PERAN DAN TANGGUNG JAWAB DARI TIM KESEHATAN DI UNIT

DIALISIS

Pasien: bagi penderita CKD dan atau lainnya yang signifikan harus terlibat
dalam rencana perawatan keseluruhan. Ini berarti bahwa pasien harus berusaha
untuk memahami dan mengikuti petunjuk yang diberikan oleh tim kesehatan.
Pasien juga harus berusaha untuk membuat keputusan dan juga bertanggung
jawab untuk tujuan jangka pendek yang telah ditentukan dan jangka panjang.

Dialisis perawat: perawat bertanggung jawab untuk penilaian berkelanjutan

dari pasien penyakit ginjal cronic dan biasanya individu yang memulai konferensi
tem multidisiplin. Pasien dan pendidikan keluarga, dukungan untuk perawatan
diri, dan penguatan berkelanjutan adalah layanan penting yang disediakan oleh
perawat.
teknisi dalisis: pada dasarnya, ada dua perbedaan peran untuk teknisi: satu teknisi
bertanggung jawab untuk rapat dan pemeliharaan peralatan dialisis, dan teknisi
lainnya pada pemantauan pasien selama dialisis. Teknisi menghabiskan sebagian
besar waktu dengan pasien hemodialisis dan dapat menjadi sumber daya sangat
penting untuk tem perawatan kesehatan. perawat dialisis mengawasi teknisi dan
mendelegasikan kegiatan perawatan pasien ke teknisi.

Nephrologist: nephrologist adalah seorang internis dengan 2-3 tahun

pelatihan speality di bidang penyakit ginjal, nephrologist menentukan ketika
pasien telah mencapai stadium akhir penyakit ginjal dan dengan demikian
membutuhkan terapi pengganti ginjal (RRT). Biasanya, seorang pasien dirujuk
awal saat penyakit berlanjut (sebaiknya pada CKD stadium 2 atau 3) untuk
memfasilitasi manajemen diases dan meminimalkan komorbiditas terkait. Dengan
intervensi awal, telah sesuai terapi nutrisi medis dan medis (MNT) dapat mulai
untuk memperlambat perkembangan CKD.

Nephrology pekerja sosial: peran utama pekerja sosial adalah untuk

membantu pasien CKD dan keluarga dekat dalam penyesuaian mereka untuk
penyakit cronic pasien. Hal ini melibatkan pengawasan penilaian psikososial
dukungan emosional, dan penguatan pendidikan. Pekerja sosial adalah sumber
yang berharga (sangat diperlukan) yang berkaitan dengan perilaku, sejarah
pasien, dan fungsi yang dapat mempengaruhi perawatan pasien dan treatmen
tertentu.

Ahli Diet Ginjal: dietitin yang terutama bertanggung jawab untuk penilaian
gizi dan terapi nutrisi. terapi nutrisi termasuk mengembangkan rencana
pengelolaan gizi, konseling pasien, pemantauan asupan gizi, memberikan kegiatan
pendidikan dan penguatan berkelanjutan untuk memaksimalkan kepatuhan diet.
Salah satu aspek penilaian adalah untuk meninjau tes laboratorium bulanan dan
parameter gizi terkait dan nasihat pasien dengan tepat. indikator laboratorium
yang berkaitan dengan tulang dan gangguan mineral, anemia, dan adequasy
dialisis juga dikaji, dan rekomendasi yang tepat dibuat untuk nephrologist.
Dalam beberapa kasus, peran RD besarbesaran fasilitas dialisis diperluas
melampaui peran tradisional diuraikan di sini. Beberapa ahli gizi ginjal
memonitor protokol dan membuat rekomendasi anemia dan terapi tulang dan
gangguan mineral. Dalam beberapa kasus, mereka berperan dalam memimpin
upaya peningkatan mutu berkelanjutan.
Meskipun acak prospektif uji coba terkontrol belum menyarankan bahwa waktu
RD penuh harus bertanggung jawab untuk CRE sekitar 100 hemodialisis pasien -
tidak melebihi 50 pasien. Administrasi harus sangat mempertimbangkan ratio
lebih tinggi dalam kasus di mana RD yang terlibat dalam banyak peran
nontradistional lainnya.

Setelah transpalantation, pasien dipertahankan pada berbagai rejimen

imunosupresif untuk mencegah ginjal disumbangkan. obat Immunosupressive
termasuk kortikosteroid, siclosporine, tacrolimus, mycohinolatemofetil, dan
sirolimus. Obat-obat ditelaah kemudian dalam bab ini (lihat tabel 18,17).

TERAPI NUTRISI UNTUK PENYAKIT GINJAL KRONIS

Terapi nutrisi medis (MNT) merupakan komponen penting dari perawatan

medis untuk awal, progresif, dan CKD stadium akhir. Malnutrisi, penyakit
kardiovaskular, tulang dan gangguan mineral, dan anemia adalah komplikasi yang
paling umum yang menyertai penyakit ginjal. Setiap komplikasi ini membutuhkan
baik intervensi medis dan gizi. Banyak pasien dengan CKS juga memiliki kondisi
komorbiditas seperti hipertensi dan diabetes mellitus yang juga membutuhkan
terapi nutrisi medis. terapi nutrisi CKD dapat membantu mencegah dan
menangani komplikasi serta memperlambat kemajuan penyakit dan
mengkompensasi fungsi ginjal empaired dan atau keterbatasan modalitas
pengobatan.

PENILAIAN GIZI

Malnutrisi sangat umum pada pasien dengan CKD, terutama mereka yang
sedang di dialisis. Bukti menunjukkan bahwa prevalensi malnutrisi energi protein
(KEP) berkisar antara 20% sampai 70% di antara pasien dialisis dewasa. Masuk
dan gejala kekurangan gizi menampilkan diri ketika GFR menurun sampai 30 ml /
menit. Pasien yang memiliki PEM sebelum dialisis memiliki morbiditas dan
mortalitas meningkat, sedangkan mereka yang tidak menunjukkan PEM lebih
mampu mempertahankan status seperti rumput mereka. Oleh karena itu, adalah
sangat penting untuk mengevaluasi banyak faktor yang kompleks yang
berkontribusi terhadap status gizi buruk pada pasien dengan CKD pantat bagian
dari penilaian gizi yang komprehensif. Tabel 18.2 menyoroti berbagai faktor yang
berkontribusi terhadap peningkatan kejadian KEP pada pasien ini.
Pembatasan diet terkait dengan CKD menambah potensi asupan gizi yang tidak
memadai. Hal ini terutama penting untuk menilai pola biasa makanan dan asupan
makanan, intoleransi makanan tertentu, pembatasan nutrisi diet, dan takut makan
makanan yang salah. assesment-hati pengukuran antropometri juga dapat
membantu dalam identifikasi masalah gizi dan PEM.

Singkatnya, penilaian gizi pasien CKD harus mencakup:

1. Ulasan dari catatan medis untuk kondisi komorbiditas, interaksi

nutrisi obat, atau masalah potensial dengan pencernaan dan
penyerapan nutrisi.
2. Wawancara Nutrisi untuk makanan biasa atau asupan gizi serta
perubahan nafsu makan, perubahan asupan makanan dengan onset
 atau perkembangan CKD, di perubahan eliminasi (output urin dan
feses).
3. Wawancara untuk mengevaluasi hambatan sosial untuk asupan gizi
yang memadai.
4. Penilaian fisik, termasuk tinggi, berat, ukuran frame, assesment global
yang subjektif (lihat bab 3) dan tanda fisik atau gejala defisit nutrisi.
5. Tinjau sebuah indeks biokimia atau laboratorium yang mungkin akan
terpengaruh oleh CKD (lihat tabel 18.3)
6. Penilaian asupan makanan saat ini.
DIAGNOSIS GIZI
Mengingat kompleksitas implikasi gizi terkait dengan CKD, banyak
diagnosa gizi dapat hadir. Berikut ini adalah daftar diagnosa gizi mungkin bagi
pasien dengan CKD:
1. Asupan energi yang tidak memadai
2. Tidak memadai asupan oral atau minuman makanan
3. Asupan cairan yang berlebihan
4. Malnutrisi
5. Asupan protein yang berlebihan
6. Asupan mineral berlebihan (kalium, fosfor, natrium)
7. Fungsi gi perubahan
8. Perubahan nilai laboratorium terkait masalah gizi.

Beberapa Faktor yang Menyebabkan Malnutrisi pada CKD

1. Asupan makanan yang tidak memadai karena faktor physicological:

a. Mual dan muntah
b. Retinopati diabetik mengakibatkan gangguan penglihatan
c. perubahan Taste
d. Kelelahan
e. Anoreksia disebabkan oleh uremia
f. Tekanan emosional
g. Diet yang tidak enak
h. Mediasi serentak mengakibatkan anoreksia.
2. Asupan makanan yang tidak memadai karena hambatan sosial:
a. Pendapatan Terbatas
b. Ketidakmampuan untuk menyiapkan makanan dan makanan
c. Hidup dan makan sendirian
d. Depresi
e. Kurang motivasi
f. Kurangnya dukungan keluarga
g. Melewatkan waktu makanan karena perjalanan dan atau perawatan
3. Gangguan endokrin terkait dengan uremia, seperti:
a. Hiperparatiroidisme
b. Hyperglucagonemia
c. Resistensi terhadap tindakan insulin dan IGF-1
4. Prosedur dialisis, yang menyebabkan:
a. Hilangnya Protein karena pemindahan asam amino
b. Respon inflamasi dengan peningkatan kebutuhan protein
berikutnya (ini adalah karena penggunaan bio membraces tidak
kompatibel)
5. Kehilangan darah karena:
a. Perdarahan GI
b. Pengambilan sampel darah Sering
c. Darah hilang dalam dialyzer dan Tubin
6. Hasil asidosis metabolik :
a. Peningkatan katabolisme protein
b. Interaksi obat makanan
c. Penurunan berat badan yang tidaak diinginkan
d. Berat badan tidak diinginkan
e. Terkait Makanan dan gizi defisit pengetahuan
f. Pola Disorder makan
g. Terbatas kepatuhan terhadap rekomendasi terkait gizi
h. Pilihan makanan yang tidak diinginkan
i. Kemampuan untuk menyiapkan makanan atau makanan terganggu
j. Mutu gizi buruk hidup
 k. Terbatasnya akses ke makanan
INTERVENSI GIZI
CKD bukan kondisi medis statis. Seperti tercantum dalam tabel 18.1,
penyakit berlangsung melalui serangkaian tahapan. Tujuan gizi dan intervensi
untuk itu perlu individual berdasarkan keparahan diagnosses gizi, perkembangan.

CKD, dan status kesehatan secara keseluruhan pasien. Bagian berikutnya

dari bab ini membahas prinsip-prinsip umum panduan nutrisi untuk terapi
berbagai tahap CKD serta rekomendasi pedoman gizi lebh mendalam sering
disediakan untuk pasien penerima ginjal pengganti (dialisis atau transplantasi)

tujuan nutrisi khusus untuk Tahapan 1 dan 2 belum teridentifikasi, namun

CKD gizi terapi harus fokus pada kondisi-diabetes, hipertensi, dan hiperlipidemia
dan memperlambat gression pro penyakit kardiovaskular potensial . kontrol
glukosa, penurunan tekanan darah dan manajemen lipid semua telah
didokumentasikan dengan baik pada pedoman gizi." Lihat Bab 13 dan 17 dialisis
rekomendasi konseling Penyakit Gizi termasuk pengkajian (pada 1-3 interval
bulan) dari status gizi pasien. Intervensi Status gizi pasien yang menjaga atau
meningkatkan status gizi selama perkembangan penyakit ginjal yang terkait
dengan meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Panel ahli yang terdiri para Kelompok Kerja gizi K / DOQI

mengembangkan tiga pedoman praktek klinis khusus untuk orang dewasa dengan
CKD yang dialisis (Tahap 4) pedoman ini merekomendasikan langkah-langkah
gizi, asupan protein, kebutuhan energi, dan konseling gizi. langkah-langkah gizi
diidentifikasi untuk individu yang terlibat dengan GFR <20 / menit termasuk :

1. Serum albumin dan aktual atau persen standar berat badan dan / atau
penilaian global subjektif (SGA) setiap 1 sampai 3 bulan
2. Wawancara diet dan catatan asupan makanan dan / atau normal- protein
penampilan nitrogen (nPNA) mempengaruhi phosp setiap 3 sampai 4
bulan

Faktor-faktor penilaian hasil ini merupakan pedoman praktek outline

(biokimia, hematologi, antropometri, dan clinical tanda dan gejala), terapi hasil
yang diharapkan, tujuan ideal dari penilaian klinis, pasien / hasil perilaku
pengasuh, dan tujuan NT. pedoman praktek berbasis bukti ADA untuk CKD saat
ini sedang diperbarui untuk menyertakan rekomendasi terbaru.

Rekomendasi untuk intervensi gizi untuk pasien dengan CKD (GFR <25
mL / menit) yang tidak sedang menjalani dialisis terutama berasal dari modifikasi
diet dalam penelitian penyakit ginjal dan kertas meta-analisis selanjutnya. Analisis
Bukti terbaru menunjukkan bahwa diet rendah protein berhubungan dengan
perkembangan melambat penyakit ginjal dan kebutuhan tertunda untuk terapi
pengganti ginjal, tetapi tidak ada kesepakatan yang konsisten mengenai tingkat
pembatasan protein yang efektif.

Tujuan dari nutrion medis theraphy (MNT) dalam tahap 3 dan 4 adalah
untuk memberikan adequated kkal untuk mencegah kekurangan gizi;
menyediakan protein adequated untuk prserve massa otot dan protein serum;
mengobati kelainan vitamin dan penyerapan mineral, pemanfaatan, dan ekskresi
hadir di CKD; dan menormalkan lemak darah.

Seperti fungsi ginjal memburuk, kemampuan ginjal untuk mantan

menciptakan produk-produk metabolisme protein, mengatur keseimbangan asam /
basa, menghasilkan jumlah yang cukup erythropoletin, aktif vitamin D, dan
kalsium regulte, fosfor, kalium, natrium, dan cairan.

Sebagai hasil tantangan yang unik di status gizi energi protein mengevaluasi
pada pasien HD dan PD

Seperti telah dicatat, banyak pasien dengan CKD, terutama yang di HD dan
PD, memiliki protein malnutrisi energi yang dihasilkan dari berbagai faktor.
meassurements Anthropometic, nilai penilaian biokimia, dan catatan asupan gizi
menyediakan data penilaian nutrisi penting untuk memverifikasi penyebab
luasnya masalah gizi, terutama gizi buruk. Mengingat kompleksitas CKD dan itu
concequences gizi, interpretasi dan evaluasi hasil laboratorium dan asupan protein
memerlukan keterampilan berpikir citical unik.
 Serum albumin adalah ukuran dari kedua Status protein viseral dan fase akut
respon infalammatory, dan ada bukti bahwa itu adalah prediktor morbiditas dan
mortlity pada individu dengan CKD. Serum albumin dapat terpengaruh oleh status
cairan, peradangan, kerugian protein urin, perubahan fungsi ginjal, operasi
terakhir, dan faktor lainnya. Kondisi ini harus dipertimbangkan sebelum asumsi
nilai albumin (normal dan abnormal) merupakan indikasi dari status gizi. Sebuah
studi baru-baru ini meneliti efek dari peradangan dan status gizi pada hubungan
antara serum albumin dan kematian pada pasien HD dan PD. Disimpulkan bahwa
pada pasien dialisis, 1 gram / dl penurunan albumin serum dikaitkan dengan
peningkatan risiko mortaliy dari 47% pada pasien HD dan 38% pada pasien PD.
Perubahan albumin serum terkait dengan risiko kematian yang influeced ke
tingkat yang lebih besar dengan penanda inflamasi selain sebagai concequences
kekurangan gizi. Para penulis menyimpulkan bahwa status nutrtional tidak dapat
dinilai dengan pecision oleh pengukuran serum albumin saja pada pasien dialisis.

Meskipun prealbumin tidak diidentifikasi di 2000 panduan praktek

nutritrion NKF K / DOQI sebagai indeks nutrisi untuk pasien dengan CKD,
banyak praktisi menggunakan penanda ini. Sebuah studi terbaru menunjukkan
bahwa prealbumin merupakan penanda penting dari hasil pasien. Keuntungannya
adalah pendek paruh prealbumin.

Karena kebutuhan protein pada pasien CKD pada HD dan PD umumnya

lebih tinggi dari pada orang sehat, adalah penting untuk menilai status protein
pada pasien ini secara akurat. Selama kondisi sehat mapan (di mana
keseimbangan nitrogen netral) jumlah bersih dari protein catabolized hampir sama
dengan jumlah protein dicerna. Jumlah semua kerugian nitrogen ditambah
perubahan dalam tubuh nonprotein nitrogen (terutama nitrogen urea) dinyatakan
sebagai jumlah penampilan nitrogen (TNA). TNA mencerminkan pemecahan
bersih protein, yang lagi-lagi dalam kondisi mapan harus hampir sama dengan
asupan nitrogen, yang protein adalah sumber utama. Pada pasien pada HD dan
PD, tambahan kerugian nitrogen dalam dialisat juga harus dipertimbangkan, oleh
karena itu TNA pada pasien CKD adalah sama dengan jumlah dari dialisat, urin,
dan kerugian nitrogen tinja, dan kenaikan postdialysis di kandungan nitrogen
tubuh urea. Karena kandungan nitrogen dari protein relatif konstan pada 16%,
setara protein total penampilan nitrogen (PNA) dapat diperkirakan dengan
mengalikan TNA oleh 6,25 (PNA secara matematis identik dengan tingkat
katabolik protein atau PCR). PNA adalah pengukuran yang valid dan berguna
secara klinis dari protein bersih degradationand asupan protein pada pasien
dialisis stabil. PNA dinyatakan dalam gram protein per hari (g / hari). Perlu
dicatat bahwa PNA dapat dipengaruhi oleh asupan protein dan anabolik dan faktor
katabolik. Jika pasien katabolik, PNA akan terlalu tinggi, dan di anabolisme, PNA
akan meremehkan asupan protein yang sebenarnya.

Karena kebutuhan protein determinned byeceme bebas dan lemak massa

tubuh bebas, PNA ini biasanya dinormalisasi (nPNA) ke beberapa fungsi berat
badan. setara protein normalisasi total apparence nitrogen (nPNA) adalah ukuran
dari penampilan nitrogen protein dan dinyatakan dalam gram protein per kilogram
perhari (g / kg / hari). nPNA dapat digunakan untuk memperkirakan asupan
protein dan dapat menghitung dengan menggunakan rumus di bawah ini. nPNA
erat berkorelasi dengan asupan protein dalam keadaan stabil atau ketika asupan
protein dan energi yang relativey contant (<10% varians). PNA dihitung secara
otomatis sebagai bagian dari urea rutin hasil kinetik modeling. nPNA
membutuhkan koleksi urin 24 jam.

Protein setara total penampilan nitrogen (PNA) yang sebelumnya disebut

sebagai protein tingkat katabolik (PCR):

nPNA 9g / hari) = (6,25 x (urea kemih N (g / hari) x 0031 Berat (kg)) x

kerugian protein urin (g / hari)
 Rekomendasi nutrisi untuk CKD

Akut CKD Sindrom HD PD

nefrotik

Protein g / kg 0,6 - 0,8 0,60 - 0,75 g 0,8- 1,0 1,2 1,2

berdasarkan / kg mengganti
50% HBV 50% HBV
fungsi ginjal kerugian urin
50% HBV
/ kontroversial
pengobatan

Energi kkal/kg 35 - 50 30 -35> 60 35 kecuali 30-35> thn 30 -35> 60 thn

berdasarkan thn obesitas:
35 <thn 35 <60 thn
stres Status / CHO
35 <60 thn termasuk dialisat
gizi kompleks;

kolesterol;
<30% fa

Na * g / hari 1-2 Bervariasi 1 -2 2 2; memonitor

berdasarkan dari 1-3 keseimbangan
BP, edema, untuk tanpa cairan
recacw garam acced
obesitas di
diuretik
crase

K + g / hari Menjaga Biasanya biasanya 2-3 menyesuaikan diri 3-4

serum <5 terbatas terbatas dengan tingkat serum menyesuaikan
Meo / L uriess serum diri dengan
kerugian leve ls mg tingkat serum
recese di
diuretik
crase
Fosfor mg /pro Menjaga 500- 1000 Menjaga 8 00- 1000 mg / d 800- 1000 mg / d
serum P mg / g serum P sesuaikan untuk sesuaikan untuk
Atau mg/hari
WNL WNL memenuhi kebutuhan memenuhi
10-12 mg / g
pro; 10-12 mg / g pro kebutuhan pro;
pro
10-12 mg / g pro

Menjaga
serum P dan
PTH WNL

Kalsium g /hari Menjaga DRI: Sama seperti <2,0 g termasuk beban <2,0 g termasuk
serum WNL mempertaha predialisis pengikat; beban pengikat;
nkan tingkat mempertahankan tingkatmempertahankan
serum WNL serum WNL tingkat serum
WNL

Cairan cc / d Output biasanya keseimbanga Output + 1000 cc gain menjaga

ditambah terbatas n Maointain batas ID wt keseimbangan
500 cc
Vitamin/minera DRI: DRI: B- Sama seperti C 60-100 mg, B6 2 mg; Sama seperti HD
l (Harian) menyesuaik kompleks & CKD folat 1-5 mg; B 12 3 mg tapi mungkin
an diri C; / RDA lain; vit E 15 IU, perlu 1,4 sampai
dengan memastikan zinc 15 mg / besi dan vit 2 mg B1 karena
tingkat memadai D penuh gizi D kehilangan
catabolisme; vitamin gizi dialisis; penuh
TPN D; vitamin gizi D;
mungkin memberikan individualize
memerlukan 1,25 vitamin 1,25 vitamin D
MVT dan D yang yang diperlukan
mineral diperlukan untuk menguasai
untuk SHPT
mengendalik
an PTH;
individualiz
e besi, seng

Serat N/A 20 - 30 g N/A 20 - 25g 20-25 g

CKD stadium 4 = GFR 15-29 mL / menit / 1,73 M 2

1. Berdasarkan standar atau disesuaikan berat badan.
2. Catatan ; Sebuah natrium pembatasan 1 g umumnya sulit dicapai dalam pengaturan rawat jalan.
Sumber: Kopple ID dan Massry SG. End. manajemen nutrisi diet ginjal. Philadephia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004, mitch KAMI dan Klahr S. EMD. Handbook of Nutrition dan ginjal. 5 th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2005, NKF K / DOQI pedoman praktek klinis untuk nutrisi pada gagal ginjal
kronis. Am dis j ginjal. 2000; 35; 6 (supp; 2): SI -SI40. NKF KDOQI pedoman praktek klinis untuk
metabolisme tulang dan penyakit pada diease ginjal kronis. Am dis j ginjal. 2003; 42; 4 (supp; 3): SI -S201

modifikasi nutrisi ini sering diperlukan. lihat tabel 18.4 untuk rekomendasi
nutrisi bagi individu pada berbagai tahap penyakit ginjal.

Perencanaan makan bisa menjadi tantangan untuk pasien dengan CKD.

Menekankan penggunaan makanan dan resep dengan modifikasi untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi memungkinkan untuk pendekatan individual (lihat Kotak 18.4).
Tabel 18.5 memberikan contoh dari dua - menu sehari untuk pasien dengan
stadium 3 CKD.

Tujuan terapi nutrisi untuk pasien dengan CKD stadium 5 (lihat tabel 18.1
untuk tahap klasifikasi NKF K / DOQI dari CKD) adalah untuk memenuhi
kebutuhan gizi, mencegah kekurangan gizi, meminimalkan uremia dan komplikasi
CKD terkait (penyakit kardiovaskular, anemia, hiperparatiroidisme sekunder), dan
menjaga tekanan darah dan status cairan. Terapi nutrisi untuk pasien CKD
menerima modalitas dialisis yang berbeda ditinjau berdasarkan tahap yang diikuti.

Secara umum, diet hemodialisis tinggi protein dan kontrol asupan

kalium, fosfor, cairan, dan natrium. Berdasarkan kebutuhan gizi, modifikasi
tambahan mungkin diperlukan untuk lemak, kolesterol, dan trigliserida.
Pasien yang menerima dialisis peritoneal memiliki diet yang lebih liberal dari
pada pasien hemodialisis; diet ini tinggi protein, natrium, kalium (karena
peningkatan kerugian selama proses dialisis), dan cairan, tetapi masih
terbatas di fosfor. Lihat tabel 18.4 untuk ringkasan rekomendasi nutrisi untuk
kedua HD dan pasien PD.

PROTEIN Faktor berkaitan dengan kebutuhan protein yang lebih tinggi

termasuk :

1. Kehilangan sekitar 10 sampai 12 gram asam amino bebas per hari dan 5
sampai 15 gram per hari albumin,
2. Perubahan albumin
3. Asidosis metabolik, yang meningkatkan degradasi asam amino
4. Peradangan dan
5. Infeksi.

Pedoman NKF K / DOQI tentang gizi telah menetapkan rekomendasi umum

1,2 gram protein / kg berat badan untuk pasien HD untuk memastikan asupan
yang memadai dari asam amino esensial. Setidaknya 50% dari protein harus dari
nilai biologi tinggi. Rekomendasi didasarkan pada tingkat asupan protein akan
 menjaga keseimbangan nitrogen netral atau positif dan menyebabkan peningkatan
atau pemeliharaan simpanan protein bagi mayoritas pasien HD.

Diet Ginjal Nasional (NRD)

Diet nasional diperkenalkan pada tahun 1993 dalam upaya untuk

memberikan secara nasional, alat untuk mengajar pasien CKD cara makan yang
baik. Sebuah upaya kolaborasi antara kelompok ADA Renal Practise dan dewan
NKF pada nutrisi ginjal, diet ginjal nasional terdiri dari dua buku.

Panduan makanan sehat bagi orang-orang di dialisis memberikan bagian

pada protein, buah / sayuran, susu / phospnours, roti / sereal, cairan, caloreie dan
perasa, diabetes dan dialisis dan makan vegetarian. daftar makanan yang paling
umum disediakan, baris kosong eith untuk menambahkan pilihan lain. ahli diet
bekerja dengan parient untuk mengisi batas melayani, melayani ukuran, dan
pilihan makanan tambahan.

Panduan makanan sehat untuk orang dengan penyakit ginjal kronis

meliputi bagian atau pilihan pada protein, buah/sayuran, susu, roti/ sereal,
cairan, kalori dan bumbu, diabetes, penyakit ginjal dan vegetarian.

Tabel berikut ini memberikan komposisi gizi dari berbagai daftar

makanan. Tabel ini harus digunakan untuk makanan perencanaan, melayani
ukuran, dan jumlah.

NRD Nutrisi Komposisi makanan untuk Orang di Doalysis

Protein (g / Calore (ckal / Natrium (mg / Kalium (mg / Phosphous (mg /

Daftar Makanan
melayani) melayani) melayani) melayani) melayani)

Protein Hewani 6-8 50-100 20-150 50-150 50- 100

Tinggi - Natrium,
Kalium Atau Fosfor 6-8 50-100 200-500 250-450 100-300
Protein

Buah / Begetable
 Rendah 0-3 10 -100 1-50 20-150 0-70

Medium 0-3 10 -100 1-50 150-250 0-70

Tinggi 0-3 10 -100 1-50 250-550 0-70

Susu / Fosfor 2-8 100-400 30-300 50-400 100-120

Roti / Sereal 2-3 50-200 0-150 10-100 10-70

Kalori 0-1 100-150 0-100 0-100 0-100

Perasa 0 0-20 250-300 0-100 0-20

Protein Vegetarian 6-8 70-150 10-200 60-150 80-150

NRD Nutrisi Komposisi makanan untuk Orang Tidak di Doalysis

Protein (g / Calore (ckal Natrium (mg Kalium (mg / Phosphous (mg

Daftar Makanan
melayani) / melayani) / melayani) melayani) / melayani)

Protein Tinggi 6-8 50-100 20-150 50-150 50- 100

Protein Fosfor
6-8 50-100 20- 150 50-350 100-300
Tinggi

Natrium Protein
6-8 50-100 200-450 50-150 50-100
Tinggi

Sayur-Mayur

Rendah 2-3 10 -100 0-50 20-150 10-70

Medium 2-3 10 -100 0-50 150-250 10-70

Tinggi 2-3 10 -100 0-50 250-550 10-70

Buah

Rendah 0-1 20-100 0-10 20-150 1-20

Medium 0-1 20-100 0-10 150-250 1-20

Tinggi 0-1 20-100 0-10 250-550 1-20

Tinggi - Natrium
Dan / Atau 2-3 50-200 150-400 10-100 100-200
Fosfor Makanan
Roti / Sereal 2-3 50-200 0-150 10-100 10-70

Kalori 0-1 100-150 0-100 0-100 0-100

Perasa 0 0-20 250-300 0-100 0-20

Protein
6-8 70-150 10-200 60-150 80-150
Vegetarian

Sumber: ADA Nasional ginjal Diet: Pro (. Panduan Profesional 1nd ed American
Dietetic Assocition, 2002).

Dua hari menu CKD dengan Analisis Gizi (Berdasarkan 60-kg Orang)

Hari 1 Hari ke-2

Sarapan
cangkir saus apel
4 ons susu
muffin Inggris
Margarin

Serpihan jagung
8 ons kopi
Gula
Lada
Makan siang
buah persik cangkir cannea
Sandwich kalkun (ons kalkun, 2 iris
rotiputih, mayones, selada)
jus cranapple cup
Analisis gizi Analisis gizi
~ 2100 kalori ~ 2000 kalori
44 gram protein 45 gram protein
830 fosfor mg 840 fosfor mg
1880 mg potasium 1850 mg potasium
1700 mg natrium 2000 mg natrium

Kebutuhan protein untuk PD sedikit lebih tinggi daripada HD. Selama

episode peritonitis (Peradangan peritoneum), bahkan dalam kasus-kasus ringan,
yang dialisat kerugian protein meningkat 50% menjadi 100% menjadi rata-rata
15-36 g / 24 jam dan telah dilaporkan tetap tinggi selama beberapa minggu. Oleh
karena itu, tingkat protein yang lebih tinggi diperlukan dalam kasus-kasus
peritonitis.

ENERGY asupan energi yang memadai penting untuk mencegah

katabolisme dan mencapai status gizi yang optimal. kkal cukup dari karbohidrat
dan lemak dapat membantu untuk mencegah otot dan protein visceral dari yang
dimanfaatkan sebagai energi. Rekomendasi energi dari Pedoman Gizi K/DOQ
didasarkan pada temuan bahwa pengeluaran energi hampir sama dengan atau
sedikit lebih tinggi dari orang sehat.Mengikuti rekomendasi ini telah terbukti
memberikan keseimbangan nitrogen netral dan pemeliharaan kedua serum
albumin dan parameter antropometri. Kebutuhan kalori yang lebih rendah telah
terbukti cukup untuk orang tua yang lebih banyak duduk/kurangbergerak.
Kebutuhan kalori harus disesuaikan bagi mereka dengan tingkat aktivitas yang
lebih tinggi, mereka yang kekurangan berat badan, dan mereka yang menunjukkan
stres katabolik.

BOX 18,5 APLIKASI KLINIK

Perhitungan Glukosa Terserap di Pasien Peritoneal Dialysis (PD)

Penyerapan glukosa bersih dari dialisis harus diperhitungkan saat

menghitung asupan energi total untuk pasien PD.Ada banyak rumus
dipublikasikan memperkirakan kkal diserap dari dialisis peritoneal. Metode yang
paling akurat adalah dengan mengukur gram glukosa dalam pembuangan dan
membandingkan ini dengan gram glukosa yang diinfus. Umumnya, pada pasien
PD dengan kapasitas transportasi peritoneal yang normal, sekitar 60% dari beban
glukosa dialisis harian diserap-ini hasil dalam penyerapan glukosa dari sekitar 100
sampai 200 g glukosa per 24 jam. Metode lain yang mempertimbangkan dialisis
modalitas dan transportasi membran karakteristik adalah rumus berikut:

Glukosa diserap (kkal) = (1 D/D0) xi

Dimana D / D0 adalah sebagian kecil dari glukosa yang tersisa dan xi adalah
glukosa awal.

Contoh. infus = 4 L dari 38 g / L + 4L dari 13,6 g / L

= 152 + 54,4 = 206 g = xi

Diukur glukosa yang tersisa

= 1200 mg / dL pada 10 L limbah

= 1200 x (10.000 mL / 100.000)

= 1200 x 0.1

= 120 g

D / D0 = 120/206 = 0,58

(1-0,58) x 206 = 86,5 g

86,5 x 3,4 = 294 kkal

Referensi
1. Bodnar DM, Busch S, Fuchs J, Piedmonte M, Schreiber M, Memperkirakan penyerapan glukosa
di dialisis peritoneal menggunakan tes equilibrium peritoneal. Adv Perit Dial. 1993; 9; 114-18

Ketika memperkirakan kebutuhan energi pasien PD, kkal diserap dari glukosa
dalam dialysisharus diperhitungkan. Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa asupan
kalori pada populasi ini telah dilaporkan beradapada level di bawah yang
dianjurkan. Ada beberapa metode / rumus yang digunakan untuk menentukan
beban kalori dari dialisis peritoneal. Salah satu metode umum menggunakan tes
equilibrium peritoneal (PET) dan dijelaskan dalam Kotak 18.5.
Lebih dari setengah dari semua pasien hemodialisis dilaporkan konsumsi protein
kurang dari 1,0 g / kg / hari, dan di hampir setiap survei yang dilakukan pada
asupan energi, kebanyakan pasien menelan sekitar 24 sampai 27 kkal / kg / day.

DISESUAIKAN BERAT BADAN BEBAS EDEMA (AB WEF) UNTUK

PASIEN OBESITAS DAN UNDERWEIGHT Ada perbedaan dalam literatur
mengenai pengukuran berat badan yang akan digunakan saat menghitung protein
dan energi untuk pasien kurus dan obesitas. MenurutPedoman Gizi NKF K /
DOQI, dianjurkan bahwa disesuaikan beratbadanbebas edema (aBWef) harus
didasarkan pada Survei Nasional Kesehatan Gizi Evaluasi (NHANESdata II.
Tabel 18.6 merangkum perhitungan ini.

Berat Badan disesuaikan untuk Pasien obesitas atau Underweight

berat badan (BW) disesuaikan BW bebas edema + [(standar BW - BW edema

bebas) x 0,25]

* Sesuaikan ketika berat pasien adalah <95% atau> 115% dari berat badan standar

Contoh penyesuaian KDOQI:

Pasien Underweight Realisasi Standard BW 80 sehingga

Disesuaikan BW = 60 + [(80-60) x
0,25]
Disesuaikan BW = 60 + [20 x 0,25]
BW Disesuaikan = 60 + 5 atau 65
Pasien Kegemukan Realisasi BW 80. Standar BW 60
sehingga Disesuaikan BW = 80 + [(50
- 80) x 0,25]
Disesuaikan BW = 80 + [-20 x 0,25)
Disesuaikan BW = 80-5 atau 75
(Tradisional penyesuaian = 65)

Penyesuaian KDOQI kurang dari penyesuaian tradisional. kepatuhan pasien

mungkin ditingkatkan dengan perubahan lebih sederhana bertahap dalam asupan
gizi, awalnya, dengan penilaian ulang periodik berat badan dan perhitungan
kembali kebutuhan perubahan status pasien.
Sumber: Dicetak ulang dengan izin dari National Kidney Foundation. Pocket Guide to Nutrisi
Pengkajian Pasien dengan Penyakit Ginjal Kronis (CKD) 2009. Edisi Keempat [Revisi] Online.
National Kidney Foundation, New York, NY.

*Berat Badan disesuaikan untuk Pasien obesitas atau Underweight

 LEMAK Secara umum, pasien HD dan PD adalah pada peningkatan risiko
untuk CAD (penyakit arteri koroner) dan stroke. Hanya 20% dari HD dan 15%
dari pasien PD memenuhi parameter lipid normal seperti yang diidentifikasi oleh
Pedoman Adult Treatment Panel (ATP) III. pasien hemodialisis biasanya
menampilkan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, rendah high-density
lipoprotein (HDL) kolesterol normal, dan peningkatan kadar trigliserida. Tidak
seperti pasien HD, pasien PD menunjukkan kadar kolesterol total serum yang
lebih tinggi serta tingkat LDL. Kadar trigliserida yang terutama meningkat pada
pasien PD karena penyerapan glukosa dalam dialisis.

Disarankan bahwa kedua pasien PD dan HD mematuhi pedoman komposisi

gizi dari diet perubahan gaya hidup terapeutik (TLC) (lihat Tabel 18.7). Pedoman
ini, yang dikembangkan oleh Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP)
Panel Ahli dan dimodifikasi untuk pasien CKD, dapat ditemukan dalam NKF K /
DOQI pedoman praktek klinis untuk mengelola dislipidemia.

POTASSIUM Pembatasan kalium untuk HD dan pasien PD bervariasi,

tergantung pada tingkat fungsi ginjal, kadar kalium serum, modalitas, dan terapi
obat. Untuk sebagian besar, diet yang memungkinkan 50 sampai 70 mmol / hari
atau sekitar 2 sampai 3 g / hari kalium umumnya diresepkan di HD. Mereka yang
oliguri atau anuric berada pada peningkatan risiko untuk hiperkalemia dan harus
memiliki pembatasan diet lebih ketat. Kisaran target untuk kalium serum adalah
3,5-6,0 mEq / L. Hiperkalemia parah (serum K lebih besar dari 7,0 mEq / L) dapat
memicu aritmia fatal.

Perubahan Gaya Hidup Terapi untuk Penderita CKD

Gizi Direkomendasikan intake

Lemak jenuh 7% dari total kkal
Lemak tak jenuh ganda Sampai dengan 10% dari total kkal
Lemak tak jenuh tunggal Sampai dengan 20% dari total kkal
Lemak total 25-35% dari total kkal
Karbohidrat 50-60% dari total kkal
Protein Sekitar 15% dari total kkal
Kolesterol <200 mg / hari
Jumlah kkal Menyeimbangkan asupan energi dan
pengeluaran untuk mempertahankan berat
badan yang diinginkan / mencegah kenaikan
berat badan
Serat 20-30 g / hari dengan 5-10 gram serat larut
Sumber: NKF-K / DOQI. Pedoman Praktek Klinis untuk Mengelola dislipidemia di Penyakit
Ginjal Kronis (2003). Am J Ginjal Dis. 4l: sl-S91 (suppl 3).

Hal ini juga penting untuk dicatat bahwa ada penyebab non diet lain dari
hiperkalemia. Ini termasuk perdarahan gastrointestinal, asidosis, katabolisme,
hypoaldosteronism, hiperglikemia, dan beberapa jenis pica.

Pasien HD harus konseling tentang membatasi makanan kalium tinggi. Hal

ini memerlukan pemilihan terbatas dari buah-buahan, sayuran, kacang-kacangan
dan biji-bijian, cokelat, dan produk susu (lihat Kotak 18,6 untuk contoh tinggi
kalium dan makanan-kalium rendah). Garam pengganti dan rendah natrium
baking soda dan baking powder terkonsentrasi sumber kalium klorida dan dengan
demikian tidak boleh digunakan.

Pada PD, pasien sering mengalami tingkat kalium serum rendah karena
penghapusan dialisis sehari-hari. Kebanyakan tidak perlu pembatasan, dan
beberapa mungkin memerlukan suplemen kalium oral.

FLUIDA DAN NATRIUM Cairan dan natrium tunjangan sangat secara

perorangan dan terutama didasarkan pada output urine sisa dan dialisis modalitas.
Pertimbangan lain termasuk kontrol tekanan darah, antar kenaikan berat badan
dialisis dengan adanya pasien HD dari edema, dan gagal jantung kongestif.

Antardialisis sasaran berat badan pada pasien HD tidak melebihi 5% dari

berat badan.kenaikan cairan yang lebih tinggi dapat menyebabkan perubahan
mendadak dalam volume darah dan hipotensi selama perawatan
hemodialisis.Karena kebanyakan pasien menjadi oliguri atau anuric dalam 12
bulan pertama hemodialisis, adalah bijak untuk merekomendasikan natrium diet 2
gram dengan tunjangan cairan tidak lebih dari 1 L (1000 mL) setiap hari. Jika urin
 lebih besar dari 1 L per hari, natrium dan tunjangan cairan dapat diliberalisasikan
kira-kira 2 sampai 4 g natrium per hari dan 2 L (2000 mL) cairan per hari.

Cairan dan natrium syarat untuk pasien pada terapi PD sangat secara perorangan
dan sebagian besar didasarkan pada ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi bisa menghilangkan
2 hingga 2,5 kg cairan per hari. Jika seorang pasien di PD kenaikan terlalu banyak
cairan, konsentrasi dekstrosa yang lebih tinggi harus digunakan, yang mengarah
ke menghilangkan cairan yang lebih besar tetapi juga dapat menyebabkan
kenaikan berat badan, kadar trigliserida tinggi, dan resistensi insulin. Oleh karena
itu, penggunaan ini konsentrasi yang lebih tinggi-dekstrosa harus diminimalkan.
Tipikal cairan dan pembatasan natrium bagi pasien PD termasuk tunjangan cairan
dari 2 L per hari dan natrium tunjangan antara 2 dan 4 g per hari. Gejala
cairanberlebihan dapat mencakup sesak napas, hipertensi, gagal jantung kongestif,
dan edema. asupan cairan paling dikendalikan dengan membatasi asupan natrium
diet. Tabel 18.8 daftar tips untuk mengendalikan asupan cairan, dan meja 18,9
menjelaskan cara memilih makanan yang tepat untuk diet rendah natrium (lihat
Bab 13 untuk informasi tambahan)

BOX 18,6 APLIKASI KLINIK

Panduan Makanan Tinggi dan rendah kalium

Makanan apa yang tinggi kalium (lebih besar dari rendahkalium 200 miligram per
porsi)?

Tabel berikut berisi daftar makanan yang tinggi kalium. Ukuran porsi
cangkir kecuali dinyatakan lain. Pastikan untuk memeriksa ukuran porsi.
Sementara semua makanan di daftar ini adalah tinggi kalium, beberapa lebih
tinggi daripada yang lain.

Makanan tinggi potassium

Buah-buahan Sayuran Makanan lainnya

Apple (2 sedang) dikeringkan biji pohon ek labu Bekatul / produk bekatul
(5 bagian) Artichoke Coklat (1,5-2 ons)
Alpukat (l / 4) rebung granola
Pisang (1/2) Baked beano Susu, semua jenis (1
blewah squas Buttemut cangkir)
Kurma (5 keseluruhan) kacang-kacangan refried Molase (1 sendok makan)
Buah kering Bit, segar kemudian direbus Gizi. suplemen: Gunakan
Buah tinn, kering Kacang hitam hanya di bawah arahan
jus jeruk bali Brokoli, cookedBrussels dokter atau ahli gizi
Embun madu kecambah kubis kering Kacang-kacangan dan biji-
Kiwi (1 sedang) buncis dan kacang polong bijian (1 ounce)
Mango (1 sedang) Cina Selai kacang (2 sdm)
Nectarine (1 sedang) Sayuran, kecuali kale Garam pengganti / garam
jeruk (1 sedang) squas Hubbard kaldu bebas garam
jus jeruk Kolrabi Bubuk tembakau /
Pepaya (1/2 keseluruhan) Legum mengunyah tembakau
Delima (1 utuh) lentil yogurt
Jus delima Jamur, kaleng
buah prem Lobak
jus prem Kentang, putih dan manis
kismis Labu
Rutabagas
Bayam, dimasak
tomat, produk tomat
jus sayuran

Makanan apa yang rendah kalium?

Berikut makanan daftar tabel yang rendah kalium, Sebagian adalah

cangkir kecuali dinyatakan lain. Makan lebih dari 1 porsi bisa membuat makanan
lebih rendah-kalium ke dalam makanan tinggi kalium.

Rendah Kalium Foods

Buah-buahan Sayuran Makanan lainnya

Apple (1 sedang) kecambah alfalfa Nasi
jus apel Asparagus (6 tombak) Mie
Saus apel Kacang, hijau atau lilin Pasta
Aprikot, kalengan dalam jus Kubis, hijau dan merah Roti dan roti produk (bukan
blackberry Wortel, dimasak biji-bijian)
bluberi Kol kembang Cake: malaikat, kuning
ceri Seledri (1 batang) Kopi (batas untuk 8 ons)
cocktail cranberry Buah Jagung, segar (1/2 Pie tanpa coklat atau buah
Jeruk bali (h) telinga) beku (1/2 kalium tinggi
Jus anggur cangkir) Biskuit tanpa kacang atau
anggur Ketimun cokelat
jeruk mandarin Terong Teh (batas untuk 16 ons)
Peach, segar (1 kecil; kaleng kubis
(1/2 cup) Selada
Pir, segar (1 kecil: kaleng (1/2 Sayuran campur
cangkir) Jamur, segar
nanas okra
Jus nanas Bawang
Plum (1 utuh) Peterseli
Raspberi Kacang polong, hijau
Stroberi Paprika
Tangerine (1 utuh) Lobak
Semangka (llmlt 1 gelas) kelembak
Air Chestnuts, kalengan:
selada air
Labu kuning
zucchini labu

Bagaimana cara mendapatkan beberapa kalium dari sayuran tinggi kalium favorit
saya?

Proses pencucian akan membantu menarik potassium dari beberapa

sayuran tinggi kalium. Penting untuk diingat bahwa pencucian tidak akan menarik
semua kalium keluar dari sayuran. Anda masih harus membatasi jumlah tercuci
sayuran tinggi kalium yang Anda makan. Tanyakan ahli diet Anda tentang jumlah
sayuran tercuci yang Anda dapat dengan aman memiliki dalam diet Anda.

Bagaimana Cara Mencuci Sayuran

Untuk kentang, ubi jalar, wortel, bit, dan rutabaga :

 1. Kupas dan tempatkan sayuran dalam air dingin sehingga mereka tidak
akan menghitam
2. Iris sayur setebal 1/8 inci
3. Bilas dengan air hangat selama beberapa detik
4. Rendam minimal dua jam dalam air hangat. Gunakan sepuluh kali dalam
sayuran. Jika merendam lagi, ganti air setiap empat jam
5. Bilas lagi dengan air hangat selama beberapa detik
6. Masak sayur dengan lima kali jumlah air dengan lima kali jumlah sayur

Untuk squash, jamur, kembang kol, dan sayuran beku :

1. Biarkan sayuran beku mencair dalam suhu kamar dan tiriskan

2. Bilas sayuran segar atau beku dalam air hangat selama beberapa detik
3. Rendam minimal selama dua jam dalam air hangat. Gunakan sepuluh kali
dalam sayuran. Jika merendam lagi, ganti air setiap empat jam
4. Bilas lagi dengan air hangat selama beberapa detik
5. Masak dengan cara yang biasa, tetapi dengan lima kali jumlah air dengan
lima kali jumlah sayuran

Kelebihan konsumsi dapat menyebabkan sesak napas, hipertensi, gagal

jantung kongestif dan edema. Asupan cairan paling baik dikendalikan dengan
membatasi asupan natrium. Tabel 18.8 daftar tips untuk mengendalikan asupan
cairan, dan Tabel 18.9 menjelaskan cara memilih makanan yang tepat untuk diet
rendah natrium (lihat bab 13 untuk informasi tambahan).

Table 18.8 Tips untuk Mengendalikan Asupan Cairan

1. Membatasi makanan tinggi garam sehingga rasa haus Anda akan

berkurang
2. Minum pil Anda dengan cairan waktu makan, saus apel, atau bubur buah-
buahan, sebagaimana diizinkan
3. Minumlah dari gelas kecil dan cangkir
4. Minumlah hanya ketika kamu haus. Ambil minuman yang sangat dingin.
Minuman yang kurang manis akan memuaskan dahaga Anda
 5. Berat harian Anda. Anda tidak harus mendapatkan lebih dari jumlah yang
diresepkan setiap hari
6. Gunakan permen asam atau permen karet bebas gula untuk membasahi
mulut Anda. Cobalah minuman pereda gusi khusus
7. Tambahkan beberapa jus lemon kedalam air atau es. Rasa asam akan
membantu untuk meredakan haus Anda
8. Coba desah mulut Anda dengan air yang sangat dingin atau obat kumur
rendah alkohol ketika Anda haus. Jangan ditelan!
9. Menyikat gigi sering-baik kebersihan mulut sangat penting
10. Menjaga bibir lembab dengan lip balm atau lipstik pelembab
11. Gunakan es batu sebagai pengganti cairan. Satu cangkir es adalah sama
dengan1/2 cangkir air/jus dan akan bertahan lebih lama
12. Bekukan anggur dan makan sepanjang hari sebagai salah satu porsi buah
harian Anda (porsi cangkir)
13. Coba bluberi beku dan nanas, koktil buah, dan buah lainnya yang
direkomendasikan
14. Ingat beberapa makanan ini juga harus dihitung sebagai cairan. Sup, es
loli, serbat, es krim, yogurt, custard dan agar-agar

FOSFOR dalam CKD awal, hyperphosphatemia dicegah dengan

peningkatan adaptif di ekskresi ginjal dan penurunan reabsorpsi fosfat.
Hyperphosphatemia jelas ketika GFR jatuh antara 20 dan 30 mL/min/1.73 m.
pembatasan fosfor diet 800-1000 mg / hari atau, 17 mg / kg berat badan ideal atau
standar berat badan per hari telah direkomendasikan untuk kedua pasien HD dan
PD. Tabel 18.10 daftar makanan tinggi fosfor bahwa pasien harus membatasi, dan
Kotak 18.7 membahas aditif fosfat dalam makanan.

Selain pembatasan diet fosfor, kebanyakan pasien membutuhkan pengikat

fosfat untuk mencegah gastrointestional obsorpsi dari diet fosfor (lihat Tabel
18.11). garam kalsium telah menggantikan pengikat aluminium dan magnesium
berbasis sebagai pengikat pilihan. Bahan pengikat berbasis aluminium ditemukan
menyebabkan demensia terkait aluminium dan juga menumpuk di kebutuhan
kalsium diet.
 KALSIUM tulang lebih tinggi pada mereka dengan CKD. Kadar kalsium
serum yang rendah sering menyertai CKD untuk perubahan dalam metabolisme
vitamin D, penurunan absorpsi kalsium dari usus, dan kadar fosfor yang tinggi.
Makanan tinggi kalsium dibatasi, karena mereka cenderung tinggi fosfor juga.
Jika suplemen kalsium menunjukkan, mreka harus diambil pada saat perut
kosong-antara waktu makan atau sebelum tidur (bahan pengikat berbasis kalsium
fosfat kadang-kadang digunakan sebagai suplemen kalsium). Jumlah kalsium dari
diet yang ditambah jumah yang ditemukan dalam bahan pengikat fosfat tidak
harus melebihi 2.000 mg per hari. Sumber-sumber lain dari kalsium termasuk
pengikat fosfat berbasis kalsium dan dialisat, yang mungkin mengandung
kalsium. Penggunaan sterol vitamin D aktif meningkatkan penyerapan kalsium
dalam usus.

Untuk dekade sebelumnya telah terjadi banyak perhatian diberikan kepada

konsekuensi yang merugikan dari PTH tinggi, fosfor, dan produk Ca X P (produk
dari tingkat serum kalsium dikalikan dengan tingkat serum fosfor), terutama yang
berkaitan dengan morbiditas dan kematian. Block et al. (1998) jelas digambarkan
konsekuensi yang merugikan dari PTH tinggi, fosfor dan Ca X P. Mereka
menemukan bahwa dalam dua analisis retrospektif dari Sistem Data Ginjal
Amerika Serikat (USRDS) data lebih dari 6.400 pasien HD, tinggi fosfor serum,
Ca X P, dan PTH secara independen dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan
mortlitas. Setelah penyesuaian untuk kondisi komorbiditas, pasien dengan fosfor
serum tingkat >6.5 mg/dL memiliki resiko 27% risiko yang lebih tinggi jika
dibandingkan kematian pasien dengan tingkat dari 2.4-6.5 mg/dL; 39% dari
pasien ini memiliki fosfor serum 6.5 mg/dL, menempatkan mereka pada
peningkatan risiko kematian. Selain itu, pasien dengan Ca X P >72 mg/dL
memiliki risiko 34% lebih tinggi dari kematian orang-orang dengan Ca X P
antara 42 dan 52 mg/dL. Tingkat PTH >975 pg/mL juga dikaitkan dengan
tingkat kematian meningkat.

Analisis lebih lanjut menggunakan konfirmasi database yang sama dan

memperluas temuan yang hanya disajikan. Sebuah serum fosfor tingkat (6.5
mg/dL) dikaitkan dengan kematian mendadak dan kematian karena penyakit
jantung koroner. Baru-baru ini, Block et al. (2004) lebihh lanjut menegaskan
hubungan antara ketidakseimbangan mineral dan risiko relatif mortalitas
kardiovaskular. Konsentrasi serum fosfor dari 5.0 ke 5.5 mg/dL dan 5.5 ke 6.0
mg/dL dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam risiko relatif
kematian (1.10 dan 1.25 kali, masing-masing).

Hubungan yang kuat ada diantara serum fosfor, Ca X P produk, PTH, dan
penyebab jantung kematian pada pasien HD. Sejak parameter tersebut telah
ditemukan secara bebas dikaitkan dengan peningkatan mordibitas dan kematian,
Yayasan Nasional telah menetapkan sasaran tujuan untuk parameter ini. Sasaran
serum target adalah sebagai berikut: menjaga Ca x P produk kurang dari 55 mg /
dL, kalsium dalam kisaran normal 8,4-10,2 mg / dL (sebaiknya dalam waktu akhir
rendah dari normal), dan serum fosfor dalam kisaran normal 3,5 sampai 5,5 mg /
dL. Ringkasan dari rekomendasi nutrisi disediakan dalam tabel 18.4

Makanan Fosfor Tinggi untuk Membatasi

Minuman :
1. Bir putih
2. Minuman coklat
3. Minuman yang dibuat dengan susu
4. Es teh kaleng
5. Bir
6. Biji coklat
7. Cola gelap
Produk susu :
1. Keju
2. Custard
3. Susu
4. Sup krim
5. Pondok keju
6. Es krim
7. Puding
8. Yogurt
Protein :
1. Karper
2. Hati sapi
3. Telur ikan
4. Tiram
5. Udang karang
6. Hati ayam
7. Jeroan
8. Sarden
Sayuran :
1. Kacang kering dan kacang polong
2. Kacang panjang
3. Kacang polong
4. Kacang merah
5. Limas
6. Babi dan kacang
7. Kacang kedelai
8. Kacang hitam
9. Kacang garbanzo
10. Kacang-kacangan
11. Kacang utara
Makanan lainnya :
1. Sereal bekatul
2. Karamel
3. Biji
4. Produk gandum
5. Ragi
6. Kacang
7. Gandum
Pengikat Fosfat
1. Kalsium asetat (Phos-Lo)
 2. Kalsium karbonat (Tums, Calci-Chew, Caltrate, Calci-Mix, Nephro-Calci,
Titralac, Chooz Gurn atau Oscal 500)
3. Kalsium sitrat (Citracal 950)
4. Magnesium karbonat (MagneBind 200 atau MagneBind 300)
5. Lathanum karbonat (Fosrenol)
6. Sevelamer hidroklorida (Renagel)
7. Aluminium hidroksida (
8. Aluminium karbonat (Basaljel)

Natrium dan Fosfat Aditif dalam Makanan

Fosfat aditif dalam makanan telah menjadi andalan dalam pasokan

makanan di Amerika Serikat. Pada tahun 1990, fosfat aditif konstribusi sekitar
470 mg fosfor/hari untuk diet. Peningkatan penggunaan fosfat aditif ini sekarang
bisa memberikan konstribusi hingga 1.000 mg/day fosfor tergantung pada pilihan
makanan seseorang. Hal ini menjadi perhatian bagi penduduk umum, tetapi
terutama untuk pasien CKD. Daging direstrukturisasi (nugget ayam dan hotdog),
di proses dan keju olesan, produk instan (puding dan saus), produk roti
didinginkan, dan minuman adalah produk yang biasa ditambah dengan fosfor
aditif.

Daging yang ditambah juga dapat berkontribusi fosfor yang tidak

diinginkan dan natrium untuk diet. Daging yang ditambahkan adalah daging yang
segar yang telah disuntik dengan larutan air yang mengandung bahan-bahan
seperti natrium dan garam fosfat, garam kalium, antioksidan dan/atau perasa
dalam rangka meningkatkan kehidupan serta rasa dan penampilan. Daging
ditambahkan secara signifikan lebih tinggi pada natrium segar, daging murni,
daging ditambahkan mengandung lebih dari 300 mg natrium per 3-oz porsi,
sementara sebagian besar daging segar mengandung lebih sedikit sekitar 50-75
mg per 3-oz, porsi.

Fosfor aditif sangat diserap. Dalam diet campuran khas yang mengandung
biji-bijian, daging, dan susu, hanya 60% dari fosfor makanan diserap, sedangkan
asam fosfat dan berbagai polifosfat dan pirofosfat hampir 100% diserap. Diet
tinggi di garam anorganik akan menghasilkan penyerapan fosfor yang lebih
tinggi, yang dapat memperburuk hyperphosphatemia pada pasien CKD.

SUPLEMENTASI VITAMIN. Suplementasi vitamin yang larut dalam air

karena meningkatnya kerugian selama dialisis, anoreksia, dan asupan makanan
yang buruk biasanya diindikasikan untuk HD dan pasien PD. Alasan lainnya
termasuk karena diet ginjal yang rendah dalam buah-buahan segar / sayuran, biji-
bijian, dan produk susu; metabolisme diubah; gangguan syntehesis; perlawanan
terhadap aksi beberapa vitamin; dan penurunan penyerapan usus. Kebutuhan
sehari-hari baik untuk HD dan PD tercantum dalam tabel 18.4

Vitamin yang dirancang khusus tersedia dan harus digunakan secara

eksklusif jika suplemen diperlukan. secara umum, vitamin "ginjal" mengandung
vitamin B, asam folat, dan vitamin C. vitamin larut lemak dan mineral tidak
termasuk. Olahan mengandung vitamin A atau dosis tinggi vitamin C harus
dihindari.

Kadar serum B1 (thiamin), B2 (riboflavin), asam pantotenat, dan biotin

biasanya normal. Suplementasi biotin dari 10 mg / hari telah ditemukan untuk
membantu dalam mengobati pasien dengan neuropati perifer, ensefalopati, dan
cegukan keras

Vitamin C harus dibatasi tidak lebih dari 100 mg per hari. Dosis yang
lebih tinggi dapat menyebabkan oxalosis-akumulasi dari batu oksalat yang dapat
disimpan di jeroan, jaringan lunak, sendi, dan pembuluh darah.

Karena kadar serum vitamin A meningkat pada pasien HD dan PD,

suplemen tidak diperlukan. Alasan untuk vitamin yang tinggi A meliputi
peningkatan serum retinal-binding protein, penurunan katabolisme ginjal, dan
kegagalan dialisis untuk menghapus vitamin A. Persyaratan untuk vitamin D akan
dibahas di lebih rinci dalam bagian Sekunder Hiperparatiroidisme. Sangat sedikit
yang diketahui tentang efek jangka panjang dari suplemen vitamin E. Vitamin K
suplemen mungkin diperlukan mereka untuk pasien yang menerima terapi
antibiotik, karena antibiotik dapat merusak bakteri yang ditemukan di saluran
pencernaan (bakteri ini merupakan sumber utama vitamin K). Namun, karena
kebanyakan pasien HD menerima terapi anti-koagulasi, oleh sebab itu harus hati-
hati karena peran vitamin K dalam mempromosikan pembentukan gumpalan.

Ada kontroversi tentang apakah ada atau tidak suplementasi asam folat.
Saat menglami gagal ginjal, ada penurunan metabolisme homosistein (Hcy) oleh
parenkim ginjal. Selain itu, kofaktor yang terlibat dalam metabolisme Hcy, seperti
asam folat, vitamin B6 dan B12 yang kurang tersedia karena kerugian dialisis dan
secara keseluruhan menurun asupan makanan karena pantangan.

Pada 1980-an ditemukan bahwa pasien stadium akhir penyakit ginjal

memiliki kadar Hcy lebih tinggi jika dibandingkan dengan populasi pada
umumnya. Hyperhomocysteinemia umum telah dikaitkan dengan penyakit
kardiovaskular (CVD) baik di dialisis dan populasi umum. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa hyperhomocysteinemia merupakan faktor risiko independen
untuk CVD. Namun, sebuah kapal hubungan kausal antara hyperhomocysteinemia
dan CVD belum diklarifikasi di CKD karena peradangan dan gizi buruk juga
berdampak tingkat Hcy pada populasi ini. Yayasan Ginjal Nasional
menyimpulkan bahwa tidak ada bukti untuk merekomendasikan suplemen asam
folat. Studi tentang suplementasi belum memiliki tingkat normal plasma, dan
peneliti belum menentukan apakah menurunkan kadar Hcy menguntungkan secara
klinis. Sejak hyperhomocysteinemia dapat terjadi sebagai akibat dari asam folat,
riboflavin, dan kekurangan piridoksin, rekomendasinya adalah untuk memastikan
pasien dialisis diresepkan dan secara rutin mengambil suplemen vitamin yang
memenuhi rekomendasi saat lihat Tabel 18.4

MINERAL SUPLEMENTATION. Magnesium is excreted by the kidney.

As such, magnesium levels are usually normal to mildly elevated in dialysis
patients and not generally sapper mented. Magnesium containing phosphate
binders, supplements, and antacids should be avoided.

MINERAL SUPLEMENTASI. Magnesium diekskresikan oleh ginjal.

Dengan demikian, tingkat magnesium biasanya normal untuk sedikit meningkat
pada pasien dialisis dan umumnya tidak suplementasi. Magnesium yang
mengandung pengikat fosfat, suplemen, dan antasida harus dihindari.
 Kekurangan zat besi umum di kedua pasien HD dan PD. Hal ini
disebabkan ketidakmampuan ginjal untuk membuat erythropoietin memadai untuk
sel darah merah produksi. Kebanyakan tidak semua pasien menerima rHuEPO
(rekombinan erythropoietin manusia) selama dialisis. Kebanyakan pasien akan
memerlukan supplementasi besi, yang individual tergantung pada penanda serum
feritin, besi, total kapasitas pengikatan besi dan saturasi transferin. Dengan
munculnya besi intravena, sebagian besar pasien tidak mengambil suplemen oral.
Pembahasan lebih lanjut dapat ditemukan di bagian "Anemia".

Penyisihan seng adalah sama dengan RDA, yang merupakan 15 mg per

hari. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa sensasi gangguan rasa, kehilangan
nafsu makan, dan disfungsi seksual dapat diperbaiki dengan suplemen zinc.

PENYAKIT KARDIOVASKULAR. CVD telah dikaitkan dengan

penyakit ginjal kronis, terutama karena orang-orang dengan CKD lebih mungkin
untuk meninggal akibat komplikasi kardiovaskular untuk maju ke tahap CKD 4.
National Kidney Foundation merekomendasikan bahwa pasien CKD
dipertimbangkan dalam "kelompok risiko tertinggi" untuk selanjutnya peristiwa
CVD. Hal ini juga ditetapkan bahwa prevalensi penyakit kardiovaskular pada
pasien dialisis tinggi dan menyumbang sekitar 50% dari kematian di pasien HD
dan PD. Telah dilaporkan bahwa ada prevalensi tinggi CVD di CKD, dan
kematian karena CVD adalah 10 sampai 30 kali lebih tinggi pada pasien dialisis
dari pada populasi umum.

Tingkat prevalensi gagal jantung, ventrikel kiri hipertrofi (LVH), dan

aterosklerosis yang sangat tinggi, dengan sekitar 40% dari pasien HD memiliki
penyakit jantung iskemik. Dalam Cohort Prospective Study Kanada, 74% dari
pasien memulai dialisis ditemukan memiliki LVH pada awal, 44% memiliki
konsentris LVH, 30% memiliki hipertrofi dengan dilatasi ventrikel kiri , dan 15%
memiliki disfungsi sistolik.

Tingkat kematian yang tinggi ini dari CVD mungkin menunjukkan bahwa
pasien ini mengalami percepatan proses aterogenesis yang mungkin tidak terkait
dengan faktor-faktor risiko tradisional. Pasien dialisis menampilkan "non-
tradisional" faktor risiko lain: kelainan dalam metabolisme lipoprotein,
hiperparatiroidisme, kalsium dan fosfat ketidakseimbangan, kalsifikasi vaskular,
kekurangan gizi, tingkat Hcy tinggi, stres oksidatif, dan peradangan. Yang
menarik adalah peran dari peradangan dan stres oksidatif dalam memberikan
kontribusi terhadap aterosklerosis dan CM morbiditas konsekuen dan mortalitas
pada pasien CKD.

Penyebab dialisis-Terkait Peradangan pada ginjal kronis infeksi

Penyakit Hemodialisis Peritoneal Dialysis

Akses Infeksi Peritcnitis

Bio-kompatibel membran HD Akses Infeksi

Paparan endotoksin dari
Bio-kompatibel dialisat
dialisat yang terkontaminasi
Paparan endotoksin dari dialisat
Filtrasi kembali
yang terkontaminasi

Sumber: Diadaptasi dari: Kopple J. dan Massry S. , editor. Nutritionai v: :: E- dari Renol
Penyakit, 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins: 2004. Tabel 13.3 stres memberikan kontribusi
untuk aterosklerosis dan konsekuen CV morbiditas dan mortalitas pada pasien CKD

Banyak pasien PD dan HD telah ditinggikan tingkat protein Creactive

(CRP), yang telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular,
kemungkinan menunjukkan sebuah antara pendorong peradangan, malnutrisi dan
aterosklerosis. Peningkatan CRP menunjukkan respon fase akut peradangan.
Bukti menunjukkan bahwa tingkat CRP tinggi adalah indikasi dari aktivitas
inflamasi dan mencerminkan generasi sitokin pro-inflamasi seperti IL1.IL-6, dan
faktor-tumor necrosis (TNF-a). Tingginya kadar sitokin pro-inflamasi
memprediksi tingkat serum albumin rendah dan berhubungan dengan malnutrisi
pada pasien dialisis. Potensi penyebab peradangan terkait dengan prosedur dialisis
di HD dan PD pasien dapat dilihat pada Tabel 18.12.

Dalam populasi pasien ini, CVD tidak hanya salah satu penyebab
prevalevce tertinggi, tetapi nomor satu penyebab kematian, karena itu layak
perhatian. Meskipun tidak ada rekomendasi nutrisi yang meyakinkan bagi pasien
CKD, pedoman diet yang diuraikan dalam Tabel 18.4 harus diterapkan sampai
ada bukti kuat telah tersedia. Ditambahkannya pedoman baru-baru ingthe
diterbitkan menyarankan bergizi baik, stabil pasien dialisis supgle
menggabungkan asam lemak omega-3 dalam diet mereka yang paling minimal
dua kali per minggu. Beberapa sumber makanan yang dapat diterima ofEPO
omega-3 asam lemak untuk pasien dialisis termasuk salmon (Arkan- chroni tic,
bertani), makarel, herring, dan minyak canola.

HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER (SHPT) hiperparatiroidisme

sekunder (SHPT) pada pasien dialisis (lihat figurere 18,4) dapat berkembang
menjadi parah, penyakit tulang parah. Keadaan PTH yang tinggi dalam waktu
lama menyebabkan pengembangan osteitis fibrosa cystica, suatu bentuk penyakit
tulang yang ditandai dengan pergantian tulang yang cepat dengan kelebihan
produksi colagen dan mineralisasi yang tidak memadai. Meskipun massa tulang
itu sendiri dapat muncul konstan, kualitas tulang buruk, lebih rentan terhadap
patah tulang. Penurunan mineralisasi tulang dapat menyebabkan pembuluh darah
dan jaringan lunak terklasifikasi. Pasien pada tahap ini sering resisten terhadap
terapi vitamin D dan memerlukan paratiroidektomi bedah. Resistensi terhadap
terapi erythropoietin, terkait dengan sumsum fibrosis, mungkin juga dicatat pada
pasien dengan SHPT. Setelah penyakit berkembang ke stadium lanjut, perubahan
ireversibel biasanya terjadi di kelenjar paratiroid pasien, sehingga membuat
penyakit ini sulit diobati.

Kebanyakan pasien HD dan PD akan memerlukan pengelolaan SHPT

melalui penggunaan pembatasan diet fosfor, pengikat fosfat, dan suplemen lisan
atau IV vitamin D atau vitamin D analog. Serum PTH, kalsium, fosfor dan Ca x P
produk harus dipantau secara ketat bagi mereka pada terapi vitamin D.

ANEMIA CKD patients are not able to synthesize adequate amounts of

endogenous erythropoietin a hormone that is made by renal tubular cells, which
leads to decrease red cell production in the bone marrow and low hemoglobin
(Hgb) levels. Unlike PD patients, HD patients also incur increases blood loss from
dialysis procedures. The discovery of rHuEPO was a major breakthrough and has
significantly improved the quality of life in CKD patients. Treatment with
rHuEPO an iron is common practice today. EPO is given intravenously for HD
patients and subcutaneously for PD patients. The KADOQI anemia guidelines
recommend subcutaneous (SC) administration instead of intravenous (IV)
administration. In hemodialysis patients, because SC administration is less
expensive (lower doses of rHuEPO can be used to maintain Hct levels > 33% and
the EPO is used more efficiently. Most kemodialysis patients prefer to have their
rHuEPO delivered in their dialysis lines.

Pasien ANEMIA CKD tidak mampu mensintesis jumlah yang cukup

erythropoietin endogen hormon yang dibuat oleh sel-sel tubulus ginjal, yang
menyebabkan penurunan produksi sel darah merah di sumsum tulang dan kadar
hemoglobin rendah (Hb). Tidak seperti pasien PD, pasien HD juga dikenakan
meningkatkan kehilangan darah dari prosedur dialisis. Penemuan rHuEPO adalah
sebuah terobosan besar dan telah meningkatkan kualitas hidup pada pasien CKD.
Pengobatan dengan rHuEPO besi adalah praktek yang sering digunakan sekarang.
EPO diberikan secara intravena untuk pasien HD dan subkutan untuk pasien PD.
Pedoman anemia K/DOQI merekomendasikan subkutan (SC) administrasi sebagai
pengganti intravena administrasi (IV). Pada pasien hemodialisis, karena
administrasi SC lebih murah (dosis yang lebih rendah dari rHuEPO dapat
digunakan untuk menjaga Ht tingkat> 33% dan EPO digunakan lebih efisien.
Kebanyakan pasien hemodialysis lebih memilih untuk memiliki rHuEPO mereka
disampaikan dalam garis dialisis mereka.

Tingkat target direkomendasikan adalah 33% sampai 36% untuk Ht dan 11

untuk 2 g / dL untuk Hb, dengan Hb sebagai pengukuran utama. Hb sebagai telah
terbukti menjadi indikator yang lebih akurat daripada Ht, EPO dosis harus
individual, berdasarkan perintah dokter nd pedoman produsen. EPO dosis dapat
bervariasi secara signifikan tergantung pada respon individu pasien.

Efektivitas terapi EPO tergantung pada manajemen besi yang memadai.

Karena ada peningkatan permintaan untuk besi selama produksi sel darah merah,
sebagian besar pasien akan membutuhkan suplemen zat besi. Kekurangan zat besi
telah ditemukan menjadi penyebab paling sering dari EPO nonresponsiveness.
"Penyebab lain dari EPO nonresponsivenes termasuk kekurangan gizi, infeksi,
peradangan kronis, hiperparatiroidisme sekunder, kehilangan darah kronis, dan
folat dan kekurangan vitamin B12. Untuk terapi EPO efektif, toko besi harus
diukur toko bulanan dan memadai dipertahankan sesuai dengan Pedoman Praktik
klinis NKF K/DOQI untuk Anemia. Tujuan untuk saturasi transferin (TSAT) dan
serum feritin tercantum dalam Tabel 18.13. pada beberapa pasien, respon yang
lebih baik atau respon yang sama dengan yang lebih rendah EPO dosis dapat
dicapai dengan toko-toko besi yang lebih tinggi (hingga 50% SAT atau 800 ng /
mL untuk feritin serum)

Ferrous glukonat, sulfat besi, fumarat besi, poli kompleks accharide besi,
dan heme Zat Besi polipeptida adalah sumber oral suplemen zat besi. Pada pasien
HD kehilangan zat besi yang lebih tinggi karena kehilangan darah hingga 6 mg /
hari sebagai akibat dari tes darah, dialyzer / limbah tabung, perdarahan
gastrointestinal, dan kebocoran akses pembuluh darah dan dengan demikian
melebihi jumlah besi yang bisa diserap dari jalor oral. Pada pasien HD, suplemen
zat besi intravena lebih efektif daripada oral dalam mengobati anemia defisiensi
besi

Pasien PD memiliki minimal kerugian besi, dan banyak yang mampu

memenuhi peningkatan kebutuhan besi mereka melalui suplemen. Dosis untuk zat
besi oral akan bervariasi tergantung pada suplemen sumber (lihat Tabel 18.14).
Mereka harus dikonsumsi di antara waktu makan dan tidak harus diambil pada
saat yang sama sebagai pengikat fosfat (besi harus diambil> 2 jam sebelum atau
1 jam setelah makan). Penyerapan zat besi berbanding terbalik dengan besi
tubuh dan dapat menurunkan dengan serum ferritin> 200 ng / mL dan TSAT>
20%. Efek samping dari suplemen zat besi oral termasuk GI marah, mual /
muntah dan sembelit. Strategi untuk menghindari efek samping tersebut
mencakup (1) menggunakan lebih kecil, dosis lebih sering, (2) meningkatkan
dosis secara bertahap, (3) berubah untuk senyawa besi lain, atau (4) mengambil
suplemen pada waktu tidur.

Target Terapi CKD Anemia bagi EPO

Tes Lab Frekuensi HD ND-/PD- Pediatrik
pengujian CKD

Hemoglobin CKD - CPR 11-12 CPR 11-12 Same*

(sampel sekurangnya g/dL g/dL
pertengahan setahun.
minggu) CPG 13 g/dL CPG 13
CKD on ESA g/dL
sekurangnya
sebulan

Serum Ferritin Sebulan (terapi 200 ng/mL >100 >100 ng/mL

ESA awal), (tanda ng/mL
kemudian kekurangan
triwulan menggunakan
untuk hd, CKD >500 ng/mL)
atau yg lain
selain ESA

Transferin Sama seperti >20% >20% >20%

saturasi atau diatas
CHr (hanya >29 pg/cells N/A
HD dewasa)

Supplement Zat Besi Oral

Sumber Zat %Kandunga Contoh Kandunga Dosis Efek

Besi n n samping
yang
mungkin

Besi karbonil pure Feosol 45 mg 2-3/day Catatan :

Caplets mengandun
90 mg 1/day g 120 mg
Ferrafet vit C
90

Ferrous 12% Fergon 27 mg/300 6-7/day Gejala GI,

gluconate mg tablet N & V,
konstipasi

Ferrous 33 % Nephro- 115 mg 2/day Sama

seperti
 fumarate Fer 200 mg 2/day diatas

Nephron
FA

Ferrous 20 % Slow-Fe 50 mg 3-4/day Sama

sulfate seperti
30% kering Feosol 65 mg 3/day diatas
tablets

Polysaccharid 100% Niferex 150 mg 1-2/day Sama

e 150 seperti
150 mg 1-2/day diatas
Nulron
150

Heme iron N/A Proferri 7 1 sampai Kurangnya

polypeptide n mg/capsul 3 distress GI
e waktu/har
i

Zat besi IV yang tersedia di Amerika Serikat termasuk dekstran besi,

natrium besi glukonat, besi sukrosa (lihat tabel 18.5) Supranano partikel besi
oksida magnetik sedang menunggu persetujuan FDA untuk digunakan di Amerika
Serikat." Sebuah tipe khas besi IV terdiri dari 1000 mg diberikan lebih dari 10
perawatan dialisis. Selanjutnya, dianjurkan bahwa pasien HD ditempatkan pada
dosis pemeliharaan besi IV , umumnya antara 25 dan 65 mg per minggu.
Tambahan terapi IV dapat dibenarkan jika parameter besi menunjukkan bahwa
pasien tetap kekurangan zat besi. Anemia tidak diobati dapat menyebabkan
jantung dan ventrikel trofi hiper, angina, gagal jantung kongestif , kekurangan
gizi, dan respon imunologi gangguan, dan juga telah Associa dengan peningkatan
mortalitas.

Suplemet Zat Besi IV

Sumber Zat Contoh Kandungan Dosis Efek samping yang

Besi mungkin
Iron Dextran INFeD Dex 50 mg/mL Uji dosis Altered/metal taste,
Ferrum diperlukan N/V, BP, flushing,
myalga,rash,
anaphalaxis/tachycardia

Natrium ferric Ferrlecit 12,5 mg/mL 1 gram Rarely, BP, flushing,

gluconate sampai 8 tx N/V, cramps, malaise,
(125 mg/ea) fatigue

Iron sucrose Venofer 20mg/mL 1 g sampai Hypotension, cramp/leg

10 tx (100 cramps, nausea
mg/ ea)

Supramagnetic Fernoxytol 30 mg/mL 510 mg Nausea, dizziness,

iron oxide (projected) diarrhea, dysgeusia,
nanoperticles pending vomiting, rash,
FDA constipation
approval

Pada tahun 2000, melewati kongres medicare,Medicaid dan SCHIS

meningkatkan manfaat dan perlindungan keputusan(BIPA). Peraturan bagian 105
BIPA membahas mengenai izin pengobatan gizi klinik , jika pasien termasuk
Bagian B Medicare, untuk penyakit ginjal (pasien nondialysis) dan diabetes .
Pusat Medicare dan Medicaid Services (CMS), yang menetapkan aturan-aturan
hukum administrasi yang disahkan oleh Kongres, telah ditetapkan pasien yang
masuk cakupan dengan diagnosis penyakit ginjal mereka yang dengan ginjal
kronik (tidak cuci darah) yang memiliki rata2 penyaringan glomerulus (GFR)
dari <50 mL/min/1.73m2 atau yang menerima perawata transplantasi yang sudah
keluar rumah sakit.pasien cuci darah dikecualikan dari manfaat sejak pelayanan
gizi bergabung dengan bagian unit dialysis untuk perawatan kepada pasien.
Keuntungan menjadi efektif pada 1 Januari 2002.
 Tujuan setelah masa akut pasca tranplasntasi tertangani dan terjadi
peningkatan metabolic dari operasi transpantasi Selain untuk mencapai status gizi
yang optimal, tujuan dari diet transplantasi dalam jangka panjang meliputi
pengelolaan obesitas, tekanan darah, resistensi insulin, diabetes dan
hyperlipidemia hiper; pemeliharaan keseimbangan elektrolit: dan memaksimalkan
kesehatan tulang. terapi nutrisi untuk pasien transplantasi ginjal berbeda antara
fase akut (hingga 8 minggu setelah transplantasi) dan fase kronis (mulai
transplantasi setelah minggu kesembilan s). Ringkasan pedoman gizi untuk pasien
posttransplant fase akut dan fase ada pada table 18.16

KEBUTUHAN PROTEIN dan KH Umumnya, keperluan protein dan

energi meningkat hingga 6 sampai 8 minggu berikut stres pasca operasi
tanspalntasi dan dosis berlebihan kortikosteroid. Dalam jangka panjang (setelah8
minggu transplantasi ginjal), pasien ini memerlukan diet yang menyediakan RDA
untuk protein dan rendah lemak jenuh dalam upaya untuk mengelola dislipidemia,
diabete,obesitas, dan penyakit kardiovaskular

KARBOHIDRAT intoleransi Glukosa adalah sering terjadi setelah

tansplntasi . Sekitar 5% sampai 10% dari pasien mengalami hiperglikemia. Hal ini
disebabkan kortikosteroid dan obat transplantasi seperti siklosporin A (Cya).
Karena toleransi glukosa terganggu dan berpotensi untuk mengembang menjadi
diabetes mellitus posttransplant, sumber karbohidrat harus berasal dari sumber
yang kompleks seperti sayuran, buah-buahan, dan biji-bijian. penekanan khusus
harus juga ditempatkan pada peningkatan asupan serat makanan. Modifikasi
asupan dan latihan penggunaan insulin atau OHA (oral hypoglycemic agen)
mungkin diperlukan .

Mengontrol kada gula darah harus menjadii prioritas karena efek

merugikan pada kesehatan kardiovaskular. Selain itu, telah menunjukkan bahwa
pasien posttransplant dengan glukosa intol erance memiliki risiko lebih tinggi
untuk infeksi dan penurunan kelangsungan hidup .

lemak dengan penyakit kardiovaskular sebagai penyebab utama kematian

pada a pasien transplantasi ginjal, diet rendah leamak dan latihan cara hidup
menjadi landasan Terapi, lemak tidak lebih dari 25-35% dari kebutuhan energi
total. Lemak jenuh harus dibatasi sampai 7% dari kkal, sisanya tak jenuh tunggal
dan asam lemak tak jenuh ganda .

NATRIUM Hipertensi umumnya terjadi setelah transpalntasi ginjal ,

terjadi pada 50% sampai 80% dari pasien .Natrium biasanya dibatasi pada periode
pasca operasi akut jika hipertensi atau mulai fungsi dari allograft
berkurang.pembatasan 4-gram natrium mungkin diperlukan jika imunosupresif
agen dapat menjadi penyebabn hipertensi dan retensi cairan

KALIUM Pada periode akut, pembatasan kalium dibenarkan apabila

terjadi hiperkalemia. Hiperkalemia adalah disebabkan oleh berkurangnya fungsi
graft n serta gangguan pengeluraan kalium dengan siklosporin dan potasium-
sparing diuretik. periode kronis, kalium tidak dibatasi dan hipokalemia telah
dicatat pada pasien mengambil kalium wasting diuretica.

Table 18.16 nutrition guidelines for adult kidney transplant patients

Acute phase (up to 8 weeks

Chotic phase (after 8
Nutrient following transplant and
weeks)
during acute rejection)
Protein 1.3-1.5 g/kg based on 1 g/kg limit with chronic
standar or adjusted body graft dysfunction
weight
Calories 30-35% kcal/kg;may Maintain desirable weight
increase with postoperative
Carbohydrates 50-60% of total kcal; 50-60% of total kcal;
limitsimple CHO if emphase on complex CHO
intolerance is apparent and 20-30 g dietary fiber
(5-10g per day soluble
fiber)
Fats 25-35%of total kcal 25-35%of total kcal with
saturated fat <7% of total
kcal;up to 10% kcal from
PUFA and up to 20% of
 kcal from MUFA
Cholesterol - <200mg per day; consider
plant staol/sterols 2 gg per
day
Potassium 2000-4000mg if No restriction unless
hyperkalemia exists hyperkaleia exists
Sodium 2000-4000 mg may be 2000-4000 mg with
necessary hypertension
Calcium 1200-1500 mg 1200-1500 mg
Phosphous 1200-1500 mg(supplements 1200-1500 mg
may be needed) (supplements may be
needed)
Vitamins/minerals/trace Dietary reference intake Dietary reference intake;
mineral may need additionl
vitamin D
Fludds No restriction unless graft No restriction unless graft
not functioning not functioning

Imunosupresan obat yang digunakan untuk mencegah penolakan akut dan

mempertahankan kelangsungan hidup jangka panjang dari transplantasi ginjal.
Beberapa obat yang digunakan dalam upaya untuk menurunkan tingkat agen
tertentu dan mengurangi efek samping yang tidak diinginkan. Beberapa agen
umum digunakan dan potensi efek samping mereka tercantum dalam tabel 18,17
(interaksi nutrisi obat untuk pengobatan ginjal lainnya pada Tabel 15.18). banyak
dari agen ini, seperti siklosporin dan tacrolimus, dapat diubah oleh makanan
tertentu. Pasien diberikan petunjuk rinci tentang kapan harus mengambil obat
mereka dalam rangka untuk menjamin penyerapan obat yang memadai. Jeruk dan
jus jeruk selaku bioavailabilitas tacrolimus dan siklosporin. Akibatnya, pasien
menyarankan untuk menghindari makanan ini saat mengambil obat ini.

Penyakit kardiovaskular pasien posttransplant berada pada peningkatan

risiko CVD. Prevalensi dislipidemia pada populasi pasien ini tinggi. Sekitar 70%
dari pasien transplantasi menampakkan dislipidemia, dengan peningkatan
trigliserida, kolesterol total, dan LDL. Peningkatan oksidasi LDL dan mungkin
penurunan efek kardioprotektif HDL juga mungkin mengambil peran. Penyebab
dislipidemia adalah multifaktorial, dan termasuk (1) predisposisi genetik, (2)
tingkat pretransplant lipid, (3) agen imunosupresif tertentu (prednisone,
cyclosporine, sirolimus), (4) obat lain (diuretik, beta bloker), (5 ) resistensi
insulin, (6) obesitas, (7) perubahan proteinuria, dan (8) penurunan fungsi ginjal.
Tidak jelas seberapa cepat agen imunosupresif ini mengubah metabolisme
lipoprotein. Disarankan bahwa profil lipid diukur selama enam bulan pertama
posttransplant, pada satu tahun setelah transplantasi, dan tahunan setelahnya.
pengujian tambahan dianjurkan ketika ada perubahan agen imunosupresif, fungsi
graft, atau risiko CVD.

Tabel 18.17 imunosupresan umum digunakan dan potensi efek samping

Obat Efek samping terkait gizi

Azathioprinc (Imuran) N & V,stornatitis, esopaghitis, pancreatitis,
muscle wasting, loss of appetite
Sasiliximab (Simulect) N & V, diarrhea, constipation, abdominal
pain
Corticosteroids/prednisone (Deltasone, Diarrhea, nausea, abdominal distension,GI
liquid prednisone, Meticorten, Orasone) hemorrhage, increased appetite,
pancreatitis, osteoporosis, poor wound
healing, fluid retention, hyperglycemia
Cyclosporin (Sandimmune, Neoral) N & V, diarrhea, oral candida, gum
hyperplasia, pancreatitis,hepatoxicity,
nephrotoxicity, hyperkalemia
Muromonab-CD3 (Orthoclone OKT3) N & V, stomatitis, muscle wasting,
peripheral edema, stomach pain, diarrhea,
tremors, body aches, flu symptoms
Mycophenolate (Cellcept) GI bleeding, N & V, abdominal pain,
dyspepsia, peripheral edema,
hypophosphtemia, hypercholesterolemia,
hyperglycemia
Sirolimus (Rapamune) Hyperlipidemia
Tacrolimus (Prograf) N & V, diarrhea, constipation,
albuminuria, proteinuria,hematuria, hyper-
 /hypokalemia, hypomahnesemia,
hyperglycemia, nephrotoxicity, appetite los
Lymphocyte immune globulin (Anti- N & V, diarrhea, hiccups, epigastric pain,
thymocyte globulin) abdominal distention, stomatitis,
hyperglycemia

Selain perubahan gaya hidup terapi diuraikan dalam Table18.17, pasien

sering membutuhkan agen penurun lipid untuk mencapai target tingkat lipid.
HMG-CoA reduktase inhibitor telah ditemukan paling menguntungkan pada
populasi ini. The ALERT (Assesment dari Lescol dalam transplantasi ginjal) studi
menemukan bahwa manajemen dislipidemia dengan statin dikaitkan dengan
penurunan yang signifikan dalam kejadian kematian jantung dan pelanggaran
miokard.

Hypomagnesemia kadar magnesium yang rendah telah dikaitkan dengan

siklosporin dan tacrolimus digunakan karena magnesium terbuang sia sia.
Kekurangan magnesium telah dikaitkan dengan penyakit jantung koroner,
resistensi insulin, dan diabetes tipe 2 pada populasi umum. Suplemen telah
terbukti menurunkan kadar LDL dan apolipoprotein B pada pasien transplantasi
ginjal.

OBESITAS berat badan yang berlebihan merupakan masalah yang sering

yang dapat mempersulit hiperlipidemia dan intoleransi glukosa. Kontrol berat
badan mungkin bermasalah pada populasi pasien ini, karena banyak obat anti-
penolakan yang merangsang nafsu makan. Alasan lain untuk kenaikan berat badan
termasuk kurangnya aktivitas fisik, kecenderungan genetik, usia, jenis kelamin,
dan ras. kelebihan berat badan mungkin memiliki efek buruk pada penyakit
jantung, lipid, tekanan darah, dan diabetes dan mungkin meningkatkan penolakan
graft. Penekanan harus ditempatkan pada diet, modifikasi perilaku, dan olahraga.

KALSIUM, FOSFOR, DAN ALTERED BONE MINERAL

METABOLISME Osteoporosis dan altered vitamin D metabolisme merupakan
masalah yang signifikan setelah transplantasi ginjal. Hiperparatiroidisme mungkin
merupakan masalah tetap bahkan setelah transplantasi, dan memberikan
kontribusi untuk fosfor rendah dan kadang-kadang kadar kalsium serum yang
tinggi. Dalam satu studi pasien 43% ditemukan memiliki hiperparatiroidisme satu
tahun setelah transplantasi ginjal. kortikosteroid jangka panjang juga dapat
menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium di usus dan hiperkalsiuria.
Seringkali suplemen kalsium, vitamin D, dan agen anti-resorptive dijamin.

TABLE 18.18 OBAT INTERAKSI NUTRISI UNTUK OBAT YANG

DIGUNAKAN PADA PENYAKIT PADA SISTEM GINJAL

Beberapa obat dapat memiliki efek simultan dan peracikan tergantung pada dosis
dan waktu pemberian.

Bahkan dengan tidak adanya hiperparatiroidisme, hypophosphatemia

terjadi pada sebanyak 50% dari pasien posttransplant. Hal ini biasa terjadi karena
buangan fosfat tubulus ginjal dan peningkatan hilangnya fosfat kemih dari efek
obat imunosupresif. Kebanyakan pasien posttransplant akan perlu meningkatkan
fosfor mereka. suplementasi fosfor sering dibutuhkan pada periode posttransplant
awal. kadar kalium serum harus dipantau secara ketat, karena beberapa suplemen
fosfor (Neutraphos-K) mengandung banyak kalium.

PENOLAKAN Karena dosis kortikosteroid meningkat selama periode

penolakan akut, protein dan persyaratan kkal meningkat karena meningkatnya
katabolisme. pedoman yang sama digunakan untuk menghitung protein dan
persyaratan kkal dalam fase posttransplant akut berlaku. Di hadapan penolakan
graft kronis, beberapa studi telah disinggung mengurangi asupan protein (0,55 g
per kg berat badan) sebagai memberikan efek yang menguntungkan dalam
melindungi korupsi. Namun, khasiat jangka panjang intake protein yang lebih
rendah perlu dikaji lebih lanjut.

TABLE 18.19 HASIL PERILAKU KLINIS DAN PASIEN DI CKD

Index Tujuan Ideal

Biochemical and hematological parameters mempertahankan atau mencapai nilai
laboratorium yang sesuai (lihat tabel 18.3)
Anthropometric BMI 20-25
Clinical signs and symptoms Keseimbangan otot/simpanan lemak

kemampuan fungsional yang optimal

Gejala GI minimal

Food intake 80% > direkomendasikan

Tekanan darah dalam batas yang tepat

Meal planning/food selection membuat pilihan makanan yang tepat dan
mengambil obat seperti yang diarahkan
Nutrient need menjaga asupan protein yang tepat

menjaga nilai lab dalam batas yang dapat

diterima

menjaga kestabilan glukosa apabila

diabetes
Potential food/drug interaction menyadari kombinasi makanan dan obat
untuk menghindari
Exercise jika tidak ada kontraindikasi, program
 latihan

Monitoring dan evaluasi

Hasil pengukuran untuk MNT pada populasi CKD dapat diklasifikasikan

sebagai hasil perilaku klinis atau pasien. hasil klinis akan mencakup langkah-
langkah biokimia, langkah-langkah hematologi (lihat Tabel 18.3), antropometri,
dan tanda-tanda dan gejala klinis. hasil perilaku pasien akan mencakup
perencanaan makan, memenuhi kebutuhan nutrisi, kesadaran akan potensi
makanan / interaksi frug, dan olahraga. Data antropometri akan mencakup baik
tinggi dan berat badan (saat ini, biasanya, penilaian status cairan untuk
memvalidasi berat serta penilaian dari berat badan antara perawatan dialisis).
Tanda-tanda dan gejala klinis dapat dinilai dengan menggunakan penilaian
subjektif global (SGA) atau penilaian fisik yang lebih luas. Pertimbangan lain
harus mencakup status fungsional, nafsu makan, kontrol tekanan darah, dan
pemeliharaan massa tubuh yang memadai. Tabel 18.19 menggambarkan faktor-
faktor ini dan hasil yang diharapkan untuk langkah-langkah sebelumnya tidak
ditangani.

GAGAL GINJAL AKUT

(ARF) besaran gangguan yang ditandai dengan penghentian mendadak

atau penurunan GFR dan akumulasi buangan nitrogen.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ARF diperkirakan pada 1% untuk semua pasien dirawat di

rumah sakit, 3% sampai 5% untuk umum pasien medis-bedah, 5% sampai 25%
bagi mereka di unit perawatan intensif, 5% sampai 20% untuk pasien operasi
jantung terbuka, 10% sampai 30% bagi mereka yang menerima terapi
aminoglikosida (kelompok antibiotik digunakan untuk mengobati becteria gram
negatif), 20% sampai 60% bagi mereka dengan luka bakar parah, 20% sampai
30% bagi mereka dengan rhabdomyolysys (penghancuran jaringan otot disertai
oleh rilis myglobin ke dalam aliran darah), dan 15% sampai 25% untuk mereka
yang diobati dengan sisplatin, bleomycin, dan vinblastin (agen kemoterapi).
Diperkirakan bahwa kematian terjadi pada 40% pasien non-bedah dengan SRF
parah, dalam banyak 80% dari pasien bedah, dan 20% dari mereka dengan kondisi
noncatabolic. kematian yang tinggi ini terkait dengan tingkat hiperkatabolisme
dan infeksi. Tidak ada metode yang belum terbukti mengurangi katabolisme
diamati pada populasi pasien ini. ARF adalah asosiasi dengan berbagai situasi
klinis yang mengakibatkan keadaan hypercatabolic stres atau cedera diinduksi.

ETIOLOGI

Tiga jenis utama dari gagal ginjal akut diklasifikasikan sebagai azotemia
prerenal, intrinsik dan obstruktif. azotemia prerenal umumnya mengacu pada
kondisi yang mengurangi perfusi ke ginjal. Hal ini termasuk, misalnya, dehidrasi
berat atau kolaps sirkulasi, atau kehilangan cairan dari saluran GI atau dari luka
yang luas seperti terlihat pada luka bakar. nekrosis tubular akut (ATN)
besarbesaran contoh dari jenis yang lebih parah dari prerenal ARF. Dalam ATN,
iskemia merusak sel ephitelial, menyebabkan nekrosis signifikan ginjal dan,
berpotensi, gagal ginjal ireversibel. Intrinsik ARF mengacu pada kerusakan
struktur anatomi ginjal. Hal ini bisa terjadi setelah terpapar racun seperti
antibiotik, kemoterapi, atau pewarna kontras yang digunakan dalam berbagai tes
pencitraan. Penyebab lain intrinsik ARF termasuk infeksi seperti
glomerulonefritis atau peradangan dari kondisi seperti sindrom Sgojren ini. Hasil
kegagalan obstruktif dari penyumbatan ureter atau leher kandung kemih. Contoh
kondisi yang dapat mengakibatkan obstruksi termasuk batu ginjal, pembekuan
darah, atau tumor.

PATOFISIOLOGI

Dalam ARF prerenal, kurangnya aliran darah ke ginjal resilt dalam

penurunan tekanan filtrat dalam glomerulus dan hasil dalam gejala uremik
berikutnya. Jika aliran darah tidak dikembalikan, nekrosis sel-sel akan terjadi. Liu
(2010) menjelaskan empat tahapan ARF: inisiasi (ketika GFR menurun); ekstensi
(ketika iskemia dan kerusakan inflamasi terus); pemeliharaan (ketika GFR berada
pada tingkat terendah); dan akhirnya, pemulihan (ketika sel-sel epitel
beregenerasi)
MANIFESTASI KLINIS

Output urine normal adalah 1 sampai 1,5 L per hari. Selama periode ketika
penurunan GFR dan mencapai level terendah, pasien ARF dapat menghasilkan
<500 ml urin. pasien ARF cenderung untuk mengembangkan cairan dan elektrolit
gangguan, azotemia, dan wasting, khususnya jika mereka berdua oliguri dan
gypercatabolic (komplikasi umum dari ARF).

Tiingkat Elektrolit Serum kalium, magnesium, dan fosfor umumnya

meningkat pada pasien dengan ARF karena penurunan klirens ginjal dan ditandai
pemecahan protein bersih. Di sisi lain, penurunan kadar kalium serum,
magnesium, dan fosfor juga dapat terjadi sebagai akibat dari pergeseran
intraseluler yang terkait dengan pengiriman karbohidrat dan anabolisme. Selain
itu, serum fosfor dapat menurun sekunder alkalosis pernafasan parah sebagai
akibat dari peningkatan izin melintasi membran dialisis dengan terapi pengganti
ginjal terus menerus (CRRT) atau karena pergeseran intraseluler.
Hypophosphatemia juga terjadi pada sindrom refeeding, malnutrisi, dan terapi
diuretik. tingkat serum kalium, magnesium, dan fosfor karena itu harus sering
dipantau untuk menilai kebutuhan untuk suplementasi tambahan. Pengiriman
kalium, magnesium, dan fosfor harus individual sesuai dengan tingkat serum.

Blood Urea Nitrogen And Creatinin. Blood Urea Nitrogen (BUN) dan
kreatinin meningkat pada ARF, meskipun rasio BUN untuk kreatinin mungkin
normal (10: 1 atau hiher). Cukup kkal makanan dan protein dan kadar diubah
protease berkontribusi tingkat tinggi katabolisme protein. Dialisis mungkin
diperlukan untuk menghilangkan wates metabolisme dan kelebihan air. Ketika
pemulihan fungsi ginjal diharapkan untuk mengambil beberapa minggu, atau saat
buang parah, dialisis agresif sering direkomendasikan. Medis dan gizi manajemen
biasanya bertujuan untuk menjaga BUN di kisaran 80 hingga 100 mg / dl

PENGOBATAN

Pilihan pengobatan dan dukungan nutrisi harus didasarkan pada penyebab

yang mendasari gagal ginjal, perubahan metabolik tertentu dalam setiap pasien,
dan komplikasi lain yang terkait dengan penyakit. Sangat penting untuk
menyadari intervensi medis yang direncanakan untuk setiap pasien, khususnya
jenis terapi dialisis yang akan digunakan, jika ada. Umumnya, terus menerus
terapi pengganti ginjal (CRRT) adalah modus pengobatan bagi seorang individu
dengan ARF. CRRT adalah istilah untuk beberapa modus yang berbeda
memberikan dialisis selama periode terus menerus yang memungkinkan untuk
sejumlah besar cairan (1-2 L / jam) untuk dihapus.

NUTRISI TERAPI UNTUK Gagal Ginjal Akut

Hal ini umum untuk status gizi pasien dengan gagal ginjal akut menurun
dalam waktu singkat, karena nitrogen kehilangan (hingga 30 g per hari), yang
menyebabkan hilangnya massa tubuh ramping; gejala terkait toksisitas (anoreksia,
mual, muntah, pendarahan); hilangnya asam amino esensial dan nonesensial dan
protein plasma selama terapi dialisis intervensi; dan gangguan metabolisme
perantara (gangguan penggunaan glukosa dan sintesis protein) dari uremia. Energi
dan malnutrisi protein sering mengakibatkan. persyaratan gizi ARF pasien secara
langsung dipengaruhi oleh jenis terapi ginjal pengganti (jika ada), status gizi dan
metabolisme, dan tingkat hiperkatabolisme.

IMPLIKASI NUTRISI

Pasien dengan ARF dapat depelop toksisitas jejak mineral karena klirens
ginjal berkurang dari nutrisi ini; dengan demikian, infus harian , Penggunaan infus
mineral setiap hari tidak dianjurkan. kadar vitamin A dapat ditingkatkan oleh
sekunderi dengan hati mengeluarkan retinol dan protein pengikat retinol,
penurunan katabolisme ginjal, dan penurunandegradasi vitamin A angkutan
protein oleh ginjal . "Kadar vitamin D dapat menurun dengan ARF karena
penyebab gangguan aktivasi 1,25 dihydfoxycholecalciferol. kekurangan vitamin
K telah dilaporkan pada pasien non uremik yang menerima antibiotik dan tidak
ada pemberian makan enteral;. namun, kadar plasma biasanya meningkat, dan
penggunaan suplen jarang diindikasikan. kekurangan vitamin yang larut dalam air
dapat terjadi karena kerugian dialisis, dengan pengecualian vitamin C, yang
dimetabolisme untuk oksalat. Bahkan, supplement vitamin C lebih besar dari 250
mg per hari dapat menyebabkan ARF dari oxalosis sekunder . umumnya
persiapan multivitamin untuk solusi parenteral yang mengandung vitamin DRI
dan dapat digunakan tanpa efek berlaku untuk pasien ARF.

Jenis dan jumlah lemak yang dikirim kepemecahan pada pasien ARF
penting . kadar serum trigliserida harus berada dalam kisaran normal. dosis tinggi
asam lemak omega-6 dapat mengakibatkan hipoksemia, bakteremia, dan tes
pengekanans fungsi kekebalan in vitro. kadar trigliserida serum dapat berguna
untuk memantau efisiensi removal hati dari rantai panjang dan rantai menengah
trigliserida 24-H. Peningkatan kadar TG sarankan mengurangi kapasitas lemak
pada hati untuk diaslirkan ke aliran pembuluh darah. Ketika ini diamati, formula
nutrisi lipid-bebas (enteral atau parenteral) mungkin dialirkan atau jumlah
pemberian total lemak mungkin dikurangi.

Intervensi Nutrisi

Asupan Energi dan protein harus memenuhi kebutuhan pasien, untuk

mengidentifikasi perubahan. Jumlah nutrisi yang diberikan tergantung pada status
pasien gizi, tingkat katabolik, GFR residual, dan pengobatan dan / atau
penanganan pembedahan (misalnya, pasien jenis terapi dialysis). Pasien Dengan
ARF (terutama yang mendasari gangguan metabolic) jumlah penurunan
metabolic dapat dipromosikan oleh degradasi protei dan asam amino dan
konsumsi bahan bakar substrat .protein, asam amino, dan substrat energi tidak
dapat dimanfaatkan secara efisien, sehingga mungkin sulit untuk mempertahankan
atau meningkatkan status gizi pasien ini dengan enteral atau dukungan parentera.
Jika memungkinkan, pasien dengan ARF harus menerima nutrisi oral Jika pasien
tidak bisa makan cukup, bentuk-bentuk dukungan nutrisi harus diberikan.
dukungan nutrisi enteral dengan formulasi standar harus dipertimbangkan pertama
untuk pasien dengan ARF Jika perlu, formula tertentu dengan elektrolit lebih
rendah bisa menjadi pertimbangan.

Rekomendasi umum untuk protein adalah 0,6 (tidak dialisis)- ke 1,4

(dialisiskeckupan kalori juga harus diberikan (30 sampai 35 kkal / kg / d).
Persentase peningkatan protein dan kebutuhan kkal pada pasien GGA katabolik
umumnya dipercepat . Tidak hanya harus protein dan kalori yang diperkirakan,
namun asupan vitamin dan elektrolit juga harus dipertimbangkan dengan melihat
tingkat disfungsi ginjal. pasien Noncatabolic mungkin tidak memerlukan terapi
dialisis jika cairan dan elektrolit yang normal seimbangan dapat dipertahankan
dan BUN tidak melebihi 80 mg / dL.

Sumber Protein mengandung asam amino baik esensial dan tidak esensial
harus disediakan. gizi pasien dan status metabolikr dan diagnosis ginjal
ditentukan dengan tepat. Untuk pasien akut yang hemodialysis dianjurkan adalah
1,2-1,4/kg dr protein.i Bagi mereka CCRT protein diberikan 1,5-2,0 gr/kg.

Meskipun ada beberapa pertanyaan tentang nefrotoksisitas relatif dari

asam amino tertentu, rekomendasi yang diperlukan untuk formulasi berisi
campuran asam amoni esensial dan tidak esensial.. Saat ini tidak ada bukti
konklusif khusus mengenai formulasi yang terwujud, seperti yang penambahann
dan diperkaya asam amino rantai cabang, memiliki efek yang menguntungkan
atau yang datang. rekomendasi Traditional menunjukkan bahwa ketika
rekomndasi energi tidak dapat diukur dengan calori langsung tetapi dapat
diperkirakan dengan menggunakan 25 sampai 35 kkal / kg. Menurut pedoman
ASPEN : "Pada semua pasien ICU mendapatakanl PN, tidak mendaatkan
makanan yang cukup harus dipertimbangkan paling tidak pada awalnya.
Kebutuhan enerrgi dianjurkan , 80% dari kebutuhan harus tercapai sebagai tujuan
akhir atau dosis makan parenteral

Total asupan cairan untuk setiap pasien tergantung pada tingkat residural
fungsi ginjal (yaitu, apakah pasien oliguria atau anuria) status cairan dan
sodium.umumnya, asupan cairan dapat dihitung dengan menambahkan 500 mL
(kehilangan yang tdk terhitung) dapat output urin 24 jam. keseimbangan cairan
dan keseimbangan mineral perlu pengawasan yang hati-hati r di ARF untuk
mencegah dari hidrasion dan gangguan elektrolit. Jumlah masukan cairan
dianjurkan sama dengan output dari urin dan semua sumber terukur lainnya
(misalnya pernapasan dan keringat) ditambah 400 sampai 500 ml per total hari.
Pemberian ini mempertimbangkan kontribusi produksi air endogen dari metabol
isme dan kehilangan air yang tidak disadari seperti napas dan keringat. Jika
pasien katabolic, berat kehilangan dapat diizinkan untuk 0,2-0,5 kg per hari untuk
menghindari akumulasi kelebihan cairan. "simpanan asupan setiap hari dan
pengeluaran, perubahan berat badan, kadar elektrolit serum, dan tekanan darah
akan berguna untuk penilaian toleransi cairan dan kebutuhan.

Suplemen dari mineral, elektrolit, dan unsur-unsur bekas, diatur dengan

memantau kadar serum dan urin untuk mencegah timbulnya status elebihan atau
kekurangan. Santadar parenteral vitamindan mineral harus mengkuti pedoman.

Sindrom Nefrotik

Definisi Sindrom nefrotik (NS) adalah kondisi abnormal yang ditandai

oleh kekurangan albumin dalam darah dan pengeluaran melaui urin karena
permeabilitas basal membrane

Epidemiologi

Sekitar dua di setiap 10.000 orang mengalami nefrotik sindrom .

Prevalensi pada orang dewasa sulit diketahui karena kondisi ini biasanya akibat
dari penyakit yang mendasari. Sindrom neprotik dapat terjadi pada semua usia
tetapi anak-anak lebih besar daripada orang dewasa. Pada anak-anak, itu adalah
yang paling umum antara usia1th dan 4 tahun, dan mempengaruhi lebih bnyak
laki-laki daripada perempuan.

Etiologi

NS dapat terjadi dengan banyak penyakit, seperti penyakit glomerular

primer. Beberapa penyakit yang berbeda dapat mengakibatkan disfungsi
glomerulus, termasuk berbagai penyebab kondisi genetic dan lingkungan.
Mungkin akibat langsung dari penyakit sklerotik seperti FSGS atau nefropati
diabetik, atau infeksi / obat beracun dari ginjal. Hal ini juga dapat menyebabkan
penyakit autoimun seperti IgA nefropati atau sistemik lupus eritematosus
sistemik (SLE). Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan pembengkakan
atau bekas glomerulus. nefropati diabetil adalah terkemuka akbibat Penyebab
penyakit glomerulus dan penyakit ginjal di Amerika Serikat, diikuti oleh nefropati
membranosa, penyebab kedua sindrom nefrotik.
Tabel 18.8 aplikasi klinik

Renal Organization

Bergabung dengan kelompok profesional adalah cara mudah untuk

jaringan dan terhubung dengan profesional perawatan kesehatan lainnya di
daerah praketk yang sama . Dua organisasi yang patut dicatat dalam nutrisi ginjal
termasuk National Kidney Foun- Guidation on ginjal Nutrisi (CRN) dan asosiaasi
diatetik kelompok praktek ginjal amerika (ADA RPG).

Tujuan mereka bersama adalah untuk:

Mengembangkan dan mempromosikan pendidikan ke pasien dan publik

Mendukung profesi ahli diet ginjal dan mempromosikan pendidikan

profesional.

Merangsang, mendukungan, mendorong, dan menyebarkan materi terkait

gizi

Promosikan dan mendorong perawatan gizi berkualitas untuk pasien

ginjal.

Kedua organisasi berkerja sama bertemu untuk menyebarkan tujuan

tersebut. NKF/CRN dan ADA-RPG bergabung dengan membantu memberikan
ahli diet ginjal. Dengan memasukkan pedoman gizi klinik pada CKD,bahan-bahan
untuk diet ginjal nasional dan mengusulkan pendampina pelayanan gizi pada
pasien ginjal.

ADA RPG berkerjasama dan berhubungan saling menguntungkan seperti

penerbitan (bulletin pertriwulanan mengenai pendidikan professional), tunjangan
untuk pertemuan dan beasiswa akademik untuk program pascasarjana. Yang
menarik adalah perputakaan pinjaman yang mencakup bahan2 untuk contohnya
mempersiapakan CSR (serifikasi spesialis alhi gizi ginjal

NKF / CRN berfungsi sebagai dewan keanggotaan professional dalam

rangka dasar nasional ginjal (NKF) dan jaringan dengan organisasi lain untuk
mendukung tujuan Ginjal Nasional Foundation untuk triwulan jurnal penelitian
(jurnal mengenai nutridi pada ginjal) dan penurunan jumlah ahli diet ginjal
Bibleyang mengantongi: Panduan Penilaian gizi pada pasien ginjal dewasa
atau bagian keanggotaan yang juga tersedipada tingkat negara dengan biaya kecil
pad atingkat nasional. Mendukung bagian lokal yang memungkinkan untuk
berkesempatan bekerja dan mempersembahkan pendidikan

Patofisiologi

Sebagaimana dinyatakan di atas, sindrom nefrotik adalah salah satu dari

beberapa kumpulan kondisi yang terkait dengan kerusakan
glomerulus.sebelumnya review dulu anatomi dan fisiologi, itu membahas peras
dari glomerulus yaitu menerima aliran darah sistemik untuk inisiasi filtrasi. ciri
sindrom nefrotik adalah terjadinya proteunariia (tingkat protein urin lebih besar
sari 3,5 g per 1,73 m dari daerah permukaan tubuh per hari), hiperlipidemia, dan
hipoalbuminemia <3,5 g / dL dengan edema. " Proteinuria terjadi karena
kekacauan fungsional dari penyaringan glomerulus yang memungkinkan berat
molekul protein dan kadang2 sel darah merah masuk keurin. Pada dasarnya ,NS
seperti kwashiorkor atau kekuranagn energy dan protein. Dalam NS dan
kwashiorkor, tingkat albumin yang rendah, volumeplasme meluas, kantung
albumin bergeser dari ekstavaskuler ke ruang vaskuler. Atrofi otot umum terjadi
saat pasien dengan proteinuria masif dan terus-menerus dan dapat menyebabkan
edema.

Tanda awal dari NS adalah urine berbusa . ini terutama disebabkan erosi
proteinuria. Gejala lain termasuk anoreksia, malaise, kantung mata bengkak,sik p,
sakit perut, dan atrofi otot. Anasarca dengan asites dan efusi pleura dapat terjadi. "

Tergantung pada tingkat produksi angiotensin II, orang dewasa mungkin

memiliki rendah, normal, atau tekanan darah tinggi. Oliguria atau gagal ginjal ok
akut dapat berkembang karena hipovolemia (pengurangan volume dari sirkulasi
darah) dan berkurang perfusi ginjal. hipotensi ortostatik dan bahkan syok dapat
dilihat pada pediatric pasien
 Kehilangan protein pada orang dewasa dengan NS rata-rata sekitar 6
sampai 8 gram perhari. albumin adalah protein utama yang hilang dalam urin,
sekitar antara 75% dan 90% dari protein urin. Mikronutrien ussed hilang dalam
urin termasuk yang terikat dengan protein plasma seperti seng, tembaga, vitamin
D, dan zat besi

Hipoalbuminemia umum di NS karena ketidak cukupan albumin yang

disintesisi dalam hati, degan kata lain ,sinetsis tidak dapat mengkompensasi
kehilangan protein dalam urin yang berlebihan. Pada orang deawsa kadar serum
albumin bia hilag sampai 2 gr/dl.

Edema ciri lain NS. Dua mekanisme telah diusulkan. Yang pertama adalah
penjelasan klasik, juga dikenal sebagai model "underfill". Penurunan albumin
plasma menyebabkan penurunan amference diantara interstitial dantekanan
onkotik plasma dan dengan volume kontraksi plasma. Edema terjadi ketika
jumlah cairan yang mengalir kei interstitium melebihi aliran getah bening yang
maksimal. Penjelasan kedua menunjukkan bahwa penyakit ginjal dapat
menciptakansodium primer dan retensi air, yang menyebabkan

Pelebaran volume plasma dan peningkatan tekanan capilar hidrostatik.

Focal edema akan mengakibatkan susah bernafas ( epusi pleura atau laringel
edema) nyeri dada ( Efusi pericardial) , pembengkakan pada skrotum,
pembengkakan pada lutut dan asites. Pada anak gejala yang sering terjadi
ditandai dengan nyeri pada perut disertai dengan pembengkakan. Yang paling
banyak ditandai dengan pembengkakan yang sering berpindah (bisa juga terlihat
pada kelopak mata pada pagi hari dan di lutut seusai bergerak)

Sindrom nefrotik juga dikaitkan dengan resiko pada orang yang memiliki
atreosclerosis . hal ini adalah hal yang paling mungkin untuk diubah yaitu
metabolism lemak yang memiliki karaterisktik peningkatan
pada nilai Kolestrol dan trigiserida , peningkatan LDL dan nilai yang normal
atau rendah dari kadar HDL . pengurangan lipoprotein lipase sebagai enzim
berpengaruh terhadap metabolism lipoprotein diperkirakan hal ini yang menjadi
alasan pada penguranan nilai lemak . nilai atherogenic , lipoprotein dan
fibrinogen juga meningkatkan peningkatan sintesis hati dengan pembesaran
jantung di NS . pada percobaan pada binatang menunjukkan kelebihan kadar
lemak dapat menganggu fungsi ginjal dan mengurangi nilai lemak dapat
memperlambat kerusakan fungsi ginjal . meskipun tenaga medis sudah
mempelajari namun hasil ini masih kurang meyakinkan bukti menunjukan apakah
ini juga berlaku bagi manusia

Pengobatan

Pengobatan medis dari sindrom nefrotik fokus pada indentifikasi dan

mengobati penyebab utama , jika mungkin dan untuk mengurangi kolestrol
tinggi , tekanan darah dan protein di urine melalui diet control protein dengan
menggunakan angiotensin converting inhibitor (ACE) inhibitor(penghambat) atau
keduanya . pada pasien diabetes dengan microalbuminuria, peneliti menemukan
dengan menggunakan terapi ACE mengurangi proteinuria dan memperlambat
terjadinya gagal ginjal krronis. Sebagai penyakit ginjal, nepron dihancukan dan
sisa nepron yang sehat akan terkompensasi (hyperfiltration) dalam memenuhi
menjaga keseimbangan homeostatis dalam tubuh. sebagai tambahan nepron
yang tersisa GFR meningkat melalui pelebaran dari arteri pada gromerulus . hasil
ini di kedua gromerulus yang mengalami cidera meningkatkan proteinuria dan
sangat merusak nepron , pengobatan ACE Inhibitor dan angiotensin reseeptor
bloker (ARBs) termasuk pengobatan campuran telah menunjukkan mengurangi
proteinuria pada pasien dengan diabetes disertai gangguan ginjal dan pada
mereka yang mengalami sindrom nefrotik. Proteinuria juga berkurang dengan
menurunkan nilai tekanan darah rata rata (MAP) ke level 92 mmhg, pengobatan
antihipertensi juga digunakan secara mandiri , nilai potassium akan diperiksa
pada mereka yang mengalami gagal ginjal kronis karena ACE inhibitor akan
menyebabkan hyperkalemi

Untuk menurunkan peningkatan aterosklerosis , hyperlipidemia akan

ditangani dengan HMG-CoA reductase inhibitor atau agen yang disebut juga
sebagai gemfibrozil untuk menurunkan kadar trigiserida dan LDL , obat ini tidak
boleh digunakan secara bersamaan dikarenakan akan meningkatkan resiko dari
rhabdomyolisis.
Terapi nutrisi bagi penderita sindrom nefrotik

Tujuan terapi nutrisi bagi penderita yang mengalami sindrom nefrotik

(yang belum melakukan cuci darah) termasuk meminimalisir efek samping dari
edema, proteinuria, dan hyperlipidemia, mengganti nutrisi yang hilang di dalam
urin dan mengurangi resiko lebih lanjut dari kerusakan ginjal dan atherosclerosis.
Ada banyak manfaat klinis dari mengurangi gejala proteinuria, termasuk
meningkatkan serum albumin, mengurangi kadar lemak , memperlambat
perkembangan dari penyakit ginjal dan mengurangi edema

Penilaian nutrisi

Penilaian nutrisi akan di evaluasi dengan mengukur biokimia daka fungsi

ginjal (GFR, BUN, kreatinin), keseimbangan asam basa , profil lemak,
keseimbangan cairan dan electrolit . status protein dan vitamin/minerat status,
dalam mengevaluasi kalsium dan fosfor , petugas kesehatan akan
mempertimbangkan untuk meyakinkan ketidaknormalan dengan melihat
hypoalbuminemia. Persamaan yang paling sering digunakan untuk mengukur
serum dengan benar lihat pada tabel 18.2

Penilaian nutrisi untuk sindrom nefrotik

Berat badan : % standar berat badan (SBW) (berat saat ini

/SBW) X 100

% Berat badan Biasanya (UBW) ( Berat badan saat

ini /UBW) X 100

Berat badan yang disesuaikan : berat badan yang disesuaikan digunakan untuk
menghitung nutrisi yang dibutuhkan bagi individu
<95% atau >115% dari SBW

Berat badan yang disesuaikan (KG)= [( berat

badan sebenarnya (ABW) SBW) X masa
lemak bebas (FFM Factor)] + SBW
 FFM factor =0,22 0,33 pada wanita , 0,19
0,36 pada laki-laki

Status cairan : jumlah cairan tubuh metode watshon ( berat

badan dalam Kg dan Tinggi badan Dalam Cm

Laki-laki : V ( liters) = 2.447+ (0,3362 x Wt)

+ ( 0,1074 X Ht) (0,09516 X Age)
Women : V ( Liters) = -2097 + (0,2466 X Wt)
+ (0,1069 X Ht)

Perkiraan Berat badan Kering :

liter cairan tubuh yang sebenarnya = 142

mEq/L X Liter dari total cairan tubuh /
serum sodium ( mEq/L)
liter total cairan tubuh yang sebenarnya -
liter keseluruhan cairan tubuh = kelebihan
cairan tubuh (Kg)
BErat badan (kg) Kelebihan cairan tubuh (
Kg) = perkiran berat badan kering

Body mass index (BMI :

BMI = Berat badan (kg) / Tinggi (m2)

Berat badan rendah= <20,5
Normal = 20,5-24,9
Kelebihan berat badan = 25-29,5
Obesitas = >30
KDOQI = 23,6 wanita, dan 24,0 untuk laki
laki

Koreksi serum kalsium

( jika serum albumin rendah ) : Kalsium (mg/dl) + 0,0704 x [34- serum
albumin (g/dl)]

Serum kalsium x produk fosfor : kalsium (mg/dl) x fosfor (mg/dl)

Catatan

Pada nilai BMI Diatas 50 % mungkin yang terbaik untuk kelangsungan hidup
pada pasien yang menjalani cuci darah . pemeliharaan pasien yang menjalani cuci
darah dengan nilai SBW >120% atau BMI >30 akan diuntungkan dengan
pengurangan berat badan tetapi keamanan dan kemanjuran dari modifikasi
nutrisi untuk penurunan berat badan masih harus lebih di pelajari

Karena pemeriksaan antropometri akan menunjukkan hasil yang tidak

simetris dikarenakan efek dari edema(bengkak), nilai energy dan protein harus
dihitung melalui berat badan ideal. Tabel 18.20 merupakan garis besar alat untuk
interpretasi dari berat pada kasus ini

Asupan makanan biasanya akan fokus pada intake harian dengan

mewaspadai pemberian dari protein fosfor, kalsium, potassium dan konsumsi
sodium.

Diagnose nutrisi

Diagnose nutrisi biasanya yang terkait pada kasus sindrom neprotik

meliputi : peningkatan kebutuhan nutrisi , tidak adekuatnya intake protein, terlalu
banyak intake sodium, dan kekurangan pengetahuan tentang nutsisi/makanan

Intervensi nutrisi

Terapi nutrisi pada pasien dengan sindrom nefrotik diringkas pada tabel
18.4 . upaya untuk mengurangi tingkat edema termasuk dengan pembatasan
sodium dan obat diuretic. Pembatasan sodium dari 2000mg atau lebih perhari
sangat direkomendasikan . secara umum total intake cairan tidak dibatasi

Rekomendasi protein saat ini berkisar 0,8 sampai 1g/kgBB/hari . jumlah

masukan protein ini dipercaya untuk mengurangi protein tanpa mengurangi kadar
albumin dalam tubuh, hasil penelitian menunjukkan bahwa protein dari kacang
kedelai atau sejenisnya akan lebih bermanfaat dari protein kuaman litas tinggi
dalam mengurangi proteinuria, menurunkan kadar lemak, dan memperlambat
kerusakan penyakit ginjal, maroni dan teman teman menemukan bahwa pasien
dengan sindrom nefrotik yang mengkonsumsi protein 0,8g/KgBB/hari lebih dari
24 jam memiliki keseimbangan nitrogen yang positif . tidak adalagi penelitian
yang menunjukkan tingkat keamaanan pada diet rendah protein dibawah
0,8g/KgBB/hari dan sehingga diet seperti ini tidak direkomendasikan jika
dilakukan lebih rendah daripada ini, sebagai tambahan suplemen protein tidak
direkomendasikan karena tampaknya tidak ada muncul atau tidak ada manfaat
bagi pasien dengan sindrom nefrotik, seperti yang diuji cobakan pada binatang
dan manusia

Neprolitiasis(Batu Ginjal)

Definisi

Batu ginjal (litiasis ginjal atau neprolitiasis) adalah sebagai hasil dari
kristalisasi yang tidak normal dari kalsium, oxalate, struvite , crystine,
hydroxyapatite, atau asam urat yang tidak bisa di ekskresikan secara normal di
dalam urin

Epidimiologi

Neprolitiasis menyerang hampir satu juta penduduk di amerika serikat

setiap tahunnya. Secara umum ini lebih menyerang pada pria dibandingkan pada
wanita dan lazimnya juga bervariasi berdasarkan ras dan wilayah geograpinya,
itu terjadi lebih banyak pada penduduk dengan keturunan kaukasia disbanding
dengan keturunan negro atatu asia dan puncanya pada rentang usia 20-30 tahun

Resiko batu ginjal meliputi riwayat keluarga : meliputi riwayat

medis misalnya hiperkalsiuria, dan hiperoxaluria dan jumlah urin yang sedikit, .
hiperkalsiuria merupakan kondisi yang diwariskan , ini adalah penyebab lebih
dari 50% dari semua kasus batu ginjal, ini di definisikan sebagai pengeluaran
urin yang terkandung kalsium lebih daru 300mg per 24 jam pada pria dan 250
mg per 24 jam pada wanita. Kasus lain yang menjadi penyebab pada batu ginjal
termasuk asam urat, asupan vitamin D yang berlebihan , infeksi pada saluran
kemih dan adanya halangan pada saluran kemih

Tabel 18.9

Infeksi saluran kemih (UTI)

UTI adalah infeksi bakteri yang menyerang hampir pada semua usia . ini
lebih sering menyerang pada wanita dibandingkan pria ( 1 dari 5 wanita akan
terkena UTI selama sekali selama hidupnya, dengan pengalaman lebih dari satu
infeksi) . UTI secara umum terjadi ketika bakteri memasuki saluran kemih
melalui uretra dan mulai berkembang biak pada kandung kemih ,faktor resio nya
meliputi akttivitas sexual , wanita diabetes dan penyakit kronis . pengobatan yang
menurunkan imunitas dan penggunaan kateteryang terpasang lama, tidak semua
orang menunjukkan tanda dan gejalanya tetapi beberapa gejala yang sering
terjadi ialaha dorongan untuk berkemih dan terasa sakit, merasa terbakar pada
area kandung kemih atau saluran uretra pada saat berkemih . tanda dan gejala
akan berbeda pada kasus UTI tergantung pada bagian mana saluran kemih ini
terinfeksi ( uretritis, cystitis, prostatitis, dan pyelonephritis dan masing masing
memiliki tanda dan gejala yang terspesifik. UTI yang tidak parah secara umum
dapat diobati dengan menggunakan antibiotic disertai dengan pemeriksaan urin
untuk melihat bahwa infeksi telah hilang. Terutama pada mereka yang terkena
infeksi secara berulang dianjurkan untuk meminum banyak cairan terurama air
putih dan jus kranberi (Yang memiliki fungsi melawan infeksi).jus kranberi tidak
akan diambil alih oleh warfarin , namun juga meningkatkan resiko pendarahan.
Saran lain termasuk frekuensi berkemih terutama setelah berhubungan sexual dan
hindari iritasi pada alat reproduksi wanita..

Patofisiologi

Batu ginjal terdiri dari garam kalsium,cystind dan asam urat atau Struvit(
gabungan dari magnesium , ammonium dan fosfat). 90 % kasus batu ginjal yang
sudah diobati di amerika serikat, adalah penderita batu ginjal dengan jenis kalsium
oxalate dan kalsium fosfat. Secara umum perkembangan dari penyakit batu ginjal
tidak disebabkan oleh satu penyebab saja. Banyak faktor lain yang berkontribusi
meliputi kelainan aliran urin, komposisi yang terdapat pada urin dan terdapatnya
batu ginjal itu sendiri yang menyebabkan terjadinya retensi urin. Tanda tanda
Batu ginjal tidak akan dirasakan sampai batu menyumbat aliran urin. Nyeri akan
berpindah sesuai lokasi batu ginjal tersebut. Gejala lain menunjukkan
hematuria(kemih bercampur darah) mual muntah , nyeri saat berkemih dan rasa
ingin buang air kecil

Pengobatan

Pendiagnosaaan batu ginjal menggunakan intravenous pyelogram (IVP)

dan USG pada area ginjal . dan juga dilakukan pemeriksaan urin dan tingkat
serum dari beberapa faktor yang menyebabkan terbentuknya batu

Pengobatan pada kasus batu ginjal tergantung apakah pasien bisa

mengeluarkan batu ginjalnya . meskipun banyak pasien yang dapat mengeluarkan
batu ginjal melalui meminum cairan yang banyak dan pengobatan antinyeri.
Pengobatan dirumah sakit diperlukan apabila pada kasus ini menyebabkan nyeri
yang sangat hebat. Jika pasien tidak bisa mengeluarkan batu ginjal secara sendiri
berate mereka pada keadaan yang parah dan memerlukan tindakan extracorporeal
shockwave lithoripsy (ESWL) percutanius neprolithotomy dan uretrorenoscopi.