Anda di halaman 1dari 14

A.

DEFINISI

Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar (iridosiklitis)

biasanya unilateral dengan onset akut.

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya uveitis anterior dibagi menjadi beberapa golongan antara lain:

autoimun, infeksi, keganasan, dan lain-lain. Penyebab autoimun terdiri dari: artritis Rhematoid

juvenile, spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, kolitis ulseratif, uveitis terinduksi-lensa,

sarkoidosis, penyakit crohn, psoriasis. Penyebab infeksi terdiri dari: sipilis, tuberkulosis, lepra,

herpes zooster, hepes simpleks, onkoserkiasis, adenovirus. Untuk penyebab keganasan terdiri

dari: sindrom masquerada, retinoblastoma, leukemia, limfoma, melanoma maligna. Sedangkan

yang lainnya berasal dari: iridopati, uveitis traumatika, ablatio retina, gout, dan krisis

glaukomatosiklitik.

C. KLASIFIKASI

Secara klinis (menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakitnya) uveitis anterior

dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronis. Uveitis anterior akut

biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5 minggu. Sedangkan

yang kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan

maupun tahunan.

Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe

granulomatosa dan non granulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel

epiteloid dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel plasma

dan limfosit.
D. PATOFISIOLOGI

Peradangan traktus uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau ketiga

bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior akut

(iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit, fotopobia dan

penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler.

Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada oreng

dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.

Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa (lebih

umum) dan granulomatosa.

Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu iris dan

korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit dan sel

plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. Pada kasus berat dapat

terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior.

Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang

memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan siliar,

maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah,

sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding

pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan eksudat yang akan

mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan

glaukoma. Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antar lensa iris,

dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak

mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang,

sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh

darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di sini cairan akan bergerak

ke bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea,
membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang

makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk

ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya

cairan ini masih seimbang maka tekanan mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg.

Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya

terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder. Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang

meradang atau sakit.

Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anteror dan timbullah hifema (bila

banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung sel

darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada pupil

dapat juga menagalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlekatan ini

disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut seklusio pupil

sehingga cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke

kamera okuli anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut

kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan

iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang

yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar dapat

pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu.

Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme pada lensa terganggu dan dapat

mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat

mengakibtakan organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan

ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang

lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina.

E. GEJALA KLINIS
1. Gejala Subyektif
Gejala subyektif uveitis anterior dapat berupa rasa nyeri, fotofobia , lakrimasi,

dan mata kabur. Masing-masing gejala akan dijelaskan di bawah ini.

a) Nyeri

Uveitis anterior akut

Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf

siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.Lokalisasi nyeri

bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal.

Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang

nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior kronik

Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa

akibat glaukoma sekunder.

b) Fotofobia dan lakrimasi

Uveitis anterior akut dan subakut

Ditandai dengan blefarospasme. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan

kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan

oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia.

Uveitis anterior kronik

Gejala subyektif ini hampir tak ada atau ringan.

c) Penglihatan kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat, atau hilang

timbul, tergantung penyebab.

Uveitis anterior akut


Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos, dan badan

kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.

Uveitis anterior kronis

Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti

edema, lipatan Descemet, vesikel epitel dan keratopati. Edema kornea akibat

glaukoma sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada infeksi herpes simpleks

terdapat edema menetap disertai neovaskularisasi stroma perifer dan pannus

kornea.

Gejala Obyektif

Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek,

bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Pada pemeriksaan

oftalomologi dapat ditemukan hasil di bawah ini.

a) Hiperemi

Pemeriksaan dilakukan dengan iluminasi fokal dalam ruang gelap. Merupakan

gambaran bendungan pembuluh darah sekitar kornea atau limbus. Gambaran merupakan

hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna ungu.

Uveitis anterior akut

Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat

meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

Uveitis anterior hiperakut

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.

Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah

siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.
Hubungan derajat hiperemi dengan kelainan kornea mengikuti pembagian

Hogan (1959).

Derajat 0 : Hiperemi sekitar kornea dan kelainan kornea tidak ada.

Derajat 1 : Hiperemi sekitar kornea dan edema kornea ringan.

Derajat 2 : Hiperemi sekitar kornea jelas dan difus, disertai hiperemi

pembuluh darah episklera dan konjungtiva. Edema stroma dan epitel kornea

difus dengan lipatan membran Descemet.

Derajat 3 : Hiperemi hebat sekitar kornea disertai hiperemi difus episklera

dan konjungtiva. Edema difus stroma dan epitel kornea, lipatan Descemet,

vaskularisasi perifer disertai permulaan fibrosis daerah tertentu stroma

kornea.

Derajat 4 : Injeksi kornea, hiperemi pembuluh darah konjungtiva, kemosis.

Edema hebat stroma, keratitis bulosa dan vaskularisasi perifer.

b) Perubahan kornea

Keratik presipitat

Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan pada

endotel kornea akibat aliran konveksi akuwos humor, gaya berat dan perbedaan

potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah

dan juga difus.

c) Kelainan kornea

Uveitis anterior akut


Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi tuberkulosis,

sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap

kelainan kornea.

Uveitis anterior kronik

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan

neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea bcrupa lipatan Descemet dan

vesikel pada epitel kornea. Harus dibedakan dari keratitis profunda misalnya

keratitis disciformis dengan edema menetap, neovaskularisasi stroma perifer

dan pannus.

d) Kekeruhan bilik mata

Kekeruhan dalam bilik mata depan dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar

protein, sel, dan fibrin.

e) Efek tyndal

Efek tyndal menunjukkan ada atau menetapnya peradangan dalam bola mata

Uveitis anterior akut

Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat

peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada

pengobatan uveitis anterior.

Uveitis anterior kronik

Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah terjadi

perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan

efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi

peradangan.
f) Sel

Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu

bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan

gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45. Dapat dibedakan

sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel :

Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.

Makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang difagositosis.

Sel darah berwarna merah.

Pigmen kecil dan coklat.

g) Fibrin

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau

bercabang, wama kuning muda, jarang mengendap pada kornea. Terdapat pada

iridosiklitis akut dan berat karena eksudasi fibrin ke dalam bilik depan mata (iritis

plastik).

h) Hipopion

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.

Pengendapan terjadi bila derajat sel dalam bilik depan lebih dari 4+. Hipopion dapat

ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit berinti banyak,

biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan fakoanafilaktik.

Hipopion harus dibedakan dari pseudohipopion yang disebutkan juga kelompok

sindrom masquerade. Untuk membedakan harus dilakukan pemeriksaan dengan pupil

yang telah dilebarkan dengan midriatik. Sindrom Masquerade disebabkan oleh


iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma maligna, leukemi, sarkoma sel retikulum,

retinoblastoma, pseudoeksfoliatif dan tumor metastasis.

i) Hiperemi iris

Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris. Edema dan eksudasi

pada stroma iris, keadaan ini dipermudah karena iris kaya dengan pembuluh darah

sehingga struktur iris normal hilang dan gambaran iris kusam coklat keabuan. Gambaran

bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karma

ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis

dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.

j) Miosis pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat

peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai

nyeri.

k) Nodul iris

Nodul tidak sesuai karena pengendapan agregasi sel dalam stroma tidak selalu

menimbulkan kerusakan jaringan. Dibentuk oleh limfosit, sel plasma dan jarang

makrofag. Dapat ditemui pada iritis atau iridosiklitis kronik. Nodul iris tidak selalu

menunjukkan peradangan granulomatosa.

l) Nodul Kocppe
Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna

putih keabuan. Proses lama nodul Kocppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan

atau lebih dalam merupakan hiasan dari iris.

m) Nodul Busacca

Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris nodul Koeppe, terlihat

scbagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok

dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan

tanda uveitis anterior granulomatosa.

n) Granuloma iris

Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris

merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis, lepra

dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal,

tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila

granuloma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.

o) Sinekia iris

Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis

anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel

radang dan fibrosis iris.

Sinekia posterior

Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat

berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi

pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin
membentuk sinekia seperti cinein, bila seklusi sempurna akan memblokade

pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau

nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup

banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat.

Uveitis anterior akut

Belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih mudah

lepas dengan midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen sedikit

banyak pada kapsul depan lensa.

Uveitis anterior kronik

Sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa distorsi

pupil tetapi dengan perubahan pinggir pupil.

Sinekia anterior

Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi.

Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil sehingga akar iris

maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada

dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut

iridokornea menarik iris ke arah sudut.

Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis

anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik depan mata.

p) Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang pada

pinggir pupil.

Uveitis anterior akut


Eksudasi protein dalam bilik depan mata disertai tarikan hebat dacrah pupil.

Uveitis anterior kronik

Proses organisasi sehingga membran radang berubah menjadi membran fibrotik

dengan neovaskularisasi. Pada kasus yang berat karena kontraksi dan retraksi

membran fibrovaskular dapat menyebabkan eversi epitel pigmen sehingga

terjadi ektropion uvea.

q) Atrofi iris

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitcl pigmen belakang.

Uveitis anterior kronik atau eksaserbasi akut

Terlihat derajat tertentu dari bendungan dan hiperemi stroma, sehingga iris

kehilangan struktur normal, karena mengalami fibrosis karena hilang dan

homogenisasi struktur iris berupa depigmentasi. Atrofi iris dapat difus, bintik

atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh

virus, terutama herpetik.

r) Kista iris

Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata

dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada

epitel kornea.Pada beberapa keadaan, epitel yang melapisi kista keratinisasi sehingga lesi

diisi oleh bahan keratin, yang terlihat seperti mutiara.

s) Perubahan sel lensa

Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu:

pengendapan set radang, pigmen dan kekeruhan lensa.


Pengendapan sel radang

Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada

kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih

keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

Pengendapan pigmen

Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa,

menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang

menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan

proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas

kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya

penyakit. Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat.

t) Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan

sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau

bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag. Iridosiklitis dapat

dibedakan dari iritis dengan ditemui sel dan kekeruhan di ruang belakang lensa dan badan

kaca depan akibat eksudasi badan siliar.

Pada kasus uveitis anterior residif dan kronik tidak terkontrol, akan mengalami

regresi dan pemecahan jaringan kolagen, pencairan dan retraksi, sehingga

mengakibatkan lepas badan kaca. Efek Tyndall dan set dalam ruang belakang badan kaca

akibat masuknya eksudasi radang melalui hialod belakang yang rusak. Badan kaca yang

mengalami kerusakan akan membentuk perlengkctan dan kckeruhan bersama set radang
dan membentuk eksudat berupa salju, tipikal pada uveitis intermedia, dan posterior.

Kekeruhan ini akan bertambah membundar, keabuan, mengkilap bergerak di atas badan

kaca perifer.

Pada uveitis anterior tidak begitu berat, terjadi perubahan bagian depan badan

kaca, tetapi dapat meluas ke seluruh badan kaca dan setelah mengalami proses regresi

organisasi dapat menimbulkan penyulit vitreo-retina.

u) Perubahan tekanan bola mata

Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni), normal atau

meningkat (hipertoni).

Non-granulomatosa Granulomatosa

Onset Akut Tersembunyi

Nyeri Nyata Tidak ada atau ringan

Fotofobia Nyata Ringan

Penglihatan Kabur Sedang Nyata

Merah Sirkumkorneal Nyata Ringan

Keratic precipitates Putih halus Kelabu besar (mutton fat)

Pupil Kecil dan tidak teratur Kecil dan tidak teratur (bervariasi)

Sinekia Posterior Kadang - kadang Kadang kadang

Nodul Iris Tidak ada Kadang kadang

Lokasi Uve anterior Uvea anterior, posterior, atau difus

Perjalanan Penyakit Akut Kronis

Kekambuhan Seing Kadang kadang