52.

Indicar los diversos niveles de patologas provocada por un exceso o

dficit de la vitamina D en nios y adultos.

El dficit ms comn: la piel oscura, funcin renal y heptica, dieta vegetariana

estricta, problemas digestivos, obesidad.
El dficit relacionado con la vitamina D en adultos y nios es la osteoporosis,
asma, salud de corazn, inflamacin, colesterol, alergias, influenza, depresin,
diabetes tipo2, salud oral, artritis reumatoide y cncer.

53. Qu funciones y nivel de absorcin tiene la vitamina D en el cuerpo?

El cuerpo necesita vitamina D para absorber el calcio. Sin suficiente vitamina D,

no podemos producir cantidades suficientes de la hormona calcitriol (conocida
como la vitamina D activa), lo que causa que no se absorba suficiente calcio
de los alimentos.

54. Explicar sobre el metabolismo de la vitamina D de la piel y de la

vitamina D de la dieta.

Vitamina D en la piel:

Durante la exposicion a la luz ultravioleta B, el 7-dehidrocolesterol que ese

encuentra en la piel es convertido a pre vitamina D, y este a su vez, es
inmediatamente convertido a vitamina D por un proceso dependiente de calor.
La vitamina D luego es transportada al higado unida a la protena de unin a la
vitamia D, donde es convertida a 25-hidroxivitamina D, el metabolismo que
circula en mayor cantidad. La etapa de activacion final, la 1-hidroxilacion
ocurre principalmente, pero no exclusivamente en el rion donde se forma
1,25-didroxivitamina D. el catabolismo se lleva acabo por una enzima. La 24-
hidroxiliasa,la cual cataliza una serie de etapas de oxidacion que tiene como
resultado la escisin de una cadena lateral.

Vitamina D de la dieta:

1
Es almacenada en el tejido adiposo o llevada en circulacin hasta el hgado,
donde es convertida a 25-hidroxivitamina D.esta forma es biolgicamente
inactiva y debe ser convertida en los riones a 1,25-dihidroxivitamina D.
La 1,25-dihidroxivitamina D aumenta la expresin de la enzima 24-hidroxilasa
para catabolizar la 1,25-dihidroxivitamina D, a acido calcitroico, que es
excretado en la bilis. La 1,25-dihidroxivitamina D es reconocida por los
receptores en los osteoblastos, aumentando la expresin de la citoquina, la
cual al unirce a su receptor en los osteoclastos, induce la maduracion de estos
a osteoclastos. Los osteoclastos remueven el calcio y el fosforo de los huesos
manteniendo los niveles de calcio y fsforo en la circulacin.

55. Explicar: a) La protena fijadora de la vitamina D. b) La excrecin de la

vitamina D por el cuerpo. c) La salud sea de la vitamina D. d) La accin
de la vitamina D como hormona.

a) La proteina fijadora de la vitamina D: La vitamina D que se obtiene de la

dieta o que es sintetizada en la piel partir del 7-dehidrocolesterol. En el
plasma, la vitamina D circula ligada a una protena fijadora de vitamina
D, tambin llamada transcalciferina, que es producida en el hgado. Es
en este rgano donde el colecalciferol es hidroxilado y se transforma en
25-OH-colecalciferol, forma parcialmente activa que circula en plasma
con una vida media de unos 15 das. En el rin la 25-OH-vitamina D es
hidroxilada de nuevo para dar lugar a la forma ms activa de la vitamina,
el 1, 25-(OH)2-colecalciferol. La enzima hidroxilasa responsable de este
ltimo paso aumenta cuando disminuye la calcemia y se libera PTH, por

2
 lo que podemos afirmar que la PTH y la vitamina D tienen acciones
sinrgicas sobre los niveles de calcio en sangre.

b) La excrecin de la vitamina D: Es excretada por la orina.

c) La salud sea de la vitamina D: la vitamina D tiene un papel muy

importante en el mantenimiento de la homeostasis del calcio y la salud
sea. Su dficit provoca hiperparatiroidismo secundario, recambio seo
acelerado, perdida de hueso y alteraciones de la mineralizacin que
conduce a un cuadro de osteoporosis, y si se trata de un dficit de larga
duracin y gravedad, a un cuadro de osteomalacia.

d) Accin de la vitamina D como hormona: la vitamina D en su forma activa

funciona como una hormona esteroide que induce respuestas
fisiolgicas(genmicas y no genmicas) en ms de 36 tipos celulares
que expresan sus receptores (VDR), lo cual explica su pleiotropismo.
Adems adiciona activacin renal para formar 1,25- dihidroxivitamina D,
se ha encontrado activacin y produccin autocrina y paracrina de esta
hormona en ms de 10 tejidos extra renales, lo que unido a sus
receptores fundamenta su importancia fisiolgica y su efecto radical en
el estado de salud.

56. Explicar las razones porque no es posible determinar con exactitud

las necesidades de la vitamina E?

La vitamina E es una de las vitaminas menos txicas. Tanto el ser humano

como los animales tienen la capacidad para tolerar consumos altos, por lo
menos 100 veces mayores que el requerimiento nutricional.

Sin embargo, en dosis elevadas, la vitamina E antagoniza la utilizacin de otras

vitaminas liposolubles.

57. Cules son las actividades de los tocoferoles distintos al D-alfa

tocoferol y del tocoferol D-alfa tocoferol?

La funcin principal del -tocoferol en seres humanos parece ser la de

un antioxidante. El -tocoferol se retiene preferencialmente en el cuerpo por la
accin de la protena transportadora de -tocoferol (a-TTP) en el hgado, la que
incorpora preferencialmente -tocoferol en las lipoprotenas que circulan en la
sangre y en ltima instancia entrega -tocoferol a diferentes tejidos en el
cuerpo.

58. Cules las fuentes alimentarias de la vitamina E?

Las fuentes de vitamina E son alimentarias. Entre los alimentos ricos en

vitamina E estn:
Semillas de girasol, almendras, avellanas y otras frutas de cscara.
Cereales de salvado.

3
 Cacahuetes.
Aguacates.
Pasta de tomate en conserva.

59. Explicar sobre la relacin entre vitamina E y los cidos grasos

polinsaturados?

La vitamina E tiene una accin antioxidante, ya que protege especialmente a

los cidos Grasos poliinsaturados (PUFA) de las membranas celulares u otros
componentes grasos de las clulas frente a la oxidacin previniendo o
reduciendo el cncer de pulmn, pncreas y cuellos de matriz.

60. Qu es y cmo se realiza la prueba de hemlisis eritroctica?

Es un examen de sangre para detectar glbulos rojos frgiles por medio de la

evaluacin de su capacidad para resistir una hinchazn en una solucin baja
en sal.
Forma en que se realiza el examen: Se necesita una muestra de sangre, No
se necesita ninguna preparacin especial para este examen.
Lo que se siente durante el examen: Cuando se introduce la aguja para
extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado; otras slo
sienten un pinchazo o sensacin de picadura. Posteriormente, puede haber
algo de sensacin pulstil o un hematoma leve, los cuales pronto desaparecen.

61. Cules son las lesiones orgnicas titulares conocidas por la carencia
de la vitamina E?

Las deficiencias de esta sustancia en el organismo pueden producir anemia,

prdida de la fertilidad y distrofia muscular.
Muchas veces, la carencia puede estar dada por una alteracin en la absorcin
por parte del intestino de la vitamina y no por un consumo bajo de los
alimentos.

62. Hacer un resumen sobre la accin de la Vitamina E relacionada con la

glutation peroxidaza y el selenio a nivel celular.

La vitamina E es el antioxidante liposoluble ms importante de la clula.

Localizada en la porcin lipdica de las membranas celulares, protege a los
fosfolpidos insaturados de la membrana de su degradacin oxidativa por loa
intermediarios reactivos del oxgeno y otros radicales libres.

La glutatin peroxidaza est formada por cuatro subunidades idnticas, y cada

una de ellas contiene un residuo de selenocistena, que es esencial para su
actividad enzimtica. La GPX comparte su sustrato con la catalasa, pero

4
adems puede reaccionar de manera efectiva con lpidos y otros
hidroperxidos orgnicos, catalizando la reduccin de diferentes hidroperxidos
(ROOH y H2O2) usando glutatin reducido (GSH), y as contribuye a la
proteccin de las clulas de mamferos contra el dao oxidativo.

63. Cul es la actividad de la vitamina E sobre la peroxidacin de las

lipoprotenas LDL?

La relacin de la vitamina E con enfermedades cardiovasculares se ha

estudiado a partir del establecimiento de una asociacin entre la peroxidacin
de los lpidos y tales enfermedades, y constituir stas la primera causa de
muerte en los pases desarrollados. Se han realizado extensos estudios sobre
la oxidacin de las LDL y la capacidad protectora de la vitamina E sobre los
lpidos que se transportan en estas lipoprotenas.

El colesterol LDL tambin es oxidado durante las modificaciones de las LDL, el

cual puede as aumentar su citotoxicidad y aterogenicidad. Las LDL
modificadas por oxidacin (no las nativas) son potentes quimioatrayentes de
los monocitos humanos circulantes, siendo a la vez potentes inhibidores de la
motilidad de los macrfagos residentes.

Para que se incremente la toma de las LDL modificadas por los macrfagos,
stas deben alcanzar la ltima fase de descomposicin lipdica.19 Se ha
sealado que la unin de aldehdos a los grupos amino libre de las ApoB
constituyen una modificacin importante para la internalizacin por los
macrfagos; esto se sostiene por el hallazgo de que anticuerpos contra LDL
modificadas por aldehdos son capaces de reconocer LDL oxidadas en las
lesiones ateroesclerticas.

Estudios epidemiolgicos y de laboratorio sugieren que los antioxidantes (tanto

la vitamina E como los carotenos) protegen contra la aparicin de estas
enfermedades. Los resultados fueron obtenidos despus del anlisis de
factores de riesgo conocidos y de haber controlado estas variables, aunque
existen resultados poco consistentes y las fuerzas de asociacin encontradas
no resultan elevadas.

64. Explicar las funciones y la absorcin de la vitamina E?

La vitamina E es un antioxidante natural que reacciona con radicales libres

solubles en lpidos de la membrana celular. De esta forma mantiene la
integridad de la misma dando proteccin a las clulas ante la presencia de
compuestos txicos, metales pesados (plata, mercurio, plomo), drogas y
radiaciones. La toxicidad de estas sustancias extraas est dada por los
radicales libres que se generan durante la detoxificacin (desintoxicacin) del
organismo.

La vitamina E se absorbe en el intestino delgado proximal mediante la difusin

dependiente de micelas, y al igual que las dems vitaminas liposolubles, su

5
uso depende de la presencia de grasas en la dieta y de una funcin biliar y
pancretica adecuada.

La absorcin de la vitamina E es muy variable, la eficiencia vara desde el 20 %

hasta el 70 %. La vitamina E absorbida se incorpora a las VLDL utilizando una
protena transportadora especfica para la vitamina E. En el plasma el tocoferol
tambin se distribuye en las LDL y las HDL, donde puede proteger a las
lipoprotenas de su oxidacin.

Sistema inmune: cumple un rol importante en cuanto al mantenimiento del

sistema inmune saludable, especialmente durante el stress oxidativo y
enfermedades virales crnicas. Induce la proliferacin de clulas de defensa y
aumenta la respuesta celular ante algn dao o infeccin.
Stress oxidativo: el oxgeno puede ser a veces daino ya que acta sobre las
molculas del organismo hacindolas muy reactivas. Cuando estas molculas
se vuelven tan reactivas comienzan a daar las estructuras celulares de su
alrededor. Las clulas no utilizan todo el oxgeno que les entra sino que una
pequea porcin de ese oxgeno ser convertida en formas qumicas nocivas
denominadas radicales libres que son muy inestables y reaccionan con clulas
cercanas provocndole un gran dao, alterndoles su funcin, envejecindolas
y destruyndolas. Es causado por un desequilibrio entre la produccin de
radicales libres y la capacidad del organismo para eliminar el exceso. Su
conocimiento es la base de todas las terapias antioxidantes, incluida la
ozonoterapia.

Visin: se cree que la vitamina E entre otros antioxidantes pueden prevenir o

retrasar la formacin de cataratas. Se necesitan an mas estudios para
comprobar la participacin de la vitamina E con respecto a este punto.
Envejecimiento: Protege al organismo contra los efectos del envejecimiento
eliminando los radicales libres que causan degeneracin de los tejidos como la
piel y vasos sanguneos. Tambin protege contra los efectos mentales del
envejecimiento como la prdida de memoria.

Sistema nervioso: la vitamina E es esencial en el mantenimiento de la

integridad y estabilidad de la membrana axonal (membrana de las neuronas).

Sistema cardiovascular: evita la formacin de trombos que hacen difcil la

circulacin en los vasos sanguneos. Por ellos evitan o disminuye el riego de
padecer un infarto de miocardio, angina de pecho o embolias. Previene la
aparicin de calambres en las piernas en aquellas personas con mala
circulacin. La vitamina E puede prevenir o retrasar enfermedades cardacas al
limitar las oxidacin del LDL colesterol o colesterol malo.

Cicatrizante: la vitamina E es importante en la formacin de fibras elsticas y

colgenas del tejido conjuntivo. Promueve la cicatrizacin de quemaduras.
Proteccin contra la destruccin de la vitamina A, selenio, cidos grasos y
vitamina C.

Fertilidad y sistema reproductivo: ciertos estudios en animales indicaron que

la vitamina E es esencial para la reproduccin normal en varias especies de

6
mamferos. Basndose en esos estudios en animales, la vitamina E se ha
usado en la clnica para tratar el aborto recurrente y la infertilidad en ambos
sexos. As tambin se ha utilizado en la toxemia del embarazo, trastornos de la
menstruacin, vaginitis y sntomas de menopausia.

Cncer: existe cierta evidencia que la vitamina E protege contra el cncer

aunque los estudios no han podido demostrar la eficacia de la vitamina E en
este aspecto. Se cree que la vitamina E ayuda a proteger las membranas
celulares del dao que producen los radicales libres, el cual puede conducir al
desarrollo de enfermedades crnicas como el cncer.

65. Explicar los riesgos de carencia de la vitamina E y otros trastornos

producido por su deficiencia?

En modelos de experimentacin animal se ha observado que la deficiencia de

vitamina E en el embarazo produce la muerte y reabsorcin del feto. La atrofia
testicular y la degeneracin del epitelio germinal de los tbulos seminferos son
tambin hallazgos frecuentes en la deficiencia de tocoferol. No hay evidencias
concretas de que el dficit de vitamina E tenga efecto similar en la fertilidad
humana.
La vitamina E es esencial para el hombre. Su deficiencia no es frecuente aun
en personas que viven con dietas relativamente pobres de esta vitamina,
pudindose desarrollar en casos de severa malabsorcin de las grasas, fibrosis
qustica, algunas formas de enfermedad crnica del hgado y
abetalipoproteinemia congnita.

El recin nacido, fundamentalmente el prematuro, es particularmente

vulnerable a la deficiencia de vitamina E a causa de sus deficientes reservas
corporales, pobre ingestin, deterioro de la absorcin y disminucin de la
capacidad de transporte sanguneo por la baja concentracin de LDL en el feto
y el nio al nacer;14 por otra parte, los radicales libres han estado implicados
en la patognesis de la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar, la
anemia hemoltica del recin nacido y la hemorragia intraventricular.15

Sistema nervioso
La necrosis del sistema nervioso central (encefalopata nutricional) y la distrofia
axonal han sido observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado
con dietas deficitarias en vitamina E. La neuropata comienza a partir del dao
a la membrana axonal y decursa hacia una axonopata del tipo distal y muerte
retrgrada (dying back), la cual afecta las fibras mielinizadas de gran calibre.16
Aparece edema por el paso de plasma de los capilares al tejido subcutneo,
aparentemente como resultado de una permeabilidad capilar anormal y
hemlisis eritrocitaria. La mayora de los efectos de la deficiencia de vitamina E
pueden ser atribuidos al dao de la membrana por acumulacin de lisofosfatidil
colina, la cual es citoltica.2 La mayora de las secuelas secundarias a la
deficiencia de vitamina E son subclnicas. Se han descrito alteraciones
neuropatolgicas y miopticas en pacientes en riesgo y las manifestaciones
ms frecuentes son diversos grados de arreflexia, trastornos de la marcha y de
la propiocepcin, disminucin de las sensaciones vibratorias y oftalmopleja.

7
Los cambios neuropatolgicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta,
primaria y bilateralmente, al ncleo gracili del bulbo raqudeo, siendo observada
tambin en segmentos cervicales y torcicos de la mdula espinal pero no en
las lumbares y sacras.8

El sistema nervioso perifrico tambin muestra una prdida selectiva de los

axones sensoriales mielinizados de gran calibre, la cual es ms severa en los
segmentos distales del axn, como tiene lugar en los nervios ulnar y sural.

Los sntomas neurolgicos presentes en pacientes con desrdenes crnicos de

la absorcin de grasas, generalmente atribuidos al dficit de vitamina B12,
pueden ser la consecuencia de un dficit prolongado de vitamina E.

El modo preciso de accin de la vitamina E en el tejido nervioso no ha sido

establecido, pero se conoce que es esencial en el mantenimiento de la
integridad y estabilidad de la membrana axonal.14

Sistema inmunolgico
La inmunodeficiencia informada en individuos desnutridos puede ser el
resultado de la carencia de vitaminas y minerales.

La vitamina E disminuye la produccin de prostaglandinas en las clulas

inmunes y aumenta la inmunidad mediada por clulas en animales de
laboratorio, tanto jvenes como adultos.

Se ha descrito que la alteracin entre la relacin de la funcin fagoctica y la

biodisponibilidad de a TF puede ser el principal regulador de la tasa de
fagocitosis. En ausencia de O2 o en presencia de vitamina E, la tasa de
fagocitosis aumenta pero a expensas de una disminucin de la muerte
bacteriana por un decremento de la disponibilidad de H2O2. La produccin de
perxido sin un adecuado control puede, tericamente, ocasionar una
autoxidacin y deterioro de la capacidad de fagocitosis y, bajo circunstancias
normales, el perxido puede ser un modulador de la tasa de fagocitosis.8

El tocoferol y el cncer
Las tumoraciones constituyen la segunda causa de muerte en la mayor parte
de los pases desarrollados y tambin en Cuba. Las principales evidencias de
una asociacin entre la vitamina E y el riesgo de cncer en humanos se
describen a partir de estudios epidemiolgicos longitudinales, donde se han
controlado diversos factores de riesgo tales como el sexo, la edad, tabaquismo,
niveles de colesterol sricos y otros.

Se ha postulado que cerca de un tercio de todas las muertes por cncer

pueden deberse a factores dietticos pero faltan evidencias definitivas.25
Tambin los informes han sido contradictorios en cuanto al aspecto protector de
la vitamina y la aparicin del cncer, no encontrndose, en general, asociacin.
En los casos donde se ha informado asociacin causal, la fuerza de esta
asociacin entre el a TF y el riesgo de cncer vara para las diferentes
localizaciones de ste.

8
La malignizacin de los tejidos del pulmn, mama y colon ocupa un lugar
sobresaliente en casi todos los estudios epidemiolgicos realizados.

Se ha descrito la posible relacin fisiopatolgica entre el cncer y la

ateroesclerosis por las alteraciones encontradas en ambas enfermedades del
metabolismo de los lpidos, peroxidacin lipdica, asociacin con el tabaquismo
y afectacin del sistema inmune. La interrelacin cncer-ateroesclerosis est
centrada en el transporte y metabolismo de las sustancias lipdicas y
xenobiticos organosolubles y en la respuesta inmunolgica que puedan
desencadenar esas estructuras.

66. La vitamina E por ser liposoluble puede ser toxica? Explique.

En dosis muy elevadas de la vitamina E puede reducir la capacidad del cuerpo

de utilizar otras vitaminas liposolubles. Tambin se ha presentado deterioro de
la mineralizacin sea, reduccin del almacenamiento heptico de la vitamina A
y prolongacin de la coagulacin sangunea.

67. Qu relacin existe entre Vitamina E y vitamina K?

La vitamina E es importante en la formacin de glbulos rojos y ayuda al

cuerpo a utilizar la vitamina K.

VITAMINA K
68. En que formas se produce la vitamina K y cul es el proceso?

Las formas de vitamina K que aparecen de forma natural son las filoquinonas
(k1) es sintetizado por las plantas verdes y la menaquinonas (k2) que es
sintetizados por bacterias. Estas dos formas naturales tienen un anillo de 2-
metil-1,4-naftoquinona y cadenas laterales alquiladas. El compuesto sinttico
menadiona (k3) no tiene cadenas laterales, aunque se puede alquilar con en
hgado para dar lugar a menaquinonas . La menadiona tiene el doble de
potencia biolgica que las formas que aparecen en la naturaleza, las vitaminas
k1 y k2.

69. Qu relacin hay entre la vitamina K y colon?

Las distintas formas de vitamina K son absorbidas en las diferentes secciones
del intestino. La vitamina K1 se absorbe a nivel del leon con un mecanismo
dependiente de energa, mientras que la menaquinona parece ser absorbida en
el colon. En ambos casos, la correcta absorcin depende de la normalidad en
las funciones biliares y pancreticas, y se ve favorecida con la presencia de
grasa. Posteriormente, la vitamina K se inserta en los quilomicrones, y desde
all pasan a las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y a las lipoprotenas
de baja densidad (LDL), desde las que se transfiere a los tejidos.

La menaquinona (vitamina K2 o menatetrenona) es producida por bacterias en

el intestino grueso. La vitamina K es un cofactor de la -glutamil-carboxilasa.
Esta vitamina permite la fijacin de calcio (en forma de hidroxiapatita) en la

9
osteocalcina, una protena constituyente de los huesos. Tambin inhibe los
osteoclastos y promueve la resorcin sea.

70. Qu es vitamina K?

La Vitamina K conocida tambin como fitomenadiona es la ltima de las

vitaminas pertenecientes al grupo de las liposolubles. Es un grupo de 2-metil-
naftoquinonas. Son vitaminas humanas, lipoflicas (solubles en lpidos) e
hidrofbicas (solubles en agua), requeridas principalmente en los procesos de
coagulacin de la sangre. Su nombre proveniente de la palabra danesa
Koagulation (coagulacin).

Para qu sirve y cul es su funcin en el cuerpo?

Estas son algunas de las funciones que la vitamina K, realiza en nuestro

organismo:
Ayuda a reducir el excesivo flujo menstrual.
Es necesaria para la correcta asimilacin del Calcio y su relacin con la
vitamina D.
Es necesaria para el buen funcionamiento heptico.
Puede ayudar a evitar las hemorragias internas y externas.
Es necesaria para la formacin de la protombina, protena del plasma
sanguneo que es el precursor del enzima llamado trombina, que
convierte el fibringeno (protena plasmtica) en fibrina (protena que
mantiene reunido los cogulos sanguneos). la vitamina K en el hgado
participa en la sntesis de algunos factores que forman parte de la
llamada cascada de la coagulacin (factores II, VII, IX, X, protena C, S y
Z). La cascada de la coagulacin se refiere a una serie de eventos cuyo
fin es detener la hemorragia de los vasos sanguneos daados a travs
de la formacin del cogulo. Por ello tambin es llamada vitamina
antihemorrgica.
Participa en el metabolismo del hueso ya que una protena sea,
llamada osteocalcina requiere de la vitamina K para su maduracin. Es
decir promueve la formacin sea en nuestro organismo. Existen
estudios que sugieren que la vitamina k ayudara a aumentar la
densidad sea y evitara fracturas en personas con osteoporosis. De
todos modos, se requieren ms investigaciones an para confirmar el
papel de la vitamina K en relacin a la prevencin y tratamiento de la
osteoporosis.

71. Cules son los factores de coagulacin conocidos y cuales son sus
funciones. Disee un cuadro sobre el campo de accin de cada uno de
estos factores.?

10
72. El tiempo de protombina no analiza las reservas de vitamina K y solo
es patolgico cuando existe carencia. Explicar sobre la carencia de los
factores de coagulacin?

Deficiencia del factor I

La deficiencia del factor I (1) es un trmino que se utiliza para describir un
grupo de trastornos hemorrgicos hereditarios poco comunes causados por
una deficiencia en el fibringeno, otra protena de la sangre importante en la
formacin de un cogulo. El fibringeno ayuda al organismo a formar una malla
de fibrina alrededor del cogulo para mantenerlo firme mientras ocurre la
curacin. En personas que tienen una deficiencia del factor I (1), es posible que
el organismo produzca menos fibringeno de lo que debera, no produzca
fibringeno o produzca fibringeno que no funcione adecuadamente.
Sntomas: entre los sntomas comunes se encuentran hemorragias nasales,
fcil aparicin de moretones, sangrado menstrual abundante (llamado
menorragia), hemorragias de los msculos, hemorragias de las articulaciones,
hemorragia del cordn umbilical, hemorragia en la boca (por ejemplo, despus
de un procedimiento dental), y problemas durante el embarazo, como aborto
Diagnstico: es posible que sea necesario ms de un tipo de examen de
sangre para diagnosticar la deficiencia del factor I (1). Normalmente, un

11
hematlogo en un HTC es quien ordena estas pruebas de diagnstico e
interpreta los resultados.

Deficiencia del factor II

La deficiencia del factor II (2) es un trastorno hemorrgico causado por un
problema con el factor II (2) (conocido como protrombina). En este trastorno
hemorrgico, el organismo produce menos protrombina de la necesaria o la
protrombina no funciona normalmente.
Sntomas: los sntomas de la deficiencia del factor II (2) son diferentes de
persona a persona. los sntomas comunes incluyen hemorragia nasal, fcil
aparicin de moretones, sangrado menstrual abundante (menorragia),
hemorragia en las articulaciones, hemorragia en los msculos y hemorragia en
la boca (por ejemplo, despus de un procedimiento dental)

Deficiencia del factor V

La deficiencia del factor V (5) es un trastorno hereditario en el que el organismo
produce una cantidad insuficiente de factor V (5) o el factor V (5) no funciona
normalmente
Sntomas: los sntomas de la deficiencia del factor V (5) por lo general son
leves; de hecho, es posible que algunas personas no presenten ningn
sntoma. Los nios con una deficiencia grave del factor V (5) pueden presentar
hemorragias a temprana edad. Los sntomas comunes de la deficiencia del
factor V (5) incluyen hemorragias nasales, fcil aparicin de moretones,
sangrado menstrual abundante (llamado menorragia) y hemorragia en la boca
(por ejemplo, despus de un procedimiento dental)
El diagnstico de la deficiencia del factor V (5) se realiza mediante varios
exmenes de sangre. Normalmente, un hematlogo en un HTC es quien
ordena estas pruebas de diagnstico e interpreta los resultados.
Tratamiento: por lo general se necesita tratamiento para la deficiencia del factor
V (5) solo en el caso de hemorragias graves o antes de una ciruga. El plasma
fresco congelado es el tratamiento usual. Algunas veces se realizan
transfusiones de plaquetas que contienen factor V (5) como tratamiento. Las
pastillas anticonceptivas, los dispositivos intrauterinos o los frmacos
antifibrinolticos son indicados para ayudar a controlar el sangrado menstrual
excesivo (llamado menorragia) en mujeres con deficiencia del factor V (5)
Deficiencia combinada de los factores V (5) y VIII (8)

La deficiencia combinada de los factores V (5) y VIII (8) es un trastorno

hereditario en el que la cantidad de esos dos factores en el organismo es ms
baja de lo normal. Esta deficiencia combinada es completamente diferente a la
deficiencia del factor V (5) y la deficiencia del factor VIII (8)
Sntomas: normalmente los sntomas son leves e incluyen hemorragia de la
piel, sangrado menstrual abundante (llamado menorragia), sangrado en la boca
(por ejemplo, despus de un procedimiento dental), hemorragia despus de la
circuncisin y sangrado anormal durante o despus de una ciruga, lesin o
parto

El diagnstico de la deficiencia combinada de los factores V (5) y VIII (8) se

realiza mediante varios exmenes de sangre para determinar los niveles de

12
esos dos factores. Normalmente, un hematlogo en un HTC es quien ordena
estas pruebas de diagnstico e interpreta los resultados.
Tratamiento: el tratamiento para esta deficiencia combinada incluye
concentrado del factor VIII (8), plasma fresco congelado y acetato de
desmopresina (DDAVP).

Deficiencia del factor VII (7)

La deficiencia del factor VII (7) es un trastorno heredado en el que el organismo

produce menos factor VII (7) de lo necesario o el factor VII (7) que produce no
funciona normalmente.
Sntomas: los sntomas de la deficiencia del factor VII (7) son diferentes en
cada persona. Los sntomas comunes incluyen hemorragias nasales, fcil
aparicin de moretones, sangrado menstrual abundante (llamado menorragia),
sangrado en la boca (por ejemplo, despus de un procedimiento dental),
sangrado en la cabeza (recin nacidos) y hemorragia abundante despus de la
circuncisin.
Diagnstico: el diagnstico de la deficiencia del factor VII (7) se realiza
mediante varios exmenes de sangre. Normalmente, un hematlogo en un
HTC es quien ordena estas pruebas de diagnstico e interpreta los resultados.
Tratamiento: los tratamientos para la deficiencia del factor VII (7) incluyen
concentrado recombinante VIIa (7a), concentrado de factor VII (7),
concentrados de complejo de protrombina con factor VII (7) y plasma fresco
congelado

Deficiencia del factor X (10)

La deficiencia del factor X (10) es un trastorno hereditario en el que el cuerpo

produce menos factor X (10) del que necesita o el factor X (10) que produce no
funciona normalmente.
Sntomas: las personas con deficiencia del factor X (10) pueden tener
episodios de hemorrgicos graves. Los sntomas comunes incluyen
hemorragias nasales, fcil aparicin de moretones, hemorragia intestinal o en
las articulaciones, hemorragias en los msculos, hemorragia del cordn
umbilical, hemorragia en la boca despus de un procedimiento dental y
hemorragia durante o despus de una ciruga o lesin.

Deficiencia del factor XI (11)

La deficiencia del factor XI (11) es un trastorno hereditario en el que el

organismo produce menos factor XI (11) de lo que debera o el factor XI que
produce no funciona normalmente. La deficiencia del factor XI (11), tambin
conocida como hemofilia C, es el ms frecuente de los trastornos hemorrgicos
poco comunes y el segundo trastorno hemorrgico ms comn que afecta a las
mujeres despus de VWD.
Sntomas: los sntomas de la deficiencia del factor XI (11) pueden variar
considerablemente, aun dentro de una familia, lo que puede hacerlo difcil de
diagnosticar. Los sntomas comunes incluyen hemorragias nasales, fcil
aparicin de moretones, sangrado menstrual abundante (llamado menorragia) y
hemorragia anormal durante o despus de una ciruga, lesin o parto

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Deficiencia del Factor XIII (13)

La deficiencia del factor XIII (13) es un trastorno hereditario en el que el

organismo produce menos factor XIII (13) que el que debera o el factor XIII
(13) que produce no funciona normalmente.
Sntomas: la mayora de personas con deficiencia del factor XIII (13) tienen
sntomas desde que nacen, a menudo hemorragia del cordn umbilical. Los
sntomas pueden continuar a lo largo de la vida. Los sntomas comunes
incluyen hemorragias nasales, fcil aparicin de moretones, hemorragia de las
articulaciones, hemorragia en el cerebro y medula espinal, hemorragia en la
boca (por ejemplo, despus de un procedimiento dental), mala cicatrizacin de
heridas y formacin se cicatrices, hemorragia en tejidos blandos, problemas
durante el embarazo como aborto, hemorragia despus de la circuncisin y
hemorragia anormal durante o despus de una lesin o ciruga.

73. Cmo media la vitamina K la adicin del acido y-carboxiglutmico

(Gla) a las protenas modificadas?

La gamma-glutamil carboxilasa es una enzima que cataliza la modificacin

postraduccional de las protenas dependientes de vitamina K. El resultado de
esta modificacin es la formacin de un residuo gamma-carboxiglutamato
sobre el extremo de un glutamato, a este residuo se lo denomina gla. Muchas
de las protenas dependientes de vitamina K se encuentran involucradas en la
coagulacin, de forma que la funcin de esta enzima es fundamental para la
hemostasia.La mayor parte de las protenas que contienen el dominio gla
dependen de esta reaccin de carboxilacin para su modificacin
postraduccional.En humanos, la enzima gamma-glutamil carboxilasa se
expresa mayoritariamente en el hgado.

74. Cmo se almacena la vitamina K en el cuerpo? En dnde se localiza

la vitamina K?

La vitamina K se almacena muy poco y, adems, tiene una larga vida media de
alrededor de 17 horas, lo que requiere una continua aportacin obtenida de la
dieta y de las bacterias sintetizadoras que se encuentran en los intestinos. Las
vitaminas K1 y K2 pasan luego a la -oxidacin, y se excretan en la orina como
tales o conjugadas con cido glucurnico. La menadiona se elimina en la orina
junto a un grupo de sulfatos, fosfatos o glucurnidos.

La deficiencia de vitamina K es muy rara. Se presenta cuando el cuerpo no

puede absorberla apropiadamente desde el tracto intestinal. La deficiencia de
esta vitamina tambin se puede presentar despus de un tratamiento
prolongado con antibiticos.

75. Explicar sobre el almacenamiento y accin de las protenas C y S y la

protena Gla sea osteocalcina? Explicar sobre otras protenas
dependientes de la vitamina K?

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La protena C, tambin conocida como autotrombina II-A y factor de
coagulacin XIV, es un zimgeno, su forma juega un papel importante
regulando la anticoagulacin, inflamacin, muerte celular y manteniendo la
permeabilidad de las paredes de los vasos sanguneos en los seres humanos y
otros animales. La protena C activada (APC, por sus siglas en ingls) realiza
estas operaciones principalmente por medio de protenas proteolticamente
inactivas como el Factor Va y el Factor VIIIa. La APC se clasifica como una
proteasa de serina, ya que contiene un residuo de serina en su sitio activo.3 En
los seres humanos, la protena C es codificada por el gen PROC, que se
encuentra en el cromosoma.

La forma zimognica de la protena C es una glicoprotena dependiente de

vitamina K que circula en el plasma sanguneo. Su estructura es la de un
polipptido de dos cadenas que se conforma de una cadena ligera y una
cadena pesada unidas por un enlace disulfuro. El zimgeno de la protena C se
activa cuando se une a la trombina, otra protena involucrada en la
coagulacin, la activacin de la protena C es promovida en gran medida por la
presencia de la trombomodulina y el receptor endotelial de la protena C
(EPCR). Debido al papel del EPCR, la protena C activada se encuentra sobre
todo cerca de las clulas endoteliales (es decir, las que conforman las paredes
de los vasos sanguneos), y son estas clulas y los leucocitos (glbulos
blancos) los que afectan a la APC. Debido al papel fundamental que
desempea la protena C como anticoagulante, aquellos con deficiencias de
protena C, o algn tipo de resistencia a la APC, sufren de un aumento
significativo al riesgo de la formacin de cogulos sanguneos peligrosos
(trombosis).

La protena S es una glicoproteina plasmtica vitamina K-dependiente

sintetizada en el hgado. En la circulacin, la protena S se encuentra en dos
formas: una forma libre y una forma unida al complemento C4b. La deficiencia
en protena S, generalmente asociada con mutaciones en un alelo del gen
PROS1, aumenta el riesgo de sufrir trombos venosos.1 2

Es la nica protena (glucoproteina) dependiente de la vitamina K que no es

una enzima, sino que nicamente acta como un cofactor para que la protena
C activada acte sobre los factores v y VIII. Se sintetiza en las clulas del
endotelio vascular, clulas de leydig del testculo y megacariocitos. Su funcin
es formar parte de los mecanismos reguladores de la coagulacin, acta como
un cofactor necesario para la protena C activada en la inactivacin proteoltica
de los factores pro-coagulantes Va y VIIIa.

La deficiencia combinada de factores de la coagulacin dependientes de la

vitamina K (VKCFD, por sus siglas en ingls) es un trastorno hemorrgico
hereditario muy poco comn provocado por un problema con los factores de
coagulacin II, VII, IX y X. Para que la reaccin en cadena de la coagulacin
pueda continuar, estos cuatro factores necesitan activarse en una reaccin
qumica en la que participa la vitamina K. Cuando esta reaccin no ocurre
como debiera, la reaccin de coagulacin se interrumpe y el cogulo sanguneo
no se forma.

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La VKCFD es un trastorno autosmico recesivo, lo cual quiere decir que ambos
padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus
hijos. Tambin implica que el trastorno afecta tanto a varones como a mujeres.
Esta deficiencia es muy poco comn pero, como todos los trastornos
autosmicos recesivos, se encuentra con mayor frecuencia en regiones del
mundo donde los matrimonios entre parientes cercanos son comunes.
La VKCFD tambin puede presentarse en una etapa posterior de la vida, como
resultado de trastornos gastrointestinales, enfermedad heptica, deficiencia de
vitamina K o consumo de ciertos frmacos como el Coumadin, medicamento
anticoagulante. La deficiencia adquirida es ms comn que la deficiencia
heredada. Algunos bebs recin nacidos presentan una deficiencia transitoria
de vitamina K que puede corregirse administrando suplementos luego del
nacimiento.

76. Explicar sobre la enfermedad hemorrgica del recin nacido

producida por deficiencia de la vitamina K?

La enfermedad hemorrgica del recin nacido por deficiencia de vitamina K se

manifiesta con sangrados de diferente magnitud y que en ocasiones pueden
comprometer la vida del recin nacido. Se presenta durante los primeros das
de vida y excepcionalmente en forma ms tarda en los recin nacidos que no
se les administr vitamina K en forma profilctica y sobre todo en los nios
alimentados con lactancia materna exclusiva, por ser la leche materna
deficiente en vitamina K (la leche materna tiene 15 g/L comparado con 60
g/L en la leche de vaca) y ms an si la madre ingiere alimentos pobres en
contenido de vitamina K. Como dato importante para destacar, est el hecho de
que el recin nacido con esta variedad de ditesis hemorrgica, no tiene un
padecimiento subyacente y por tanto es un nio, en cualquier otro aspecto,
sano.

Las manifestaciones clnicas ms importantes incluyen: melena, rectorragia,

hematemesis, cefalo-hematoma, sangrado del cordn umbilical, equimosis,
petequias, hemorragias viscerales y sangrado posterior a una ciruga, como ser
una circuncisin. El sangrado ms peligroso y que deja secuelas severas o es
la causa de muerte, es la hemorragia intracraneana que se presenta con mayor
frecuencia en la presentacin tarda de la enfermedad. Otros sntomas y signos
que podemos encontrar, son palidez de piel y mucosas, irritabilidad,
intolerancia a la alimentacin, succin deficiente, convulsiones y fontanela
abombada.

77. Despus de haber revisado las vitaminas liposolubles; hacer un

resumen y explicar la interrelacin entre las vitaminas A y E; Vitamina K y
D y E.

La vitamina E incrementa la actividad de la vitamina A, y es almacenada

durante periodos ms cortos de tiempo con respecto a otras vitaminas
liposolubles. La vitamina C y el selenio contribuyen a la absorcin de vitamina
E.

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Referencias:
- Interferencias Analticas: Hemolisis. Fernndez, E. 2013.
http://www.hgucr.es/wp-content/uploads/2013/01/hemolisis.pdf

- Hormonas Reguladoras del Metabolismo del Calcio. Cap. 8. Tema 5

http://ocw.um.es/cc.-de-la-salud/fisiologia-animal/Material%20de
%20clase/bloque-3-cap-8-tema-5.-hormonas-reguladoras-metabolismo-
calcio.pdf

- Vitamina D. Zuluaga N., Alfaro J. y Gonzlez V. Medicina y Laboratorio

2011, Vol. 17, Nm. 5-6. Universidad de Antioquia.
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl115-6b.pdf

- Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference

Intakes: Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine,
Iron Manganese, Molybdenium, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.
National Academy Press. Washington, DC, 2001. PMID: 25057538
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25057538.

- Mason JB. Vitamins, trace minerals, and other micronutrients. In:

Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 225.

- Salwen MJ. Vitamins and trace elements. In: McPherson RA, Pincus MR,
eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods. 22nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 26.

de la UNIFE

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