Anda di halaman 1dari 46

FARMAKOTERAPI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Diajukan untuk memenuhi tugas farmakoterapi terapan semester ganjil

Kelas: B
Disusun Oleh:
Winona Madelina 260112170008
Inayah Noviandari 260112170050
Flamboyan Ayu Setya K. 260112170052
Nujaimah Rahmawati S. 260112170054
Sistha Anindita Pinastika H. 260112170056
Amelia Suci Prafitriyani 260112170058

PROGRAM PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2017
I. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana terjadi penyempitan,
penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah koroner. Jantung sanggup berkontraksi
tanpa henti berkat adanya suplai bahan-bahan energi secara terus menerus. Suplai
bahan energi yang berupa oksigen dan nutrisi tersebut mengalir melalui suatu
pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Apabila pembuluh darah menyempit
atau tersumbat, proses transportasi bahan-bahan energi akan terganggu. Akibatnya
sel-sel jantung melemah atau bahkan bisa mati sehingga menyebabkan aliran darah ke
otot jantung berhenti, yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Kondisi lebih parah
kemampuan jantung memompa darah akan hilang, sehingga sistem kontrol irama
jantung akan terganggu dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian. Adapun
penyempitan pembuluh arteri ke otak dapat menimbulkan stroke (Yahya, 2012).

II. Patofisiologis
Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler pada prinsipnya disebabkan oleh
dua faktor utama, yaitu:
1. Aterosklerosis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koroneria
yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lemak
dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah
miokardium (Brown, 2016).
2. Trombosis
Endapan lemak dan pengerasan pembuluh darah lama-kelamaan berakibat robek
dinding pembuluh darah. Pada mulanya, gumpalan darah merupakan mekanisme
pertahanan tubuh untuk mencegahan perdarahan berlanjut pada saat terjadinya
luka. Berkumpulnya gumpalan darah di bagian robek tersebut kemudian bersatu
dengan keping-keping darah menjadi trombus. Trombosis ini menyebabkan
sumbatan di dalam pembuluh darah jantung, yang dapat menyebabkan serangan
jantung mendadak, dan bila sumbatan terjadi di pembuluh darah otak
menyebabkan stroke (Kusrahayu, 2014).

2
Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara
gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Pada
permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah.
Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya
licin. Bila plak bertambah besar, aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan
angina stabil. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan
platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan
lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan
angina yang laju (accelerated angina), yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke
angina tak stabil. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian
yang mendadak. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil.
Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark
miokard. Setelah terjadi infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi
endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyembuhan kadang-
kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali trombus yang tersisa membentuk
sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut
dapat ruptur kembali, dan seterusnya. Jadi, mekanisme pencetus yang mengubah
status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat, seperti infark
miokard akut, sangat berhubungan erat dengan patogenesis ate rosklerosis, agregasi
platelet, trombosis intra koroner serta vasospasme koroner (Yahya, 2012).
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal mengalami kerusakan
oleh adanya gangguan hemodinamik, seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor,
sitokin, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah dan oksidasi dari
LDL-C. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion
molecule, seperti sitokin, kemokin dan growth factor. Selanjutnya, sel inflamasi
seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari
endotel ke sub endotel. Monosit pun berdiferensiasi menjadi makrofrag dan
mengambil LDL terkosidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL.
Makrofag ini akan membentuk sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel

3
endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respon
angiotensi II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mencetuskan efek
protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan
endotel terjadi respon protektof dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak
aterosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil
dan dapat ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Vegsundvg et al.,
2014).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis dari
Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan
kematian. Yang termasuk sebagai Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah:
1. Angina pectoris
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon, terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau daerah abdomen
(Kusuma, 2014).
a. Angina pectoris stabil
Angina pectoris stabil disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner
yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Angina pektoris stabil ditegakkan
berdasarkan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu rasa tertekan atau berat di
dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada terutama saat
melakukan kegiatan fisik, terutama dipaksa bekerja keras atau ada tekanan
emosional dari luar. Biasanya serangan angina pektoris berlangsung 1-5
menit, tidak lebih dari 10 menit, bila serangan lebih dari 20 menit,
kemungkinan terjadi serangan infark akut. Keluhan hilang setelah istirahat
(Kusrahayu, 2014).
b. Angina pectoris prinzmental
Angina pectoris prinzmental terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja
jantung pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.

4
Pada angina prinzmental, terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan
iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan arterosklerosis. Terjadi hipoksia dan iskemik miokardium disebabkan
oleh vasospasme (kekakuan pembuluh darah), bukan karena penyempitan
progesif arteria koroneria. Episode terjadi pada waktu istirahat atau pada jam-
jam tertentu tiap hari (Kusrahayu, 2014).
c. Angina pectoris tidak stabil
Angina pectoris tidak stabil merupakan kombinasi angina stabil dengan
angina prinzmental, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit
arteri koroner. Hal ini kemungkinan terjadi akibat arterosklerosis koroner,
yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Pada angina pectoris yang tidak stabil, serangan rasa sakit dapat timbul pada
waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan. Lama sakit dada lebih
lama daripada angina biasa, bahkan sampai beberapa jam. Frekuensi serangan
lebih sering dibanding dengan angina pectoris biasa (Kusrahayu, 2014).
2. Infark miokardium
Infark miokardium merupakan proses terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah
satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat
aliran darah ke seluruh miokardium yang di perdarahi oleh pembuluh tersebut.
Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombosit yang melekat di arteri
menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu
ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak
dapat terpenuhi (Kusuma, 2014).

III. Manifestasi klinis

5
1. Gejala utama pada sindrom koroner akut adalah rasa tidak nyaman pada
dada anterior (sangat sering terjadi pada saat istirahat), adanya agina,
atau meningkatkan angina setidaknya berlangsung selama 20 menit.
Ketidaknyamanan terasa hingga ke bahu, lengan bawah kiri, ke belakang
atau sampai ke rahang. Gejalanya juga meliputi mual,muntah,
berkeringat, kesulitan bernafas atau sesak. Pasien yang termasuk kedalam
kategori lansia, pasien dengan diabetes, dan wanita cenderung dengan
gejala yang klasik.
2. Pada pemeriksaan fisik tidak ada parameter yang spesifik yang
menandakan sindrom koroner akut. Namun, pasien sindrom koroner akut
mungkin ada tanda-tanda (gejala) gagal jantung atau aritmia.
3. Pada stroke gejala meliputi terasa lemah pada bagian tubuh tertentu,
ketidakmampuan berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo. Stroke
iskemik biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala bisa terjadi pada
hemoragik.
4. Defisit neurologis pada pemeriksaan fisik bergantung pada area otak yang
terlibat. Pada Hemi atau monoparesis dan hemisensory defisit neurologis
umum terjadi. Penderita dengan gangguan sirkulasi posterior dapat
mengalami vertigo dan diplopia. Sedangkan gangguan pada sirkulasi
anterior biasanya berakibat pada afasia.
5. Pasien mungkin mengalami disartria, cacat bidang visual, dan tingkat
kesadaran yang berubah (DiPiro et al, 2015).

IV. Diagnosis

6
Diagnosis yang dapat dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit jantung koroner
yaitu:

1. Anamnesis

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal
(angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa
tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau
usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau
demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini
patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama
pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK) (PERKI, 2015).

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien
dengan karakteristik sebagai berikut:

1. Pria
2. Memiliki penyakit aterosklerosis non coroner.
3. Mempunyai PJK dan pernah mengalami infark miokard, bedah pintas koroner,
atau IKP
4. Faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM, riwayat PJK dini
dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah
(PERKI, 2015).

7
Anamnesis berguna mengetahui riwayat masa lampau seperti riwayat merokok,
usia, infark miokard sebelumnya dan beratnya angina untuk kepentingan diagnosis
pengobatan. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

a. Lokasi: substermal, retrostermal, dan precordial


b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan
dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas
(PERKI, 2015).

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.
Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak
nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita,
penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien
dengan faktor risiko kardiovaskular multiple dengan tujuan agar tidak terjadi
kesalahan diagnosis (Homenta, 2014).

(Homenta, 2014).

8
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Pemeriksaan fisik yang dapat digunakan sebagai acuan adalah denyut jantung,
tekanan darah, suhu tubuh dan kecepatan respirasi. Tujuannya untuk mengidentifikasi
faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi
tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik
dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri menunjukkan
prognosis yang buruk. Adanya penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien
memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK) (PERKI,
2016).
3. Pemeriksaan penunjang

Untuk mendiagnosa PJK secara lebih tepat maka dilakukan pemeriksaan


penunjang diantaranya:

a. Elektrokardiografi
EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari
EKG adalah:
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV.

9
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV, inversi gelombang T yang
simetris di sandapan precordial.

10
(Homenta, 2014).

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat
mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi
lebih lanjut dengan berbagai ciri dan katagori:

1. Angina pektoris tidak stabil; depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak
dijumpai gelombang Q.

11
2. Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam
(Kulick, 2014: hal 42).

(Homenta, 2014).

Semua pasien
dengan keluhan nyeri
dada mengarah kepada
iskemia harus
menjalani
pemeriksaan EKG 12
sadapan sesegera mungkin.
Sebagai tambahan, sadapan
V3R dan V4R, serta V7-
V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah
kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam
pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat

12
mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang
gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul
kembali (PERKI, 2015).

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (20 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (PERKI,
2015).

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan


yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk
pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-
V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia 40 tahun adalah
0,2 mV, pada pria usia < 40 tahun adalah 0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai
ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah 0,15 mV.
Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R
adalah 0,05 mV, kecuali pria usia < 30 tahun nilai ambang 0,1 mV dianggap lebih
tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah 0,5 Mv. Depresi segmen ST
respirokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen elevasi, dpaat
dijumpai pada pasien STEMI terjadi di mid-anterior. Pasien SKA dengan elevasi
segmen ST dikelompokkan dengan LBBB. Sehingga pasien dengan EKG diagnostic
untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan
marka jantung (PERKI, 2015).

13
Tabel 2. Lokasi infark berdasarkans sadapan EKG (PERKI, 2015).

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST 1 mm
pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST 1 mm di V1-
V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang
mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut.
Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negatif
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah (PERKI, 2015).

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi
segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi
segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar 0,05 mV di sadapan V1-
V3 dan 0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat
dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (2 sadapan berdekatan. Inversi
gelombang T yang simetris 0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk
iskemia akut (PERKI, 2015).

14
Tabel 4. Probabilitas penyakit coroner pada pasien simptomatik berdasa kan usia,
jenis kelamin, dan gejala yang dimodifikasi dengan hasil exercise test (Romeo et al.,
2013).

b. Chest X-Ray (foto dada)


Menunjukkan gambaran standard Rontgen dada, garis besar dari normal batas-
batas jantung, pendekatan secara luas kardiak siluet, representatif dari gambar
rontgen dada, dan petunjuk penyakit jantung berdasarkan pada pembesaran ruang
(Romeo et al., 2013).
Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi
komplikasi dan penyakit penyerta (PERKI, 2015). Pengujian dianjurkan untuk
pasien dengan dugaan gagal jantung, penyakit valvular, dan penyakit pulmonari.
Thorax foto mungkin normal atau adanya kardiomegali, CHF (gagal jantung
kongestif) atau aneurisma ventrikiler (Romeo et al., 2013).
c. Latihan tes stres jantung (Treadmill)

15
Tes latihan dengan treadmill atau bersepeda menyediakan informasi non-invasif
tentang perubahan pada angka, irama, konduksi dan repolarisasi ventrikular sebagai
respon jantung pada usaha yang ada. Beberapa indikasi:
1) Untuk diagnosis: Pasien dengan gejala atipikal atau gejala yang sugestif dari
penyakit jantung iskemik.
2) Untuk penilaian prognostik dan evaluasi kapasitas fungsional: stabilisasi pasien
setelah infark miokard
3) Untuk penilaian prognostik dan evaluasi terapi: stabilitasi pasien setelah angina
tidak stabil
4) Evaluasi terapi untuk aritmia (Homenta, 2014).

Treadmill merupakan pemeriksaan penunjang yang standar dan banyak


digunakan untuk mendiagnosa PJK, ketika melakukan treadmill detak jantung,
irama jantung, dan tekanan darah terus-menerus dipantau, jika arteri koroner
mengalami penyumbatan pada saat melakukan latihan maka ditemukan segmen
depresi ST pada hasil rekaman (Romeo et al., 2013).
d. Uji Latih Jantung

Uji latih stres jantung merupakan suatu uji latihan fisik yang dipergunakan
untuk mengukur kondisi kardiovaskuler dengan mendeteksi perubahan
hemodinamika, iskemia, dan gangguan irama jantung yang berhubungan dengan
aktivitas fisik tersebut. Uji latih jantung merupakan suatu uji stres fisiologis yang
bertujuan memunculkan ketidaknormalan kerja jantung yang bersifat laten atau
yang tidak terjadi pada saat istirahat (PERKI, 2016).

Diindikasikan untuk (1) menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan


penyakit jantung koroner, (2) menentukan kapasitas fungsional jantung, serta untuk
(3) mengcvaluasi hasil pengobatan atau tindakan operasi untuk penyakit jantung
koroner. Indikasi lain adalah untuk (4) menentukan lebih lanjut suatu aritmia, (5)
tujuan skrining untuk maksud tertentu seperti asuransi jiwa, (6) rehabilitasi
penderita penyakit jantung, serta untuk (7) tujuan penelitian (Homenta, 2014).

16
e. Ekokardiogram

Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar


jantung, selama ekokardiogram dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding
jantung berkontribusi normal dalam aktivitas memompa. Bagian yang bergerak
lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit
oksigen, ini mungkin menunjukkan penyakit arteri koroner (Romeo et al., 2013).

f. Kateterisasi jantung atau angiografi

Tindakan invasif minimal dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik)


melalui 13 pembuluh darah ke pembuluh darah koroner yang memperdarahi
jantung, prosedur ini disebut kateterisasi jantung. Penyuntikkan cairan khusus ke
dalam arteri atau intravena ini dikenal sebagai angiogram, tujuan dari tindakan
kateterisasi ini adalah untuk mendiagnosa dan sekaligus sebagai tindakan terapi bila
ditemukan adanya suatu kelainan (PERKI, 2016).

g. CT scan (Computerized tomography Coronary angiogram)

Computerized tomography Coronary angiogram/CT Angiografi Koroner


adalah pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk membantu memvisualisasikan
arteri koroner dan suatu zat pewarna kontras disuntikkan melalui intravena selama
CT scan, sehingga dapat menghasilkan gambar arteri jantung, ini juga disebut
sebagai ultrafast CT scan yang berguna untuk mendeteksi kalsium dalam deposito
lemak yang mempersempit arteri koroner. Jika sejumlah besar kalsium ditemukan,
maka memungkinkan terjadinya PJK (PERKI, 2016).

h. Magnetic resonance angiography (MRA)

Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering dikombinasikan dengan


penyuntikan zat pewarna kontras, yang berguna untuk mendiagnosa adanya
penyempitan atau penyumbatan, meskipun pemeriksaan ini tidak sejelas
pemeriksaan kateterisasi jantung (Romeo et al., 2013).

17
3. Pertanda Biokimia Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis


miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi
dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis
miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit
tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh
sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung,
hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat
meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit
neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi
ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan informasi yang
seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal.
Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T
(Romeo et al., 2013).

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T


menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah
pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang
dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu
paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih
terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural (Romeo et al., 2013).

18
(PERKI, 2016).

Kemungkinan SKA ditandai dengan gejala dan tanda:

19
1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya
tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
2. EKG normal atau nondiagnostik
3. Marka jantung normal (Romeo et al., 2013).

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:


1. Angina tipikal
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau
inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB
baru/persangkaan baru.
3. Peningkatan marka jantung

(Romeo et al., 2013).

4. Pemeriksaan jantung non-invasif

20
(Marco et al, 2015).
EKG merupakan pemeriksaan awal yang penting untuk mendiagnosis
penyakit jantung koroner. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui
apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang
masing-masing memberikan gambaran yang berbeda (Romeo et al., 2013).
Teknik non-invasi penentuan klasifikasi koroner dan teknik imaging
(computed tomografi (CT) dan magnetic resonance arteriography. Sinar
elektron CT telah tervalidasi sebagai alat yang mampu mendeteksi kadar
kalsium coroner (PERKI, 2016).
5. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner

21
(Marco et al, 2015).
Arteriografi koroner adalah pemeriksaan invasif yang dilakukan bila tes
non-invasif tidak jelas atau tidak dapat dilakukan. Namun arteriografi
koroner tetap menjadi pemeriksaan fundamental pada pasien angina
stabil. Arteriografi koroner memberikan gambaran anatomis yang dapat
dipercaya untuk identifikasi ada tidaknya stenosis koroner, penentuan
terapi dan prognosis (Romeo et al., 2013).

Ultrasound intra vascular (PERKI, 2016).

22
Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan,
biasanya dokter jantung/kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan
treadmill (Romeo et al., 2013).

Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostik PJK. Berupa ban berjalan
serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat
rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat
terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal
ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan
sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak
normal (Romeo et al., 2013).

Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya
sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin
ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang
terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan
kateterisasi jantung (Romeo et al., 2013).

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang


seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa
melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah.
Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner.
Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi
pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau
malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus
mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan
dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat
saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin
memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut

23
dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang
stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk
mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon
dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner
(Marco et al, 2015).

Proporsi dari diagnosis terakhir yang berasal dari parameter ini ditunjukkan
dengan kotak putih pada gambar. Beberapa penyakit jantung lain antara lain,
miokarditis, kardiomiopati Tako-Tsubo, atau takiaritmia. "Non-cardiac" mengacu
pada penyakit toraks seperti pneumonia atau pneumotoraks. Troponin jantung sebagai
penanda kuantitatif: semakin tinggi tingkatnya, semakin tinggi kemungkinan adanya
infark miokard. Pada pasien yang mengalami serangan jantung atau ketidakstabilan

24
hemodinamik yang diduga berasal dari kardiovaskular, ekokardiografi harus
dilakukan oleh dokter setelah EKG 12-lead. Jika evaluasi awal menyarankan
pembedahan aorta atau emboli paru, D-dimer dan multi-detector computed
tomography angiography direkomendasikan sesuai algoritma khusus (Marco et al,
2015).

Menghasilkan EKG 12-lead dalam waktu 10 menit dan menunjukkan iskemia


miokard atau MI yang STE, depresi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
Left bundle branch block (LBBB) sangat spesifik untuk menunjukkan nyeri dada
pada iskemia miokard akut. Beberapa pasien dengan iskemia miokard tidak memiliki
perubahan EKG, maka penanda biokimia dan faktor risiko lain untuk penyakit arteri
koroner (CAD) harus dinilai (Dipiro, 2015).

Tabel 1. Implikasi klinik pada high-sensitivity cardiac troponin assays (Marco et al,
2015).

25
PJK Angina Pektoris Infark Miokard
Anamnesis Terdapat salah satu 1. Nyeri dada Pasien pasca bedah
risiko mayor o Substernal saat pintas koroner /
aktifitas coronary artery by
o Dapat menjalar ke pass graft (CABG).
lengan kiri, punggung,
rahang, dan ulu hati
2.Terdapat salah satu
atau lebih faktor
risiko: kencing manis,
kolesterol, darah
tinggi, dan keturunan.
Pemeriksaan Dalam batas Umumnya dalam Umumnya dalam
Fisik normal kecuali batas normal, kecuali batas normal kecuali
disertai komplikasi ada komplikasi dan disertai komplikasi
dan atau komorbid atau komorbiditi. dan atau komorbiditi
Kriteria 1. Memenuhi Memenuhi kriteria Memenuhi 3 (tiga)
Diagnosis kriteria anamnesis anamnesis dari kriteria dibawah
2. Resiko tinggi ini:
lebih dari 10% 1. Perubahan EKG
mortalitas dalam 10 new Q wave atau new
tahun menurut skor BBB 2. Hemodinamik
risiko Framingham tidak stabil dengan
penyebab lain sudah
disingkirkan
3. Aritmia maligna
dengan penyebab lain
sudah disingkirkan
4. CK/CKMBrasio
>10%
5. MB di atas 5x
baseline
6. hsTroponinTdi atas
30% baseline
7. Echocardiografi:
new regional wall
movement
abnormality (RWMA)
8. Asidosis tidak
terkoreksi dengan
penyebab lain sudah
disingkirkan

26
Diagnosis Equivalent CAD Angina Pektoris Stabil Infark Miokard
Kerja atau Penyakit (APS), angina Perioperatif
Jantung Koroner prinzmetal
Asimptomatik
Diagnosis - GERD, pleuritic pain, 1. Perikarditis
Banding nyeri tulang, nyeri 2. Anaesthesia induce
otot. ischemia
Pemeriksaan 1. Exercise stress 1. Angina Pectoris 1. EKG
Penunjung test (jika CCS1-2: Dilakukan 2. Laboratorium
memungkinkan dan pemeriksaan ischemic 3. Ekokardiograf
EKG dapat di stress test meliputi 4. Angiografikoroner
interpretasi). 2. Treadmill test, atau
Pemeriksaan Echocardiografi Stress
imaging (jika test, atau Stress test
exercise test tidak perfusion scanning
memungkinan) atau MRI. MSCT
Echocardiography dilakukan sebagai
stress test alternatif pemeriksaan
Stress test penunjang lain.
perfusion scanning
MSCT 2. Angina Pectoris
(Multislice CT CCS3-4
scan) (simptomatik) atau
riwayat infark
miokard lama :
Memerlukan
pemeriksaan
angiografi koroner
perkutan. Pemeriksaan
Angiografi koroner
dapat dikerjakan pada
pasien usia >40 tahun
yang akan menjalani
prosedur bedah
jantung

V. Hasil terapi yang diharapkan

27
Dalam pengobatan suatu penyakit, tentu saja diharapkan agar pasien
menjadi kembali sehat atau untuk mengurangi penderitaan pasien. Terapi yang
dilakukan terhadap pasien yang mengidap penyakit jantung coroner diharapkan
agar prognosisnya dapat diperbaiki dengan mencegah terjadinya infark miokard
dan kematian. Upaya yang dapat dilakukan adalah mencari cara untuk
mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Adapun peran
pendukung untuk mencapai hal tersebut, diperlukan modifikasi gaya hidup atau
intervensi farmakologik, yaitu:

1. Mengurangi progresif plak

2. Menstabilkan plak (mengurangi inflamasi dan memperbaiki fungsi


endotel)

3. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel dan pecahnya plak

Terapi jantung koroner untuk jangka pendek yang diinginkan adalah sebagai
berikut:

1. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark


tidak meluas

2. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian

3. Meredakan nyeri dada karena iskemia

4. Pemeliharaan normoglikemia

5. Pencegahan reoklusi arteri coroner

Tujuan jangka pendek dari pengobatan untuk pasien Acute Coronary


Syndromes menurut Dipiro, et al. (2015) adalah sebagai berikut :

28
1. Pemulihan dini aliran darah ke arteri terkait infark untuk mencegah perluasan
infark (dalam kasus infark miokard) atau mencegah oklusi lengkap dan infark
miokard;
2. Pencegahan kematian dan komplikasi lainnya infark miokard;
3. Pencegahan oklusi arteri koroner dengan infark;
4. Meringankan ketidaknyamanan iskemik dada;
5. Resolusi ST-segmen dan T-gelombang berubah pada EKG.

Sementara itu, untuk terapi jantung koroner jangka panjang adalah sebagai
berikut:

1. Mencegah kemungkinan kembalinya rasa sakit di dada

2. Menjaga ritme jantung

3. Mencegah komplikasi yang lebih lanjut

Dalam terapi penyakit jantung koroner juga dapat dilakukan pengobatan


aritmia. Hal ini dilakukan berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia.
Contohnya, jika seorang pasien menderita AF (arterial flutter) diharapkan
mendapatkan perbaikan ritme, pencegahan terjadinya komplikasi tromboembolik, dan
pencegahan kambuhnya aritmia (Dipiro, 2009).

VI. Terapi Non Farmakologi


a. Tindakan Revaskularisasi
Termasuk di sini yaitu operasi pintas koroner (coronary artery bypass
grafting, CABG) dan PCI (angioplasti koroner atau percutaneous
transluminal coronary angioplasty/ PTCA) dan tindakan terkait seperti
misalnya pemasangan stent, aterektomi rotablasi, dan aterektomi direksional)
(Irmalita et al., 2015).
Pada era sebelum diperkenalkan penggunaan stent dan antagonis
glikoprotein IIb/IIIa, CABG disarankan pada pasien dengan anatomi koroner
berisiko tinggi, seperti obstruksi 50% pembuluh kiri atau penyakit 3-
pembuluh (triple vessel disease) terutama bila fraksi ejeksi rendah (< 50%)

29
atau ditemui diabetes melitus. Pada pasien dengan penyakit 2-pembuluh
(double vessel disease) atau penyakit 3-pembuluh dimana kelainannya masih
baik untuk PCI maka tindakan CABG atau PCI harus dipertimbangkan secara
individual. Meta-analisis CABG dibandingkan PTCA konvensional (sebelum
era stent) menujukan tidak adanya perbedaan antara kedua jenis strategi
pengobatan ini, tetapi pasien yang menjalani PTCA lebih sering harus
menjalani tindakan ulang dan lebih sering mengalami angina berulang.
Dengan adanya stent maka angina berulang dan kebutuhan tindakan
revaskularisasi ulangan juga menurun. Stent juga menurunkan risiko tindakan
pada pasien dengan APTS, termasuk menurunkan risiko oklusi akut, infark
jantung, kebutuhan CABG darurat dan mengurangi restenosis jangka panjang.
Dengan adanya obat anti-trombosit baru seperti tiklopidin dan klopidogrel,
maka trombosis akut dan subakut dapat ditekan sekitar < 1%. Hasil jangka
pendek dan jangka panjang juga menjadi lebih baik secara bermakna dengan
adanya inhibitor glikoprotein IIb/IIIa (Irmalita et al., 2015).
Kadang-kadang ditemui pasien dengan penyakit banyak pembuluh
(multi vessel disease) dimana tindakan revaskularisasi total tidak
memungkinkan dengan PCI, akan tetapi CABG mengandung risiko tinggi.
Pada keadaan ini dapat diterapkan strategi hanya memperbaiki lesi yang
menyebabkan SKA (culprit lesion) (Irmalita et al., 2015).
Demikian pula pasien yang mempunyai komorbiditas berat yang
menyebabkan risiko CABG menjadi tinggi dapat dipertimbangkan untuk
menjalani tindakan PCI bertahap. Pasien left main disease disertai
komorbiditas berat dapat dipertimbangkan menjalani PCI dengan pemasangan
stent (Irmalita et al., 2015).
Indikasi tindakan revaskularisasi spesifik (CABG, PCI konvensional,
stent, aterektomi) banyak tergantung kepada anatomi koroner, faal ventrikel
kiri, pengalaman dokter (kardiolog intervensional atau dokter bedah), adanya
penyakit penyerta dan pilihan pasien sendiri (Irmalita et al., 2015).
b. Rehabilitasi medik

30
Bagi penderita yang sedang mengalami serangan jantung tindakan
yang dilakukan memang bersifat darurat dan dikerjakan dengan cepat. Seperti
melakukan rangsangan menggunakan listrik bertegangan tinggi ketika jantung
berhenti berdenyut. Pada kondisi penanganan jantung seperti ini, tindakan
yang cepat merupakan prioritas utama (Irmalita et al., 2015).
Pasien yang mengalami serangan jantung dan pasca operasi pada
umumnya mengalami gangguan pada fungsi-fungsi organ tubuhnya. Karena
itu untuk meningkatkan kemampuan organ itu paling tidak mendekati kondisi
semula dilakukan rehabilitasi medik dengan maksud untuk mengoptimalkan
fisik, fisiologi dan sosial pada pasien-pasien yang sebelumnya menderita
kejadian kardiovaskular (Irmalita et al., 2015).
Di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
dilaksanakan rehabilitasi medis dengan konsep terpadu. Jenis pelayanan
rehabilitasi mencakup (Irmalita et al., 2015):
1. Tes evaluasi, dengan treadmill atau Esrocycle test
2. Pelaksanaan fisioterapi
3. Pelaksanaan monitoring telemetri
4. Program Rehabilitasi Fase II dan III
5. Rehabilitasi Pasca MCI atau Pasca Operasi di ruang rawat
6. Treadmill analyser/Ergocycle analyzer
7. Holter
8. Lead Potensial
9. Vektor
Tujuan rehabilitasi (Irmalita et al., 2015):
a) Untuk mempersiapkan penyesuaian terhadap kejadian akut dan
menurunkan stres psikologi pada pasien dan keluarga. Untuk mendukung
dan mempertahankan gaya hidup sehat dan untuk mendorong pasien
memodifikasi faktor risiko.
b) Untuk membantu pasien secara bertahap kembali pada tingkat aktivitas
sebelumnya.
c) Untuk memastikan kepatuhan pada terapi medis.
d) Untuk memberikan pengetahuan tentang PJK kepada pasien dan keluarga.
c. Modifikasi faktor risiko
Beberapa hal yang dilakukan untuk mengurangi faktor resiko penyakit
jantung koroner antara lain (Irmalita et al., 2015):

31
1. Berhenti merokok
Pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka kematian dan
infark dalam 1 tahun pertama.
2. Berat badan
3. Untuk mencapai dan /atau mempertahankan berat badan optimal.
4. Latihan
Melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3-4x/minggu (jalan,
bersepeda, berenang atau aktivitas aerobic yang sesuai)
5. Diet mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau lemak
dengan saturasi rendah
6. Kolesterol mengkonsumsi obat-obatan penurun kolesterol. Target primer
kolesterol LDL < 100mg/dl.
7. Hipertensi target tekanan darah <130/80 mmHg
8. DM kontrol optimal hiperglikemia pada DM

Terapi Farmakologi
Farmakoterapi SKA (Sindrom Koroner Akut) didasarkan pada
pengetahuan tentang mekanisme, manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan
patologis baik dari sisi selular, anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang
hendak diobati dan pengertian yang mendalam, luas serta profesional tentang
farmakologi obat yang akan digunakan. Algoritma terapi menurut DiPiro
2009:

1. NSTEMI (Non-ST-Segment Elevation ACS)

32
Gambar X. Algoritma Terapi NSTEMI (Dipiro et al, 2009)

2. STEMI (ST-Segment Elevation ACS)

33
Gambar X. Algoritma Terapi STEMI (Dipiro et al, 2009)

a. Beta Blocker
Keuntungan utama terapi beta blocker terletak pada efeknya terhadap
reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium.
Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-
ventrikler yang signifikan, asma bronkial, dan disfungsi akut ventrikel kiri.
Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien NSTEMI, terutama jika terdapat
hipertensi dan/atau takikardia dan disfungsi ventrikel kiri (Irmalita et al., 2015).

Tabel 1.2 Obat Beta Blocker untuk Penyakit Jantung Koroner (Irmalita
et al., 2015)

34
Nama obat Dosis
Atenolol 50-200 mg/hari
Bisoprolol 10 mg/hari
Carvedilol 2x6,25 mg/hari,
maksimum 2x25 mg/hari
Metoprolol 50-200 mg/hari
Propranolol 2x20-80 mg/hari

b. Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolic ventrikel kiri
sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah
dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis (Irmalita et al., 2015).
Tabel 1.3 Obat Beta Blocker untuk Penyakit Jantung Koroner (Irmalita et
al., 2015)

c. Calcium Chanel Blocker/ CCB


Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan
sedikit atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan
diltiazem mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol dan
sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai efek
dilatasi koroner yang seimbang. Oleh karena itu CCB, terutama golongan
dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina vasospastik.

35
Studi menggunakan CCB pada NSTEMI umumnya memperlihatkan hasil yang
seimbang dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina (Irmalita et
al., 2015).
Tabel 1.4 Obat Calsium Chanel Blocker untuk Penyakit Jantung Koroner
(Irmalita et al., 2015)

d. Inhibitor ACE/ ACEI


Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACEI) berguna dalam
mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-
miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal
jantung klinis. Penggunaannya terbatas pada pasien dengan karakteristik tersebut,
walaupun pada penderita dengan faktor risiko PJK atau yang telah terbukti
menderita penyakit jantung koroner, beberapa penelitian memperkirakan adanya
efek antiaterogenik (Irmalita et al., 2015).
Tabel 1.5 Obat Inhibitor ACE untuk Penyakit Jantung Koroner (Irmalita
et al., 2015)
Inhibitor ACE Dosis
Captopril 2-3 x 6,25-50 mg
Ramipril 2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2
dosis

Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis

Enalapril 5-20 mg/hari dalam 1 atau 2


dosis

36
e. Fibrinolitik
Adapun obat golongan fibrinolitik antara lain ((Wells et al., 2015):
1. Alteplase: 15 mg IV bolus dengan 0,75 mg/kgBB infus (maksimum 50 mg)
selama 30 menit, dengan 0,5 mg/kgBB infus (maksimum 35 mg) selama 60
menit (maksimum 100 mg).
2. Reteplase: 10 unit IV selama 2 menit, setelah 30 menit diberi 10 unit IV
selama 2 menit
3. Tenecteplase: 30 mg untuk >60 kg; 35 mg untuk 60-69,9 kg; 40 mg untuk 70-
79,9 kg; 45 mg untuk 80-89,9 kg; dan 50 mg untuk >90 kh.
4. Streptokinase: 1,5 juta unit dalam 5% dektros IV selama 60 menit

f. Antiplatelet
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanda kontraindikasi dengan
dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya
untuk jangka panjang. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan
risiko kejadian iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin)
dengan dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian
dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini juga
dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel (pemberian
clopidogrel kemudian dihentikan. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien
yang tidak bisa menggunakan ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300
mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari (Irmalita et al., 2015).

VII. Evaluasi Terapi Stroke

Pemantauan pasien dengan stroke akut secara intensif untuk perkembangan


sistem saraf yang memburuk (kambuh atau semakin parah), komplikasi
(tromboemboli, infeksi), dan efek samping pada pengobatan. Alasan paling umum

37
untuk klinis yang memburuk pada pasien stroke meliputi: (1) perluasan lesi asli di
otak, (2) perkembangan edema serebral dan tekanan intrakranial yang meningkat, (3)
hipertensi malignan, (4) infeksi (saluran kemih dan saluran pernafasan), (5)
tromboemboli pada vena, (6) kelainan elektrolit dan gangguan irama, dan (7) stroke
yang kambuh. Pemantauan pasien stroke dapat dilihat pada tabel berikut (Wells et al.,
2015)

Evaluasi terapi infark miokard dan angina (Wells et al., 2015)

38
- Pengukuran subjektif pada respons obat meliputi jumlah kejadian yang sakit,
jumlah nitrogliserin yang bekerja cepat (rapid-acting) yang dikonsumsi, dan
peningkatan simtomatik pada kapasitas olahraga (yaitu durasi olahraga yang
lebih alam atau gejala yang lebih sedikit pada tingkat olahraga yang sama).
Saat pasien sudah dioptimalkan dalam terapi medis, gejala harus membaik
selama 2-4 minggu dan tetap stabil sampai penyakit berkembang lebih lanjut.

- Jika pasien melakukannya dengan baik, tidak ada penilaian lain yang
dibutuhkan. Peningkatan secara objektif dapat dinilai dengan peningkatan
durasi olahraga pada ETT dan adanya perubahan iskemik pada EKG atau
perubahan hemodinamik yang merusak. Membatasi penggunaan
ekokardiografu dan cardiac imaging pada pasien yang tidak melakukan
dengan baik untuk menentukan adalah revaskularisasai atau pengukuran lain
harus dilakukan

- Memantau efek samping utama seperti sakit kepala dan pusing dengan nitrat
kelelahan dan lesu dengan -blocker; dan edema perifer, konstipasi serta
pusing dengan calcium channel blocker (CCB).

VIII. Kasus
Tuan RS berumur 74 tahun datang ke Rumah Sakit The Navy pada 12 Mei
2015 dengan keluhan kejang yang terjadi pada pukul 14.50, dan sebelum kejang
pasien mengalami gerakan berulang, pandangan gelap dan tidak dapat mendengar
saat kejang. Pasien saat ini tidak sadar, dengan kedua tangan dan kaki berkedut, mata
tertutup juga keluar saliva dari mulut. Dari hasil pemeriksaan lab menunjukkan
menunjukkan total kolesterol tinggi sebesar 250 mg/dL(<200 mg/dL),LDL tinggi
sebesar 179 mg/dL(<130 mg/dL), dan asam urat sebesar 9.0 mg/dL(3.5-7.2 mg/dL).
Terapi yang digunakan Ringers lactate 20 tetes/menit untuk mengembalikkan
keseimbangan cairan elektrolit, suppositoria stesolid untuk relaksasi otot, injeksi

39
fenitoin 2 cc sebanyak 3x1 ampul untuk mengatasi kejang, injeksi neulin 2x500 mg
untuk membantu meningkatkan fungsi kognitif pada pasien geriatric, injeksi Vit B
(B1, B6, dam B12) 1 kali ampul untuk defisiensi vitamin, 1x20 mg simvastatin untuk
menurunkan kolesterol, injeksi asam tranexsamat 3x500 mg untuk mengatasi
pendarahan, parasetamol 3x500 mg untuk antipiretik, injeksi ceftriaxone 2x1 gram
untuk infeksi saluran pernafasan dan Bromhexin HCl 3x1 C untuk mengatasi batuk.

SUBJEK

Tuan RS umur 74 tahun dengan keluhan kejang, dan sebelum kejang pasien
mengalami gerakan berulang, pandangan gelap dan tidak dapat mendengar saat
kejang. Pasien saat ini tidak sadar, dengan kedua tangan dan kaki berkedut, mata
tertutup juga keluar saliva dari mulut.

OBJEK

Tanggal (Mei 2015)


No Parameter Lab Normal
12 13 14 15 16 17 18 19 20
1. Kolesterol <200mg/dl - 250 - - - - - - -
2. LDL <130mg/dl - 179 - - - - - - -
3. Asam Urat P = 3,6-8,2 mg/dl - 9.0 - - - - - - -
4. Eritrosit P=4,5-5,5 Juta/mm3 4.43 - - - - 4.4 - - -
1
5. Hb P=14-18 g/ dl 13.1 - - - - 13. - - -
1
6. Ht P = 43-51 % 42 - - - - 41 - - -
7. Glukosa P = 80-125 mg% 163 - - - - - - - -
8. Gula darah puasa P = 70-115 mg% - 115 - - - - - - -
9. Platelet 150-400 ribu/ mm3 - - - - - 143 - - -

No Deskripsi Keterangan
1. Kolesterol total dan LDL Tinggi
2. Asam urat Tinggi

40
3. Eritrosit Normal
4. Hb Rendah
5. Ht Normal
6. Glukosa Tinggi
7. Gula darah puasa Normal
8. Platelet Normal

ASSESMENT

Pada terapi awal yang digunakan:

1. Ringers lactate 20 tetes/menit untuk mengembalikkan keseimbangan cairan


elektrolit

2. Suppositoria stesolid untuk relaksasi otot

3. Injeksi fenitoin 2 cc sebanyak 3x1 ampul untuk mengatasi kejang

4. Injeksi neulin 2x500 mg untuk membantu meningkatkan fungsi kognitif pada


pasien geriatrik.

5. Injeksi Vit B (B1, B6, dam B12) 1 kali ampul untuk defisiensi vitamin.

6. Simvastatin sebanyak 1x20 mg untuk menurunkan kolesterol

7. Injeksi asam tranexamat 3x500 mg untuk mengatasi pendarahan

8. Parasetamol 3x500 mg untuk antipiretik

9. Injeksi ceftriaxone 2x1 gram untuk infeksi saluran pernafasan

10. Bromhexin HCl 3x1 C untuk mengatasi batuk.

Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien stroke sesuai dengan ESO


Guideline adalah stabilisasi hemodinamik dengan cara pemberian

41
cairan kristaloid atau koloid intravena di mana pada kasus ini pasien
diberikan Ringer Lactate dan pada pengendalian kejang diberikan
injeksi fenitoin dengan dosis 2ml/100 mg dan pengendalian suhu tubuh
pada pasien yang disertai demam diberikan antipiretik parasetamol
dengan dosis 500 mg.

Berdasarkan pengamatan pada kasus ini ditemukan adanya Drug Related Problem
(DRP), yaitu :

1. Obat tanpa indikasi: -


2. Indikasi tanpa obat: -
3. Obat Kurang Tepat: -
4. Dosis Terlalu Tingi: -
5. Dosis Terlalu Rendah: -
6. Reaksi Obat yang tidak dikehendaki: -
7. Interaksi obat
Fenitoin + Vit B (Vit B1, Vit B6, dan Vit B12) dapat menurunkan efek terapi
fenitoin (Sumber: Medscape.com)
Fenitoin + paracetamol dapat meningkatkan potensi hepatotoksik pada
paracetamol dan mengurangi efek farmakologi sehingga memicu overdosis
penggunaan paracetamol (Sumber: Medscape.com).
8. Kepatuhan pasien: -

PLAN

1. Terapi farmakologi

Dilakukan pengaturan waktu penggunaan obat dikarenakan Fenitoin


dapat menimbulkan interaksi jika digunakan bersamaan dengan Vit B

42
dan Parasetamol sehinga disarankan untuk memberikan jeda waktu
setelah pemberian masing-masing obat, minimal 2 jam (Sumber:
Medscape.com)

Jam Nama Obat


5.00 Parasetamol dan
Vit B
7.00 Fenitoin
13.00 Parasetamol
15.00 Fenitoin
21.00 Parasetamol
23.00 Fenitoin

Bila tekanan darah sistolik <120mmHg dan cairan sudah mencukupi


maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti
dopamine dosis sedang/tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target
tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg namun pada kasus tidak
dipaparkan tekanan darah pasien sehingga sulit untuk memberikan
terapi yang tepat (ESO Giudeline).

Pada kasus ini hasil lab pasien untuk glukosa darah pada 12 Mei 2015
adalah 163 mg/dl sehingga perlu dilakukan pemantauan glukosa darah
dan dapat diberikan terapi titrasi insulin (ESO Giudeline).

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke akut mengalami peningkatan


tekanan darah sistolik >140 mmHg. Calcium Channel Blocker
(nimodipin) telah diakui dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA
karena dapat memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila
vasospasme serebral telah terjadi namun pada kasus tidak dipaparkan

43
tekanan darah pasien sehingga sulit untuk memberikan terapi yang
tepat (ESO Giudeline).

2. Terapi non farmakologi

Melakukan diet sehat untuk mengurangi kolesterol, rutin menggerakkan


badan, dan hindari paparan rokok. Disarankan Mr RS untuk selalu rutin
mengontrol diri ke Rumah Sakit
Monitoring

1. Dilakukan pemantauan secara berkala terhadap kondisi pasien,


tekanan darah, dan kadar LDL pasien untuk mengetahui keefektifan
terapi.

2. Dilakukan pemantauan untuk menghindari terjadinya pendarahan,


iskemia, ataupun efek samping dan interaksi obat yang berpontensi
muncul pada pasien.

3. Dilakukan pemantauan mengenai kepatuhan pasien dalam


mengkonsumsi obat-obatan yang telah diberikan

4. Penggunaan simvastatin lebih dari 10 mg/hari harus disertai dengan


pemantauan klirens kreatininnya (harus >30 ml/menit).

5. Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran glukosa
(glucose goal range) selama 4 jam kemudian diturunkan tiap 2 jam.
Bila gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap 4 jam.
Pemantauan tiap jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah
stabil.

44
DAFTAR PUSTAKA

Brown, C. T. 2016. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku


Kedokteran EGC.
Dipiro, Joseph T., Barbara G. Wells., et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook
Seventh Edition. New York: McGraw Hill Medical.

Homenta, Starry. 2014. Buku Praktis Kardiologi, Jakarta: Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia.

45
Kusrahayu, I. 2014. Gambaran Penggunaan Obat Pada Pasien Jantung Koroner di
Instalasi Rawat Inap RSUD DR. Soedono Madiun Jawa Timur. Skripsi.
Surakata: Fakultas Farmasi Universitas Muhamadiyah Surakarta.
Kusuma, D. 2014. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Marco, Roffi et al. 2015. Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation .
European Heart Journal.

PERKI, 2015. PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT EDISI


KETIGA. Jakarta: Centra Communications.

PERKI, 2016. PANDUAN PRAKTIS KLINIS DAN CLINICAL PATHWAY PENYAKIT


JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH EDISI PERTAMA.. Jakarta: Centra
Communications.

Romeo, Franceso et al. 2013. ESC Guidelines on the management of stable coronary
artery disease. European Heart Journal. 34: 29493003.

Vegsundvg, J., Holte E. and Wiseth R. 2014.Coronary artery occlusions diagnosed


by transthoracic Doppler. Cardiovascular Ultrasound. 12(12):124-145.
Wells, B.G., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., DiPiro, C.V., 2015.
Pharmacotherapy handbook. ninth Edition. The McGraw-Hill Companies,
Inc. United States.

Yahya, A.F. 2012. Mencegah dan Mengatasi Penyakit Jantung Koroner Secara Tepat.
Bandung: PT Mizan Pustaka.

46