewasa 40-80 mg, ahak-anak : 20 mg
Relaxan kontinyu per infus : 1-2 mg/ml larutan, pantau derajat relaksasi
otot yang terjadi
B. Tubokurarin
Awal kerja 3 menit, durasi 30-40 menit
Dosis dewasa 25-30 mg, anak-anak : 0,2 mg/kg
Antagonis diberikan atropin 0,2 mg/kg
atau neostigrain 0,08 mg/kg,
dewasa 2,5 mg neostigmin dan 1 mg atropin
C. Obat Non Depolarisasi
Pankuronium : 0,04-0,1 mg/kg i.v
Antagonis dengan atropin dan neostigmin
Vekuronium : 0,08 - 0,1 rag/kg
Atakurium : 0,4-0,5 mg/kg
 XIV. HIPOTENSI
Sebab-sebab umur dari hipotensi pada pasien bedah
Hipovolemia Kehilangan darah aktual atau defisit cairan lain : kehilangan
dari saluran cerna, sekuestrasi rongga ketiga
Hipoyolemia relatif yang disebabkan vasodilatasi
Defek pompa jantung Gagal jantung
inrark miokard
Bradikardia atau aritraia lain
Penyakit katup jantung
Emboli paru
Tension pneumothorak
Tamponade jantung
Obat-obat : Penyekat S, obat anti airtmia
Status vasodilatasi Sepsis
Anestesia spinal atau epidural tinggi
Spinal shock
Anafilaksis
Gagal adrenal (juga menjurus ke deplesi volume)
Obat-obat : antihipertensi,antijamur.fenotiazin

Cairan untuk memulihkan volume sirkulasi pada pasien hipotensi

Cairan Indikasi dan resiko
Kristaloid Resusitasi pada hipovolemia, deplesi air dan
Nacl 0,9% natrium : fistula, muntah, diare, asites
Ringer laktat
(larutan Hartrmann)
Koloid Pemulihan segera volume darah sirkulasi
Gelatin waktu paruh 3-6 jam
Esterified Starch Pemulihan segera volume darah sirkulasi
waktu paruh > 6 iam
Albumin Tidak diindikasikan untuk hipovolemia
Darah Kehilangan darah > 1500 ml atau Hb < 10 g/dl
(hipovolemia kelas in atau iv)

.
XV. KRISIS HIPERTENSI
1. Klasifikasi :
Tabel I :
Hipertensi gawat darurat (emergency)
Tekanan darah diastolik (top) > 120 mmHg dengan : ;
1. Perdarahan intrakranial atau CVA yang trombotik
2. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
3. Ensefalopathy hupertensif
4. Edema puimonum akut, GDK (Gagai3antung Kongestif) akut
5. Eklampsia
6. Feokromositoma paroksismal
7. Perubahan funduskopi tingkat 3 & 4
8. Gagal Ginjal Akut (GGA)
9. Insufisiensi miokard akut (angina tdk stabil, infark miokard akut)
10. Diseksi aorta akut
11. Sindroma badai (storm) katekolamin oleh :
- Penghentian obat anti hipertensi mendadak
- Cidera kepala; delirium tremens
- Luka bakar
- Obat (MAO inhibitor)

Tabel II :
Darurat hipertensi (urgencies)
1. Hipertensi. yang mengakselerasi dengan kenaikkan tekanan darah (TDD>120
mmHg) tapi dengan kerusakan organ yang minimal tanpa gejala pada tabel
1 dan tanda gagal fungsi organ yang membakat,
2. Hipertensi pasca bedah
3. Hipertensi pra bedah yang tidak terkendali/belum diobati
Istilah :
Hipertensi yang refrakter :
Respon tekanan darah (>200/120) yang kurang memuaskan terhadap
pengobatan anti hipertensi yang biasanya efektif.
Hipertensi yang mengakselerasi :
Kenaikan TDD >120 yang besar disertai dengan perubahan funduskopik
tingkat 3 (perdarahan berbentuk bunga api/flame dan eksudat tanpa edema
papil dan kemunduran vaskuler cepat.
Hipertensi maligna :
Hipertensi TDD >120-130 dan perubahan funduskopik tinakat 4, dengan
edema papil mata. TIK cepat meningkat disertai gangguan vaskuler cepat
yang mengakibatkan gagal ginjal akut dan kematian.
Krisis hipertensi :
Termasuk dalam tabel 1 dan 2 bila mulai mengganggu fungsi organ secara
akut. Harus dibedakan dengan hipertensi kronis dengan komplikasi.
2. Patofisiologi
TD = C3 x TVS TD = Tekanan Darah
O = Curah Jantung
VK x FJ TVS = Tahanan vaskuler sistemik
VK = volume sekuncup
FJ = Frekuensi jantung
Pada hipertensi primer CJ pada umumnya menurun TVS meninggi sedikit.
Pada hipertensi maligna TVS terjadi perubahan oleh gangguan struktural dan
hipertensi kronis maupun oleh gangguan fungsional (vasokonstriksi) sehingga TVS
meninggi.
Penatalaksanaan :
Dasar pengobatan adalah mempertahankan perfusi dan memberi kesempatan
perbaikan fungsi arterial : memperbaiki volume intravaskuler dan menurunkan segera
TD dengan 25% dari TD (yang ada) atau TDD menjadi 100-110 (jangan kurang)
dalam beberapa menit atau jam.
Restriksi Na tidak begitu diperlukan kecuali bila ada overload cairan. Diuretika
diberikan untuk menolong memperkuat efek obat vasodilator kuat seperti nitroprusid,
diazoksid dan hidraiazin.
3. Obat oral antihipertensi darurat tanpa perawatan intensif

4. Efek hemodinamik regional obat oral

5. Efek hemodinamik regional obat parenteral

6. Obat parenteral untuk kedaruratan hiperensi

Ensefalopati hipertensi
Walaupun komplikasi ini berat tapi masih reversibel. Dapat terjadi akut pada pasien
normotensif (krn. Glomerulo nefritis akut) atau lebih sering karena pengobatan anti
hipertensi yang tidak mencukupi. 3uga lebih serina terjadi kalau nipertensi
terkomplikasi dengan gangguan insufisiensi ginjal daripada dengan ginjal yang
normal. Pada keadaan ini autoregulasi terganggu hingga lebih banyak terjadi under
regulation. Pembuluh darah otak melebar sehingga menyebabkan edema serebri.
Apapun patogenesanya, terapi memberkan hasil yang baik. Gejala : sakit kepala,
gelisah, somnolen, stupor, bingung. Dapat berlanjut menjadi koma dan kematian.
Geiala lain selain TD sangat meniggi, muntah proyektil, edema pupil, penglihatan
kabur, kejang lokal maupun umum. Obat anti hipertensi standar yang darurat adalah
nitroprusid.

Hipertensi berat dengan CVA

Hipertensi ini perlu segera diturunkan tapi ada bahaya yaitu mengganggu aliran darah
otak. obat anti hipertensi terpilin adalah yang "bekerja cepat dan juga tidak lama
bekerja. Ini mempermudah pengobatan bila terjadi hipotensi. tdd diusahakan jangan
< 100 mmHg. Jangan diberikan klonidin dan metildopa (bekerja sentral) yang
mempunyai efek sedatif.

Krisis hipertensi pada pasien kwadriplegia

Pada lesi melintang medula spinalis dapat terjadi hipertensi berat terutama kalau yang
terkena lesi adalah diatas permukaan neuron simpatis torakoiumbal. Rangsang saraf
dari dermatom dan otot-otot dibawah lesi dapat menimbulkan hipertensi berat, nyeri
kepala dan bradikardia. Pengobatan : mencegah stimulasi terhadap dermatom tersebut
dan tergantung beratnya hipertensi dan status organ target.

Hipertensi pada trauma kepala

Hipertensi berat dapat timbul pada trauma kepala yang mungkin melibatkan iskemia
dari pusat-pusat yasomotor di dalam medula spinalis (salah satu sebab). Juga tahanan
intrakranial yang meninggi dapat menimbulkan hipertensi. Masalahnya adalah apakah
perlu menurunkan hipertensi pada keadaan ini.

Fungsi serebral
Aliran darah otak (ADO) biasanya dipertahankan dalam batas-batas aman walaupun
dengan variasi tekanan darah yang lebar. ADO kadang-kadang terganggu pada krisis
hipertensi (misalnya ensefalopati hipertensi) dan obat anti hipertensi dapat
mempengaruhi sirkulasi otak (bervariasi dengan jenis obat). Diazoksid dapat
mempertahankan ado dengan konstan sampai TD sangat menurun sampai tingkat
yang membahayakan. Hidralazin mengganggu ado yang tidak tergantung kepada
perubahan TD. Inhibitor ACE dan nifedipin tidak berpengaruh buruk terhadap ADO.
 XVI. KEJANG

1. Definisi :
Adalah letupan neuron listrik otak secara mendadak, hebat dan tidak teratur yang
mengganggu fungsi otak.
Timbulnya aktifitas listrik yang abnormal gangguan sensasi, Kehilangan
kesadaran. dan fungsi psikis, gangguan motorik dan bangkitan kontraksi otot.
Bila > 60 ' = kemungkinan timbul kerusakan otak yang menetap.
(amygdala, serebelum, talamus)
> 20 ' = menurunkan tekanan parsial Oz.

2. Pemeriksaan laboratorium :
- Calcium f
- Asam arakhidonat T
- Digliserol arakidonoil T
- Prostaglandin
- Bila meningkat semuanya edema serebri/kematian bagian otak.

3. Komplikasi Metabolik :
a. Asidosis laktat
b. Tekanan cairan serebrospinal
c. Awal : hiperglikemia, kemudian menjadi hipoglikemia
d. Disfungsi SSO dengan hipertermi, keringat hipertensi, takikardia
Hipotensi/syok .
e. Kontraksi otot berlebihan myolisis dan myoglobinuria
f. Nefrosis nefron bawah
g. spasme otot apnoe
Pada laring asfiksia
h. Spasme otot abdomen hipoksia .
i. Tekanan intraabdominal regurgitasi & aspirasi pneumonia
j. Akhir gagal kardiovaskuier, napas dan ginjal

4. Sumber Kejang

6. Sumber di SSP
Trauma akut primer
- Trauma capitis
- SOL (tumor/abses otak)
- CVA (SDH, ICH, Trombosis arteri, embolus, tromboflebitis)
- Emboli udara .
Infeksi
- Meningitis
- Ensefalitis
- Empyema
- Abses

Ensefalopati kronis
- Enselopati epileptik, trauma lahir
- Epilepsi pasca trauma
- Penyakit degeneratif / infeksi SSP
- Enselopati dialisa (sindrom disequilibrium)
 - Kejang febris anak
-
7. Sumber di luar SSP
a. Keracunan
(Etanol, Pb, Organofospat, fluoridam obat hipoglikemia, antibiotika)
b. Kelainan sistemik
- Anoksia (Henti jantung)
- Hipomagnesia, hipokalemia, hiponatremia
- Alkalosis metabolik / respiratorik
- Hipo-hiperosmolar (hipoglikemia, ketoasidosis diabetes, uremia)
- Pasca operasi otak
- Enselopati hipertensi
- Ketoasidosis diabetes
- Eklamsia

5. Penatalaksanaan
B. Tindakan umum
1. Menilai fungsi kardiorespirasi
a. Tidak disertai gangguan napas/asinosis/tidak darurat
- jaga jalan napas, bersihkan lendir, sekret dan sisa makanan di orofaring
- Pemberian O2
b. Disertai sianosis/syok berat
- Tindakan resusitasi jantung paru, adrenalin, intubasi trakhea
2. Pasang infus
Terutama bila belum ditemukan penyebab kejang, periksa darah lengkap, kadar
elektrolit, osmolalitas plasma, glukosa, ureum, AGD
3. Monitor:
vital sign, EKG, EEG, untuk bayi monitor dengan kardiatokografi

B. Tindakan Khusus Dengan Obat

Harus selalu intravena o.k. i,m. dan oral lambat, kadang sering disertai muntah-
muntah & ileus paralitik.
Belum ada yang ideal o.k. belum memenuhi persyaratan :
a. Daya penetrasi cepat ke dalam otak seningga kejang segera berhenti
b. Berpengaruh minimal terhadap tingkat kesadaran sehingga penilaian
neurlogik masih dapat dilakukan
c. Efek samping minimal terhadap pernapasan dan hemodinamik
d. Kadar obat da!am darah dapat diperiksa

1. DIAZEPAM (VALIUM)
Menghentikan kejang dalam 3 menit - 5 menit
Pemberian i.v. , puncak dalam otak 1 menit, waktu paruh 15 menit
Kerugian : pemberian berulang dan efek lanjutan minimal
 Dosis :
10 mg i.v. dalam l'-2' diulang 10 menit - 60 menit
atau sebagai tetesan infus 100 mg dalam 500 ml Nacl/ glukosa dengan
kecepatan : 40 ml/jam
10 tetes/menit (makrodrip) 40 tetes/menit (mikrodrip) untuk mempertahankan
kadar serum 0,2-0,8 Mg/dl
Pada anak : 0,25 mg (dosis awal) - 0,5 mg/kg

Awasi kemungkinan timbulnya depresi pernapasan

2. BARBITURAT (TIOPENTAL)
Efektif untuk kejang tipe apa saja dan daya kerja cepat
Kadar puncak dalam otak 30" per i.v.
Keuntungan :
- mudah diatur dosisnya (titrasi)
- tidak menyebabkan koma dalam
- mempunyai kemampuan melindungi otak yaitu dengan menaikkan toleransi
- otak terhadap akibat buruk dari asfiksia, hipotensi berat dan henti jantung
- mengurangi edema serebri dan tekanan intrakranial
Hati-hati kemungkinan depresi kardiovaskuler, napas, regurgitasi isi lambung dan
spasme laring
Dosis besar membutuhkan intubasi dan ventilator
Dosis

Dosis larutan 2,5% : diberikan dulu 50 - 200 mg (s/d kejang berhenti)

Diteruskan sebagai infus 0,2% yang dimulai dengan 1 ml/menit

Dosis sehari dapat mencapai 1-4 gr

3. FENOBARBITAL (LUMINAL)
Efek lambat, setelah 30 menit i.v. :
 Efeknya lama, berjam-jam. Baik untuk mempertahankan dosis terapeutik
Sering digunakan pada bayi dan anak-anak
Dosis :
Dewasa : 5 mg/kg i.m. atau i.v. (60 mg/menit) sbg loading dose Dosis sehari dapat
mencapai 1000 mg
Bayi : 16-23 mg/kg I.m. atau i.v.

4. DIFENIL HIDANTOIN (DALANTIN)

Bukan untuk darurat, digunakan untuk kejang epilepsi
Tidak mendepresi napas dan kesadaran
pada epilepsi (tonik-klonik), sebaiknya diberikan valium dulu sarapai kejang
hilang kemudian dikombinasi dengan infus dilantin dan valium
Efektif untuk kejang yang bukan kelainan SSP akut
Dosis :

Dewasa : dengan infus tidak melebihi 50 mg/menit Dosis total 1 gr

Anak : 100 - 200 mg/5 menit atau 10 rag/kg
Efek 20' - 30' sesudah infusr berikan perlahan
Cranford menganjurkan dosis tunggal 18 mg/kg i.v.
Dosis ini dipertahankan pada kadar terapeutik serum Diatas 10 Mg/ml (15-20 Mg/ml)
selama 24 jam

5. MAGNESIUM SULFAT 20%

Membantu mengurangi kejang dan spasme otot (tetanus)
Mengurangi akibat buruk dari disfungsi susunan saraf otonom (hipertensi,
takikardia)
Mengurangi kejang dengan memblokir transmisi neeeuromuskuler
Kadar yang diinginkan dalam darah 6-8 mEq/L (3-4 mmol/L)
Dosis :
Flowers :
Magnesium sulfat 20% : 4 gram dalam 5 menit
diteruskan
1 gram dalam 1 jam i.v.
atau 4-10 gram i.m. setiap 4 jam
usahakan diuresa minimal 30 ml/jam untuk mencegah over dose
pantau kadar Mg
Bila terjadi over dose, berikan Kalsium klorida 25%

C. Tindakan Suportif
1. Pengendalian pernapasan
Pada kejang hebat dibutuhkan intubasi dan napas buatan respirator dengan obat
pelumpuh otot (Pankuronium Br atau d tubokurarin klorida), juga sekalian
mencegah regurgitasi dan aspirasi isi lambung
Syok/hipotensi diperbaiki dengan koreksi hipovolemia hipoksia dan kelainan
metabolik (elektrolit asidosis)
Hipertensi pada kejang ensefalopati berikan CPZ, hidralazin, penghambat beta
dan diazoksid
Disfungsi SSO dihentikan dengan obat opioid epidural, magnesium sulfat dan
beta antagonis
2. Mengendalikan suhu
Terutama pada anak-anak, dengan antipiretik dan kompres

3. Koreksi kelainan metabolik

Hipoglikemia koreksi dengan Dextrose 40% : 1-2 ml/kg
Kelainan asam basa dikoreksi setelah ventilasi diperbaiki dan kejang diatasi
 Asidosis laktat biasanya terkoreksi sendiri sesudah tindakan ini, tanpa bikarbonat
natrikus yang hanya akan mengakibatkan penambahan beban co2 dan alkalosis
metabolik. Bikarbonat diberikan bila asidosis menetap
Hemat cairan per infus untuk mempertahankan balans osmolar
Fase akut, puasakan pasien. Energi dari giukosa dan vit. b komplek

4. Pencegahan dan pengobatan edema serebri

Intubasi dan napas kendali dengan respirator dengan sedikit hiperventilasi
oksigenasi otak cukup, mencegah peninggian CO2 dan vasodilatasi otak
Pertimbangkan obat osmotik dan steroid untuk terapi edema serebri dan
menurunkan TTIK
Pentotal dosis tinggi tidak dianjurkan untuk menekan metaboiisme otak dan
mengurangi kebutuhan O2 (melindungi otak)
Perawatan : cegah tindakan yang dapat menghambat aliran darah vena otak ke
jantung

6. TERAPI OBAT ANTI EPILEPSI

Epilepsy Foundation of America working Group on status Epilepticus Treatment of
convulsive status epilepticus

Drug indication Parenteral Dose

Diazepam initial treatment 0,2 mg.kg at 5 mg/min. Can be

Lorazepam initial treatment
Phenytoin fellowing treatment
with diazepam
Persistent seizures
repeated in 5 minutes if
necessary
Can be infused at 0,1 to 0,2
mg/kg/hr (if history of
hypersensitivity to phenytoin)
0,1 mg/kg at 2 mg/min
15 to 20 mg/kg at a maximum
rate of 50 mg/min (use lower
Dose in the elderly)
20 mg/kg at a maximum rate of
Phenobarbital after above 100 mg/min
treatment

Pharmacologic Treatment of Status Epilepticus (Principles of Critical Care

companion Handbook)

Drug Therapy Dose

Lorazepam 4-8 mg iv
Phenytoin 20 mg/kg iv at no greater than 50 mg/min
Phenobarbital 10 mg/kg iv at 100 mg/min
Midazolam 0,2 mg/kg iv, then maintenance drip
 XVII. K O M A

1. Penatalaksanaan Koma
A. Tindakan umum
a. Mengatur jalan napas
- Intubasi untuk mencegah aspirasi (crash intubation)
- Hindari hipoksemia dan hiperkarbia
- Batuk dan menggeliat harus dihindari karena dapat meningkatkan TVS, TIK
dan TA, menimbulkan hipokseraia dan perdarahan intra kranial
- Pembersihan sekret jalan napas ;
b. Mengatur gas darah dan keseimbangan asara-basa
- oksigenasi serebral yang adekuat untuk mempertahankan integritas neurologik
- Jangan biarkan hipoksemia walaupun sebentar
- Pertahankan PaO2 diatas 100-150 mmHg utk melindungi hipoksemia saat
konvulsi, hipoventilasi dan apnea
Dapat diberikan 02 80-100% untuk beberapa jam sampai PaO2 optimal,
turunkan 02 < 60% setelah 12-24 jam bila mungkin, untuk mencegah
intoksikasi O2 paru-paru. untuk menaikkan PaOz dapat juga dipakai
CPAP/PEEP tetapi harus disesuaikan untuk mengoptimalkan oksigenasi, tanpa
terlalu meninggikan TVS.
- PaCO2 dipertahankan 25-35 mmHg
Bila terjadi hiperventilasi atau keielahan akibat hiperventilasi lakukan
napas kendali. Bila perlu gunakan IMV (Intermittent Mandatory ventilation)
- untuk kelainan intrakranial pertahankan pH antara 7,3 - 7,5

c. Mengatasi hipertensi intrakranial

- Dengan hiperventilasi sampai PaCO2 25 mmHg, penurunan paCO2 < 20
mmHg tidak dianjurkan untuk waktu lama
- \Hindari pH diatas 7,6
 - volume ventilasi disesuaikan untuk menormalkan pH CSS
- Terapi lain berupa : osmoterapi, barbiturat dan hipotermia
d. Sirkulasi
- Pertahankan TAR sekitar 80-120 mmHg pada pasien normotensif (lebih
tinggi pada hipertensif), lebih tinggi dari normal setelah iskemia otak,
sedikit rendah pada trauma kepala atau diduga ada perdarahan
intrakranial.
untuk meningkatkan TAR dapat diberikan cairan atau infus vasopressor bila
perlu, sedangkan untuk menurunkan dapat dipakai klonidin nitroprusid atau
trimetpan (arfonad).
- Menaikkan TAR 120-140 mmHg dengan plasma ekspander dan vasopressor
dapat memperbaiki mikrosirkulasi serebral dan memperbaiki kerusakan otak
setelah henti jantung
- Meninggikan TAR mrpk kontraindikasi pada lesi otak dengan kerusakan
pembuluh darah (akibat trauma kepala) karena dapat menamban perdarahan,
edema dan TIK.
- Hipotensi dan hipertensi berat harus dihindari:
e. Posisi
- Hindari posisi tredelenberg, karena dapat meningkatkan tekanan arteri,
vena dan TIK.
- Sebaiknya kepala lebih tinggi 20 - 30 untuk memperlancar aliran
pengosongan vena otak, menurunkan TIK dan mencegah edema otak
f. Cairan osmolaritas dan elektrolit
- cegah hidrasi berlebihan
- Cairan hipotonik, hipoproteinemia dan penggunaan respirator lama dapat
meningkatkan sekresi ADH, dan dapat menimbulkan hidrasi berlebihan.
- Atasi hiponatremia bila Na+ serum 115-127 mEq/L, dengan NaCl 3%,
glukosa hipertonik dan kalium, dan diuretika.
 - Pertahankan tekanan onkotik serum dengan pemberian albumin 25% i.v. bila
perlu
- Hipernatremia dapat diberikan NaCl 0,45%/infus

g. Nutrisi
- Untuk menjamin metabolisrae otak dan mencegah malnutrsi diperlukan
nutrisi parenteral
- Dextrose penting pada pasien disfungsi otak berat, diberikan Dextrose
10% dalam NaCl atau ringer, dewasa sebanyak 30-50 ml/kgBB/24 jam dan
anak kecil atau bayi sebanyaklOO ml/kgBB/24 jam.

B. Tindakan Khusus
1. Terapi osraotik
- Untuk mengurangi edema otak dan TIK, serta memperbaiki ADO diberikan :
Mannitol 20% 0,25-0,5 g/kgBB, diberikan dalam waktu 20-30 menit
urea 3056 1-1,4 g/kgBBm maksimum 90 gr
Gliserol dalam Tarutan Nacl, bolus 0,5-1 g/kgBB selama 30 menit atau per
infus. Dosis berkisar antara lg/kgBB/24 jam sampai 1 g/kgBB/2 jam. Hati-hati
kemungkinan hemolisis.
2. Steroid
- Tujuan :
a. Mengurangi edema otak
b. Menurunkan TIK
c. Mencegah kerusakan sel otak lebih lanjut dengan menstabilkan membran
lisosom dan mitokondria
- Dapat diberikan
Dexamethason 1-2 mg/kgBB atau Methylprednisolone 5-10 mg/kgBB
3. Suhu tubuh
- pertahankan dalam batas normal dengan
Antipiretika, obat vasodilator (cpz 0,2-0,5 mg/kgBB)
- Hati-hati hipotensi dan takikardia, serta surface cooling.

4. Terapi barbiturat
- Masih kontroversial
- Memberikan perlindungan terhadap kerusakan otak lebih lanjut o.k :
a. ADO menurun dengan mekanisme vasokonstriksi
b. Pemakaian 02 berkurang
c. Aktivitas pints heksose monofosfat meninggi
d. Hipdtermia
e. Mengurangi edema otak
f. Mengurangi reaksi radikal bebas yang patologik

2. PATOGENESA KOMA
Reaksi otak terhadap kejadian iskemia-anoksia akut fokal atau total, trauma,
inflamasi, metabolik, perdarahan atau neoplastik berupa :
a. Penekanan fungsi neuran (koma)
b. Gangguan metabolik Casidosis jaringan)
c. Edema
d. Gangguan aliran darah (penekanan otoregulasi ADO & reaktivitas CO2)
Hal diatas menimbulkan lingkaran setan kegagalan otak, yang mula-mula sebagian
masih reversibel dan terakhir irreversibel. juga kerusakan luas sistem organ lain akan
berakhir dengan memburuknya fungsi otak. Koma akan menimbulkan :
1. Obstruksi jalan napas (lidah akan jatuh kebelakang dsb)
2. Hipoventilasi yang mengakibatkan hipoksemia dan hiperkarbia.
Hipoksemia dan hiperkarbia akan menyebabkan vasodilatasi serebral.
Vasodilatasi serebral akan menyebabkan kongesti vena yang memperlambat
 aliran darah dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang berakhir dengan
keluarnya cairan-masuk ke jaringan sekitarnya dan menimbulkan edema.
3. Perubahan pH arteri akan tercermin didatam CSS dengan kecepatan yang
tergantung pada perubahan arteri asai respiratorik atau metabolik. CO2
melintasi sawar otak dengan mudah, tetapi ion bermuatan seperti hidrogen
atau bikarbonat melintas dengan larabat. Karena itu hipokarbia dengan cepat
meningkat dan hiperkarbia dengan cepat menurunkan pH otak dan ess, sedang
asidemia atau alkaleraia metabolite (dengan PaC02 terkontrol) pH CSS
dipertahankan mendekati normal.
4. pH CSS secara bermakna mempengaruhi respirasi dan aliran darah otak. ph
CSS yang rendah merangsang permukaan medulla kemoreseptor dan selanjutnya
meningkatkan usaha respirasi
5. Penurunan pH CSS mungkin sebagai penyebab hiperventilasi pada pasien
yang dirawat dengan kelainan intrakranial.
Hiperventilasi dapat juga disebabkan kenaikan TIK sedang.
67% pasien ini dengan hiperventilasi spontan yang ditandai dengan hipokarbia.
Hipokarbia bila hebat (PaC02 25 mmHg.terutama PaCO2 = 10 mmHg) akan
menyebabkan asidosis laktat pada jaringan otak akibat vasokonstriksi dan
menimbulkan kelelahan otot-otot pernapasan, yang berakhir dengan kematian.
Pernapasan spontan atau terkontrol PaCO2 harus dipertahankan antara 25-35
mmHg.
68% dengan PaCO2 25 mmHg meninggal-
Penurunan PaCo2e 25 mmHg masin dapat dibenarkan dengan hiperventilasi
kontrol lama bila penurunan tik tidak berhasil dengan cara-cara lain tetapi TIK
harus dimonitor.
Biasanya tidak dibiarkan hiperventilasi spontan bila PaCO2 25 mmHg atau laju
napas 35x/menit, untuk itu diperlukan ventilasi kendali.
6. pH CSS yang rendah menyebabkan relaksasi arteriole serebral yang akan
meningkatkan volume serebro-spinal. Laktat, produksi akhir metabolisme
anaerobik, meningkat didalam CSS setelah hipoksia otak, iskemia atau
trauma.
Adanya darah didalam ruang subarakhnoid juga mengakibatkan vasospasme dan
asidosis laktat CSS-
7. 48,3% dengan hipoksemia dan 32,8% hiperkarbia pada waktu masuk, yang
mungkin menurunkan pH CSS dan mengakibatkan kerusakan otak lebih lanjut,
dan meningkatkan angka kematian.
8. TAR harus dipertahankan antara kira-kira 80-120 mmHg.
Hipotensi atau hipertensi berat dapat menambah kerusakan otak.
73,7% dengan kelainan intrakranial yang disertai hipotensi meninggal, dan 75%
yang disertai hipertensi meninggal.
9. Pembatasan cairan masuk yang terlalu ketat membahayakan, karena dapat
menyebabkan hiperosmolariti, hipernatremia dan kegagalan ginjal. Keseimbangan
cairan yang negatif tidak akan mengurangi edema otak, bahkan membahayakan
sirkulasi, termasuk sirkulasi serebral dan fungsi ginjal. Pembatasan cairan harus
digunakan hati-hati bila pasien mendapat preparat hiperosmolar, diuretika dan
dexamethasone.
10. 65,5% dengan kelainan intrakranial yang disertai TVS 4 cmH20 meninggal.
Dan 71,4% dengan TVS 10 cmH2O meninggal.
Pemasangan. kateter TVS diperlukan untuk menilai hipovqlemia atau
hipervoiemia akan memberikan petunjuk pemberian cairan. Ada juga laporan data
eksperimental yang menunjukkan bahwa edema paru dapat timbul pada anjing
dan kera normal dengan meninggikan tik. Edema ini disebut edema neurogenik
yang mekanismenya belum aiketahui.Edema paru akut pada koma kadang-kadang
didahului atau diikuti peningkatan hebat resistensi perifer yang bisa atau tidak
dicetus oleh peninggian TIK, dan biasanya sukar diatasi, 28 dari 30 kasus edema
paru neurogenik pada trauma kepala meningcjal. Satu-satunya terapi yang
 mungkin adalah dekompresi cepat tik. Untuk itu dilakukan pemantauan invasif
TIK, dengan membuat burr-hole dan pemasangan tranduser epidural.
11. Dapat juga digunakan vasodilator antihipertensi yang bekerja cepat seperti
Na-nitropruside untuk menurunkan peninggian tekanan vena pulmonalis. Dan
dilaporkan bahwa pemberian obat analgetika dosis besar dan rutin juga
menurunkan TIK.
 XVIII.
PENENTUAN MATI

Mati klinis : Henti papas (tidak ada gerak napas spontan). Ditambah henti:
sirkulasi (jantung total) dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi
irreversible.
Mati biologis : (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak
dilakukan R3P atau bila upaya RJP dihentikan
Merupakan proses nekrotisasi semua jaringan (neuron otak
1 jam, jantung-ginjal-paru-hati 2 jam, kulit jam-hari)
Henti jantung (cardiac arrest) : penghentian tibar-tiba kerja pompa jantung
hasil akhir henti jantung yang berlangsung lama
mati mendadak (sudden death)
Mati jantung : (henti jantung irreversibel) bila telah ada asistolel listrik
membandel (intractable, garis datar pada EKG) selama paling
tidak 30' walaupun telah dilakukan RIP dan terapi obat yang
optimal.
Mati serebral : (kematian korteks) kerusakan irreversibel (nekrosis) serebrum,
terutama neokorteks.
Mati otak(MO) : Kematian otak total adalah mati serebral ditambah dengan
nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebrum, otak tengah dan
batang otak.
Mati sosial : (status vegetatif yang menetap, sindroma apalika) merupakan
kerusakan otak berat irreversibel pada pasien yang tetap tidak
sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai EEG aktif dan
beberapa refleks yang utuh.
Kriteria Harvard untuk mati otak
1. Tak reseptif dan tidak responsif
2. Tak ada gerakan (oservasi selama 1 jam)
3. Henti napas (3 menit lepas dari ventilator)
4. Tak ada refleks-refleks
5. EEG isoelektrik, penting untuk konfirmasi
Semua tes diulang paling sedikit 24 jam kemudian tanpa didapat perubahan

Kriteria Minnesota
1. Diketahui ada lesi intrakranial yang tidak dapat diperbaiki
2. Tak ada gerak spontan
3. Henti napas
4. Refleks-refleks batang otak negatif
5. Semua hasil pemeriksaan tak berubah selama paling sedikit 12 jam
EEG : bukan keharusan

Fungsi batang otak yang menghilang :

1. Koma
2. Tidak ada sikap abnormal (decorticasi, decerebrasi)
3. Tidak ada sentakan epileptik
4. Tidak ada refleks batang otak dan tidak ada napas spontan

Refleks batang otak

1. Tidak ada respons terhadap cahaya
2. Tidak ada refleks kornea
3. Tidak ada refleks vestibulo-okuler
4. Tidak ada respon motor dalara distribusi saraf kranial terhadap rangsangan
adekuat pada area somatik
5. Tidak ada respon motor (gag reflex) atau refleks batuk terhadap rangsangan
oleh kateter hidap yang dimasukkan ke da!am trakhea
6. Tidak ada respon motor (gag reflek) atau refleks batuk terhadap rangsangan oleh
kateter hidap yang dimasukkan ke dalam trakhea

Tes untuk henti napas

Tes in merupakan tes yang paling tidak pokok untuk fungsi batang otak
Untuk mencegah kesalahan pengamatan dan perubahan tanda-tanda
interval waktu 25 menit -24 jam

1. pre-oksigenasi dengan 100% selaraa 10 menit

2. Beri 5% CO2 selama 5 menit b.erikutriya untuk menjamin PCO2 awal 53 kpa
(40 torr)
3. Lepaskan pasien dari ventilator. Insuflasikan trakhea dengan 100% O2 : 6
liter/menit melalui kateter intra trakhea lewat karina
4. Lepas dari ventilator selaras 10 menit. uika raungkin penderita diperiksa
kadar PCO2 Akhir

Beberapa kesukaran dalam diagnosis MBO (Mati Batang Otak)

Hasil pemeriksaan
1. Pupil terfixasi
2. Refleks okuio-vestibuler negatif
3. Tidak ada aktivitas otot
4. Tidak ada aktivitas motor
Kemungkinan kausa
- Obat anti kolinergik
- obat pelumpuh otot
- penyakit sebelumnya
- obat ototoksis
- obat penekan vestibuler
- penyakit sebelumnya
- henti napas pasca hiperventilasi obat
pelumpuh otot
- obat pelumpuh otot 'locked in state'
obat sedatif

5. EKG : isoelektrik - obat sedatif

- anoksia
- hipotermia
- trauma
- ensefalitis
The APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) scoring system was
developed to provide an objective assessment of severity of illness in patients in tne
ICU. The scoring system is not meant for bum patients or postcardhopulmonary
bypass patients. Although there are limitations in predicting mortality in individual
patients in the ICU, the APACHE scoring system is widely used in clinical studies to
provide some measure of disease severity in the study patients. The following pages
demonstrate how to generate an APACHE II score (1). Although there is an APACHE
III scoring system (2), the APACHE II score is more widely used.
The APACHE II score is made up of three components:
1. Acute Physiology Score (APS). The largest component of the APACHE II score is
derived from 12 clinical measurements that are obtained within 24 hours after
admission to the ICU. The most abnormal measurement is selected to generate the
APS component of trie APACHE II score. If a variable has not been measured, it
is assigned zero points.
2. Age Adjustment. From one to six points is added for patients older than 44 years
of age.
3. Chronic Health Evaluation. An additional adjustment is made for patients with
severe and chronic organ failure involving the heart, lungs, kidnevs. liver, and
immune system.

TOTAL APACHE II SCORE

Age score
Age adjustment
Chronic health adjustment
Total APACHE II score

APACHE II SCORE AND MORTALITY IN 5815 ICU PATIENTS

 Hospital Mortality (%)
APACHE II Score Nonoperative Postoperative
0-4 4 1
5-9 6 3
10-14 12 6
15-19 22 11
20-24 40 29
25-29 51 37
30-34 71 71
35 82 87
Data from Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:818-829.

Limitations
The following limitations of the APACHE II score deserve mention.
1. The APS score has no adjustments for measurements obtained in the presence of
interventions such as homodynamic support drugs, mechanical ventilation, or
antipyretic therppy.
2. There is an exaggerated penalty for old age. For example, age greater than 65
years adds more points than an A-a Po2 gradient aboye 500 mm Hg (6 points
versus 4 points, respectively).
3. There is no consideration for malnutrition or cachexia in the chronic health
evaluation.
adult who is not nutritionally depleted ana nas no voiume restncuons.
Step 1
The first step is to estimate the daily protein and calorie requirements as described in
Chapter 46. For this example, the daily calorie requirement will be 25 kcal/kg, and
the daily protein requirement will A 1.4 g/kg. Therefore, for the 70-kg patient, the
protem and calorie requirements arc as follows:
Calorie requirement = 25 (kcal/kg) X 70 (kg) = 1750 kcal/day Protein requirement =
1.4 (g/day) X 70 (kg) = 98 g/day (48.1)
Step 2
The next step is to take a standard mixture of 10% amino adds (500 mL) and 50%
dextrose (500 mL) and determine the volume of this mixture mat is needed to deliver
the estimated daily protein requirement. Although the dextrose-amino acid mixture is
referred to as Aij-Dso, the final mixture actually represents 5% amino adds (50 grains
of protem per liter) and 25% dextrose (250 grams dextrose per liter). Therefore:, the
volume of the Ajo-Dso mixture needed to provide the chily protein requirement is as
follows:
 Volume of A10-D50 = 58 (g/day)/50 fe/L) = 1.9 L/day (48.2) z

If this mixture is infused continuously over 24 hours; the infusion rate will be
1900 mL/24 hours = 81 mL/hour (or 81 microdrop/minute).

Step 3
Using the total daily volume of the dextrose-amino add mixture 23 determined
in Step 2, the next step is to determine the total calories that will be provided by the
dextrose in the mixture. Using an energy yield of 3.4 kcal/g for dextrose, the total
dextrose calories can be determined as follows:
Amount of dextrose = 250 (g/L) X 1.9 (L/day) = 475 g/day
Dextrose calories = 475 (g/day) X 3.4 (kcal/g) = 1615 kcal/day
(48.3)

Because the estimated requirement for calories is 1750 kcal/day, the dextrose
will provide all but 135 kcal/day. These remaining calories can be provided by an
intravenous lipid emulsion.
Step 4
If a 10% lipid emulsion (1 kcal/mL) is used to provide 135 kcal/day, the daily volume
of the lipid emulsion will be 135 mL/day. Because the lipid emulsion is available in
unit volumes of 50 mL, the volume can be adjusted to 150 mL/day to avoid wastage.
Thus volume can be infused at half the maximum recommended rate (50 mL/hour) to
minimize the tendency to develop lipemic serum during the infusion.
Step 5
The daily TPN orders for the previous example can then be written as follows:
1. Provide standard TPN with A10-D50 to run at 80 mL/hour.
2. Add standard electrolytes, multivitamins, and trace elements.
3. Give 10% Intralipid: 150 mL to infuse over 6 hours.
 TPN orders are rewritten each day. Specific electrolyte, vitamin, and trace
element requirements are added to the daily orders as needed.
The example just presented applies to the separate administration of dexirose
amino acid mixtures and lipid emulsions. Another practice that is gaining popularity
is to add the nutrient solutions and additives together to form a total nutrient
admixture (TNA). Although this simplifies nutrient administration and reduces cost,
there are line concerns regarding compatibility (e.c, multivitamin preparation
 PRINSIP DASAR VENTILASI MEKANIK

I. Airway resistance (Resistensi jalan nafas)

A. Definisi: sumbatan (obstruksi) udara dalam jalan nafas
a. Pada ventilasi mekanik. derajat beratnya resistensi terutama dipengaruhi oleh
ukuran (diameter), panjang dan patensi jalan nafas, panjeng endotrakeal tube
dan sirkuit

B. Faktor-faktor yg mempengaruhi resistensi jalan nafas:

a. Resistensi meningkat jika diameter jalan nafas mengecil.
b. Obstruksi terhadap aliran udara dapat disebabkan oleh perubahan pada:
i. Di dalam jalan nafas (retensi sputum)
ii. Di dinding jalan nafas (tumor pada struktur otot bronkus)
iii. Di luar jaian nafas (tumor yang mengelilingi dan menekan jalan nafas)
iv. Ketika faktor-faktor tersebut terjadi maka diameter jalan- nafas akan
mengecil sehingga resistensi jalan nafas meningkat,
v. Jadi kalau diameter jalan nafas berkurang V2 dari normal, maka tekanan
yang diperlukan untuk memasukkan aliran udara yang sama banyaknya
seperti waktu normal akan meningkat 16 kali.
c. Dari beberapa penyakit yang dapat meningkatkan resistensi jalan nafas,
PPOK merupakan yang tersering.
 i. Tipe ini meliputi emfisema, bronkitis kronik. asma kronik, dan bronkiektasis
ii. Kondisi mekanik yang dapat juga meningkatkan resistensi jalan nafas
adalah obstruksi pasca intubasi dan aspirasi benda asing.
iii. Proses infeksi mliiputi laringotrakeobronkitis, epiglottis dan
bronkiolitis
d. Resistensi jalan nafas yang normal berkisar diantara 0.6 dan 2.4 cmH2O/
liter/detik dapat mengalirkan flow (aliran udara) sebesar 38 liter/menit
(0.5 liter/detik)
i. Akan meningkat pada pasien yang terintubasi, dsn tergantung dari ukuran
ETT
ii. Resistensi jalan nafas akan berubah-ubah setiap saat dan berbanding lurus
dgn panianq ETT dan berbanding terbalik dengan diameter EfTT.
iii. Untuk itu ukuran ETT yang baik adalah ETT yang terbesar yang sesuai
dengan trakea pasien.
iv. Mukus plaq dalam ETT sangat berperan dalam meningkatkan resitensi
jalan nafas.
e. Sirkuit ventilator juga mempengaruhi resitensi terhadap aliran udara dari
ventilator, atau berperan dalam meningkatkan resitensi jalan nafas.
f. Yang terpenting juga adalah jumlah air (water) kondensasi pada sirkuit
ventilator, jika jumlah cukup banyak akan meningkatkan resistensi juga.
C. Resistensi jalan nafas (Raw) dan kerja nafas (work of breathing)
a. Resistensi jalan nafas dihitung berdasarkan perubahan Tekanan/Aliran udara
= Pressure change/Flow
b. Raw = (P2 - Pl)/flow
i. P2 = Peak airway pressure
ii. PI = Plateau pressure
iii. Flow = liter/detik
 c. Setiap peningkatan resistensi jalan nafas akan meningkatkan kerja nafas
d. Pasien yang tidak mampu mengatasi resitensi jalan nafasnya dengan cara
meningkatkan kerja nafas. akan mengalami hipoventilasi (PCO2 )
e. Pada pasien-pasien dengan asma kronik (obstruksi jalan nafas kronik),
terjadi air traping sehingga compliance paru tinggi, oleh sebab itu pola nafas
biasanya dalam tapi lambat.
f. Namun pada pasien dengan PPOK (paru restriktive) pola nafasnya adalah
cepat dan dangkal, karena penyebabnya bukan obstruksi.
D. Efek pada ventilasi dan oksigenasi
a. Kerja nafas akan meningkat pada keadaan resistensi jalan nafas meningkat
i. Hal ini akan menyebabkan efek buruk terhadap ventilasi dan oksigenasi.
b. Gagal ventilasi terjadi penurunan ventiiasi semenit pasien (TV x RR)
sehingga tidak mampu mengeluarkan produksi CO2.
c. Gagal oksigenasi terjadi pada saat sistim pemafasan tidak mampu
menyediakan oksigen yg adekuat yg diperlukan untuk metabolisme.

II. Compliance Paru.

Adalah perubahan volume per unit perubahan pressure (tekanan). Dihitung dengan
rumus: delta V/delta P
a. Pengukuran compliance: Kelainan pada compliance paru akan mengganggu
kemampuan pasien unutk mempertahankan pertukaran gas 02 & C02.
i. Low compliance akan menyebabkan kesulitan mengembangkan paru,
sedangkan high compliance akan menyebabkan ekspirasi tidak selesai untuk
mengeluarkan C02.
b. Metode pengukuran statik dan dinamik compliance
i. Tentukan tidal volume ekspirasi
ii. Tentukan plateau pressure dgn ekspiratori hold atau tutup tubing pada
akhir inspirasi.
iii. Tentukan airway pressure
iv. Tentukan PEEP level.
v. Statik Compl = Tve/plateau PEEP
vi. Dinamik compl = Tve/peak pressure - PEEP
c. Low compl: pada keadaan ini paru menjadi kaku
i. Kerja nafas akan meningkat ketika compl turun (rendah)
ii. Pada atelektasis, terjadinya hipoksemia yg refrakter diakibatkan oleh compl
yang rendah
iii. Pengukuran compl yang rendah biasanya berhubungan dengan kondisi
penurunan FRC (fungsional residual capacity)
iv. Penyakit-penyakir yang dapat menurunkan compliance:
1. Statik compl:
a. Atelektasis
b. ARDS
c. Pneumotoraks
d. Obesitas
e. Retensi sputum
2. Dinamik compl:
a. Bronkospasme (asma)
b. ETT kinking
c. Obstruksi jalan nafas

d. High compliance:
i. Pada keadaan high compliance yang ekstrim, ekspirasi sering tidak komplet akibat
hilangnya elastic recoil paru.
1. Emfisema merupakan contoh high compl dimana proses pertukaran gas
terganggu.
2. Keadaan ini disebabkan oleh adanya air trapping (udara terperangkap dalam
alevoli), kerusakan jaringan paru dan adanya pembesaran dari bronckiolus
terminalis dan respiratoris.
ii. Pengukuran high compl biasanya berhubungan dengan keadaan meningkatnya
FRC pasien.
 1. Pasien dengan high compl sering defek paru yang obstruksi, obstruksi jalan
nafas, ekspirasi yang tidak komplet, dan gangguan pertukaran gas.
iii. Pasien dengan high compliance juga dapat menimbulkan efek buruk terhadap
jantung akibat pemakaian ventilasi mekanik (positif pressure ventilasi).
1. Hal ini disebabkan oleh mudahnya paru mengembang seningga menekan
jantung dan secara langsung menurunkan preload dan curah jantung.

III. EFEKNYA PADA VENTILASI DAN OKSIGENASI

a. Kelainan pada compl akan menyebabkan gangguan pada mekanisme pertukaran
gas.
i. Jika peningkatan compl ini tidak dikoreksi maka otot-otot pernafasan akan
menjadi lelah (fatique) dan seianjutnya akan menyebabkan gagal nafas
ventilasi maupun oksigenasi.
ii. Gagal nafas ventilasi timbul jika ventilasi semenit pasien tidak manpu
mengeluarkan produksi CO2.
iii. Gagal nafas oksigenasi timbul akibat sistim paru tidak mampu lagi mensuplai
oksigen yang butuh untuk proses-metabolisme tubuh.
IV. Deadspace Ventilation
a. Didefinisikan sebagai ventilasi yang mubazir, ruang rugi atau keadaan dimana
ventilasi terhadap alveolus melebihi perfusi oleh kapiler paru. Ada 3 tipe
deadspace : anatomi, alveolar dan fisiologi.
b. Anatomi deadspace :
i. Secara normal, 30% dari semua deadspace ventilasi disebabkan oleh
jalan nafas.
1. Contoh, jika tidal volume seseorang saat menghirup nafas sebesar
500cc, maka kurang lebih 150 cc tidak mengalami pertukaran gas
di alveolus.
2. Jadi volume 150 cc ini berada mulai dari rongga mulut, trakea,
bronkus sampai bronkus terminalis yang tidak mempunyai
 alveolus. Volume ini disebut aatomi deadspace, dengan perkiraan
1-2cc/kgbb.
ii. Jadi semakin kecil tidak volume yang masuk atau yang diberikan
ventilator, maka anatomi deadspace akan bertambah besar
dibandingkan volume.
1. Yaitu, jika TV 500; maka rasio 150/500 = 0,3. Bandingkan
dengan TV hanya 300; 150/300 = 0,5
c. Alveolar deadspace
i. Sebagai tambahan pada anatomi deadspace, alveolar deadspace dapat
terjadi pada beberapa kondisi klinis.
1. Alveolar deadspace terjadi pada keadaan dimana alveoli tidak
dilewati aliran darah (perfusi) dari kapiler paru.
d. Fisiologi deadspace
i. Merupakan pernjumlahan dari anatomi dan alveolar deadspace.
 iii. Selanjutnya akan terjadi asidosis respiratorik
iii. Hipoksemia dapat terjadi sebagai sekunder efek, namun pada kasus-kasus
seperti ini hipoksemia mudah diobati dengan terapi oksigen
1. Jika tanpa terapi oksigen derajat beratnya hipoksemia akan sebanding
beratnya hiperkarbia.
b. Ada 5 mekanisme terjadinya gagal nafas ventilasi:
i. Hipoventilasi (RR < 8 x/menit, TV < 5 cc/kgBB). Ditandai dengan PaCO2 >
45 mmHg
ii. Persistent V/Q mismatch
iii. Hipoksemia namun masih respon dengan terapi oksigen
iii. Persistent shunt intrapulmonal
1. Shunt > 20% ( >30% disebut shunt yang kritis)
iv. Gangguan difusi gas dalam alveoli
1. Difusi gas < 75% dari nilai prediksi
v. Penurunan PiO2
1. Misalnya di tempat tinggi dimana tekanan barometer udara rendah.
c. Hipoventilasi
i. Dapat disebabkan oleh depress SSP (stroke batang otak, trauma kepala berat),
peny meuromuskular (guillan barre sindrom, tetanus, polio)/obstruksi jalan
nafas (lidah jatuh kebelakang, paralisis pita suara pasca operasi leher, resistensi
sputum) dan kondisi lain.
1. Pada observasi klinis, hipoventilasi ditandai dengan penurunan ventilasi
alveolar, dan peningkatan PaCO2
2. Ventilasi alveolar (VA) adalah perbedaan antara tidal volume (VT) di dalam
volume deadspace (VD)
a. VA = VT-VD
b. Dari persamaan diatas menunjukkan bahwa ventilasi alveolar dapat
ditingkatkan dgn menaikkan tidal volume atau dengan mengurangi volume
deadspace.
 c. Pada pemakaian ventilator hipoventilasi terjadi karena tidal volume tidak
cukup dan dapat dikoreksi dengan menaikkan tidal volume.
3. Ventilasi alveolar semenit
a. Ketika perhitungan dalam menit, maka ventilasi alveolar menjadi
perkalian dengan frekuaensi nafas (RR).
A. Hipoventilasi dapat juga terjadi karena RR yang terlalu lambat
B. Jika terjadi hipoventilasi pada pasien dengan ventilator maka
menaikkan RR juga dapat mengoreksi hipoventilasi.

d. V/Q mismatch
i. Rasio ventilasi dengan perfusi menggambarkan jumlah dari ventilasi terhadap
jumlah darah kapiler paru yg mengalir.
 ii. Emboli paru merupakan contoh yang dapat menurunkan perfusi paru sehingga
menyebabkan V/Q mismatch yang tinggi.
iii. mismatch penyebab utama terjadinya hipoksemia
1. Jika cadangan paru cukup, pasien yang mengalami hipoksemia dapat
mengkompensasi dengan cara hiperventilasi,
e. Shunt intrapulmonal
i. Perfusi yang mubazir, ada perfusi namun alveolus tidak terventilasi.
1. Aliran darah kapiler paru sama sekali tidak berguna karena alveolus rusak
(tidak ada oksigen)
2. Nilai shunt normal 5%
3. Jika > 30% disebut kritis
f. Gagal nafas oksigenasi
i. Definisi: hipoksemia berat (PaO2 < 40 mmHg) yang tidak rest-on dengan
terapi oksigen 50-100%
1. Penyebab:
a. Hipoventilasi
b. V/Q mismatch
c. Shunt
ii. Kompensasi hipoksemia berupa hiperverltiiasr (PaCO2 <30 mmHg)
iii. Sesuai penyebabnya maka ventilasi mekanik diperlukan untuk mengurangi
kerja nafas dan menyediakan suplemen oksigen.
g. Hipoksemia dan hipoksia
i. Hipoksemia dan hipoksia ?
1. Normal PaO2 80-100 mmHg
2. Ringan 60-79 mmHg
3. Sedang 40-59 mmHg (Saturasi 85-90%)
4. Berat < 40 mmHg
ii. Hipoksia tanpa terjadi walaupun PaO2 normal.
1. Anemia
 2. CaO2
iii. Tanda hipoksia
1. Hipoksemia
2. Sesak
3. Hiperventilasi (RR>30)
4. Takikardi
5. Sianosis
6. Disorientasi

INDIKASI VENTILASI MEKANIK

Pemberian Ventilasi Tekanan Positif (PPV) memeriukan suatu aiat

sebagai konektor/menghitung antara pasien dengan venti!ator; oleh sebab itu, indikasi
pemberian ventilasi mekanik biasanya diikuti oleh indikasi intubasi endotrakea

INDIKASI INTUBASI
1. Kegagalan oksigenasi
Shunt intrapulmonal
V/Q Mismatch
Penurunan FRC paru
2. Kegagalan ventilasi
Gangguan "drive" nafas
Abnormal dinding dada
Kelelahan otot-otot pernafasan
3. Fasilitas diagnostik, pembedahan dan prosedur terapeutik
4. Obstruksi jalan nafas
Jika hanya gangguan pada jalan nafas atas seharusnya tanpa pemberian venntilasi
mekanik, namun pada kenyataannya pasien biasanya sudah jatuh dalan
 hipokksemia juga selain karena pemberian pelumpuh otot sehingga tidak menutup
kemungkinan untuk pemberian "short term ventilation".

SASARAN/TUJUAN VENTILASI MEKANIK

1. Tujuan fisiologis:
- Memperbaiki ventilasi alveolar (PCO2 dan Ph)
- Memperbaiki oksigenasi arteri (PO2, saturasi dan CaO2)
- Meningkatkan infiasi paru akhir inspirasi
- Meningkatkan FRC (Kapasitas residu fungsional)
- Menurunkan kerja otot-otot pernafasan (Work of Breathing)
2. Tujuan kiinis:
- Koreksi asidosis respiratorik akut (Life threatening acidemia)
- Koreksi hipoksemia (meningkatkan PaO2;Saturasi > 90% atau PaO2 > 60
mmHg, untuk mencegah hipoksia jaringan)
- Menghilangkan "respiratory distress"
- Mencegah dan mengembalikan atelektasis
- Menghilangkan kelelahan otot Bantu nafas
- Untuk fasilitasi akibat pembertan sedasi yg riala.m atau pelumpuh otot
- Menurunkan konsumsi oksigen miokard atau sistemik (ARDS, syok
kardiogenik)
- Menurunkan tekanan intrakranial (hiperventilasi) pd trauma kepala tertutup.

VENTILATOR

Ada 2 jenis ventilator:

1. Ventilator tekanan negatif (Negative Pressure Ventilation)
2. Ventilator tekanan positif (Positive Pressure Ventilation)
1. Ventilator tekanan negatif
 Ventilator tekanan negatif merupakan ventilator original. Prinsipnya adalah
mengeluarkan dan mengganti gas dari chamber ventilator. Ventilator ini tidak
memerlukan konektor ke jalan nafas (ETT), karena ventilator ini membungkus tubuh.
Namun ventilator jenis ini tidak dipakai lagi karena menimbulkan suara bising dan
susah perawatan. Namun ventilator jenis ini yang fisiologis untuk manusia karena
prinsipnya berdasarkan tekanan negatif seperti halnya nafas spontan.
Gbr. Ventilator tekanan negatif

2. Ventilator tekanan positif. (PPV=Positive Pressure Ventilation)

Sejarah PP ventilator.
Mulai digunagkan saat epidemi polio th 1955 di Denmark. Saat itu di Swedia
para mahasiswa kedokteran sempat merasakan melakukan manual baging selama
masing2 8 jam.
before 1900 Different whole-body respirators are being used for research purpose.
Examples:
1832 Dr. John Dalziel, Scotland
1847 Ignez von Hauke, Austria
around 1900 Thoracic surgery demanded a device for lung-inflation purposes to avoid
problems with pneumothorax. CPAP is invented, although the term,
CPAP" appears much later.
~1930 US poliomyelitis causes EMERSON to develop and produce his Jron
Lunq"
~1940 Intermitten Positive Pressure Breathing devices are used for Jung inflation
therapy" and short term ventilation '
~1950 Danish polio epidemic stimulated the start of more than 20 ventilator
companies to fill the market need. Different principles were used:
Electrically driven, piston type, volume controlled, time cycled
ventilator (Engstrom, Emerson)
Pneumatically driven, flow controlled, pressure cycled ventilator (Bird
Mark 7) j

~1956 Dr. J. Frumin invents the Autoanestheton, includinq PEEP. The device is
never marketed. !

~1960 Electronic control circuit replaces pneumatics (MAI)

Ruidic vents are invented ("US army Emergency Respirator")
~1970 Elema introduces the Servo 900, using electronically controlled servo-
valves
Dr. Hewlett invents MMV.
IMV is invented and available on the Emerson Ventilator
Siemens-Elema introduce PSV and PCV.
~1980 First microprocessor controlled ventilator with different waveforms
and MMV (VFK)LAR)
Dager launches ventilator with computer screen (EV-A) .
Options and modes abound (PB7200 ++ knob)
-1990 The basic modes are used in more complex feedback-loops (PRVC,
MMV, APV).
PAV is invented as a ,,power-steering" mechanism for the patients
respiratory muscles.
ASV is introduced on GALILEO as the first mode that can be used
from intubation to extubation and that adapts the breathing pattern
automatically to the patient. It is the first mode that uses a lung-
function parameter (RC) in its feedback loop.

PPV memerlukan jalan nafas buatan (ETT, trakeostomi), dengan prinsip

menggunakan tekanan positif untuk mendorong oksigen ke dalam paru-paru pasien.
Inspirasi dapat dimulai oleh waktu atau di trigger oleh pasien sendiri.

Ada 4 tipe POSITIVE PRESSURE VENTILATOR:

VOLUME CYCLED
PRESSURE CYCLED
FLOW CYCLED
TIME CYCLED

VOLUME CYCLED
Di disain untuk memberikan nafas/menghantarkan gas berdasarkan tidal volume
yang disetting, dan membiarkan ekspirasi terjadi secara pasif. Ideal untuk pasien
dengan bronkospasme, karena meski ada sumbatan jalan nafas (bronkus) tidal
volume yg masuk tidak berubah (konstan).
Keuntungan:
Tidal volume konstan meski ada sumbatan atau kelainan paru. Sehingga
tidak menyebabkan hipoventilasi/hiperkarbia.
Kerugian:
Dapat menimbulkan volumtrauma/barotrauma karena mempunyai peak
pressure. Tipe ini banyak digunakan di ICU dan mesin ventilator anestesi.
PRESSURE CYCLED
Menghantarkan gas berdasarkan pada pressure yg sudah diset, dan membiarkan
ekspirasi terjadi secara pasif. Ideal untuk pasien usia tua, ARDS atau pneumonia
berat. Beberapa penelitian menunjukkan pasien dengan hipoksemia berat PaO2
dapat meningkat bermakna pada pemakaian pressure cycled dibanding volume
cycled. Hal ini disebabkan oleh flow yg dihasilkan bersifat deselerasi, sehingga
distribusi gas merata keseluruh paru.
Keuntungan:
Menurunkan resiko volumtrauma/barotrauma
Kerugian:
Dapat terjadi hipoventilasi/hiperkarbia karena tidal volume yg masuk
berubah-ubah sesuai dengan compliance dan resistensi jalan nafas pasien.

FLOW CYCLED
Menghantarkan gas sampai kecepatan flow (flow rate) yg disetting dicapai.

TIME CYCLED:
Menghantarkan gas sampai setting time dicapai.

Dari keempat tipe "tersebut yang banyak digunakan adalah Volume dan Pressure
Cycled Ventilation.

PENGOPERASIAN DAN PEMELIHARAAN

Beberapa ventilator saat ini sudah dilengkapi sistim komputer dengan panel kontroi
yang mudah dioperasikan (user-friendly). Untuk mengaktifkan beberapa mode.,
setting dan alarm, cukup dengan menekan tombol. Selain itu dilengkapi dengan layar
monitor yang menampilkan apa yang kita setting dan parameter alarm.
Ventilator adalah peralatan elektrik dan memerlukan sumber listrik. Beberapa
ventilator, menyediakan back up batere, namun batere tidak di disain untuk
pemakaian jangka lama. Ventilator adalah suatu metode penunjang/bantuan hidup
(life-support); sebab jika ventilator berhenti bekerja maka pasien akan meninggal.
Oleh sebab itu harus tersedia manual resusitasi seperti ambu bag di samping tempat
tidur pasien yang memakai ventilator, karena jika ventilator stop dapat langsung
dilakukan manual ventifasi.
Ketika ventilator dihidupkan, ventilator akan melakukan self-test untuk
memastikan apakah ventilator bekerja dengan baik. Tubing ventilator harus diganti
setiap 24 jam dan biarkan ventilator melakukan self-test lagi. Filter bakteri dan water
trap harus di periksa terhadap sumbatan, dan harus tetap kering.

SETTING VENTILATOR
Setting ventilator biasanya berbeda-beda tergantung pasien. Semua ventilator
di disain untuk memonitor komponen2 dari keadaan sistim respirasi (paru-paru)
pasien. Beberapa alarm dan parameter dapat disetting untuk mengingatkan perawat/
dokter bahwa pasien tidak cocok dengan setting atau menunjukkan keadaan
berbahaya.

Respiratory Rate
Frekuensi nafas (RR) adalah jumlah nafas yang diberikan ke pasien setiap
menitnya. Setting RR tergantung dari TV, jenis kelalnan paru pasien,- dan target
PaCCb pasien. Parameter alarm RR di set diatas dan di bawah nilai RR yang diset.
Misalnya jika set RR 10 kali/menit, maka set alarm sebaiknya diatas 12x/menit dan di
bawah 8 x/menit. Sehingga mpnrlpteksi ten^Hinya hiperventilasi atau hipoventilasi.
Pada pasien2 dengan asma (obstruktif), RR sebaiknya diset antara 6-8 x/menit, agar
tidak terjadi auto-PEEP dan dynamic-hyperinflation. Selain itu pasien2 PPOK
memang sudah terbiasa dengan PaCO2 tinggi, sehingga PaCO2 jangan terlalu
rendah/normal.
Pada pasien2 dengan PPOK (resktriktif) biasanya tolerate dengan RR 12-20 x/menit.
Sedannkan untuk pasien normal RR biasanya 8-12 x/menit.
Waktu (time) merupakan variabel yg mengatur siklus respirasi. Contoh: Setting RR
10 x/menit, maka siklus respirasi (Ttotal) adalah 60/10 = 6 detik. Berarti siklus
respirasi (inspirasi + ekspirasi) harus berlangsung dibawah 6 detik.
6 dtk 6 dtk

TIME

Tidal Volume
Tidal Volume adalah volume gas yang dihantarkan oleh ventilator ke pasien setiap
sekali nafas. Umumnya setting antara 5-15 cc/kgBB, tergantung dari compliance,
resistance, dan jenis kelainan paru. Pasien dengan paru normal tolerate dengan tidal
volume 10-15 cc/kgBB, sedangkan untuk pasien PPOK cukup dengan 5-8 cc/kgBB.
Untuk pasien ARDS memakai konsep permissive hiperrapnea (membiarkan PaCO2
tinggi > 45 mmHg, asal PaO2 normal, dengan cara menurunkan tidal volume yaitu
4-6 cc/kgBB) Tidal volume rendah ini dimaksudkan agar terhindar dari barotrauma.
Parameter alarm tidal volume diset diatas dan dia bawah nilai yang kita set.
Monitoring tidal volume sangat perlu jika kita memakai Pressure Cycled.

Fraksi Oksigen, (FiO2)

FiO2 adalah jumlah oksigen yang dihantarkan/diberikan oleh ventilator ke pasien.
Konsentrasi berkisar 21-100%. Rekomendasi untuk setting RO2 pada awal
pemasangan ventilator adalah 100%. Namun pemberian 100% tidak boluh terlalu
lama sebab rersiko oxygen toxidty (keracunan oksigen). Keracunan 02 menyebabkan
perubahan strjktur membrane alveolar-capillary, edema paru. atelektasis. dan
penurunan PaO2 yg refrakter (ARDS). Setelah pasien stabil, FiO2 dapat di weaning
bertahap berdasarkan pulse oksimetri dan Astrup. Catatan; setiap tindakan suctioning
(terutama pd pasien hipoksemia berat), bronkoskopi, chest fisioterapi, atau prosedur
berat (stres) dan waktu transport (CT scan dll) RO2 harus 100%.
Inspirasi:Ekspirasi (I:E) Ratio
I:E rasio biasanya diset 1:2 atau 1:1.5 yang merupakan nilai normal fisiologis
inspirasi dan ekspirasi. Terkadang diperlukan fase inspirasi yang sama atau lebih lama
dibanding ekspirasi untuk menaikkan PaO2, seperti pada ARDS, berkisar 1:1 sampai
4:1.

Pressure Limit/ Pressure Inspirasi

Pressure limit mengatur/membatasi jumlah pressure/tekanan dari volume cycled
ventilator, sebab pressure yang tinggi dapat menyebabkan barotrauma. Pressure yang
direkomendasi adalah plateau pressure tidak boleh melebihi 35 cmH2O. Jika limit ini
dicapai maka secara otomatis ventilator menghentikan hantarannya, dan alarm
berbunyi. Pressure limit yang tercapai ini biasanya disebabkan oleh adanya sumbatan/
obstruksi jalan nafas, retensi sputum di ETT atau penguapan air di sirkuit ventilator.
Biasanya akan normal lagi setelah suctioning. Peningkatan pressure ini juga dapat
terjadi karena pasien batuk. ETT digigit. fighting terhadap ventilator, atau kinking
pada tubing ventilator.

Flow Rate/Peak flow

Adalah kecepatan gas untuk menghantarkan tidal volume yang diset. Biasanya setting
antara 40-100 L/menit.
Inspirator/flew rate merupakan fungsi dari RR, TV dan I:E rasio
Flow = Liter/menit = TV/TInspirasi x 60
Jika RR 20x/menit maka: Total = 60/20 = 3 detik. Jika rasio 1:2 ,
Tinspirasi = 1 detik. Untuk menghantarkan tidal volume (TV) 500 cc diperlukan
Inspirator/flow rate = 0.5/1 x 60 = 30 Liter/menit.

Sensitifity/Trigger
Sensitivity menentukan jumlah upaya nafas pasien yang diperlukan untuk memulai
inspirasi dari ventilator. Setting dapat berupa flow atau pressure. Flow biasanya lebih
baik untuk pasien yang sudah bernafas spontan dan memakai PS/Spontan/AS3 karena
dapat megurangi kerja nafas/work of breathing. Nilai sensitivity berkisar 2-20
cmH2O. Jika PaCO2 pasien perlu mempertahankan konstan, misalnya pada resusitasi
otak, maka setting dapat dibuat diatas 5 cmH20. Dengan demikian setiap usaha nafas
pasien tidak akan dibantu oleh ventilator. Pada keadaan ini perlu diberikan sedasi dan
pelumpuh otot (muscle relaksan) karena pasien akan merasa tidak nyaman sewaktu
bangun. Namun jika memakai mode assisted atau SIM atau spontan/PS/ASB, trigger
harus dibuat dibawah 5 cm H2O.

PEEP (Positive End Expiratory Pressured)

PEEP meningkatkan kapasitas residu fungsional paru dan sangat penting untuk
meningkatkan PaO2 yang refrakter. Nilai PEEP selalu dimulai dari 5 cmH2O. Setiap
perubahan pada PEEP harus berdasarkan analisa gas darah, toleransi dari PEEP,
kebutuhan FiO2 dan respon kardiovaskular. Jika PaO2 masih rendah sedangkan FiO2
sudah 60% maka PEEP merupakan pilihan utama sampai nilai 15 cmH20.

Setting alarm ventilator

Alarm Low exhaled volume
1. Set 100 cc dibawah nilai tidal volume ekspirasi misalnya tidal volume ekspirasi
500 cc maka alarma diset 400 cc.
2. Akan berbunyi jika tidal volume pasien tidak adekuat
3. Biasanya digunakan untuk mendeteksi kebocoran sistim di ventilator atau terjadi
disconnect sirkuit

Alarm Low Inspiratory Pressure

1. Sebaiknya diset 10-15 cmH2O dibawah PIP (Peak Inspiratory Pressure)
2. Akan berbunyi jika Pressure turun dibawah yang diset.
3. Juga digunakan untuk mendeteksi kebocoran sistim
4. Jika alarm ini berbunyi maka perlu dilakukan pemeriksaan pasien terhadap:
 Air di dalam sirkuit
ETT kinking atau tergigit
Sekresi dalam ETT
Bronkospasme
Pneumotoraks tension
Low compliance (efusi pleura, edema paru akut, asites)
Peningkatan airway resistance
Batuk

MODE VENTILASI

Prinsip kerja ventilator terbagi 3 fungsi:

A. Start/initiation/trigger positive pressure
B. Target/limit/batasan positive pressure
C. Cycied/Siklus/peralihan inspirasi ke ekspirasi
Start/initiation/trigger:
Ada 2 cara:
Berdasarkan waktu (time-trigger) yg telah diset
control mode
Berdasarkan penurunan airway pressure (pasien-trigger)
assisted mode
Target/limit:
Ada 2 macam:
Berdasarkan volume yang diset volume target
Berdasarkan pressure yang diset pressure target
Cycled:
Ada 4 cara:
Berdasarkan volume yg diset volume cycled
Berdasarkan pressure yg diset pressure cycled
Berdasarkan flow flow cycled
Berdasarkan time time cycled
Gbr. Kurva hubungan pressure dgn waktu pada ventilasi mekanik
 CONTROL MODE

Karakteristik:
Start/trigger berdasarkan waktu
Target/limit bisa volume atau pressure
Cycled bisa volume/time atau bisa pressure jika vol/pressure sudah tercapai seperti
yang diset, inspirasi stop menjadi ekspirasi)
Disebut juga time-trigger ventilasi
Baik volume/pressure maupun RR dikontrol oleh ventilator
jika ada usaha nafas tambahan pasien tidak akan dibantu

Contoh Volume Control Mode

( CMV - Bennet 7200, IPPV - Drager, S-CMV - Galileo, VC - Servo 900C)

Contoh Pressure Control Mode

(BIPAP - Drager, P-CMV - Galileo, PC - Servo 900C)
Setting:
Tidal volume atau level Pressure
RR
PEEP
FiO2
Peak flow
I:E rasio
Sensitivity
Indikasi:
Sering digunakan untuk pasien yang fighting terhadap ventilator terutama saat
pertama kali memakai ventilator
Pasien tetanus atau kejang yang dapat menghentikan hantaran gas ventilator
Pasien yang sama sekaii tidak ada trigger nafas (cedera kepa!a berat)
Trauma dada dan gerakan nafas paradoks .
Jangan digunakan tanpa sedasi atau pelumpuh otot

Komplikasi:
Pasien total dependen/sangat tergantung pada ventilator
Potensial apneu (malas bemafas)
ASSISTED MODE

Karakteristik:
Start/trigger oleh usaha nafas pasien yaitu penurunan tekanan ialah nafas
Target/limit oleh volume/time atau pressure
Cycled oleh volume atau pressure
Disebut juga pasien-trigger ventilation
RR lebih dari yg diset, karena setiap usaha nafas dibantu oleh ventilator
Tidal volume sesuai yang diset.
 Jika nafas bervariasi; kadang pasien-trigger, kadang time-trigger maka disebut
ASSISTED CONTROL MODE

Contoh Assisted Volume Mode

Setting:
Tidal volume atau Pressure level
RR
PEEP
RO2
Peak flow
I:E Rasio
Sensitivity <5 cmH20
Indikasi:
Proses weaning

Kompiikasi:
Hiperventilasi respiratory alkalosis
 Pada cedera kepala sering menyebabkan hiperventilasi, sebaiknya segera ganti
mode.
Kedua mode diatas 9 control mode maupun assisted mode disebut juga Full
ventilatory support, sedangkan SIMV, PS, ASB, Spontan disebut juga partial
ventilator/support.

SIMV MODE (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation)

Adalah mode dimana ventilator memberikan nafas control (mandatory) namun

membiarkan pasien bernafas spontan diantara nafas control tersebut.
Karakteristik:
Start/trigger oleh pasien
Target/limit oleh volume
Cycled oleh volume
Setting:
Tidal volume
SIMV rate/siklus SIMV
Peak flow
PEEP
FiO2
Level PS/ASB/Spontan
 PRESSURE SUPPORT/SPONTAN MODE

Karakterisrik:
Start/trigger berdasarkan usaha nafas pasien
Target/limit: berdasarkan pressure level yang diset
Cycled berdasarkan penurunan peak flow inspirasi 25% (manufactured =
setting dari pabrik)
Berfungsi mengatasi resistensi ETT, dengan memberi support inspiresi saja
Peak flow, ekspirasi serta RR ditentukan oleh pasien (tergantung pasien sendiri).
Setting
Inspiratory Pressure Level
PEEP
FiO2
Indikasi :
Untuk pasien yang sudah dapat bernafas spontan (sudah ada trigger). Semakin teal
ETT semakin tinggi resistensi, oleh sebab itu pada pasien dewasa setting level
pressure inspirasi biasanya antara 5-10 cmH20, sedangkan anak kecil lebih besar
yaitu 10 cmH20
Kontraindikasi:
Pasien yang belum ada trigger (belum bernafas spontan), atau pasien yang
menggunakan obat pelumpuh otot (esmeron, norcuron atau pavulon)
Namun PS/Spontan dapat diback up oleh SIMV, jika weaning pada pasien cedera
kepala dimana trigger masih jarang.
 ASV
(ADAPTIVE SUPPORT VENTILATION)
Galileo, Hamilton Medical, Sweden

ASV adalah mode baru ventiiasi mekanik. ASV didisain untuk memberikan ventilasi
dengan jaminan minimal minute ventilation (ventilasi semenit=kRxTV), baik untuk
pasien yang masih di kontrol maupun pasien yang sudah nafas spontan. Pada setiap
nafas yang diberikan ASV akan secara otomatis menyesuaikan kebutuhan ventiiasi
pasien berdasarkan setting minimal minute ventilation dan Berat Badan ideal pasien.
BB diset oleh dokter/peraw3t sed3ngkan mekanik respirasi (compliance dan resistensi
jalan nafas pasien) ditentukan oleh ventilator. Dengan ASV ventilasi yang diberikan
dapat menjamin minimum inspiratory pressure (mencegah barotruma). mencegah
auto-PEEP, menghilangkan intrinsik=PEEP.
ASV merupakan. kombinasi antara Pressure Control dan Pressure Support
ventilation. Jika pasien diberikan sedasi atau pelumpuh otot sehingga tidak ada
trigger nafas, maka ASV akan memberikan mode pressure control. Jika kemudian
pasien mulai bangun atau muiai diweaning, maka ASV akan berubah otomatis
menjadi Pressure Support.
ASV mengasumsikan normal minute ventilasi seseorang adalah 100 ml/kgBB untuk
dewasa dan 200 ml/kgBB untuk pediatrik. Sebagai contoh, jika BB seseorang 50 kg,
maka menit volume minimal orang tersebut (TV x RR) diasumsikan 5 L/menit.
Setelah data BB ideal tersebut dimasukkan, maka untuk memberikan minimal menit
ventiiasi % MinVol diset 100%. Ini berarti ventilator akan memberikan jaminan menit
ventiiasi sebesar 5L/menit, sedangkan besarnya TV / Insp pressure dan RR tergantung
penilaian ventilator terhadap compliance dan resistensi jalan nafas pasien.. Misalnya
seteLah 5 kali nafas yANg diberikan oleh ASV, compliance dan resistensi segera
dinilaI. Jika ventilator hanya dapat mendorong aLran udara sebesar 300 cc
(seharusnya 500 cc) karena ada edema paru atau mukous plak di ETT, maka ASV
akan mencari nilai RR agar 300 cc tersebut dikalikan RR mencapai 5 Liter/menit.
Berarti ASV akan rnpmberikan RR 5 liter/0.3 cc = 16 kali/menit. Kalkulasi ini semua
dilakukan nafas demi nafas oleh ASV, sehingga RR, tidak volume ekspirasi dan Insp
Pressure dapat berubah-ubah setiap saat sesuai keadaan paru pasien.
Dengan ASV maka mulai dan pasien dikontrol sampai weaning pasien hanya
memakai satu mode saja. Sebab mulai dan pressure kontrol (paralisis) sampai
weaning dengan Pressure Support atau sebaliknya, mode yang digunakan hanya ASV.
Misalnya sementara memakai ASV tiba-tiba RR menjadi meningkat sampai >30
x/menit, saturasi turun, setelah diperiksa ternyata terjadi edema paru atau penumonia
berat. maka pasien segera dikontrol lagi dengan memakai pelumpuh otot. Setelah
diberikan pelumpuh otot ASV secara otomatis akan segera berubah menjadi Pressure
Control tanpa user harus merubah mode lain.
Dengan berdasarkan pada menit ventiiasi ini maka setting tidal volume, Insp
Pressure, I:E rasio peak flow dan RR tidak diperlukan lagi. sehingga pengoperasian
menjadi lebih mudah.
INTRODUCTION
Mechanical ventilation is defined as the use of a mechanic device to assist the
espiratory muscles in the work of breathing and to improve gas exchange. In his
chapter, mechanical ventilation is divided into two techniques: one requiring i tube in
the trachea to deliver ventilation (invasive) and another applied with a nask
(noninvasive). The indications, objectives, modes, settings, complications, nd
discontinuation strategics are reviewed for both invasive and noninvasive nechanical
ventilation and some disease-specific strategics for invasive mechani-ai ventilation.

INVASIVE MECHANICAL VENTILATION

Indications
Mechanical ventilation is indicated to support the patient with respirator failure then
adequate gas exchange cannot otherwise be maintained. As reviewed in Chapter 1,
there are two major categories of acute respiratory failure: hypoxemic type 1) and
hypercapneic (type 2). Patients with either of these often need me-:ianical ventilation.
Many patients present with a mixture of the two types of ;spiratory failure, and of
course, these patients also respond to mechanical ven-lation. Invasive mechanical
ventilation is often chosen over noninvasive methods when altered mental status or
hemodynamic instability accompany acute spiratory failure. The timing of intubation
and initiation of mechanical ventilation is a source of controversy, and the decision is
often more a matter of art and iperience than science. Tracheal intubation is indicated
for situations other than provision of mechanical ventilation, such as to provide
airway protection id relieve upper airway obstruction. 1 Table 4-1 lists some
commonly accepted idications for endotracheal intubation and mechanical
ventilation.

Objectives
Mechanical ventilation is supportive and meant to reverse abnormalities in respitory
function, while specific therapies are used to treat the underlying cause of spiratory
failure. The physiologic goals of mechanical ventilation are reversal of exchange
abnormalities, alteration of pressure-volume relationships in the respiratory system,
and reduction in the work of breathing/These physiologic goals are interrelated and
attain specific clinical results, as shown in Figure 4-1. Other goals in specialized
circumstances include allowing use of heavy sedation neuromuscular blockade and
stabilization of the chest wall when injury has irupted its mechanical function.2

TABLE 4- I Indications for Intubation and Invasive Mechanical Ventilation

Cardiac arrest
Respiratory arrest
Refractory hypoxemia (unresponsive to maximal supplemental oxygen
administration and noninvasive ventilatory support)
Progressive respiratory acidosis (unresponsive to medical therapy, oxygen
administration, and noninvasive vcnlilatory support)
Symptoms of progressive respiratory fatigue (unresponsive to medical therapy,
oxygen administration, and noninvasive ventilatory support)
Clinical signs of respiratory failure (unresponsive to medical therapy, oxygen
administration, and noninvasive venlilatory support)
Tachypnea
Use of accessory muscles (e.g., sternocleidomastoid, scalene, intercostal,
abdominal)
Paradoxical inward abdominal movement during inspiration
Progressive alteration of mental status
Inability to speak in full sentences
Airway protection (in a patient with an extremely impaired level of
consciousness)
Relief of upper airway obstruction (often manifested by stridor on physical
examination)
Modes
Mechanical ventilators were popularized during the polio epidemics of the 1950s, the
initial ventilators were primarily negative pressure ventilators, or "iron things." Later,
positive pressure ventilators gained popularity and today are used nost exclusively. As
ventilator technology has progressed, the ways of delivery positive pressure
mechanical ventilation have proliferated. In daily practice, However. four basir modes
of positive pressure ventilation are most commonly. These modes can be classified on
the basis of how they are triggered to deer a breath, whether these breaths are targeted
to a set volume or pressure, and the ventilator cycles from inspiration to expiration
(Table 4-2).
INTROLLED MECHANICAL VENTILATION Controlled mechanical ventilasi.11
(CMV) is included here only for the purposes of instruction. CMV, or vol-ne control
(VC), was the first volume-targeted mode (Figure A~2a). As its me suggests, it is a
pure "control" mode; that is, the minute ventilation (Ve,) is impletcly governed by the
machine (Ve = Vt x respiratory rate). The physicians the respiratory rate, tidal
volume, inspiratory flow rate, ratio of inspiratory to piratory time (I:E) fraction of
inspired oxygen (FiO2), and positive end-piratory pressure (PEEP). In VC, the patient
is unable to trigger the ventilator deliver additional breaths. This mode works well for
patients who are unre-onsive or heavily sedated, but not for conscious patients, whose
respiratory efts are not sensed by the ventilator, which leads to patient discomfort and
rreased work of breathing. As a result, this mode has largely been abandoned.
SIST-CONTROL VENTILATION This mode is similar to VC mode except it the
ventilator senses respiratory efforts by the patient (Figure 4-br). As in, the physician
sets a respiratory rate, tidal volume, flow rate, I:E, Fio2i and

BLE4-2 Basic Modes of Mechanical Ventilation

FIGURE 4~2 Airway opening pressure (Pao), lung volume (V), and inspiratory (I),
and expiratory (E) flow rate (Vj versus time during mechanical ventilation.
a. Volume control (VC), also known as controlled mechanical ventilation (CMV).
During both breaths shown, defined tidal volume (Vt) and inspiratory flow rate are
delivered, result thing in shown. In this mode, ventilator does not detect patient
efforts. A reduction in air way pressure from patient effort (inovr) does not result
in significant Vf or inspiratory flow.
b. Assist-control (AC) ventilation. Notice that ventilator senses decrease in airway
pressure induced by patient effort (indicated by arrow) and delivers san\e Vt and flow
in response.
PEEP. Breaths are delivered automatically, regardless of patient effort ("control"). In
assist-control (AC) mode, however, the ventilator detects patient effort and responds
by delivering a breath identical to the controlled one ("assist"). The patient can
therefore breathe faster than the back-up control rate, but all breaths have the same
tidal volume, flow rate, and inspiratory time! So AC mode allows better synchrony
between patient and ventilator than VC mode, while still providing a baseline minute
ventilation. A more descriptive and accurate name for this mode is "volume-targeted
assist-control ventilation." However, the term "AC" is well entrenched and likely will
not be replaced by this more cumbersome name.
Like all modes of mechanical ventilation, AC has disadvantages. If the back-up
respiratory rate is set too far below the patient's spontaneous rate, exhalation time
progressively decreases, since inspiratory time is fixed by the back-up respiratory rate
and flow rate. In the extreme, this may result in inadequate time for exhalation Figure
like 4-3). The adverse consequences of these events are discussed later. Anatoher
problem occurs when patients with high minute ventilation reuiremnts make
persistent inspiratory efforts with while a breath is being delivered. If this effort is
strong enough, the patient
SYNCHRONIZED INTERMITTENT MANDATORY VENTILATION Like AC
mode, synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) is also a volume-
targeted mode and provides a guaranteed Ve (Figure 42c). For the mandatory
breaths, tidal volume and respiratory rate are chosen, guaranteeing a baseline minute
ventilation. The practitioner also sets Fio2, PEEP, and flow rate. As in AC mode, the
patient can make inspiratory efforts between the mandatory breaths. If a sufficient
effort occurs shortly before the mandatory breath is delivered (a time interval known
as the "synchronization period"), a breath identical to the mandatory breath is
delivered. If a patient effort occurs outside this synchronization period, the airway
pressure, flow rate, and tidal volume are purely patient-generated, and no assistance is
provided by the ventilator. While this reduces the likelihood of air-trapping and
breath-stacking, it also can increase the work of breathing. Interestingly, if the
mandatory respiratory rate is less than approximately 80% of the patient's actual rate,
the high level of work expended during the spontaneous breaths will also be
expended during the mandatory breaths.3 This occurs because the respiratory center
in the brain has a lag time and is unable to alter its output on a breath-to-breath basis.
So if high neurologic output is required for a significant percentage of breaths, that
same output will be given for all of the breaths, including those that are delivered by
the ventilator. Therefore, attempting to "exercise" the respiratory muscles by setting
the SIMV rate at half of the patient's spontaneous rate is counterproductive, because it
simply increases the work of breathing and results in respiratory muscle fatigue and
weaning failure. To prevent excessive work while still allowing the patient to breath
above the SIMV rate, this mode is often combined with pressure-support ventilation,
discussed later.
PRESSURE-CONTROL VENTILATION A more accurate name for pressure-control
ventilation (PCV) mode is "pressure targeted assist-control ventilation" (Figure 4-24).
The mode is similar to the assist-control mode described above, except that a defined
inspiratory pressure (IF) is set, instead of a tidal volume (Figure 4-2d). This allows
absolute control over peak pressure delivered by the ventilator, which can have
advantages in certain types of lung disease. Other defined settings are similar to
assist-control: respiratory rate, I:E ratio, Fio2, PEEP, and trigger sensitivity. When the
ventilator detects patient effort, it delivers a breath identical to the backup-controlled
breaths, allowing the patient to breathe faster than the back-up rate. Tidal volume is
determined by IP, inspiratory time, airway resistance, respiratory system compliance,
and patient effort The delivered volume is predictable if sufficient time is given to
allow equalization between the delivered inspiratory pressure and alveolar pressure If
inspiratory time is too short or airway resistance is too high, this equilibration does
hot occur, resulting in a tidal volume lower than predicted and a decrease in minute
ventilation. In response, the patient increases respiratory rate. Paradoxically, the
increase in respiratory rate causes a decrease in minute ventilation because, as res-
piratory rate increases, expiratory time also decreases. The result is inadequate time
for complete exhalation, dynamic hyperinflation, and auto-PEEP. The resulting
decrease in respiratory system compliance reduces the tidal volurrje attained for the
given IP. This is one of the major disadvantages of PCV, and is most often seen in the
selling of obstructive lung disease.
Inspiratory flow rate is not fixed in PCV. It varies with IP, inspiratory time,
respiratory mechanics, and patient effort. This can be advantageous, because flow rate
increases with patient effort, unlike the volume-targeted modes, in which flow rate is
fixed. As a result, patients with high minute-ventilation requirements may feel more
comfortable on PCV, because they can regulate and increase flow as needed. This
variable flow rate has another potential advantage: the flow pattern changes as
respiratory system compliance decreases during lung inflation. Thus, flow is high
early in inspiration when the system is very compliant and decreases as inflation
proceeds and compliance decreases. The result is a lower peak airway pressure and a
flow pattern that more closely mimics normal physiology. Whether this leads to any
improvements in clinical outcome is unclear.
PRESSURE-SUPPORT VENTILATION The unique feature of pressure-support
ventilation (-PSV) is that it is flow-cycled instead of time-cycled (Figure 4~2e). So IP
ceases when the flow rate drops to about 20% of peak flow rate, and passive
exhalation occurs. The practitioner sets pressure-support level, Fio2 and PEEP.
Respiratory rate, inspiratory flow rate, tidal volume, and I:E ratio are determined by
the patient's effort and respirator)" system mechanics (resistance and compliance).
PSV is an "apnea mode," that is, there is .no back-up mandatory respiratory rate, so it
can only be used for patients with adequate respiratory drive.
PSV is often combined with SIMV. This reduces the work of breathing in
comparison to SIMV alone and provides a back-up mandatory minute ventilation not
available with PSV alone.

ALTERNATIVE MODES The number of available modes of ventilation has in-

creased rapidly. These include high-frequency ventilation, airway pressure-release
ventilation, proportional-assist ventilation, and servo-controlled pressure support
modes. A review of these modes is beyond the scope of this chapter, and the reader is
referred to in-depth discussions of mechanical ventilation and a recent review article.6

Settings
The parameters that need to be set vary, depending on the mode of ventilation used,
as demonstrated in Table 4-3. Initial values for the different ventilator settings are
shown in Table 4~4.2

RESPIRATORY RATE There is a wide range of mandatory ventilator-delivered

respiratory rates that can be used. The number varies and is dependent on the minute
ventilation goal, which varies with individual patients and clinical circumstances. In
general, the range for respiratory rate is between 4/min and 20/min and falls between
8/min and 12/min in most stable patients.2 In adult respiratory distress syndrome
(ARDS), the use of low tidal volumes sometimes necessitates respiratory rates up to
35/min to maintain adequate minute ventilation.7
TIDAL VOLUME Evidence is accumulating that tidal volumes should be lower than
traditionally recommended, especially in acute respiratory distress syn-drome.''11'*
When setting tidal volume in volume-targeted modes, a rough estimate for patients
with lung disease is 5 to 8 mL/kg of ideal body weight. In patients with normal lungs
who are intubated for other reasons, slightly higher tidal volumes can be considered:
up to 12 mL/kg of ideal body weight. Tidal volume should be adjusted to maintain a
plateau pressure of less than 35 cm HjO. The plateau pressure is determined by
performing an inspiratory-hold maneuver (Figure 44a), which approximates end-
inspiratory alveolar pressure in a relaxed patient.
Elevation in the plateau pressure may not always increase the risk of baro-
trauma. This risk rises with transalveolar pressure, which is the alveolar pressure
minus the pleural pressure. In patients with chest-wall edema, abdominal disten-tion,
or ascites, compliance of the chest wall is reduced. As a result, pleural pressure rises
during lung inflation and the rise in transalveolar pressure is lower than

TABLE 4-3 Required Setting for Different Ventilator Modes

Setting VC AC SIMV PC PS
Rate
VT
IP
TS
Flow Rate
I:E
FiO2
PEEP
Abbreviations: VC volume control; AC assist-controlled; SIMV, synchronized intermittent
mandatory ventilation; PC pressure-control; PS, pressure-support; Vt, tidal volume; IP,
inspiratory pressure; TS, trigger sensitivity; I:E, ratio of inspiratory to expiratory time; Fio3,
fraction of inspired oxygen; PEEP, positive end-expiratory pressure
TABLE 4-4 Suggestions for Initial Ventilator Settings
Parameter Usual Range Adjust to Maintain
Rate (breaths/min) 4-20 breaths/min Patient comfort, ph >7.25,
 avoid auto-PEEP
VT Lung disease : 5-8 mL/kg Plateu pressure 35 cm
Normal: 8-12 mL/kg H2O
IP 10-30 cm H2O Plateu pressure 35 cm
H2O
FiO2 0.3-1.0% O2 sat 90%, Fio20.6%
PEEP 3-20 cmH2O Plateu pressure 35 cm
H2O2, O2 sat 90%
TS Pressure -1-3 cm H2O Patient triggering
Flow -1-3L/min ventilator effectively
Flow Rate 40-100 L/min Patient comfort; avoid
auto-PEEP
I:E 1:1.5 to 1:3 Patient comfort; avoid
auto-PEEP
Abbreviations : PEEP, positif end = expiratory pressure; V T, tidal Volume; IP. Inspiratory
pressure; FiO2, fraction of inspired oxygen; TS, trigger sensitivity;; I:E, ratio of inspiratory to
expiratory time.

occurs with normal chest compliance. In such circumstances, the tidal volume ranges
previously discussed should be used.

INSPIRATORY PRESSURE In PCV and PSV, the IP is generally set to keep the
plateau pressure at or below 35 cm H2O. The resulting tidal volume should be kept in
the suggested ranges.

FRACTION OF INSPIRED OXYGEN In most cases, Fro2 should be 100% when the
patient is first intubated and placed on mechanical ventilation. Once proper tube
placement is assured and the patient has stabilized, FiO2 should be progressively
reduced to the lowest concentration that maintains adequate oxygen saturation of
hemoglobin, because high concentrations of oxygen produce pulmonary toxicity.
Maintaining oxygen saturation of 90% or more is the usual goal. Occasionally, this
goal is superseded by the need to protect the lung from excessive tidal volumes,
pressures, or oxygen concentrations. In these circumstances, the target may be
lowered to 85%, while optimizing the other factors involved in oxygen delivery (see
chapter 1).

POSITIVE END-EXPIRATORY PRESSURE PEEP, as its name implies, maintains a

set level of positive airway pressure during the expiratory phase of respiration. It dif-
fers from continuous positive airway pressure (CPAP) in that it is only applied during
expiration, whereas CPAP is applied throughout the entire respiratory cycle.
The use of PEEP during mechanical ventilation has several potential benefits. In
acute hypoxemic respiratory failure (type 1), PEEP increases mean alveolar pressure,
promotes re-expansion of atelectatic areas, and may force fluid from the alveolar
spaces into the interstitium. This allows previously closed or flooded alveoli to
participate iri eas exchange. In cardiogenk pulmonaryerfetna PRFPran w1nrlr>
 In hypercapneic respiratory failure (type 2) resulting from airflow obstruction,
patients often have insufficient time to exhale, resulting in dynamic hyperinflation.
This results in an end-expiratory alveolar pressure that is above atmospheric pressure,
or "auto-PEEP." This pressure can be estimated with an expiratory hold maneuver in
the relaxed patient (Figure 44b). Triggering the ventilator in ihe presence of auto-
PEEP requires a negative airway pressure that exceeds both trigger sensitivity and
auto-PEEP. If the patient is unable to achieve this, inspiratory efforts are futile and
merely increase the work of breathing. Applying PEEP can counteract this problem.
In effect, a given amount of applied PEEP subtracts an equivalent portion of auto-
PEEP from the total negative pressure required for ventilator triggering (Figure 4-5).
Generally, PEEP is slowly increased until patieit; efforts consistently trigger the
ventilator, up to a maximum of 85% of the estimated auto-PEEP.10
Disadvantages of PEEP include elevation in the mean airway pressure which,
if excessive, can- result in barotrauma. Elevation in the mean airway pressure can
also impair cardiac output, especially in the setting of volume depletion.

TRIGGER SENSITIVITY Trigger sensitivity is the negative pressure that the patient
must generate to initiate a ventilator-supported breath. It should be low enough to
minimize the work of breathing but high enough to avoid oversensi-tivity and the
deliver)' of breaths withoat true patient effort. In general, this pressure is -1 to -2 cm
H2O. A more recent adaptation, known as "flow-by," employs a baseline flow rate
through the ventilator circuit; patient effort is detected when flow rate decreases.
Some studies suggest that flow-by reduces the work of breathing in comparison to
pressure-triggering." In general, ventilator triggering occurs when the patient
decreases baseline flow by 1 to 3 L/min.2

FLOW RATE This is often the "forgotten ventilator setting" on volume-targeted

modes. Although the respiratory therapist usually sets flow rate without the need for a
physician order, (his rate is of critical importance because it affects the work of
breathing and patient comfort and directly affects dynamic hyperinflation and auto-
PEEP. On some ventilators, it is set directly, and on others (e.g., Siemens 900c), it is
determined indirectly from the respiratory rate and I:E ratio. This is demonstrated in
the following example:
Respiratory rate = 10
Respiratory cycle time = 6 sec
EE Ratio = 1:2
Inspiratory time = 2 sec
Expiratory time = 4 sec
Tidal volume = 500 mL
Flow rate = volume / inspiratore time
= 500 mL every 2 sec
When flow rate is set directly, inspiratory time is determined by inspiratory flow, rate
divided by t'idal volume. In turn, inspiratory time and set respiratory rate determine I:E
ratio.
Under most circumstances, flow rate is set between 40 and 100 L/min. An inspiratory
flow rate that is set too low for patient demand (as might be expected in the example)
causes the patient to "tug" on the ventilator, thus increasing the work of breathing.
During volume-targeted ventilation, the prescribed flow The patient's efforts will be
ineffective, increasing the likelihood of patien' distress. Moreover, slower (low
rates lengthen in^iiiratory time, shorten expiratory lime, and predispose the patient
to dynamic hyperinflation and auto-PEEP. Conversely, an excessive inspiratory
flow rate increases peak airway pressures and may cause patient discomfort and
patient-ventilator asynchrony. In general, it is best to err on the side of high How
rates. In pressure-targeted ventilation, inspiratory flow rate is a function of
inspiratory time, patient effort, and respiratory system mechanics (compliance and
resistance). In these modes, it is possible for patients to alter flow rate on
demand, potentially enhancing comfort.

RATIO OF INSPIRATORY TO EXPIRATORY TIME As with inspiratory flow

rate, the respiratory' therapist sets the I:E ratio without need for a physician
order. However, the clinician must understand how alterations in this ratio can
affect respiratory system mechanics and patient comfort, A typical I:E ratio is 1:2.
In acute hypoxemic respiratory failure, this ratio may be increased (lengthened
inspiratory time), increasing mean airway pressure and recruiting collapsed or
fluid-filled alveoli, which results in improved oxygenation. In severe hypoxemia,
the I;E ratio is sometimes completely reversed to 2:1, while vigilance is main -
tained for adverse effects on hemodynamics and lung integrity. A complete re -
view of inverse- ratio ventilation is beyond the scope of this chapter. In
obstructive lung diseases, the inspiratory time may be reduced to allow more
time for exhalation and reduce the risk for dynamic hyperinflation and auto-
PEEP.

Mechanical Ventilation for Specific Conditions

ACUTE HYPOXEMIC RESPIRATORY FAILURE Acute Respiratory Distress
Syndrome
Volume and pressure-targeted modes of mechanical ventilation are both rea -
sonable in patients with ARDS. The advantages of pressure-tarftfd modes in -
clude complete control of peak airway pressures and an inspiratory flow pattern
that decelerates as the lung inflates, minimizing peak airway pressures; the disad -
vantages include variability in tidal volume and minute ventilation. Volume-
targeted modes, on the other hand, dictate minute ventilation at the expense of
peak airway press.ure variability. Ultimately, the mcie chosen should be based on
patient comfort, the clinical situation, and the clinician's experience.
In patients with ARDS, ^alveolar floodirig and atelectasis cause shunt* physiology
(mixed venous blood flows through nonventilated areas of lung), resulting in
oxygen-refractory hypoxemia. Shunt fraction can be reduced with PEEP by re-
cruiting collapsed lung units and perhaps shifting intra-alveolar Quid to the in-
terstitium. In so doing, PEEP reduces the FiOj required for adequate arterial
oxygenation. However, potential hazards of PEEP necessitate careful titration,
which may be performed according to two strategies

1. The "best PEEP" approach, in which PEEP is adjusted upward to allow use
of an FiO2 of below 0.60 or below.4
2. The "open lung approach," in which PEEP is adjusted to a level of 2 cm H 2O
above the lower inflection point of the respiratory system compliance curve 13

The latter can be difficult to determine as a result of the complexities of

compliance measurements in unstable patients. In general, PEEP levels of 10 to 20
cm H2O are commonly required. PEEP should also be adjusted to keep plateau pres-
sure at 35 cm H2O or lower in most circumstances.
Tidal volume is of critical importance in patients with ARDS. Although
chest radiographs often suggest diffuse and homogenous lung injury, CT scanning
has shown that lung involvement is instead patchy, with marked abnormalities in
dependent regions and relatively normal parenchyma in nondependent regions. 1"1
This finding has promoted the concept of the "baby lung" in patients with ARDS,
that is, large areas of the,lungs cannot be ventilated and gas exchange only occurs in
the less affected areas. In this situation, tidal volumes shoijld be adjusted
downward to minimize overinflation. Moreover, recent data suggests that over-
inflation of an injured lung not only perpetuates lung injury but it also causes
systemic inflammation that may damage other organs.* Accordingly, tidal vol -
umes of 5 to 8 mL/kg of ideal body weight are now standard, especially in light of a
recent multicenter randomized trial 7 directly comparing tidal volumes of 6
mL/kg with 12 mL/kg. In the low tidal volume group, there was a significant in -
crease in the number of ventilator-free days, and the trial was stopped early be -
cause of a 22% mortality reduction.7
A compensatory increase in respiratory rate is often necessary to achieve an
adequate minute ventilation with such low tidal volumes, and therefore, rates
from 15 to 35 breaths per minute are necessary. Clinicians must often tolerate a
modest degree of respiratory acidosis despite higher respiratory rates, a strategy
known as "permissive hypercapnea."15 Usually this mens accepting a Pco2 of 50
to 60 Hg and a pH of 7.30. Occasionally, more extreme hypercapnea may be re
quired, allowing the Pco2 to climb to 70 to 80 mm Hg.
FiO2 is kept at the lowest level that maintains adequate oxygenation. Thc.goal
is an FiO2 of 0.6 or less to reduce risk of pulmonary oxygen toxicity, while main-
taining the oxyhemoglobin saturation at 90% or more. Again, occasionally a
slightly lower oxyhemoglobin saturation goal must be accepted.

Cardiogenic Pulmonary Edema

Ventilator strategies for patients with this condition are similar to those for pa tients
with ARDS. However, the primary mechanism of alveolar fluid accumulation is
elevated left ventricular end-diastolic pressure, causing hydrostatic edema, instead
of inflammatory lung injury, causing pulmonary capillary leak. Therefore, the risk
of ventilator-induced lung injury and systemic inflammation may be lower,
reducing the need to severely restrict tidal volume. This is fortunately benefits of
positive pressure ventilation are particularly relevant in ihis patient population. The
various effects that mechanical ventilation may have on cardiac function are illustrated in
Figure 4-6.
 HYPERCAPNE1C RESPIRATORY FAILURE Chronic
Obstructive Pulmonary Disease
Ventilator strategies for chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have the
common goal of reducing the workload imposed on failing respiratory muscles. The
work of breathing increases with auto-PEEP and dynamic hyperinflation, making
ventilator triggering more difficult as the compliance of the respiratory system decreases.
Allowing adequate exhalation time by shortening inspiratory
time, maximizing inspiratory flow rate, and reducing respiratory rate reduces the risk of
these problems. Permissive hypercapnea is often a necessary by-product of such ventilator
management. High flow rates combined with a high level of airway resistance result in
elevated peak airway pressure, which is a poor indicator of barotrauma risk. Peak airway
pressure can be markedly elevated while plate-au pressure remains within acceptable
limits, especially with COPD. The risk of barotrauma (e.g., pneumothorax, subcutaneous
emphysema) is low if plateau pressure is kept at 35 cm H2O or less.
Despite these interventions, some degree of dynamic hyperinflation and auto-PEEP
are inevitable. Indeed, these conditions are often present even before intubation as a result
of expiratory airflow limitation. As described above, judicious use of ventilator-applied
PEEP can be helpful in reducing the work required for ventilator triggering.
Finally, cii'orts should be made to reduce oxygen consumption and caibon dioxide
production by maximizing patient comfort through ventilator adjustments and judicious
sedation. The work of breathing can remain elevated during mechanical ventilation. This
is most easily detected by careful and repeated observation of the patient. Signs of
increased work of breathing include patient distress, diaphoresis, accessory muscle use,
paradoxical abdominal motion, hypertension, tachycardia, and rapid, shallow breathing.
Almost any mode of mechanical ventilation can be used to accomplish the goals
described, so treatment should be individualized according to patient comfort and
tolerance. Volume-targeted modes do have a safety advantage over pressure-targeted
modes because they ensure adequate tidal volume. As described previously, pressure-
targeted modes deliver the inspiratory pressure only for the defined inspiratory time.
With high levels of inspiratory resistance, tidal volume declines, predisposing the patient
to auto-PEEP, dynamic hyperinflation, and barotrauma. However, freedom to increase
inspiratory flow rate with pressure-targeted modes may improve patient comfort. Again,
individualizing the treatment to the patient is required.

Asthma
The ventilator strategies used for patients with asthma are similar to those described for
patients with COPD. Inspiratory airway resistance is typically even higher in asthma
patients, so peak airway pressures may become markedly elevated. But if plateau
pressure remains at 35 cm H20 or less, the risk of barotrauma remains low. Attempts to
reduce peak airway pressure by decreasing inspiratory flow rate shorten expiratory time,
promoting dynamic hyperinflation, auto-PEEP, and barotrauma. Permissive
hypercapnea is frequently required in patients with status asthmaticus.
On occasion, therapeutic paralysis is necessary to eliminate the respit jtory efforts that
increase oxygen consumption and carbon dioxide production and can impair effective
gas exchange in unstable patients. The use of neuromuscular blocking agents mandates
concomitant use of intravenous sedation and analgesia to prevent patient wakefulness
during paralysis. Risks of these drugs include prolonged neuromuscular blockade,
myopathy, and increased incidence of the polyneuropathy of critical illness. All of these
complications delay patient recovery, so use of these agents should be minimized.

Neuromuscular Disease
Patients with diseases of the CNS (e.g., massive stroke, cervical spine trauma, or drug
overdose), peripheral nervous system (e.g., Guillain-Barre syndrome and amyotrophic
lateral sclerosis), and muscle (e.g., myasthenia gravis and Eaton-Lambert syndrome)
share the feature of hypoventilation with essentially normal lungs. Such patients are
probably less vulnerable than others to lune inirnv. so
they can receive ventilation with somewhat higher tidal volumes. Indeed, the primary
problem in these patients is poor lung inflation, predisposing them to at-electasis and
pneumonia. It is therefore acceptable to use tidal volumes from 8 to 12 mL/kg in this
patient group. Many of these patients often prefer high inspiratory flow rates, on the
order of 60 L/min. Small to moderate amounts of PEEP should be used to redure the
risk of atelectasis. The mode of ventilation varies depending on the clinical
circumstances. Patients with intact mental status may prefer pressure-support
ventilation alone, or SIMV with pressure support. Patients with an impaired central
respiratory drive require a mode with sufficient mandatory ventilation to maintain
adequate gas exchange, such as assist-control, pressure-control, or SIMV.

MIXED RESPIRATORY FAILURE Most patients in acute respiratory failure present with a
combination of hypoxemic and hypercapneic physiology. These patients should be
managed with ventilator settings that combine features of the strategies described above.
 SPECIAL SITUATIONS
Restrictive Disease
These conditions cause mixed respiratory failure and include patients with interstitial
lung fibrosis or severe kyphoscoliosis. These patients often require mechanical
ventilation because of acute diseases (such as pneumonia) superimposed on chronic
respiratory disease. Impaired oxygenation deteriorates further as acute air space filling is
superimposed on chronic interstitial lung disease or atelectasis. Ventilation deteriorates as
an additional workload is. placed on respiratory muscles that are already compromised
because of low compliance of the restricted lungs or chest wall. Moreover, in fibrotic lung
disease, increases in dead space (i.e., lung that is ventilated but not perfused) accompany
loss of the pulmonary capillary bed, thereby increasing the minute ventilation required to
maintain a normal PcOi. Th.e.strategy in this group must include low tidal volumes of 5 to 8
mL/kg, as in patients with ARDS. However, PEEP can be particularly hazardous in this
group. For patients with fibrotic lung disease, PEEP can increase the likelihood of
barotrauma. Moreover, PEEP may increase physiologic dead space by compressing alveolar
capillaries in ventilated lung units, creating West zone I regions (Figure 4-7). In the case
of restrictive disease of the chest wall, much of the PEEP is transmitted to the pleural
space. This, in turn, accentuates preload reduction to the left ventricle and predisposes
patients \o hemodynamic compromise (see Figure 4-6a),

Unilateral Lung Disease

Unilateral disease occurs with focal lung disease (as in lobar pneumonia) or with
bronchopleural fistulas. In the former, PEEP should be kept at the lowest level that allows
adequate oxygenation, because it can cause West zone 1 formation in
The unaffected lung, increasing dead space and shunting blood to diseased areas. 20 So
PEEP potentially worsens oxygenation in these patients. In the latter condition, PEEP
21
should be minimized, because positive pressure maintains the air leak. High
inspiratory flow rates, low tidal volumes, and permissive hypercapnea are often used in
both groups. If adequate ventilation cannot be achieved, be attempted as a rescue
manuever. 2

Increased Intracranial Pressure

Hypercapnea initiates a process of cerebral vasodilatation, increased vascular
hydrostatic pressure, and edema. It can thereby contribute to incrasead ICP in those with
head injury or stroke. Although prophlactic hyperventilation is not recommended in
these patients, hyperventilation to a PCO2 of 25 to 30 mm Hg is reasonable if clinical
evidance of increased ICP develops, until more definitive therapy can be instituted. 2
Once definitive therapis are in place, ventilator changes should be made gradually to
allow the PCO2 to normalize over 1 to 2 days.2

Complications
Many of the complications of mechanical ventilation have been alluded to in the
preceding discussion. Dynamic hhyperinflation and auto PEEP have been discussed in
detail. These complications are more common in patient if the respiratory system cannot
return to FRC because of short expiratory time.
Another complication of over ventilation is respiratory alkalosis. This is
pottentially life-threatening because extreme alkalosis predisposes the patient to
seizures, coma, ventricular arrhythmias and hemodynamic collapse. Alkolosis of this
severeity is almost always an iatrogenic complication. To avoid this, a good rule of
thumb is to set the ventilator rate a few breaths per minute below the patient`s intrinsic
rate. When the patient is not triggering the ventilator, periodic ABG sampels should be
drawn and analyzed to rule out unitended alkalosis.
A practical approach to complications manifested by high or low pressure is
shown in Figures 4-8 and 4-9. A critical step step in evaluating the deteriorating patient
on mechanical ventilation is to separate problems with the patient and endotra-cheal tube
from problems with the ventilator. This can be done by simply disconnecting the patient
from the machine and ventilating by hand with a bag-valve-mask apparatus/
However, the patient should not be bagged too vigorously, because it may cause auto-
PEEP and can result in catastrophic complications, including pneumothorax, hypotension,
and cardiovascular collapse,22 Tidal volumes of more than 1 L are commonly generated
when "bagging" via an endo-tracheai tube with two hands," so maintaining gentle
ventilation at 15 to 20 breaths per minute (one breath every 4 to 5 seconds) is critical in
avoiding complications.

Discontinuation of Mechanical Ventilation

Discontinuation is corrlmonly referred to as "weaning," but it has been suggested that the
term is misleading.24 Weaning implies a gradual process of withdrawal from mechanical
ventilation, during which the patient gradually regains the abil-ity to breathe
spontaneously. In most cases however, the capacity for spontaneous breathing is
regained when the underlying illness that made mechanical ventilation necessary
resolves sufficiently. This process has less to do with ventilator manipulation and more to
do with accurate diagnosis and effective treat implies gradual withdrawal of a benevolent
Hfe-sustaining process,4 when, in fact, mechanical ventilation should be considered a
"necessary evil" to be removed at the earliest opportunity. Therefore, terms such as
"discontinuation" and "liberation" probably are more appropriate. Nevertheless, the term
"weaning" remains pervasive in the vernacular of the ICU.
Identifying the precise time when spontaneous breathing capacity returns is difficult,
but attempting to do so is important because the risks accompanying mechanical
ventilation increase with time. So, when the patient has medically stabilized, the patient
should be assessed daily for the ability to breathe independently, from a mechanistic
perspective, the ability to breathe independently after an episode of respiratory failure can
be viewed as a restoration of the normal relationship between neuromuscular competence
("supply") and the load on the respiratory system ("demand"). Respiratory failure implies
an imbalance in this relationship (Figure 4-10).
Other basic considerations in the decision to initiate the discontinuation process are
oxygenation needs and cardiovascular function.2 Spontaneous breathing trials should not
generally be considered until the FiOj is 0.5 or less and the PEEP is 5 cm H20 or less.
Patients with impaired cardiac function may benefit from the afterload- and preload-
reducing effects of even small amounts of
PEEP At extubation, PEEP removal may increase preload and afterload. causing
pulmonary edema and recurrent respiratory failure. Cardiac performance should
be medically optimized before attempting extubation in such patients.
Psychological factors are probably important, especially in patients subjected
to prolonged mechanical ventilation. To date, the contribution of these factors to
the discontinuation process is poorly understood. However, effective treatment
of pain, anxiety, delirium, or depression probably does increase the likelihood of
successful liberation from mechanical ventilation.
Once the decision has been made to initiate the process of discontinuation,
one must assess the patient's readiness at the bedside. Various "weaning criteria"
have been developed (Table 4-5). These indices are applied during a trial of
spontaneous breathing, when the ventilator provides either no support (T-piece
trial) or minimal support. The latter typically consists of 3 to 5 cm H 2O of PEEP
and 5 of 10 cm H2O of pressure support. Pressure support is provided to over -
come the resistance of the endotracheal tube, which may result in an "unfair" re-
sistive load. The exact amount of pressure support required to overcome tube
resistance in any individual patient is difficult to predict, but it increases with de -
creasing size of the endotracheal tube. 25
Independently, most of the criteria listed have a limited ability to predict suc -
cessful discontinuation of mechanical ventilation. In clinical practice, these criteria
are often used in combination. Like the data derived from different elements of a
complete history and physical examination, the data obtained from these weaning
criteria should be synthesized to arrive at a working theory: does the patient have
the capacity to breathe spontaneously or not? The criteria are-best used in this way.
 Parameter Threshold Ability to discriminate pts.
Able to breath spontaneously
Pimax (NIF)a >30 cmH2O Good sensitivity,b poor specificity26
VCd >10 mL/kg Poor sensitivity and specificity 27
VEe <15 L/min Good sensitivity, poor specificity 26
MVVf 2 x rsting VE Poor sensitivity, good Specificity 28
Rapid shallow < 105 breaths/min/L Very good sensitivity, low specificity
Breathing index
a
Pimax, maximal inspiratory pressure; NIF, negtif inspiratory force, synonym for Pimax
Pimax is determined by asking the patient to make a maximal inspirtory effort againts an occluded airway
from resting lung volume and then measuring the pressure generated at the mouth. Poor patient cooperation
limits the reliability of this test. A one-way valve, allowing expiration but not inspiration, permits
performance of the test in uncooperative patients.
b
Sensitivity is the likehood of meeting the threshold if the patient can breathe spontaneously
c
Specifity is the likehood of not meeting the threshold if the patient cannot breathe spontaneously.
d
VC, vittal capacity. VC is obtained by asking the patient to inhale to total lung capacity and exhale
forcefully to residual volume. The volume of gas exhaled is measured.
e
Ve, minute volume. VE is the VT times respiratory rate. It is usually measured while breathing at rest.
f
MVV, maximum voluntary ventilation. MVV measures the peak ventilation (L/min) that the patient can
achieve over 12-15 seconds, breathing as fast and deep as posible.

One of the most powerful predictive criteria is the rapid shallow breathing
index.26 This is calculated by dividing the respiratory rate (in breaths per minute) by
the tidal volume (in liters) when the patient is breathing on a T-piece, typically after
1 minute has elapsed. The volume is measured with a simple spirometer briefly
attached to the T-piece. An index of less than 105 breaths per minute per liter
identifies most patients who are capable of spontaneous breathing (i.e., the test has
high sensitivity), although it may underestimate the capability of women and
patients with small endotracheal tubes.29 The specificity of the index (i.e., the like-
lihood of an index greater than 105 breaths per minute per liter if the patient is in -
capable of spontaneous breathing) is poor, however. So while the rapid shallow
breathing index is a good screening test for capturing patients who can breathe
spontaneously, it should be followed by a more sustained trial to "weed out" pa -
tients with a false-positive screening test who are incapable of sustaining sponta -
neous respiration. Most commonly, the T-piece or pressure-support trial is
continued for 30 to 120 mhjutes. Failure is evident if the patient develops discom-
fort, diaphoresis, acute respiratory acidosis, or vital sign abnormalities. The latter are
defined as progressive tachypnea, tachycardia with a heart rate more than 20
beats/min above the baseline, or hypertension with systolic or diastolic blood pres-
sure more than 20 mm Hg above baseline. 30 If such events occur, mechanical ven-
tilation should be resumed, while further efforts are directed at treating the
underlying cause of respiratory failure.'" If the patient remains comfortable with
stable vital signs and without acute respiratory acidosis, it is very likely that sponta-
neous breathing can be sustained. Extubation should be considered, presuming
mental status and spontaneous secretion clearance are adequate.
These criteria for discontinuation of ventilation are not able to predict extuba tion
failure resulting from upper airway obstruction, a complication that occurs in 1%
to 5% of extubated patients. 4 Treatment for this emergent complication includes
nebulized racemic epinephrine and high-dose intravenous cortico-steroids to
reduce airway edema. Heliox, a helium and oxygen gas mixture with a density
lower than room air, can reduce turbulent flow and thereby reduce air- . flow
resistance through the upper uirway. 31 Noninvasive mechanical ventilation has also
been suggested as a temporizing measure, 30 while medical therapy is being
initiated. If such interventions are unsuccessful, a low threshold should exist for
reintubation. In this situation, the likelihood of a difficult intubation is increased.
Appropriate precautions should be taken and personnel with expertise in airway
management should be immediately available.

NONINVASIVE MECHANICAL VENTILATION

Noninvasive mechanical ventilation (NIMV) is positive-pressure ventilation de -
livered by means of a cushioned facial or nasal mask that is maintained over the
appropriate area with elastic straps. NIMV has the advantage of not requiring an
endotracheal tube. Risks of the endotracheal tube (including upper airway injury and
iatrogenic infection from bypassing the harder defenses of the airway) are
therefore obviated. Moreover, speaking and eating arc possible with NIMV, pro-
viding potential advantages in quality of life.
Indications and Objectives
Indications and objectives of NIMV are similar to those of invasive mechanical
ventilation. NIMV has benefits in both hypoxemic (type 1) and hypercapneic
(type 2) respiratory failure. Application of NIMV requires an otherwise medically
stable patient who is cooperative and can protect their airway. NIMV is not ap-
propriate in patients with severely altered mental status, hemodynamic instabil -
ity, excessive tracheobronchial secretions, or facial fractures. Proper patient
selection is the key to success with NIMV.
There are advantages and disadvantages to both facial and nasal masks in the
delivery of NIMV (Table 4-6). In general, facial masks are more effective in pa-
tients with acute respiratory failure, because they typically breathe through their
mouth, which results in unacceptable leaks with a nasal mask. 32

Modes
CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE Continuous positive airway
pressure (CPAP) mode involves the application of positive pressure to the airway
throughout the respiratory cycle. Benefits result from:
1) Improved oxygenation via increased mean alveolar pressure in acute
hypox
emic respiratory failure
2) Improved ventricular performance via increased pleural pressure in
cardiac
dysfunction
3) Reduced threshold workload in severe obstructive lung disease
complicated
byauto-PEEP
4) Reduced upper airway resistance in obstructive sleep apnea
TABLE 4-6 Advantages of Facial vs. Nasal Masks in Noninvasive Mechanical
Ventilation
Facial Mask Nasal Mask
Less air leak in mouth-breathers Less dead space :105 mL vs 250 mL
Less claustrophobia
More effective in acute respiratory Vomiting less hazardous
failure Oral intake possible with mask in
place
Speaking easier with mask in place
Sputum expectoration easier
Source: Adapted with permision from Meduri GU. Noninvasive positif-pressure ventilation in patients
with acute respiratory failure. Clin Chest Med 1996; 17(3):535

For details concerning the first three benefits, see the previous discussion of
invasive.

BI-LEVEL POSITIVE AIRWAY PRESSURE Bi-level positive airwaypressure (BIPAP)

provides different inspiratory and expiratory pressures. The inspiratory assistance can be
either time-cycled (pressure-control ventilation) or flow-cycled (pressure-support
ventilation). The ventilator is triggered when the patient makes an inspiratory effort. The
methods of patient triggering (either reduction in airway pressure or baseline airflow) are
similar to those used in invasive ventilation. For details regarding mechanical ventilation
modes, see the previous discussion of invasive mechanical ventilation. Because of the
additional inspiratory support, BIPAP is probably superior to CPAP alone when
respiratory muscle fatigue is present.33

Ventilator Setting
During CPAP, a single positive airway pressure is applied; during BiPAP, an expiratory
positive airway pressure (EPAP) and an inspiratory positive airway pressure (IPAP) are
chosen. These setting should be titrated to attain certain specifird endpoints. Examples of
initial settings, ranges, and endpoints are shown in Table 4-7.

TABLE 4-7 Suggesting For Noniinvasive Mechanical Ventilation

Parameter Usual Range Adjust to Maintain
CPAP or EPAP 0-15 cm H2O O2 sat 90%
(start at low level and FiO2 0.6
increase in 2-3 cm H2O Patient mask pressure 30
increments until objectives cm H2O (to avoid gastric
met.) overdistention)
Minimal air leak
IPAP 8-20 cm H2O Respiratory rate 30 cm
(Start at low level and H2O (toavoid gastric
increase progressively to overdistention)
attain objectives.) Minimal air leak
ABBREVIATIONS :CPAP, continuous positive airway pressure, EPAP, expiratory positive airway pressure
IPAP, inpiratory positive airway pressure, VT, tidal volume source: adapted with permission from Meduri
GU. Noninvasive positive-pressure ventilation in patient with acute respiratory failure. Clin Chest Med
1996; 17(3); 537-542.

Complications
NIMV is characterized by a lower risk of complications than invasive echanical
ventilation.33 The most common adverse events in patients undergoing NIMV are facial
skin necrosis, gastric distention, and conjunctivitis.31 Facial skin necrosis can be prevented
by avoiding overzealous tightening of the straps and accepting a small air leak and by
placement of a wound dressing over the bridge of the nose. 33 Gastric distention is less
likely if peak mask pressure is kept below 30 cm HjO." Routine placement of
nasogastric tubes for gastric decompression are not considered necessary.33
Manipulation of the mask to direct air leakage inferiorly toward the mouth rather than
superiorly toward the eyes reduces the risk of conjunctivitis.

Discontinuation of Noninvasive Mechanical Ventilation

The general criteria for initiating discontinuation of NIMV are identical to those for
invasive mechanical ventilation. To summarize, the underlying process initiating
respiratory failure should be sufficiently improved, the patient should be otherwise
medically stable, and oxygenation should be adequate on an FlOj of 0.5 or less and 5 cm
H;O or less of expiratory pressure (CPAP or EPAP). When these criteria are fulfilled,
spontaneous breathing trials should be initiated. These are easier to accomplish with
NIMV, since the mask can be simply removed and replaced as needed. This results in a
true assessment of the patient's ability to breathe spontaneously. The confounding effects
of the endotracheal tube and ventilator circuit on respirator)' mechanics are avoided, as are
the risks of reintubation if the trial fails. If a patient has difficult)', the time without
ventilator support can be progressively increased on a daily basis or the level of support
can be progressively reduced.33
CONCLUSION
Respiratory failure is common in critical illness, and mechanical ventilation is necessary in
most patients. Careful monitoring of physical examination findings, pulse oximetry, ABG
anai> ..is, airway pressures, and tidal volume are necessary to avoid potential ventilator-
induced harm to the patient. When used carefully, mechanical ventilation is a life-saving
intervention that bridges the period of acute illness, providing support until the patient
regains the ability to breathe-spontaneously.
REFERENCES
1. Aldrich TK, Prezant DJ. Indications for mechanical ventilation. In Tobin MJ,
ed. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill,
1994: 155-189.
2. Slutsky AS. At:CP consensus conference; Mechanical ventilation. Chest
1993; 104 IK33-IS59. :

3. Marini, JJ. Smith TC, lamb V). External work output and force generation
dui synchronized intermittent mechanical ventilation: Effect of machine
assistance
breathing effort. Am Rev Respir Dis 1988; 138:1169-1179.
4. Schmidt GA, HalL IB. Management of the ventilated patient. In Hall JB,
Schmidt Wood LDH, eds. Principles of critical care, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 517-535.
5. Tallin MJ. od. Principles and practice of mechanical ventilation. New York:
McGrw Hill, 1994. .
6. Apostolakos MJ, Levy PC, Papadakos PJ. New modes of mechanical
ventilation. Pulmon Med 1995; 2(2):121-128.
7. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal
umes as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the
respiratory distress syndrome. NEnglJMed 2000; 342:1301-1308.
8. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation
on inflmatory mediators ift patients with acute respiratory distress
syndrome: A randomicontrolled trial. J.\MA 1999; 282(1):54-61.
9. Hudson ID. Progress in understanding ventilator-induced lung injury.
JAMA If 282(1 ):77-78.
10. Ranieri VM, Giuliani R, Cinnella G, et al. Physiologic effects of
positive e
expiratory pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease dui
acute ventilator)- failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir
1993:147:5-13.
11. Polese G, Massara A, Poggi R, et al. Flow-triggering reduces inspiratory
effort du: weaning from mechanical ventilation. Intern Care Med 1995;
31:682-686.
12. Goulet R, Hess DR, Kacmarek RM. Pressure vs flow triggering during
pressure sport ventilation. Chest 1997; 111:1649-1653.
13. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-
ventilation straion mortality in the acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med I'. 338:347-354.
14. Gattinoni L, Pesenti A, Torresin A, et al. Adult respiratory distress
syndrome: Pro by computed tomography. / Thoraclmag 1986; l(3):25-30.
15. Tuxen DV. Permissive hypercapneic ventilation. Am J Respir Crit Care
Med V 150:870-874.
16. Johnston WE, Vinten-Johansen J, Santamore WP, et al. Mechanism of
reduced diac output during positive end-expiratory pressure in the dog.
Am Rev Respiratory 1989; 140:1257-1264.
17. West JB, ed. Respiratory physiology: The essentials, 5th ed. Baltimore:
William Wilkins, 1995.
18. Pinsky MR, Summer WR.-Wise RA, et al. Augmentation ofcardiac
function by ation of intratrforacic pressure. Appl Physiok Respir Env Exer
Physiol 1983; 54 950-955.
19. Bradley TD, Holloway RM, McLaughUn PR, et al. Cardiac output response
to conuous positive airway pressure in congestive heart failure. Am Rev
Respir Dis 145:377-382.
20. Mink SN, Light RB, Cooligan T, Wood LDH. Effect of PEEP on gas
exchange pulmonary perfusion in canine lobar pneumonia. JAppl Physiol
1981; 50(3):517-5