Anda di halaman 1dari 17

TUGAS PJBL TOPIK 2

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)


Student Learning Objective (SLO) disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah
Blok Sel dan Hematologi Semester 3 TA 2014/2015

Disusun oleh :
KELOMPOK 3/ REGULER 1

HADYARANI WULAN M. (135070200111015)


BENNY BIMANTARA V. (135070200111017)
DWI USWATUN S. (135070200111019)
WAHYU NUR INDAHSAH (135070201111027)
INTEN TRI WAHYUNI (135070201111029)
NUR ZAKIAH OKTAVIANA (135070207111009)
NIDIA PUSPITA SARI (135070207111011)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2014
NB DIC :

- Uda bagus Ngga bisa disingkat lagi? Ngga kebanyakan ta?


- daftar isi nya belum ada
- belum ada dapusnya, cantumin yaaaa
- pencegahan juga belum
Definisi DIC

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) atau koagulasi intravaskuler diseminata


adalah suatu sindrom kompleks yang terdiri atas banyak segi, yang sistem homeostatik dan
fisiologik normalnya mempertahankan darah tetap cair berubah menjadi sistem patologik yang
menyebabkan terbentuknya trombi fibrin difus, yang menyumbat mikrovaskuler tubuh. DIC
bukan merupakan penyakit, teteapi akibat proses penyakit yang mendasarinya. Perubahan pada
segala komponen sistem vaskuler, yaitu dinding pembuluh darah, protein plasma, dan trombosit
dapat menyebabkan suatu gangguan konsumtif (Coleman et al, 1993).

ETIOLOGI
Penyebab DIC dapat dibedakan menjadi penyebab akut atau kronik, penyebab sistemik
atau local. DIC dapat merupakan suatu hasil dari satu atau lebih kondisi yang terjadi.
1. DIC akut
Infeksi
- Bakteri (contohnya sepsis akibat bakteri gram negative, infeksi bakteri gram positif, rikettsia)
- Viral (contohnya HIV, citomegalovirus, varicella, hepatitis)
- Fungi (contohnya hitoplasma)
- Parasit (contohnya malaria)
Keganasan
- Hematologi (contohnya akut mielositik leukemia)
- Metastase (contohnya mucin-secreting adenocarsinoma)
Obstetrik
- Solution plasenta
- Emboli cairan amnion
- Acute fatty liver pada kehamilan
- Eklamsia
Trauma
- Terbakar
- Kecelakaan Lalu Lintas
- Terkena racun ular
Tranfusi
- Reaksi hemolitik
- Transfusi Masif
- Penyakit hepar (acute hepatic failure)
Alat Bantu prostate
Shunt (Denver, LeVeen)
Alat Bantu ventrikel
Insufisiensi renal

2. DIC kronik
Keganasan
- Tumor solid
- leukemia
Obstetrik
- Intra Uterine Fetal Death yang lama
- Penahan produk konsepsi yang lama dalam rahim
Hematologik
- Myeloproliveratif syndrome
- Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
- Giant cavernous haemangioma (Kasabach-Merritt syndrome)
Vaskular
- Rheumatoid arthritis
- Raynaud Disease
- Trombosis vena atau emboli paru
Cardiovaskular myocardial infarction
Penyakit jaringan yang berat
Penyakit ginjal kronik
Inflamasi
- Colitis ulseratif
- Crohn disease
- Sarcoidosis
3. DIC Lokal
Aneurisma aorta
Giant hemangioma (Kasabach-Merritt Syndrome)
Acute Renal Allograft rejection
Sindrom hemolitik uremik (Furlong, 2005)

FAKTOR RESIKO DIC

DIC akut:

1. Infeksi berat dan sepsis adalah penyebab paling umum dari DIC, terhitung lebih dari 50%
kasus. Sekitar 10% sampai 20% dari pasien dengan bakteremia Gram-negatif memiliki
bukti DIC, namun infeksi Gram-positif juga mungkin penyebab. Infeksi sistemik jamur,
malaria, demam virus hemorrhagic, herpes, dan virus influenza adalah penyebab lain
yang diakui.
2. Trauma: cedera jaringan serius dan luka bakar dapat menyebabkan kerusakan endotel dan
pelepasan faktor jaringan. Kepala cedera dan emboli lemak juga menyebabkan.
3. Organ kehancuran: DIC terlihat dalam pankreatitis berat.
4. Komplikasi obstetrik: solusio plasenta, kematian intrauterin dengan mempertahankan
janin, dan emboli cairan amnion dapat menyebabkan pelepasan faktor jaringan plasenta
dengan generasi kelebihan trombin. Hal ini juga dapat dilihat dalam idiopatik perlemakan
hati akut pada kehamilan. Bukti Laboratorium DIC bisa mendahului temuan klinis, dan
pemantauan status koagulasi perempuan yang dicurigai mengembangkan masalah
tersebut sangat penting
5. Reaksi imunologis parah (misalnya, setelah transfusi dengan sel darah ABO kompatibel,
penolakan transplantasi): transfusi yang tidak kompatibel dapat dengan cepat
menyebabkan DIC. Hasil kerusakan endotel dari reaksi antigen-antibodi.
6. Keganasan: leukemia akut promyelocytic, myelomonocytic akut atau leukemia monositik,
dan disebarluaskan karsinoma prostat merupakan penyebab.

Kronis DIC:

1. Karsinoma: Adenokarsinoma adalah penyebab umum, namun DIC terlihat di kedua


tumor dan hematologi keganasan padat (misalnya, leukemia). Tromboemboli vena
berulang adalah fitur khusus dari bentuk DIC (sindrom Trousseau). Karsinoma dapat
menyebabkan DIC dengan invasi jaringan dan pelepasan faktor jaringan atau dengan
aktivasi langsung dari kompleks protrombinase oleh prokoagulan kanker tertentu.
Beberapa tumor padat protein hadir mirip dengan faktor jaringan pada permukaannya.
2. Penyakit hati: DIC terlihat dalam nekrosis hati akut, perlemakan hati kehamilan, dan
dengan penyisipan shunt LeVeen.
3. Kelainan vaskular (misalnya, hemangioma, aneurisma aorta, empiema): LPS dapat
mengikuti lokal koagulasi intravaskular jika generasi lokal trombin begitu besar bahwa
faktor koagulasi dan trombosit yang habis, menyebabkan keadaan hypocoagulable
sistemik dengan komplikasi hemoragik.
4. Infeksi kronis (misalnya, tuberkulosis, abses, dan osteomielitis)

Penyebab yang jarang

DIC akut:

1. Panas stroke, sambaran petir, gigitan ular, dan rekreasi obat (misalnya, kokain) karena
kerusakan endotel dan pelepasan faktor jaringan

Kronis DIC:

1. Saldo sindrom janin mati: Pada awalnya ibu dapat mengkompensasi, dan produksi dan
konsumsi fibrinogen untuk sementara dalam keseimbangan. Selama beberapa minggu,
dekompensasi dengan hypocoagulopathy parah terjadi kecuali rahim dievakuasi

EPIDEMIOLOGI
Kondisi ini lebih terjadi sebagai respon terhadap factor lain dibandingkan sebagai kondisi
primer. Tidak ditemukan factor predisposisi yang berhubungan dengan umur, jenis kelamin,
ataupun ras. (Hewish, 2005)

PATOFISIOLOGI DIC
TANDA DAN GEJALA
Manifestasi klinisnya tergantung dari luas dan lamanya pembentukan trombi fibrin,
organ-organ yang terlibat, dan nekrosis serta perdarahan yang ditimbulkan. Organ-organ yang
paling sering terlibat adalah ginjal, otak, hipofise, paru-paru, dan adrenal, dan mukosa saluran
cerna. Bisa timbul perdarahan pada membran mukosa dan jaringa-jaringan bagian dalam, serta
perdarahan sekitar tempat cedera, vena pungsi, penyuntikan, dan pada setiap lubang. Petechiae
dan ekimosis sangat sering terjadi. Manifestasi lain berupa hipotensi (syok), oligouria atau anuria,
kejang dan koma, mual dan muntah, diare, nyeri abdomen, nyeri punggung, dispneu dan sianosis.
(Price, 1995)
Pada dasarnya, semua gejala yang terjadi berkaitan dengan proses penyakit yang
mendasari, mengetahui bagaimana asal mula dari hilangnya darah dan terjadinya hipovolemia,
contohnya seperti perdarahan gastrointestinal. Perhatikan juga tanda dan gejala dari terjadinya
trombosis pada pembuluh darah besar, seperti deep venous trombosis (DVT), dan juga trombosis
pada mikrovaskular, seperti gagal ginjal.Perdarahan paling tidak terjadi dari tiga tempat yang
tidak berhubungan terutama sekali mengarah pada DIC.
Epistaxis
Perdarahan gigi
Perdarahan mukosa
Batuk
Dyspnue
Bingung, disorientasi
demam

Gejala klinis:

Sirkulasi

o Tanda dari perdarahan spontan dan perdarahan yang mengancam nyawa.


o Tanda dari perdarahan subakut.
o Tanda dari trombosis yang difus atau bersifat lokal.

Susunan syaraf pusat

o Perubahan kesadaran yang tidak spesifik/stupor.


o Defisit fokal biasanya tidak ditemukan.

Sistem kardiovaskular

o Hipotensi
o Takikardi
o Kolaps sirkulasi

Sistem respirasi

o Pergeseran pleura.
o Tanda dari distress sindrom pernapasan pada orang dewasa.

Sistem gastrointestinal

o Hematemesis
o Hematochezia

Sistem Genitourinaria

o Tanda dari azotemia dan gagal ginjal.


o Acidosis
o Hematuria
o Oliguria
o Metrorrhagia
o Perdarahan uterus

Sistem Dermatologi

o Petechiae
o Purpura
o Bulla hemorrhagic
o Sianosis akral
o Nekrosis kulit pada organ bawah (purpura fulminan)
o Infark lokal dan gangren
o Perdarahan luka dan hematom subkutan
o Trombosis (Furlong, 2006; Kellicker, 2005)

DIC akut DIC kronik


Perdarahan multiple Trombosis vena dalam atau arteri atau bahkan
Lebam pada kulit dan membran mukosa emboli (pembekuan )
Perdarahan interna

Kurangnya suplai darah ke jaringan (iskemia) Trombosis vena superfisial, terutama tanpa
varises vena
Onset yang tiba-tiba dari demam tinggi, lemas Trombosis multipel pada berbagai tempat
seluruh badan, purpura pada ekstremitas dalam waktu yang bersamaan

Petechiae, papula, lepuh pada kulit yang berisi Episode trombosis yang terjadi secara berseri
darah, jari tangan yang kebiruan

(Ngan, 2005)

Purpura fulminans
Tanda dan gejala dari DIC meliputi penurunan kesadaran, pingsan, agitasi, mati rasa atau
timbul rasa geli, sakit pada ekstremitas, berkurang atau bahkan tidak adanya pulsasi peripheral,
pucat, ekstremitas lembab, perubahan EKG, angina, hipotensi, sianosis, takikardi, murmur
jantung, disritmia, takipnue, dispnue, oligouria, adanya darah atau protein pada urin, berkurang
atau tidak adanya bising usus, nyeri perut, burik pada kulit, memar, hematom, petechiae, purpura,
keluarnya darah dari bagian yang terluka, insisi, dan membran mukosa, muntah darah,
perdarahan hidung atau batuk darah. (Gwenllian, 2002)

Formasi Bekuan Darah


Penjendalan darah normalnya terjadi bila ada kerusakan pada pembuluh darah.Trombosit,
yang mana dihasilkan dari fragmen sel darah putih, langsung bereaksi melekat pada tepi
pembuluh darah dan melepaskan suatu bahan untuk menarik lebih banyak trombosit.Suatu
sumbat trombosit terbentuk dan perdarahan luar terhenti.Berikutnya, molekul kecil yang disebut
faktor pembekuan, yang menyebabkan helaian yang memuat material darah, disebut fibrin, untuk
bekerja bersamaan dan menutup bagian dalam dari luka yang terjadi. Meskipun begitu,
penyembuhan luka terjadi dan bekuan darah akan hancur dalam beberapa hari. (Grund, 2004)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk didiagnosa. Tidak
ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalam beberapa kasus, beberapa tes
yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat.
Tes yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk:
D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur fibrin yang
dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding
dengan keadaan normal.
Prothrimbin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam proses
pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor pembekuan yang diperlukan
untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah
satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan
sebagai tanda dari DIC.
Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen
adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah. Tingkant fibrinogen yang
rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih
cepat dari yang diproduksi.
Complete Blood Count (CBC)
CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel
darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun
dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose.
Hapusan Darah
Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan pewarna khusus. Slide
ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah merah, sel darah
putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada
pasien dengan DIC.
. Plasmin
Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam laboratorium klinis yang berguna
pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisi sekunder merupakan respon
tubuh untuk mencegah thrombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang
ireversibel pada pasien dengan KID. Jika terjadi gangguan system fibrinolisi, morbiditas dan
mortalitas akan meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan organ. Aktivasi system
fibrinolisis dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan plasmin dengan teknik
subtract sintesis. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau kurang bermanfaat untuk
menilai system fibrinolisis pada KID.
. Trombosit
Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah
2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Pada kebanyakan pasien KID trombosit yang
diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya terganggu pada KID.
Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran trombosit. Jadi tidak ada alasan dan
tidak perlu melakukan uji fungsi trombosit pada KID. Factor 4 trombosit (PF4) dan
tromboglobulin merupakn petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit, dan biasanya
meningkat pada KID. Bila pada KID kadar PF4 dan -tromboglobulin meningkat dan kemudian
menurun sesudah pengobatan , hal ini menunjukkan pengobatan berhasil. Meningkatnya PF4 dan
- tromboglobulin pada KID selain merupakan bukti tidak langsung adanya aktivitas
prokoagulan, juga bermanfaat dalam pemantauan pengobatan.
Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok : (1) aktifasi system prokoagulan,
(2) aktivasi system fibrinolisis, (3) konsumsi penghambat,(4) kerusakan atau kegagalan organ.
1. Aktivasi system prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+ 2, fibrinopeptida A,
Fibrinopeptida B, kompleks thrombin anti thrombin (TAT), dan D-Dimer. semuanya ini
meningkatkan pada KID.
2. Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, Plasmin dan plasmin antiplasmin
kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.
3. Konsumsi penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. Yang meningkat :
kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin 2 antiplasmin, heparin,
kofaktor II, protein C & S.
4. Kerusakan ataau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase, kreatinin,
dan menurun pH dan PaO2.
Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria laboratorium tersebut diperlukan satu
kelainan dari kelompok 1,2 dan 3, sedang kelompok 4 diperlukan 2 kalainan. Dari data tersebut
diatas terlihat bahwa D-Dimer merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menentukan
diagnosis KID.
System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4 kelompok tersebut diatas, ditambk
keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Nilai skor KID didapat dari hasil 100 di kurangi jumlah
nilai seluruh kolom. Berdasarkan nilai skor maka sejak permulaan dapat ditentukan derajat
beratnya KID.
Kriteria derajat berat KID :
1. Skor > 90, KID tidak mungkin
2. Skor 75-89 KID ringan
3. Skor 50- 79 KID sedang
4. Skor < 49 KID berat
Pemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien rutin untuk menilai manfaat
pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit dasarnya ) berbeda. Manfaat skor dalam
menilai dan menentukan pengobatan:
1. Ada respon pengobatan.skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. KID ada perbaikan. N
Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III).
2. KID menetap. Kenaikan skor 9 selama 48 jam KID menetap. antikoagulan (Heparin, AT
III) diteruskan.evaluasi 48 jam lagi.
3. Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan, demikian juga
pengobatan subtitusi.
(Wicaksono. 2013. )

PENATALAKSANAAN
Landasan dari manajemen DIC adalah terapi penyakit yang mendasarinya. Terapi
terhadap DIC tanpa terapi terhadap penyakit yang mendasari akan mengarah pada kegagalan.
Pengukuran suportif dapat berguna, walaupun dasar yang kuat yang mana merupakan
manajemen dasar sangatlah langka, dan tidak ada penelitian yang menyampaikan terapi optimal
atau strategi suportif. Pasien dengan DIC yang mengalami perdarahan difus dari berbagai tempat
pada saat yang hampir bersamaan akan memerlukan terapi suportif yang berbeda dari apa yang
diperuntukkan pada pasien dengan sumbatan trombotik pada pembuluh darah dan kerusakan
multiorgan yang terjadi sesudah itu. (Levi, 1999)
Perawatan ditujukan pada mekanisme yang mendasari.Perawatan mungkin memerlukan
penggunaan antibiotika, agen-agen kemoterapeutik, dukungan kardiovaskular, dan pada
peristiwa retensio plasenta, isi uterus dikeluarkan. Penggantian faktor plasma dengan plasma
kriopresipitat, serta transfusi trombosit dan sel darah merah mungkin diperlukan. Bila terjadi
perdarahan yang hebat, peranan heparin, suatu antitrombin yang kuat, masih sangat kontroversial.
Heparin menetralkan aktivitas trombin dan dengan demikian menghambat penggunaan faktor-
faktor pembekuan dan pengendapan fibrin. Meningkatkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan
dan trombosit dengan memberikan infus plasma dan trombosit akan menghambat diatesis
perdarahan. Heparin merupakan indikasi jika terapi penggantian tidak dapat meningkatkan
faktor-faktor pembekuan dan perdarahan masih terus berlangsung. Heparin juga diindikasikan
pada keadaan dimana terjadi pengendapan fibrin akibat nekrosis dermal. Heparin dosis rendah
sudah digunakan dengan sukses bersama-sama dengan agen kemoterapeutik pada pengobatan
leukemia promielositik, untuk mencegah DIC sekunder akibat pelepasan tromboplastin oleh
granula leukosit. (Price, 1995)

Antikoagulan
Secara teori, interupsi dari koagulasi dapat merupakan suatu keuntungan pada pasien
dengan DIC.Tentu saja, studi eksperimental sudah menunjukkan bahwa heparin dapat
menghambat secara parsial aktivasi dari koagulasi yang mana berkaitan dengan sepsis atau
penyebab lainnya.Profilaksi yang adekuat juga dibutuhkan untuk mengurangi faktor resiko dari
tromboemboli vena. Heparin juga sudah dibuktikan memiliki efek yang menguntungkan pada
studi tanpa kontrol yang dilakukan pada pasien DIC, namun tidak pada studi yang
dilakukan secara clinical controlled trials. Walaupun keamanan heparin pada pasien dengan DIC
masih diperdebatkan, studi klinis tidak menunjukkan bahwa terapi dengan heparin meningkatkan
terjadinya komplikasi perdarahan secara signifikan.Diberikan secara bersamaan, penemuan ini
menunjukkan bahwa heparin sangat mungkin berguna pada pasien dengan DIC, terutama sekali
pada mereka yang secara klinis jelas mengalami tromboembolisme atau endapan fibrin yang luas
yang ditunjukkan dengan adanya purpura fulminan atau iskemia pada akral.Pasien dengan DIC
biasanya diberikan dosis heparin yang relatif rendah (300-500 U tiap jam) sebagai pemasukan
yang berkala.Heparin dengan berat molekul rendah juga dapat digunakan sebagai alternatif dari
heparin yang belum terpecah. (Levi, 1999)
Novel, antitrombin III-inhibitor independen dari trombin, seperti desirudin dan
komponen senyawa yang terkait, mungkin lebih efektif daripada heparin, dan studi
eksperimentalnya memiliki hasil yang menjanjikan. Bagimanapun, belum ada controlled clinical
trial dari obat ini pada pasien dengan DIC, dan resiko perdarahan yang relatif tinggi yang
berhubungan dengan penggunaan senyawa ini masih merupakan faktor pembatas. (Levi, 1999)
Trombosit dan Plasma
Angka yang rendah dari trombosit dan juga faktor koagulasi dapat menyebabkan
perdarahan serius atau meningkatkan resiko perdarahan pada pasien yang memerlukan prosedur
invasif.Pada beberapa pasien, kemanjuran terapi dengan menggunakan konsentrat trombosit dan
plasma ditunjukkan secara jelas.Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan dari penggunaan
profilaksi dari trombosit atau plasma pada pasien dengan DIC yang tidak mengalami perdarahan
atau tidak memiliki resiko perdarahan yang tinggi.Hal ini dapat memungkinkan bagi
penatalaksana volume yang cukup besar dari plasma (lebih dari 6 unit tiap 24 jam), untuk
memperbaiki defek atau kerusakan dari koagulasi. Terapi dengan menggunakan konsentrat
faktor koagulasi dapat mengatasi kebutuhan pemasukan yang banyak akan plasma, tapi
penggunaannya pada pasien dengan DIC secara umum tidak dianjurkan karena konsentrat
tersebut dapat saja terkontaminasi oleh sedikit faktor koagulasi teraktivasi, yang dapat
mengeksaserbasi kelainan koagulasi. Selain itu, konsentrat ini hanya terdiri dari faktor koagulasi
yang sudah terpisah, dimana pasien dengan DIC biasanya memiliki kekurangan dari semua
faktor koagulasi. (Levi, 1999)
Konsentrasi dari inhibitor koagulasi
Pemulihan jalur fisiologis dari antikoagulasi merupakan tujuan yang tepat dari
terapi.Antitrombin III adalah salah satu inhibitor alami yang paling penting untuk koagulasi, dan
pasien dengan DIC hampir tanpa kecuali memiliki defisiensi antitrombin yang
didapat.Penatalaksanaan dari inhibitor ini pada consentrasi suprafisiologi mengurangi angka
kematian yang berkaitan dengan sepsis pada hewan. Beberapa clinical controlled trial, hampir
semua pasien dengan sepsis atau syok sepsis, menunjukkan efk yang menguntungkan dalam
masa perbaikan dari DIC dan terkadang turut memperbaiki fungsi organ. Pada penelitian yang
lebih baru, dosis tinggi dari konsentrat antitrombin III (lebih dari 150% dari normal), dan efek
yang menguntungkan dari penelitian ini semakin jelas terlihat. Beberapa penelitian menunjukkan
penurunan yang sederhana dalam kematian pada pasien yang diterapi dengan antitrombin III,
tapi efek ini tidak mencapai angka statistik yang signifikan. (Levi, 1999)
Suatu penelitian meta analisis dengan metode studi adekuat menunjukkan suatu
penurunan dari kematian dari 56 persen menjadi 44 persen. Saat ini, randomisasi yang luas,
penelitian multicenter terkontrol singan dosis suprafisiologis dari antitrombin III pada pasien
dengan sepsis sudah mulai dilaksanakan, dan hasil dari penelitian ini akan membantu untuk
memutuskan tempat dari terapi antitrombin III pada sepsis dan DIC. Pada waktu yang
dimaksudkan, terapi dengan antitrombin III dapat digunakan sebagai pilihan terapi suportif pada
pasien dengan DIC berat, meskipun harga substansi dari terapi ini akan menjadi faktor yang
menghambat. (Levi, 1999)
Agen Antifibrinolitik
Terapi antifibrinolitik efektif pada pasien dengan perdarahan, tapi penggunaan sedian ini
pada pasien dengan DIC tidak direkomendasikan.Sejak terjadi deposisi fibrin terlihat sebagai
bagian dari insufisiensi fibrinolisis, penghambatan yang lebih jauh dari sistem fibrinolisis
bukanlah solusi yang tepat.Pengecualian dapat dilakukan pada kasus dimana pasien mengalami
hiperfibrinolisis primer atau sekunder, contohnya pada mereka yang mengalami koagulopati
yang berhubungan dengan leukemia promielositik dan beberapa pasien dengan DIC yang
berhubungan dengan kanker.Pada beberapa pasien, terapi antifibrinolitik dapat mengontrol
koagulopati. (Levi, 1999)

Terapi harus mendekati cara-cara yang logis dan sistematis.Uluran yang paling penting
melibatkan pemusnahan dari faktor pendorongnya.Saat hal tersebut tidak mungkin dilakukan,
terapi yang spesifik dapat merupakan indikasi.Terapi cairan digunakan untuk memperbaiki
hipovolemia, mencegah atau mengurangi stasis vaskular dan dilusi dari trombin, FDP dan
aktivator fibrinolisis.Obat untuk menghambat koagulasi merupakan indikasi jika pasien tersebut
mengalami manivestasi perdarahan secara langsung, trombosis atau disfungsi organ.Heparin
menguatkan aksi dari plasma antitrombin III.Bila terjadi perdarahan pada pasien DIC,
penggantian dari beberapa atau semua komponen darah merupakan indikasi untuk melengkapi
lagi faktor koagulasi yang berkurang dan juga trombosit.Transfusi plasma merupakan pilihan,
tapi darah lengkap dapat diberikan jika dibutuhkan juga penambahan jumlah sel darah
merah.Transfusi sel darah merah membawa resiko terjadinya hemolisis dan eksaserbasi dari DIC.
Kembalinya normal dari koagulogram screening (PT, APTT, dan FDP) biasanya
menunjukkan kesuksesan terapi.Kembali normalnya konsentrasi fibrinogen merupakan indikator
yang dapat dipercaya pada terapi heparin jangka panjang. (Newman, 1999)
Terapi harus berdasarkan pada etiologi dan keuntungannya dalam menyingkirkan
penyakit yang mendasari.Terapi harus disesuaikan dengan umur pasien, penyakit, dan keparahan
serta lokasi dari perdarahan atau trombosis.Terapi untuk DIC akut meliputi antikoagulan,
komponen darah, dan antifibrinolitik. (Levi, 1999)
Hemostatik dan parameter koagulasi harus dimonitor secara berkala selama terapi
dilakukan.Dasar keputusan terapi yakni dari evaluasi klinis dan laboratoris dari hemostasis. Pada
kasus DIC ringan, terapi lain selain terapi suportif tidak diperlukan atau biasanya menyertakan
agen antitrombosit atau heparin subkutan. Keputusan terapi harus berdasarkan pada evaluasi
klinis dan laboratoris dari hemostasis.Protein C manusia teraktivasi ditunjukkan untuk
mengurangi angka kematian pada kasus sepsis yang berat untuk pasien dengan resiko kematian
tinggi, dimana harus digunakan secara tepat dan bekesinambungan, mengikuti prosedur
penggunaan yang berlaku. (Levi, 1999)
Kategori Obat: Antikoagulan Preparat ini digunakan sebagai terapi bila terdapat kejadian klinis
trombosis intravaskular dimana asien berdarah terus menerus atau baru terjadi bekuan darah
setelah 4-6 jam setelah pemberian terapi primer dan suportif. Trombosis dapat berupa purpura
fulminan atau iskemia pada akral.Lakukan tindakan pencegahan khusus pada gawat darurat
obstetrik atau kegagalan hati yang masif.Anti inflamasi dari antitrombin III dapat digunakan
pada DIC sekunder karena sepsis.

Pencegahan