Anda di halaman 1dari 3

Intoducsion

Baru-baru ini, kejadian tidak menular penyakit meningkat Penyakitnya bisa akut
atau kronis. Salah satunya adalah penyakit ginjal kronis (CKD). Penyakit ginjal kronis adalah
penyakit kronis yang menarik minat global. Alasannya adalah karena baik peningkatan
kejadian maupun komplikasi penyakit. Beberapa faktor yang mungkin berkontribusi
Peningkatan kejadian CKD adalah diabetes dan hipertensi. Penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai ginjal kerusakan atau laju filtrasi glomerulus (GFR) <60 mL / min /1,73
m2 untuk 3 bulan.2,3 Maknadari kerusakan adalah kelainan patologis atau adanya penanda
kerusakan, termasuk urine uji kelainan atau tes pencitraan. Lalu, CKD itu diklasifikasikan ke
dalam 5 kategori dari tahap I-V berbasis pada perkiraan GFR (eGFR) . Prevalensi global
CKD sekitar 11-13% dengan mayoritas kasus adalah panggung III. Kejadian dan prevalensi
di AS adalah diperkirakan meningkat dari tahun ke tahun. Ada meningkatnya prevalensi
antara tahun 1988-1994 dan 2003-2006 yaitu 18,8% sampai 24,5%. Sementara itu, di
Indonesia, kejadian CKD yang jatuh ke tahap terminal pada tahun 2002 sampai 2006 adalah
2077, 2039, 2594, 3556, dan 4344 masing-masing. Komplikasi CKD mencakup banyak
organ. Komplikasi CKD meliputi anemia, hiperlipidemia, masalah gizi, osteodistrofi, dan
peningkatan kardiovaskular risiko. Salah satu komplikasi yang harus diwaspadai adalah
terkait dengan kompromi pernafasan. Itu Sebagian besar masalah pernafasan adalah paru akut
busung. Masalah ini harus dikenali sejak dini serta diperlakukan cepat. Selain itu, tentu saja
efektif kalau hanya itu yang mengancam nyawa. Laporan ini akan dilengkapi laporan kasus
tentang APE dan CKD dan juga akan ada diskusi tentang temuan radiologi yang terkait
untuk komplikasi.

PRESENTASI KASUS
Seorang wanita berusia 18 tahun datang ke Aji Muhammad Rumah Sakit Umum Parikesit
(AM Parikesit) dengan keluhan utama dyspnea. Dispnea sudah terasa sejak 2 minggu.
Dispnea itu terputus-putus, semakin parah dalam aktivitas ringan. Kemudian, dyspnea
menjadi progresif sehingga Pasien datang ke ruang gawat darurat. Itu Pasien tidak mengeluh
batuk, desir, atau demam Riwayat asma, alergi, atau Penyakit luar biasa ditolak, pasiennya
benar-benar sehat sebelumnya Pada pemeriksaan fisik, Pasien sadar, tidak sadar, pucat, dan
Diaphoretic ringan. Tekanan darah adalah 150/90 mmHg (setelah beristirahat sekitar 30
menit Tempat Tidur Darurat); Heart Rate: 120x / menit; Tingkat Respirasi: 28 x / menit; T:
36,8oC; Saturasi O2: 90% (meningkat menjadi 98% pada Non Rebreating Mask 10 lpm).
Konjungtiva itu anemia dan anicteric. Tiroid itu normal
pemeriksaan dan palpasi. Tidak ada bukti Tekanan vena jugularis meningkat. Paru ujian tidak
menunjukkan mengi tapi ada yang kasar rhonchi dari lapangan tengah ke bawah bilateral.
Fremitus vokal normal. Ujian jantung adalah normal Ujian Abdomen biasa-biasa saja.
Pemeriksaan ekstremitas menunjukkan pitting derajat 2 edema pada kedua kakinya dan ada
derajat 1 Edema pitting di kedua tangannya. Jika tidak adalah normal Kemudian, pasien
menjalani EKG, rontgen dada (CXR), dan laboratorium. Itu Laboratorium menunjukkan
normokromik-normositik anemia (Hb 6,1 mg / dl; MCV: 85,2 fL; KIA: 31,4 pg), hematokrit
rendah (Hct: 16 vol%), beratazotemia (Ureum: 247 mg / dl; kreatinin 11,9
mg / dl), elektrolit normal, proteinuria (dipstick +3) pada urinalisis dengan eritrosit normal
dan leukosit Perhitungan eGFR menggunakan CockroftGault Formula adalah 6,05 (berat
badan = 50 kg, dianggap sebagai stadium V CKD). EKG menunjukkan sinus takikardia, tidak
tinggi-T ditemukan. CXR menunjukkan kardiomegali ringan dengan RKPT 65%. pola
vaskular cephalic bilateral, dan Kerley Garis di paru kanan dan kiri. Lalu, itu Diagnosisnya
adalah edema paru akut; kronis penyakit ginjal stadium V (azotemia, anemia ginjal, tahap
hipertensi 1); tersangka nephrotic sindroma. Kemudian pasien tersebut menerima ISDN 10
mg kali dua, dosis ganda intravena Furosemide Tapi tidak ada perbaikan dan output urin nol
terlihat pada kantong urin. Dispnea menjadi lebih buruk lagi dan status mentalnya berubah.
Setelah berkonsultasi dengan spesialis dan berdiskusi dengan Keluarga, pasien kemudian
dirujuk ke tersier rumah sakit untuk mendapatkan kemungkinan hemodialisis. Sebelum
dikirim ke rumah sakit tersier, si pasien vital dan saturasi cukup stabil.

DISKUSI
Kasus ini menarik karena pasiennya Masih sangat muda (18 tahun) menjadi parah penyakit
ginjal Tanda dan gejalanya adalah Mungkin berbahaya seperti yang tidak disadari pasien
Begitu banyak atau mungkin pasien tidak sadar dari keluhannya Yang terpenting adalah
pasien datang dengan kompromi pernafasan. Itu Komplikasi mungkin berasal dari
renalinduced Kelebihan cairan yang mungkin akut edema paru Perawatan awal kami dengan
sublingual nitrat dan diuretik loop tidak Berikan respon yang baik sebagai harapan kita.
Sebaliknya, Pasien bertambah parah sehingga kami memutuskan untuk merujuk
dia untuk perawatan yang lebih baik Pada pasien ini, penyakit yang mendasari belum
ditentukan. Kita telah mencoba untuk mengecualikan dengan menanyakan sejarahnya. Dia
ditolak mengkonsumsi minuman adiktif seperti energi minuman; minuman beralkohol; non-
resep narkoba; atau penyakit faringitis parah sebelumnya. Edema paru akut (APE) adalah
suatu kondisi dimana ada akumulasi cairan yang cepat dalam interstitium pulmonal. Paru
akut edema juga bisa disebut sebagai flash pulmonary busung. Edema paru akut biasanya
terjadi cepat yang mewakili kata 'akut'. Itu Kondisi akut bisa berkisar dari menit ke jam.
Kondisi itu biasanya mengancam jiwa karena bisa menyebabkan hipoksia parah. Edema paru
akut Bisa berhubungan dengan jantung (cardiogenic) atau non-heart terkait (non-
kardiogenik). Diagnosis APE harus ditangani pola vaskular cephalic bilateral, dan Kerley
Garis di paru kanan dan kiri. Lalu, ituDiagnosisnya adalah edema paru akut; kronis
penyakit ginjal stadium V (azotemia, anemia ginjal,tahap hipertensi 1); tersangka nephrotic
sindroma. Kemudian pasien tersebut menerima ISDN 10 mg kali dua, dosis ganda intravena
Furosemide Tapi tidak ada perbaikan dan nol urin Keluaran terlihat pada kantong urin.
Dispnea menjadi lebih buruk lagi dan status mentalnya berubah. Setelah berkonsultasi dengan
spesialis dan berdiskusi dengan Keluarga, pasien kemudian dirujuk ke tersier
rumah sakit untuk mendapatkan kemungkinan hemodialisis. Sebelum dikirim ke rumah sakit
tersier, si pasien vital dan saturasi cukup stabil. baik secara klinis dan pemeriksaan lebih
lanjut oleh pemeriksaan fisik, elektrokardiografi atau
CXR. Pengenalan dini dan perawatan segera harus dipertimbangkan karena mereka bisa
menyelamatkan nyawa. Pasien biasanya datang ke keadaan darurat ruangan atau klinik
dengan gangguan pernapasan itu memburuk dalam hitungan menit atau jam. Pada
pemeriksaan fisik, Pasien bisa mengalami hipoksia, takipnea, dan rona pada auskultasi.
Seperti sabar dalam kasus ini, dia terasa sesak nafas atau dyspnea yang membentang
secara progresif. Di UGD, dia bersifat diaforis dan memiliki saturasi oksigen rendah. Di paru
auskultasi, ada rhonchi kasar atau rales baik di lapangan paru-paru. Kondisi yang sudah ada
sebelumnya atau laboratorium atau radiografi saat ini ditujukan untuk membantu diagnosis.
Beberapa penyakit seperti CKD dapat dikaitkan dengan EPA Salah satu modalitas diagnostik
untuk membantu diagnosis adalah rontgen dada. Foto toraks biasanya digunakan
untuk membantu menilai kongesti paru. Apalagi kalau tidak ada yang lain
Prosedur seperti ultrasound atau CT. CXR bisa juga membantu membedakan kardiogenik dan
Diagnosis CKD dalam kasus ini adalah
berdasarkan adanya anemia, azotemia,
dan hipertensi. Anemia pada pasien ini adalah
anemia normositik dan normokromik yang
dianggap sebagai anemia ginjal karena tidak ada
pendarahan akut. Nilai Hb dalam hal ini
Pasien adalah 6,1 mg / dL. Patofisiologi itu
terkait dengan defisiensi absolut atau relatif
sintesis eritropoietin ginjal.16 Hipertensi
adalah siklik antara hipertensi itu sendiri dan CKD.17
Hipertensi dapat menyebabkan CKD karena ada kerusakan
di nefron dengan segala konsekuensinya. Kronis
Penyakit ginjal juga bisa menyebabkan hipertensi
melalui beberapa kemungkinan mekanisme seperti aktivasi
RAAs, aktivasi simpatik, gangguan natrium
ekskresi, dan oksida nitrat yang dikurangi.16 Kronis
Penyakit ginjal bisa menyebabkan menurunnya ginjal
berfungsi sebagai penanda fungsi ginjal yang muncul.
Kreatinin biasanya digunakan untuk mengetahui caranya
Sejauh ini fungsi ginjal berkurang. 18 Dalam hal ini
Pasien, tingkat kreatinin sangat tinggi
adalah 11,9 mg / dl (referensi normal: 0,5-1,5 mg /
dl). Kemudian, tingkat kreatinin diukur
ketahui perkiraan tingkat filtrasi glomerulus
(GFR). Glomerular Filtration Rate didefinisikan sebagai
Volume plasma disaring oleh glomeruli
per unit per waktu dan biasanya diukur dengan