Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN

Space occupying lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya


lesi pada ruang intrakranial khususnya yang mengenai otak. Penyebabnya
meliputi hematoma, abses otak dan tumor otak.1
Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang
merupakan ruang tertutup, akan tetapi proses neoplasmatik sendiri dapat
menimbulkan pendarahan setempat. Peningkatan tekanan intrakranial
didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Ruang
intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap
bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intrakranial normal. Peningkatan volume salah satu dari ketiga unsur utama
mengakibatkan desakan ruang yang ditempati unsur lainnya dan menaikkan
tekanan intrakranial. Hipotesis Monroe-Kellie memberikan suatu contoh konsep
pemahaman peningkatan tekanan intrakranial.3
Tumor otak merupakan penyebab sebagian besar dari space occupying
lesion. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun,
sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10%dari
seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum.3
Menurut penilitian yang dilakukan oleh Rumah Sakit Lahore,
Pakistan, periode September 1999 hingga April 2000, dalam 100 kasus SOL
intracranial, 54 kasus terjadi pada pria dan 46 kasus pada wanita. Selain itu, 18
kasus ditemukan pada usia dibawah 12 tahun. 28 kasusterjadi pada rentan usia 20-
29 tahun, 13 kasus pada usia 30-39, dan 14 kasus pada usia 40-49.1
Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.
Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada
usia 30-70 dengan pundak usia 40-65 tahun.3
BAB II
LAPORAN STATUS

2.1 IDENTIFIKASI
Nama : Tn. EH
Tanggal Lahir : 26 Oktober 1960
Usia : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Buruh
Kewarganegaraan : Indonesia
Agama : Kristen Katolik
Alamat : Talang Jambe, Sukarame Kota Palembang
Tanggal MRS : 20 Juli 2017
Nomor MR : 1009192

2.2 ANAMNESIS
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena penurunan
kesadaran secara perlahan-lahan.
Sejak 1 hari SMRS penderita mengalami penurunan kesadaran
perlahan-lahan berupa mengantuk dan sulit diajak berkomunikasi. sejak 5
jam SMRS penderita semakin sulit dibangunkan dan mengorok.
Sebelumnya sakit kepala ada sejak 6 bulan SMRS, sakit kepala dirasakan
semakin lama semakin sering dan berat, sakit kepala dirasakan berdenyut-
denyut pada kedua sisi kepala hingga mengganggu aktifitas pasien, lamanya
kurang lebih 30 menit setiap harinya, frekuensi 3-5 kali sehari dan sering
muncul pada pagi hari, keluhan sakit kepala dirasakan semakin berat
terutama saat pasien batuk atau mengedan, pasien hanya minum obat
warung bila sakit kepala kambuh, namun beberapa hari ini pasien
merasakan nyeri kepala terus-terusan. Pasien mengeluh kejang sejak 4 bulan
SMRS berupa kelonjotan di kaki kiri lalu semakin lama kejang dirasakan
semakin berat hingga ke lengan dan leher sebelah kiri. Pasien berobat ke RS
diberikan obat Fenitoin dan dikatakan terdapat tumor di kepala dan
direncanakan operasi. Beberapa hari sebelum masuk RS, kejang dirasakan
semakin sering, lamanya kurang lebih 10 menit, 1-2 kali sehari. Sebelum,
selama, dan setelah kejang pasien sadar. Pasien juga mengeluh sejak 2 bulan
SMRS, tungkai kiri terasa lemah semakin lama kelemahan dirasakan hingga
ke lengan kiri. Kelemahan dirasakan muncul perlahan dan makin lama
tungkai dan lengan kiri semakin lemah dan tidak bisa digerakkan. Pasien
tidak mengeluh demam, mual tidak ada, muntah ada, menyemprot, isi apa
yang dimakan dan diminum. Mulut mengot ke kanan ada, bicara pelo belum
dapat dinilai, gangguan sensibilitas belum dapat dinilai, gangguan
komunikasi belum dapat dinilai.
Riwayat benjolan atau tumor tidak ada, riwayat demam dan batuk lama
tidak ada, riwayat penurunan berat badan tidak ada, riwayat sakit gigi dan
sakit telinga tidak ada, riwayat trauma tidak ada, riwayat pemasangan tato,
narkoba suntik, atau seks bebas tidak ada, riwayat stroke sebelumnya tidak
ada.
Penyakit ini dialami penderita untuk pertama kalinya.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


Status Presens
1. Status Internus
Kesadaran : E2M5V1
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 68 kali/menit, irama regular, isi dan tegangan
cukup
Pernafasan : 16 kali/menit
Suhu : 36,8oC
SpO2 : 99%
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 60 kg
IMT : 23,43 (normoweight)
Status Lokalis
Kepala :
Simetris, konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik tidak ada
Leher :
JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB tidak ada
Thoraks
a. Paru-paru
Inspeksi : Statis : simetris, kanan = kiri, lesi (-), pelebaran
sela iga (-), retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Stem fremitus belum dapat dinilai, sela iga tidak
melebar
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+) normal kanan = kiri,
ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
b. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung atas: ICS II LPS sinistra, batas
jantung kiri: ICS V linea aksilaris anterior
sinistra, batas jantung kanan: ICS IV LS dekstra
Auskultasi : HR 68 kali/menit, BJ I-II (+) normal, regular,
murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, umbilikus tidak menonjol, lesi (-), skar (-),
tonjolan masa (-)
Palpasi : Lemas, massa/ tumor (-), hepar, lien, dan ginjal
tidak teraba.
Perkusi : Timpani, Shiffting dullnes (-), undulasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal, 4 kali/menit

Genitalia :
Tidak ada kelainan
Ekstremitas :
Akral hangat (+), palmar pucat (-/-), edema pretibia (-/-)

2. Status Psikiatrikus
Sikap : belum dapat dinilai
Perhatian : belum dapat dinilai
Ekspresi Muka : wajar
Kontak Psikik : belum dapat dinilai

3. Status Neurologikus
Kepala
Bentuk : Normosefali Deformitas : Tidak ada
Ukuran : Normal Fraktur : Tidak ada
Simetris : Simetris Nyeri fraktur : Tidak ada
Hematom : Tidak ada Pembuluh darah : Pelebaran (-)
Tumor : Tidak ada Pulsasi : Baik

Leher
Sikap : Lurus Deformitas : Tidak ada
Torticolis : Tidak ada Tumor : Tidak ada
Kaku kuduk : Tidak ada Pembuluh darah : Pelebaran (-)

Nervi kraniales
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Belum dapat dinilai
Anosmia Belum dapat dinilai
Hiposmia Belum dapat dinilai
Parosmia Belum dapat dinilai

N. Optikus Kanan Kiri


Visus Belum dapat dinilai
Campus visi V.O.D V.O.S
Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

Anopsia Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai


Hemianopsia Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Fundus Oculi
- Papil edema Ada Ada
- Papil atrofi Tidak ada Tidak ada
- Perdarahan retina Tidak ada Tidak ada

N. Occulomotorius, Kanan Kiri


Trochlearis, & Abducens
Diplopia Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Celah mata Normal Normal
Ptosis tidak ada tidak ada
Sikap bola mata
- Strabismus tidak ada tidak ada (-)
- Exophtalmus tidak ada tidak ada (-)
- Enophtalmus tidak ada tidak ada (-)
- Deviation conjugae tidak ada tidak ada
Gerakan bola mata Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Pupil
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter 3 mm 3 mm
- Isokor/anisokor Isokor Isokor
- Midriasis/miosis Tidak ada Tidak ada
- Refleks cahaya
Langsung ada ada
Konsensuil ada ada
Akomodasi ada ada
- Argyl Robertson tidak ada tidak ada
N. Trigeminus Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Trismus Tidak ada Tidak ada
- Refleks kornea Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Pipi Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Dagu Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

N. Fasialis Kanan Kiri


Motorik
- Mengerutkan Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
dahi
- Menutup mata Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Menunjukkan Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
gigi
- Lipatan Tidak ada kelainan Datar
nasolabialis
- Bentuk muka Asimetris Asimetris
Sensorik
- 2/3 depan lidah Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
- Otonom
Salivasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Lakrimasi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Chvosteks Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
sign

N. Cochlearis Kanan Kiri


Suara bisikan Belum daat dinilai
Detik arloji Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan

N. Vestibularis Kanan Kiri


Nistagmus Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Vertigo Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

N. Glossopharingeus dan N. Kanan Kiri


Vagus
Arcus pharingeus Belum dapat dinilai
Uvula Belum dapat dinilai
Gangguan menelan Belum dapat dinilai
Suara serak/sengau Belum dapat dinilai
Denyut jantung Tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah Tidak dilakukan
- Batuk Tidak dilakukan
- Okulokardiak Tidak dilakukan
- Sinus karotikus Tidak dilakukan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah Tidak dilakukan

N. Accessorius Kanan Kiri


Mengangkat bahu Belum dapat dinilai
Memutar kepala Belum dapat dinilai

N. Hypoglossus Kanan Kiri


Menjulurkan lidah Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Fasikulasi Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai
Atrofi papil Tidak ada Tidak ada
Disatria Belum dapat dinilai Belum dapat dinilai

Motorik
Lengan Kanan Kiri
Gerakan
Lateralisasi ke kiri
Kekuatan Lateralisasi ke kiri
Tonus Meningkat Meningkat
Klonus
Refleks fisiologis
- Biceps Meningkat Meningkat
- Triceps Meningkat Meningkat
- Radius Meningkat Meningkat
- Ulnaris Meningkat Meningkat
Refleks patologis
- Hoffman Tidak ada Tidak ada
Tromner
- Leri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Meyer Tidak dilakukan Tidak dilakukan

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan Laterisasi ke kiri
Kekuatan Laterisasi ke kiri
Tonus Meningkat Meningkat
Klonus
- Paha Tidak ada Tidak ada
- Kaki Tidak ada Tidak ada
Refleks fisiologis
- KPR Meningkat Meningkat
- APR Meningkat Meningkat
Refleks patologis
- Babinsky Tidak ada Ada
- Chaddock Tidak ada Ada
- Oppenheim Tidak ada Tidak ada
- Gordon Tidak ada Tidak ada
- Schaeffer Tidak ada Tidak ada
- Rossolimo Tidak ada Tidak ada

Refleks kulit perut


- Atas : normal
- Tengah : normal
- Bawah : normal
Refleks cremaster : tidak dilakukan

Sensorik
Belum dapat dinilai

Fungsi Vegetatif
Miksi : terpasang kateter
Defekasi : tidak ada kelainan

Kolumna Vertebralis
Kyphosis : tidak ada
Lordosis : tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Meningocele : tidak ada
Hematoma : tidak ada
Nyeri ketok : tidak ada

Gejala Rangsang Meningeal


Kaku kuduk : Tidak ada
Kerniq : tidak ada
Lasseque : tidak ada
Brudzinsky
- Neck : tidak ada
- Cheek : tidak ada
- Symphisis : tidak ada
- Leg I : tidak ada
- Leg II : tidak ada

Gait dan Keseimbangan


Gait
Ataxia : belum dapat dinilai
Hemiplegic : belum dapat dinilai
Scissor : belum dapat dinilai
Propulsion : belum dapat dinilai
Histeric : belum dapat dinilai
Limping : belum dapat dinilai
Steppage : belum dapat dinilai
Steppage : belum dapat dinilai
Astasia-Abasia : belum dapat dinilai

Keseimbangan dan Koordinasi


Romberg : belum dapat dinilai
Dysmetri : belum dapat dinilai
Jari-jari : belum dapat dinilai
Jari hidung : belum dapat dinilai
Tumit-tumit : belum dapat dinilai
Rebound phenomen : tidak dilakukan
Dysdiadochokinesis : tidak dilakukan
Trunk Ataxia : belum dapat dinilai
Limb Ataxia : belum dapat dinilai

Gerakan Abnormal
Tremor : tidak ada
Rigiditas : tidak ada
Bradikinesia : tidak ada
Chorea : tidak ada
Athetosis : tidak ada
Ballismus : tidak ada
Dystoni : tidak ada
Myocloni : tidak ada

Refleks Primitif
Glabella : tidak ada
Palmomental : tidak ada

Fungsi Luhur
Afasia motorik : belum dapat dinilai
Afasia sensorik : belum dapat dinilai
Apraksia : belum dapat dinilai
Agrafia : belum dapat dinilai
Alexia : belum dapat dinilai
Afasia nominal : belum dapat dinilai
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (tanggal 20 Juli 2017)
Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi
Hb 13,8 g/dL 13,48 17,40 g/dL
RBC 4,46 juta 4,40 6,30 juta
WBC 10,3 x 103/mm3 4,73 10,89 x 103/mm3
Hematokrit 40 % 41 51 %
Trombosit 174 x 103/L 170 396 x 103/L
Hitung jenis leukosit
Basofil 0% 0-1 %
Eosinofil* 0% 1-6 %
Netrofil* 85 % 50-70 %
Limfosit* 8% 20-40 %
Monosit 7% 2-8 %
Faal Hemostasis
Waktu Protrombin
Kontrol 14,00 detik
Pasien 12,8 detik 12-18 detik
INR 0,93
APTT
Kontrol 32,7 detik
Pasien 28,6 detik 27-42 detik
Elektrolit
Kalsium (Ca) 8,7 8,4-9,7
Natrium (Na) 140 135-155
Kalium (K) 4,0 3,5-5,5
Klorida (Cl) 96 96-106
METABOLISME
KARBOHIDRAT
Gula darah sewaktu 111 <200 mg/dL
GINJAL
Ureum 23 <50 mg/dL
Kreatinin 0,43 0,50-0,90 mg/dL
ANALISA GAS
DARAH
FiO2 80,0 %
Temperature 36,1
pH 7,366 7,35-7,45
pCO2 45,0 35-45 mmHg
pO2 38,6 83-108 mmHg
SO2 71,3 %
Hct 40 % 39-49%
Hb 13,3 13,2-17,3 gr/dL
Na 116,3
K 3,63
pHct 7,379
pO2tc 36,2
HCO3 26,0 21-28 mmol/L
Total CO2 27,4
O2Ct 13,3
O2Cap 18,4

Rontgen Thorak (tanggal 5 Juli 2017)


Jantung tampak membesar, apeks ke laterokaudal
Trakea di tengah, mediastinum superior tidak melebar
Hilus kanan menebal
Corakan bronkovaskular kanan meningkat
Tampak lesi noduler pada parahilar kanan
Diagfragma licin, sudut kostofrenikus kanan tumpul
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik.
Kesan :
Kardiomegali dan limfadenopati hilus kanan

CT Scan Kepala ( tanggal -2017)

- Tampak lesi fokal hipodens pada lobus parietotemporookipitalis


dekstra
- Ventrikel lateralis kanan terdesak, midline beranjak ke kiri
- Sulci perifer dan fissura sylvii serta sisterna basalis obliterasi
- Parenkim otak lainnya baik, tidak tampak lesi hipo/hiperdens yang
mencurigakan SOL/perdarahan
- Perbedaan white/gray matter baik
- Cerebellum dan batang otak baik
- Sinus maksilaris dan mastoid tenang
- Ruang retrobulbar tenang
Kesan:
Infark di lobus parietotemporooksipital dekstra disertai midline shifting
ke kiri. DD/ SOL

MRI (6 Juni 2017)


- Tampak lesi intraaksial, supratentorial di daerah parietal kanan,
hipodens T1 dengan kontras tampak ring multiloculated
enhancement, disertai perifocal edema
- Sulkus kortikalis tampak normal
- Ventrikel normal, fisura sylvii dan sistema tampak normal
- Tak tampak midline shifting
- Diferensiasi substansia alba dan substansia grisea tampak baik
- Pons dan cerebellum tak tampak kelainan
- Orbita, N II, N VII komplek, hipofise dan chiasma optikum dalam
batas normal
Kesan :
Suspek high grade glioma parietal kanan. DD/ abses intraserebral

2.5 DIAGNOSIS KERJA


Diagnosis Klinis :
Penurunan kesadaran + hemiparese sinistra tipe spastik + observasi
bangkitan parsial + parese N. VII sinistra tipe sentral
Diagnosis Topik :
Parietotemporal dekstra
Diagosis Etiologi :
SOL intrakranial ec susp. tumor otak
2.6 PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologi:
Head Up 30o
O2 NRM 10 liter/menit
Diet Cair 2100 kkal
NGT
Observasi tanda vital dan GCS
Farmakologi:
IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit
Omeprazole 1x40 mg (iv)
Fenitoin 3 x 100 mg (po)
Dexametasone loading dose 10 mg (iv), selanjutnya 4 x 5 mg (iv)
Neurobion 1 x 1 (po)
Pro CTR

2.7 PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
2.8 FOLLOW UP
21 Juli 2017 (pukul 08.00 wib)

S : post penurunan kesadaran, kelemahan sesisi A:


tubuh kiri DK : Post penurunan
O: kesadaran + hemiparese
St. Generalis : sinistra tipe spastik, obs.
Sens : E4M6V5, TD 130/80, N 82 x/m, RR 20x/m, T Bangkitan parsial, parese
36,5, SpO2 99% N.VII sinistra tipe sentral
St. Neurologis : DT : Temporoparietal
N. I : penciuman baik dekstra
N. II : visus belum dinilai DE : SOL intrakranial
N. III : Pupil bulat isokor, RC +/+, diameter
3mm/3mm P:
N. III, IV, VI : gerakan bola mata baik kesegala arah, - Th/ lanjutkan
kedudukan bola mata di tengah, deviasi conjugate (-) - Dexametasone 4 x 5mg
N. V : t.a.k iv (hari ke-2)
N.VII : plica nasolabialis kiri datar, sudut mulut kiri - Tambahan : sukralfat 3 x
tertinggal 30 cc po
N. VIII, IX, X, XI : t. a. k - Konsul Bedah Saraf,
N. XII : deviasi lidah (-), disartria (-) THT, gigi
Gangguan Motorik
Gg. LKa LKi TKa Tki
motorik Jawaban Konsul Bedah Saraf
Gerakan N K N K (pukul 12.45 wib) :
Kekuatan 5 0 5 0 Saran : Pro Craniotomi
Tonus Naik Naik Naik Naik Tumor Removal (CTR)
Klonus - - elektif. Tunggu jadwal
R.Fisiologis Naik Naik Naik Naik operasi.
R.Patologis - - - B,C +
F. Sensoris : belum dapat dinilai
F. Luhur : tidak ada kelainan
F. Vegetatif : terpasang kateter
Gerakan abnormal (-), gait keseimbangan belum
dapat dinilai, GRM (-)
22 Juli 2017 (pukul 08.00 wib)

S : obs penurunan kesadaran, kelemahan sesisi tubuh A:


kiri DK : Post penurunan
O: kesadaran + hemiparese
St. Generalis : sinistra tipe spastik, obs.
Sens : E4M6V5, TD 130/80, N 92 x/m, RR 20x/m, T Bangkitan parsial, parese
36,5, SpO2 99% N.VII sinistra tipe sentral
St. Neurologis : DT : Temporoparietal
stqa dekstra
DE : SOL intrakranial

P:
- Th/ lanjutkan
- Dexametasone 4 x 5mg
iv (hari ke-3)
- Pro CTR terjadwal
23 Juli 2017 (pukul 10.00 wib)

S : obs penurunan kesadaran, kelemahan sesisi tubuh A:


kiri DK : Post penurunan
O: kesadaran + hemiparese
St. Generalis : sinistra tipe spastik, obs.
Sens : E4M6V5, TD 130/80, N 92 x/m, RR 20x/m, T Bangkitan parsial, parese
36,5, SpO2 99% N.VII sinistra tipe sentral
St. Neurologis : DT : Temporoparietal
stqa dekstra
DE : SOL intrakranial

P:
- Th/ lanjutkan
- O2 2-4 L/m (kanul)
- Dexametasone 3 x 5mg
iv (hari ke-1)
- Pro CTR terjadwal
24 Juli 2017 (pukul 08.00 wib)

S : post penurunan kesadaran, kelemahan sesisi A:


tubuh kiri, batuk DK : Post penurunan
O: kesadaran + hemiparese
St. Generalis : sinistra tipe spastik, obs.
Sens : E4M6V5, TD 130/80, N 82 x/m, RR 20x/m, T Bangkitan parsial, parese
36,5, SpO2 99% N.VII sinistra tipe sentral
St. Neurologis : DT : Temporoparietal
N. I : t. a. k dekstra
N. II : t. a. k DE : SOL intrakranial
N. III : Pupil bulat isokor, RC +/+, diameter
3mm/3mm P:
N. III, IV, VI : gerakan bola mata baik kesegala arah, - Th/ lanjutkan
kedudukan bola mata di tengah, deviasi conjugate (-) - Dexametasone 3 x 5mg
N. V : t.a. k iv (hari ke-2)
N.VII : plica nasolabialis kiri agak datar, sudut mulut - N-asetil systein 3 x 200
kiri agak tertinggal mg po
N. VIII, IX, X, XI : t. a. k - Pro CTR terjadwal
N. XII : deviasi lidah (-), disartria (-)
Fungsi Motorik
Gg. LKa LKi Tka Tki
motorik
Gerakan N K N K
Kekuatan 5 1 5 1
Tonus Naik Naik Naik Naik
Klonus - -
R.Fisiologis Naik Naik Naik Naik
R.Patologis - - - B,C +
F. Sensoris : t. a. k
F. Luhur : t. a. k
F. Vegetatif : t. a. k
Gerakan abnormal (-), gait keseimbangan belum
dapat dinilai, GRM (-)
25 Juli 2017 (pukul 06.40 wib)

S : penurunan kesadaran (perbaikan), kelemahan A:


sesisi tubuh kiri, batuk DK : Post penurunan
O: kesadaran + hemiparese
St. Generalis : sinistra tipe spastik, obs.
Sens : E4M6V5, TD 130/90, N 80 x/m, RR 20x/m, T Bangkitan parsial, parese
36,5, SpO2 99% N.VII sinistra tipe sentral
St. Neurologis : DT : Temporoparietal
Stqa dekstra
DE : SOL intrakranial

P:
- Th/ lanjutkan
- Dexametasone 3 x 5mg
iv (hari ke-3)
- Pro CTR terjadwal
26 Juli 2017 (pukul 07.00 wib)

S : penurunan kesadaran (perbaikan), kelemahan A:


sesisi tubuh kiri, batuk DK : Post penurunan
O: kesadaran + hemiparese
St. Generalis : sinistra tipe spastik, obs.
Sens : E4M6V5, TD 140/90, N 80 x/m, RR 20x/m, T Bangkitan parsial, parese
36,5, SpO2 99% N.VII sinistra tipe sentral
St. Neurologis : DT : Temporoparietal
Stqa dekstra
DE : SOL intrakranial

P:
- Th/ lanjutkan
- Dexametasone 3 x 5mg
iv (hari ke-4)
- Sukralfat Syr 3 x 15 cc
po
- Pro CTR terjadwal
- R/ Konsul Fisioterapi
27 Juli 2017 (pukul 07.00 wib)

S : penurunan kesadaran (perbaikan), kelemahan A:


sesisi tubuh kiri, batuk (-), nyeri kepala hilang DK : Post penurunan
timbul, sulit BAB kesadaran + hemiparese
O: sinistra tipe spastik, obs.
St. Generalis : Bangkitan parsial, parese
Sens : E4M6V5, TD 160/100, N 80 x/m, RR 20x/m, N.VII sinistra tipe sentral
T 36,5, SpO2 99% DT : Temporoparietal
St. Neurologis : dekstra
Stqa DE : SOL intrakranial
DT : Hipertensi Stg.II
P:
- Th/ lanjutkan
- Pro CTR terjadwal
- Fisioterapi
- Dexametasone 2 x 5mg
iv (hari ke-1)
- Amlodipin 1 x 10 mg po
- Laxadine 1 x 15 mL po
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Space Occupying Lesions Intracranial (SOL)


3.1. Definisi
SOL (Space Occupying Lesion) dapat didefinisikan sebagai tumor yang
jinak atau ganas baik bersifat primer atau sekunder, dan juga sebagai massa
inflamatorik maupun parasitik yang berletak pada rongga cranium. Sol juga
berupa hematoma, berbagai jenis kista dan malformasi vaskuler.1

3.2. Etiologi
Space-occupying lesions (SOL) intrakranial mempunyai beberapa etiologi,
dimana semuanya menimbulkan ekspansi dari volume dari cairan intrakranial
yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Pembengkakan
pada otak dapat dibagi dua yaitu diffuse dan fokal.4
Pembengkakan diffuse sering terjadi akibat peningkatan umum cairan di
otak diakibatkan oleh vasodilatasi atau edema. Gangguan sistem vasomotor dapat
menyebabkan vasodilatasi yang kemudian meningkatan aliran darah di serebrum.
Hal ini terjadi sebagai respons terhadap hypercapnia dan hipoksia, dan juga terjadi
akibat head injury. Selain itu, edema dapat terjadi dari tiga mekanisme yaitu
vasogenik, sitotoksik dan interstisial. Pada edema vasogenik terjadi peningkatan
permeabilitas pembuluh darah serebral akibat disfungsi sawar otak. Pada edema
sitotoksik terjadi jejas terhadap sel endotel, sel glia dan neuron pada otak. Pada
edema interstisial terjadi kerusakan pada ventrikel-ventrikel otak, sering
ditemukan pada kasus hidrosefalus.4
Pembengkakan fokal dapat terjadi akibat abses serebral, hematoma, atau
neoplasma. Lesi menyebar ekstrinsik seperti hematoma subdural dan meningioma
juga meningkatkan tekanan pada kavitas otak dan disebut sebagai space-
occupying lesion.4

Pada neoplasma dapat ditemukan faktor-faktor resiko berikut:


1. Riwayat trauma kepala
2. Faktor genetic
3. Paparan zat kimia yang bersifat karsinogenik
4. Virus tertentu
5. Defisiensi imunologi
6. Kongenital

3.3. Klasifikasi
Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi:
1. Jinak
a. Acoustic Neuroma
b. Meningioma
c. Pituitary adenoma
d. Astrocytoma (grade1)
2. Malignant
a. Astrocytoma (grade 2)
b. Oligodendroglioma
c. Apendymoma

Berdasarkan lokasi tumor dapat dibagi menjadi:


1. Tumor Intradural
a. Ekstramedular
b. Cleurofibroma
c. Meningioma Intramedular
d. Apendimoma
e. Astrocytoma
f. Oligodendroglioma
g. Hemangioblastoma
2. Tumor ekstradural
Merupakan metastase dari lesi primer4
3.4. Patofisiologi
Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu mekanisme yang
diakibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Isi dari cranial adalah jaringan otak,
pembuluh darah dan cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi
cranial mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, sebab ruang cranial
keras, tertutup tidak bisa berkembang.
Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan
pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan
otak tidak dapat berkembang, tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah
cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral. Space Occupaying Lesion (SOL)
menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan.
Peningkatan tekanan dapat secara lambat atau secara cepat, hal ini tergantung
pada penyebabnya.
Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang kranial pada pertama kali
dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal.
Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun
dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan
menurunkan PO2 dan PH. Hal ini akan mnyebabkan vasodilatasi dan edema
serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intracranial yang lebih
berat dan akan meyebabkan kompresi jaringan saraf.
Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi,
maka untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau
herniasi kebawah. Sebagian akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada
berbagai tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri
serebral posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinal, dan serabut-serabut
saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu
mekanisme kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi pernafasan dan
temperature.4

3.5. Manifestasi Klinis


Gejala dan tanda klinis dari space-occupying lesion (SOL) meliputi tanda-
tanda lokal, tanda-tanda umum, dan false localizing signs. Gejala yang timbul
tiba-tiba sering menandakan lesi serebrovaskuler sementara lesi-lesi lain
menimbulkan gejala secara perlahan-lahan.3
a. Gejala dan tanda umum
Gejala umum yang dapat ditemukan pada SOL adalah sakit kepala akibat
peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala dipengaruhi posisi dan postur dan
biasanya berat pada pagi hari. Sakit kepala juga bersifat sangat berat dan tidak
berkurang dengan obat nyeri. Selain itu, gejala peningkatan tekanan intrakranial
lain seperti muntah, kejang juga timbul. Pada beberapa kasus dapat terjadi
perubahan perilaku dan memori. Kejang yang terjadi bisa tipe fokal atau umum.
Tambahan lagi, SOL dapat menimbulkan tanda-tanda kelemahan, ataksia atau
gangguan gait. Defisit juga dapat ditemukan pada penglihatan dan saat pasien
bercakap. Pemeriksaan funduskopi atau optalmoskopi dapat menemukan
papilloedema yaitu tanda peningkatan tekanan intrakranial.3
b. Gejala dan False Localizing Signs
Saraf kranial abducen (VI) merupakan saraf yang panjang dan berbelit-belit
yang dapat menyebabkannya rentan terhadap gangguan akibat SOL. Abducent
nerve palsy bukanlah suatu tanda melokalisir yang benar. Sindroma Horner juga
bukanlah suatu tanda lesi melokalisir yang bagus karena jalur dari saraf simpatis
adalah panjang. Sakit kepala yang unilateral dapat membantu menentukan lokasi
lesi. Tumor dapat mengarah kepada tanda-tanda neurologis selain daripada
tekanan direk atau infiltrasi selanjutnya mengarah kepada lokalisir klinis yang
salah. Tanda lokalisir ini termasuk paresis saraf kranial III dan VI dan respons
plantar ekstensor bilateral yang dihasilkan oleh sindroma herniasi dan respons
plantar ekstensor yang terjadi ipsilateral terhadap tumor hemisfera sebagai hasil
daripada tekanan di pendunkulus cerebri bertentangan dengan tentorium.3,5
c. Tanda-tanda melokalisir
Lobus Temporalis
Lesi pada lobus temporalis sering menimbulkan gangguan
psikologis yang umum seperti perubahan perilaku dan emosi. Selain itu
pasien juga dapat mengalami halusinasi dan dj vu. Lesi pada lobus
temporalis juga dapat menyebabkan afasia.
Tumor pada daerah ini dapat mengakibatkan kejang dengan
halusinasi deria bau dangustatori, fenomena motorik dan gangguan
kesadaran eksternal tanpa penurunan kesadran yang benar. Lesi lobus
temporalis dapat mengarah kepada depersonalisasi, gangguan emosi,
gangguan sikap, sensasi dj vu atau jamais vu, mikropsia atau
makropsia (objek kelihatan lebih kecil atau lebih besar daripada
seharusnya), gangguan lapangan pandang (crossed upper quadrantanopia)
dan ilusi auditorik atau halusinasi audotorik, Lesi bahagian kiri dapat
mengakibatkan dysnomia dan receptive aphasia, dan lesi pada bahagian
kanan menggangu persepsi pada nada dan melodi.
Lobus Frontalis
Lesi pada lobus frontalis dapat menyebabkan terjadinya anosmia.
Gangguan perilaku juga dapat terjadi dimana pasien itu cenderung
berperilaku tidak sopan dan tidak jujur. Afasia dapat terjadi apabila area
Broca terlibat.
Tumor pada lobus frontalis seringkali mengarah kepada penurunan
progresif intelektual, perlambatan aktivitas mental, gangguan personality
dan reflex grasping kontralateral. Pasien mungkin mengarah kepada
afasia ekspresif jika melibatkan bahagian posterior daripada gyrus
frontalis inferior sinistra. Anosmia dapat terjadi karena tekanan pada
saraf olfaktorius. Lesi presentral dapat mengakibatkan kejang motoric
fokal atau defisit piramidalis kontralateral.
Lobus Parietal
Lesi pada lobus parietal dapat menyebabkan terjadinya
astereognosis dan disfasia. Selain itu dapat juga terjadi kehilangan
hemisensorik.
Lobus Occipital
Lesi sebelum chiasma optic dari mata akan menyebabkan
gangguan pada satu mata sahaja. Lesi pada chiasma optic tersebut akan
menyebabkan gangguan kedua mata. Lesi di belakang chiasma optic
akan menyebabkan gangguan pada mata yang berlawanan.
Sudut Serebellopontin
Lesi pada sudut serebellopontin dapat menyebabkan tuli ipsilateral,
tinnitus, nystagmus, penurunan refleks kornea, palsi dari sarat kranial
fasialis dan trigeminus.
Mesensefalon
Tanda-tanda seperti pupil anisokor, inabilities menggerakkan mata
ke atas atau ke bawah, amnesia, dan kesadaran somnolen sering timbul
apabila terdapat lesi pada mesensefalon.

Tumor intracranial dapat mengarah kepada gangguan fungsi serebral


secara umum dan mempamerkan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial.
Karena itu, dapat terjadi perubahan personalitas, penurunan intelektual, labilitas
emosi, kejang, sakit kepala, mual dan malaise. Jika tekanan intracranial meningkat
di dalam rungan kranial tertentu jaringan otak dapat mengalami herniasi ke dalam
ruangan dengan tekanan rendah. Sindroma yang paling sering ditemukan adalah
herniasi lobus temporalis ke dalam hiatus tentoria secara uncal sehingga
mengakibatkan kompresi saraf kranial III, batang otak dan arteri cerebralis
posterior. Tanda paling awal untuk sindroma ini adalah dilatasi pupil ipsilateral,
diikuti dengan stupor, komaposturasi deserebrasi dan kesukaran pernafasan. Satu
lagi sindroma herniasi penting terdiri daripada penurunan tonsilar cerebreli
melewati foramen magnum, sehingga mengakibatkan kompresi medullaris yang
mengarah kepada apnea, circulatory collapse dan kematian. Sindroma herniasi
lain adalah lebih jarang dan kepentingan klinis yang kurang jelas. Tumor
intracranial dapat mengarah kepada deficit fokal tergantung lokasinya.3,4

3.6. Diagnosis
Penegakkan diagnosis Space-occupying lesion (SOL) intrakranial pada pasen
dapat dilakukan dari anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis yang teliti dan
pemeriksaan penunjang. 8
a. Anamnesis
Pada anamnesis, pasien biasanya datang dengan keluhan yang menandakan
peningkatan tekanan intracranial seperti nyeri kepala, kejang, penurunan
kesadaran, muntah dan gangguan penglihatan. Nyeri kepala yang dirasakan
mungkin lebih berat pada pagi hari, dan diperberat saat beraktivitas, atau
saat batuk, bersin dan mengedan. Muntah yang dialami pasien biasanya
merupakan muntah yang menyembur (projectile vomiting). Keluhan
penurunan kesadaran pada pasien dengan Space-occupying lesion (SOL)
intrakranial sering bersifat perlahan-lahan dimana pasien dikatakan
semaking sering mengantuk dan tidak aktif. Kejang pada pasien dicurigai
dengan Space-occupying lesion (SOL) dapat bersifat parsial atau umum.
Pasien dengan riwayat kejang harus ditelurusi dengan teliti riwayat
kejangnya karena pasien dengan kejang umum bisa dimulai dengan kejang
parsial awalnya.8
b. Pemeriksaan Fisik
Perubahan tanda vital pada kasus SOL intrakranial meliputi:8
1. Denyut nadi
Denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan TIK,
terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme yang
mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini
dikontrol oleh tekanan pada mekanisme refleks vagal yang terdapat
dimedulla.
2. Pernapasan
Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan
daripada batang otak pada pasien dewasa, perubahan pernapasan ini
normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.
Perubahan pola pernapasan adalah hasil dari tekanan langsung pada
batang otak.
3. Tekanan darah
Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari
peningkatan tekanan intrakranial, terutama pada anak-anak. Dengan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah akan
meningkat sebagai mekanisme kompensasi, sehingga terjadi penurunan
dari denyut nadi disertai dengan perubahan pola pernapasan. Apabila
kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun.
4. Suhu tubuh
Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan TIK, suhu tubuh akan
tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningkatan
suhu tubuh akan muncul akibat dari disfungsi dari hipotalamus atau
edema pada traktus yang menghubungkannya.
5. Reaksi pupil
Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil
yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang
menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema
otak atau lesi pada otak.

3.7. Pemeriksaan Penunjang


1. Head CT-Scan
CT-Scan merupakan merupakan alat diagnostik yang penting
dalam evaluasi pasien yang diduga menderita tumor otak. CT-Scan
merupakan pemeriksaan yang mudah, sederhana, non invasif, tidak
berbahaya, dan waktu pemeriksaan lebih singkat. Ketika kita
menggunakan CT-Scan dengan kontras, kita dapat mendeteksi tumor
yang ada. CT-Scan tidak hanya dapat mendeteksi tumor, tetapi dapat
menunjukkkan jenis tumor apa, karena setiap tumor intrakranial
menunjukkan gambar yang berbeda pada CT-Scan.9
Gambaran CT-Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai
lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak
disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan oedem yang
terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi,
perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya
karena sifatnya hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih
nyata bila pada waktu pemeriksaan CT-Scan disertai dengan
pemberian zat kontras. Kekurangan CT-Scan adalah kurang peka
dalam mendeteksi massa tumor yang kecil, massa yang berdekatan
dengan struktur tulang kranium, maupun massa di batang otak.9
Pada subdural akut CT-Scan kepala (non kontras) tampak sebagai
suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit
sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak
terdapat pada konveksitas otak didaerah parietal. Terdapat dalam
jumlah yang lebih sedikit didaerah bagian atas tentorium serebeli.
Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur dengan
gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan
menyesuaikan CT window width. Pegeseran garis tengah (middle
shift) akan tampak pada perdarahan subdural yang sedang atau besar
volumenya. Bila tidak ada middle shift harus dicurigai adanya massa
kontralateral dan bila middle shift hebat harus dicurigai adanya edema
serebral yang mendasarinya.8
Pada fase akut subdural menjadi isodens terhadap jaringan otak
sehingga lebih sulit dinilai pada gambaran CT-Scan, oleh karena itu
pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI sering dipergunakan
pada kasus perdarahan subdural dalam waktu 48-72 jam setelah
trauma. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal
akan tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural
hematoma dan jaringan otak. Perdarahan subdural akut sering juga
berbentuk lensa (bikonveks) sehingga membingungkan dalam
membedakannya dengan epidural hematoma.8
Pada fase kronik lesi subdural pada gambaran CT-Scan tanpa
kontras menjadi hipodens dan sangat mudal dilihat. Bila pada CT-
Scan kepala telah ditemukan perdarahan subdural, sangat penting
untuk memeriksa kemungkinan adanya lesi lain yang berhubungan
seperti fraktur tengkorak, kontusio jaringan otak dan perdarahan
subarakhnoid.8
Pada abses, CT-Scan dapat digunakan sebagai pemandu untuk
dilakukannya biopsi. Biopsi aspirasi abses ini dilakukan untuk
keperluan diagnostik maupun terapi.
2. MRI
MRI merupakan pemeriksaan yang paling baik terutama untuk
mendeteksi tumor yang berukuran kecil ataupun tumor yang berada
dibasis kranium, batang otak dan di fossa posterior. MRI juga lebih
baik dalam memberikan gambaran lesi perdarahan, kistik, atau, massa
padat tumor intrakranial. 7
3. Darah Lengkap
Pemeriksaan darah lengkap dapat dijadikan salah satu kunci untuk
menemukan kelainan dalam tubuh. kelainan sitemik biasanya jarang
terjadi, walaupun terkadang pada abses otak sedikit peningkatan
leukosit.9
4. Foto Thoraks
Dilakukan untuk mengetahui apakah ada tumor dibagian tubuh
lain, terutama paru yang merupakan tempat tersering untuk terjadinya
metastasis primer paru. Pada hematoma, mendeteksi perubahan
struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan
/edema), dan fragmen tulang.9
5. USG Abdomen
Dilakukan untuk mengetahui aakah ada tumor dibagian tubuh lain.
Pada orang dewasa. Tumor otak yang merupakan metastase dari tumor
lain lebih sering daripada tumor primer otak.9
6. Biopsi
Untuk tumor otak, biopsi dilakukan untuk mengetahui jenis sel
tumor tersebut, sehingga dapat membantu dokter untuk
mengidentifikasi tipe dan stadium tumor dan menentukan pengobatan
yang tepat seperti apakah akan dilakukan pengangkatan seluruh tumor
ataupun dilakukan radioterapi.7
7. Lumbal Pungsi
Pemeriksaan ini hanya dilakukan untuk beberpa jenis tumor otak
tertentu. Dengan mengambil cairan serebro spinal, diharapkan dapat
diketahui jenis sel dari tumor otak tersebut. Jika tekanan intrakranial
terlalu tinggi, pemeriksaan ini kontraindikasi untuk dilakukan.7
8. Analisa Gas Darah
Untuk mendeteksi ventilasi atau masalah pernapasan jika terjadi
peningkatan tekanan intrakranial.7
9. Angiography
Angiography tidak sealu dilakukan, tetapi pemeriksaan ini perlu
dilakukan untuk beberapa jenis tumor. pemeriksaan ini membantu ahli
bedah untuk mengetahui pembuluh darah mana saja yang mensuplai
area tumor, terutama apabila terlibat embuluh darah besar.
Pemeriksaan ini penting dilakukan terutama untuk tumor yang tumbuh
ke bagian sangat dalam dari otak.7

3.8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksaan pada Space-occupying lesion (SOL) adalah untuk
mengobati penyebab atau etiologi lesi, menurunkan tekanan intrakranial,
mengurangi gejala-gejala dan mengurangi komplikasi penyakit.7
Beberapa faktor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
seperti obstruksi dari venous return (posisi kepala / agitasi), gangguan respiratori
(obstruksi respiratori, hipoksia, hypercapnia), demam, dan hipertensi berat. Antara
penanganan peningkatan tekanan intrakranial adalah:7
1. Elevasi kepala 30-45
Elevasi kepala 30 dapat melancarkan aliran vena jugular dan menurunkan
tekanan intrakranial. Pada pasien hipovolemi, elevasi ini dapat
menyebabkan penurunan tekanan darah dan tekanan perfusi cerebri.
2. Menurunkan demam.
Demam dapat menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah serebral dan
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Antipiretik dan kompres
harus diberikan dalam upaya menurunkan demam. Jika dari hasil
pemeriksaan diketahui adanya abses, maka antibiotik merupakan salah satu
terapi yang harus diberikan. Berikan antibiotik intravena, sesuai kultur
ataupun sesuai data empiris yang ada. Antibiotik diberikan 4-6 minggu atau
lebih, hal ini disesuaikan dengan hasil pencitraan, apakah ukuran abses
sudah berkurang atau belum. Carbapenem, fluorokuinolon, aztreonam
memiliki penetrasi yang bagus ke sistem saraf pusat, tetapi harus
memperhatikan dosis yang diberikan (tergantung berat badan dan fungsi
ginjal) untuk mencegah toksisitas.
3. Menangani kejang.
Kejang dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Oleh karena itu profilaksis
untuk kejang harus diberikan untuk mencegah terjadinya kejang. Phenitoin
(300-400mg/kali) adalah yang paling mum digunakan. Selain itu, dapat juga
digunakan carbamazepine (600-1000mg/hari), phenobarbital (90-
150mg/hari) dan asam valproate (750-1500mg/hari).
4. Hiperventilasi
Hiperventilasi dapat menurunkan PaCO2 yang kemudian memicu
vasokonstriksi arteri serebral dan mengurangi aliran darah serebri.
5. Terapi hiperosmolar
Mannitol seering digunakan sebagai agen hyperosmolar untuk menurunakan
tekanan intrakranial. Baru-baru ini salin hipertonik (NaCl 3%, NaCl 23,4%)
juga sering digunakan. Mannitol sering diberikan secara intravena secara
bolus dengan dosis 0,25-1.00g/kgBB dalam situasi darurat. Untuk jangka
waktu panjang, mannitol diberikan 0,25-0,5g/kgBB dan dapat diberikan
setiap 2 sampai 6 jam. Harus diperhatikan supaya tidak terjadi hipotensi
arteri. Cairan harus tetap diberikan kepada pasien karena mannitol bekerja
sebagai osmotik diuretik. Mannitol meningkat tonisitas serum dan kemudian
menarik cairan edem dari parenkim serebri. Osmolaritas serum dikatakan
optimal di antara 300 sampai 320 mOsm. Osmolaritas lebih dari 320 mOsm
dapat menimbulkan efek samping seperti hipovolemi, hiperosmolartas, dan
gagal ginjal. Salin hipertonik dikatakan lebih aman diberikan kepada pasien
hipovolemik atau hipotensi karena salin tidak bekerja sebagai diuretik.
6. Drainase CSF
Pada pasien yang dipasan kateter intraventrikular untuk monitor tekanan
intrakranial. Drainase cairan CSF efektif untuk menurunkan tekanan
intrakranial.
7. Pembedahan
Jika hasil CT-Scan didapati adanya tumor, dapat dilakukan pembedahan.
Ada pembedahan total dan parsial, hal ini tergantung jenis tumornya. Pada
kasus abses seperti loculated abscess, pembesran abses walaupun sudah
diberi antibiotik yang sesuai, ataupun terjadi impending herniation.
Sedangkan pada subdural hematoma, operasi dekompresi harus segera
dilakukan jika terdapat subdural hematoma akut dengan middle shift > 5
mm. Operasi juga direkomendasikan pada subdural hematoma akut dengan
ketebalan lebih dari 1 cm.7
8. Radioterapi
Ada beberapa jenis tumor yang sensitif terhadap radioterapi, seperti low
grade glioma. Selain itu radioterapi juga digunakan sebagai lanjutan terapi
dari pembedahan parsial.7
9. Kemoterapi
Terapi utama jenis limpoma adalah kemoterapi. Tetapi untuk
oligodendroglioma dan beberapa astrocytoma yang berat, kemoterapi hanya
digunakan sebagai terapi tambahan.7
10. Antikolvusan
Mengontrol kejang merupakan bagian terapi yang penting pada pasien
dengan gejala klinis kejang. Pasien SOL sering mengalami peningkatan
tekanan intrakranial, yang salah satu gejala klinis yang sering terjadi adalah
kejang.7
Phenytoin (300-400mg/kali) adalah yang paling umum digunakan. Selain itu
dapat juga digunakan carbamazepine (600-1000mg/hari), phenobarbital (90-
150mg/hari) dan asam valproat (750-1500mg/hari).7
11. Antibiotik
Jika dari hasil pemeriksaan diketahui adanya abses, maka antibiotik
merupakan salah satu terapi yang harus diberikan. Berikan antibiotik
intravena, sesuai kultur ataupun sesuai data empiris yang ada. Antibiotik
diberikan 4-6 minggu atau lebih, hal ini disesuaikan dengan hasil
pencitraan, apakah ukuran abses sudah berkurang atau belum. Carbapenem,
fluorokuinolon, aztreonam memiliki penetrasi yang bagus ke sistem saraf
pusat, tetapi harus memperhatikan dosis yang diberikan (tergantung berat
badan dan fungsi ginjal) untuk mencegah toksisitas.9
12. Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangu tekana
intrakranial. Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat.
Dexamethasone adalah kortikosteroid yang dipilh karena aktivitas
mineralkortikoid yang minimal. Dosisnya dapat diberikan mulai dari
16mg/hari, tetapi dosisnya dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk
mencapai dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala neurologik.6
13. Diuretika Osmosis
Manitol 20% dengan dosis 0,25-1 gr/kgBB diberikan cepat dalam 30-60
menit untuk membantu mengurangi peningakatan TIK dan dapat mencegah
edema serebri.7

3.9. Komplikasi
1. Gangguan fungsi neurologis
2. Gangguan kognitif
3. Gangguan tidur dan mood
4. Gangguan disfungsi seksual.8
BAB III
ANALISIS KASUS

Pasien ini, 57 tahun dengan diagnosis klinis penurunan kesadaran,


hemiparese sinistra tipe spastik, observasi bangkitan parsial, parese N. VII sinistra
tipe sentral. Diagnosis topik parietotemporal dekstra dan diagosis etiologi SOL
intrakranial ec DD/ tumor otak, abses intraserebral. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis, penderita dirawat di Bagian Saraf karena penurunan
kesadaran yang terjadi secara perlahan-lahan, dari pemeriksaan fisik didapatkan
kesadaran GCS E2M5V1. Penurunan kesadaran pada SOL dapat terjadi akibat
peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial dapat
menyebabkan terjadinya gangguan pada jaringan otak maupun pada aliran darah
ke otak. Gangguan pada jaringan otak secara keseluruhan atau aliran darah ke otak
dapat menimbulkan penurunan kesadaran. Selain itu, jaringan otak sendiri akan
bereaksi dengan menimbulkan edema, yang berkembang karena penimbunan
katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. Stasis dapat pula terjadi karena
penekanan pada vena dan disusul dengan terjadi edema. Tumor otak juga dapat
menyebabkan penurunan kesadaran akibat terjadinya sindroma unkus atau
sindroma kompresi sentral rosto-kaudal terhadap batang otak.
Dari anamnesis, pasien mengeluh nyeri kepala sudah terjadi selama 6 bulan
dan dirasakan terusmenerus yang semakin memberat. Nyeri kepala seperti ini
biasa terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial, misalnya pada SOL
intrakranial. Nyeri kepala dirasakan lebih hebat pada pagi hari karena selama tidur
malam hari, tekanan karbondioksida (pCO2) pada pembuluh darah otak
meningkatkan aliran darah otak sehingga tekanan intrakranial meningkat. Hal ini
didukung dengan adanya pernyataan bahwa gejala-gejala peningkatan tekanan
intrakranial disebabkan oleh tekanan yang berangsur-angsur terhadap otak akibat
pertumbuhan tumor sehingga terjadi nyeri kepala. Nyeri kepala yang dihubungkan
dengan SOL disebabkan oleh traksi dan pergeseran struktur peka nyeri dalam
rongga intrakranial.
Nyeri kepala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, salah
satunya yang disebabkan oleh tumor serebral, umumnya terjadi pada saat bangun
tidur atau dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Nyeri kepala diperberat saat
bersin, mengejan, membungkuk, mengangkat beban atau berbaring yang
semuanya dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pasien juga mengeluh
muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas dengan
efek massa tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran otak. Muntah
sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur disebabkan oleh tekanan
intrakranial yang meninggi selama tidur malam.Sifat muntah dari penderita
dengan TIKmeningkat adalah khas, yaitu muntah yang menyemprot (proyektil)
dan tidak didahului oleh mual. Hal ini terjadi oleh karena tekanan intrakranial
yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam, akibat PCO2 serebral meningkat.
Muntah proyektil tanpa didahului mual memperbesar kecurigaan adanya suatu
masa intracranial.
Dari anamnesis, pasien juga mengeluhkan terdapat kejang sejak 4 bulan
yang lalu. Kejang pada kasus ini dapat disebabkan oleh lesi intrakranial. Lesi
intrakranial menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Gangguan
neurologik pada SOL disebabkan oleh gangguan fokal akibat massa atau lesi dan
peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Gangguan fokal terjadi apabila terdapat
penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim
otak dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan
tumor menyebabkan nekrosis jaringan otak dan bermanifestasi sebagai hilangnya
fungsi secara akut. Serangan kejang merupakan manifestasi aktivitas listrik
abnormal yang dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah
ke jaringan otak.
Pasien mengatakan semakin hari tungkai dan lengan kirinya semakin sulit
digerakkan. Kelemahan pada satu sisi tubuh mengarah pada klinis hemiparese
yang dalam hal ini dibuktikan pada pemeriksaan fisik dengan ditemukannya
penurunan gerakan dan kekuatan dari lengan dan tungkai sebelah kiri. Pada
pemeriksaan fisik fungsi motorik juga diperoleh peningkatan tonus dan refleks
fisiologis pada lengan dan tungkai kiri. Hal ini menunjukkan bahwa jenis
hemiparese pada kasus ini adalah tipe spastik. Pada kasus ini, hemiparese yang
dialami penderita terjadi secara perlahan, sehingga hal ini dapat menyingkirkan
kemungkinan penyebab vaskular (emboli, trombosis, ataupun perdarahan) yang
biasanya bersifat tiba-tiba. Untuk kemungkinan kerusakan jaringan oleh trauma
dapat disingkirkan karena dari anamnesis tidak diperoleh adanya riwayat trauma.
Kemungkinan infeksi juga dapat disingkirkan karena tidak didapatkan tanda-tanda
infeksi pada kasus ini. Sehingga kemungkinan yang paling besar untuk penyebab
hemiparese pada kasus ini adalah penekanan oleh adanya massa atau dikenal
dengan SOL (Space Occupying Lesion) di daerah traktus piramidalis.
Dari pemeriksaan penunjang berupa CT-scan didapatkan gambaran infark di
lobus parietotemporooksipital dextra dan tampak midline shifting ke kiri. Efek
herniasi dari SOL dapat mengakibatkan herniasi lobus temporal. Herniasi lobus
temporal menyebabkan kompresi nervus kranialis III, kompresi pedunkel serebral
midbrain, kompresi arteri serebral posterior dan kompresi batang otak. Tanda
klinis kompresi pada saraf kranialis nervus III adalah dilatasi pupil ipsilateral
karena serabut parasimpatis terletak diluar dari saraf dan menjadi terinaktivasi
oleh kompresi tersebut. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya kelainan pada
nervus III, sedangkan gejala kelemahan pada lengan dan tungkai kiri yang timbul
adalah akibat dari kompresi pada pedunkel serebral sehingga terjadi hemiparesis
kontralateral.
Selain itu didapatkan pula gejala mulut mengot ke sebelah kanan dan lipatan
nasolabialis sebelah kiri datar, yang dipastikan dengan pemeriksaan fisik dan
mengarah pada parese N.VII (N.Facialis) tipe sentral.
Penatalaksanaan SOL tergantung pada penyebab lesi.Untuk tumor primer,
jika memungkinkan dilakukan eksisi sempurna, namun umumnya sulit dilakukan
sehingga pilihan pada radioterapi dan kemoterapi, namun jika tumor metastase
pengobatan paliatif yang dianjurkan. Hematom membutuhkan evakuasi dan lesi
infeksi membutuhkan evakuasi serta terapi antibiotik
Penatalaksanaan untuk pasien ini adalah pengobatan medikamentosa dan
pembedahan. Langkah pertama pada pengobatan SOL intrakranial ec susp tumor
otak ialah pemberian kortikosteroid yang bertujuan untuk mengatasi edema otak.
Alasan penggunaan kortikosteroid pada tumor adalah mengurangi edema yang
terjadi akibat tumor intrakranial. Deksametason dapat menurunkan edema
serebral. Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangi tekanan
intrakranial. Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat. Deksametason
adalah kortikosteroid yang dipilih karena aktivitas mineralokortikoid yang
minimal. Dosis deksametason biasa diberikan 4-20 mg intravena setiap 6 jam
untuk mengatasi edema vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan tekanan
tinggi intrakranial. Prinsip penanganan tumor jinak adalah pengambilan total,
sedangkan pada tumor ganas memiliki tujuan untuk dekompresi dan juga untuk
mengetahui jenis tumor sehingga dapat menentukan langkah pengobatan
selanjutnya, ke arah kemoterapi atau radioterapi. Penanganan selanjutnya yang
ideal dilakukan pada pasien ini adalah tumor itu dapat diangkat secara
menyeluruh. Bila hal ini tidak mungkin maka sebanyak mungkin tumor diangkat.
Bila tumor itu tidak dapat diangkat maka akan dilakukan dekompresi. Untuk
mengurangi tekanan intrakranial dapat pula dipasang suatu ventrikulocaval shunt.
Penatalaksanaan sementara yang dapat dilakukan pada pasien ini adalah terapi
suportif, yaitu IVFD RL XX tetes/menit (makro), omeprazole 1 x 40 mg iv,
deksametason 10 mg iv dosis tappering off, dan fenitoin 3 x 100 mg untuk
mengatasi kejangnya.