BAB I

PENDAHULUAN

Yang disebut penyakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel

trofoblas. Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu
hamil. Di luar kehamilam sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari
ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut
sebagai Gestasional Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma
disebut Non Gestasional Thropoblastic Disease. 1
Pada umumnya setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya bayi yang
sempurna. Tetapi dalam kenyataannya tidak selalu demikian. Seringkali
perkembangan kehamilan mendapat gangguan yang dapat terjadi pada berbagai
tahap. Tergantung pada tahap mana gangguan itu terjadi, maka hasil kehamilan
dapat berupa keguguran, kehamilan ektopik, prematuritas, kematian janin dalam
rahim atau kelainan kongenital. Kesemuanya merupakan kegagalan fungsi
reproduksi. Demikian pula dengan penyakit trofoblas, pada hakikatnya merupakan
kegagalan reproduksi. Di sini kehamilan tidak berkembang dengan sempurna,
melainkan berkembang menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-
minggu pertama dari kehamilan, berupa degenerasi hidropik dari jonjot-jonjot
korion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut mola hidatidosa. Pada
umumnya penderita mola hidatidosa akan menjadi baik kembali, tetapi
diantaranya ada yang kemudian mengalami degenerasi keganasan berupa
koriokarsinoma. Jadi yang termasuk penyakit trofoblas itu adalah mola hidatidosa
yang jinak dan koriokarsinoma yang ganas.2

1
 BAB II
ANALISIS KASUS

2.1 Anamnesis
Identitas Pasien:
Nama : Ny. SY
Umur : 42 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : IRT
Suku : Melayu
Alamat : Jl. Lintas Kuala Tungkal RT.01, Mendahara
Masuk RS (MRS) : Sabtu, 13 Februari 2016

Keluhan Utama:
Pasien mengeluh keluar darah dari jalan lahir sejak 4 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merupakan rujukan dari Puskesmas Simp. Tuan dengan keluhan
keluar darah dari jalan lahir sejak 4 hari SMRS, darah berwarna merah
kehitaman dengan konsistensi cair, adanya gumpalan disangkal, adanya jaringan
disangkal. Pasien mengaku banyaknya darah sekitar 4-5 kali ganti kain besar per
hari. Pasien mengeluh merasa lemas, mual, nyeri perut bagian bawah, demam dan
menggigil, sedangkan muntah disangkal.
Awalnya, pasien mengaku 16 hari SMRS keluar flek-flek berwarna
merah kecoklatan, dan terasa nyeri perut seperti nyeri haid. Pasien saat itu juga
mengeluhkan demam, mual dan muntah. Muntah 3-4 kali perhari, terutama setelah
pasien makan dan muntah apa yang dimakan. Pasien mengaku memang tidak haid
sejak bulan Januari, namun lupa kapan hari pertama haid terakhir, dan pasien tidak
mengetahui bahwa ia hamil. Karena itu pasien berobat ke puskesmas 12 hari
SMRS, dokter menyebutkan bahwa pasien hamil dan kemudian pasien diberi obat.
Namun, saat di rumah pasien merasa perdarahan semakin lama semakin sering,

2
 semakin banyak dan merasa lemas. Sehingga ia kembali ke puskesmas dan
dirujuk ke RS H. Abdul Manap Kota Jambi.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa
sebelumnya. Pasien juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, hipertensi,
ginjal, diabetes melitus, dan asma.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Ibu pasien menderita kanker leher rahim dan akhirnya meninggal. Namun
pasien menyangkal keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi,
ginjal, diabetes melitus, dan asma.

Riwayat Haid:
- Menarche umur : 13 tahun
- Siklus haid : tidak teratur
- Lama haid : 5 hari
- Jumlah darah haid : 3x ganti pembalut / hari
- Nyeri haid yang mengganggu aktivitas : tidak ada
- Hari Pertama Haid Terakhir : tidak ingat

Riwayat Pernikahan:
Pernikahan yang pertama, usia pasien saat menikah 16 tahun, lama
menikah 26 tahun.

Riwayat Obstetrik:
No. Tahun Tempat Umur Jenis Penolong Jenis Kelamin Keadaan Anak
Partus Partus Kehamilan Persalinan Persalinan Anak/BB Sekarang
1 1990 Rumah aterm spontan dukun / 3600 gr Meninggal
2 1993 Rumah aterm spontan dukun / 3000 gr Hidup
3 1996 Rumah aterm spontan bidan / 4000 gr Hidup
4 1999 Rumah aterm spontan bidan / 3000 gr Hidup
5 2004 Rumah aterm spontan bidan / 3000 gr Hidup
6 2007 Rumah aterm spontan bidan / 3800 gr Hidup
7 2009 Rumah aterm spontan bidan / 3500 gr Hidup
8 2014 Rumah aterm spontan bidan / 3000 gr Hidup

3
9 2016 Ini

Riwayat Kontrasepsi:
Pasien tidak menggunakan kontrasepsi kehamilan sebelumnya.

Riwayat Pengobatan:
Pasien berobat ke puskesmas 12 hari SMRS, dokter menyebutkan bahwa
pasien hamil dan kemudian pasien diberi obat 3 macam, yaitu obat penghilang
rasa sakit, obat mual dan vitamin ( pasien lupa nama obatnya).

Riwayat Alergi:
Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan
makanan.

2.2 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak lemah
2. Kesadaran : Composmentis, GCS
: E4V5M6
3. Tanda Vital
Tekanan darah : 130/ 80 mmHg
Frekuensi nadi : 84 x/menit, reguler
Frekuensi napas : 20 x/menit, reguler
Suhu : 36,7C per axiller
4. Status Generalis
Kepala : normochepali
Mata : konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-/-)
Telinga/hidung/tenggorokan : tidak ditemukan kelainan
Leher : pembesaran KGB (-), JVP 5-2 cmH2O
Thorax
a) Jantung : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)
b) Paru : vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan perut bag.
bawah (-), timpani.

4
 Hepar: pembesaran (-), limpa: pembesaran (-)
Ekstremitas : Atas: simetris (+/+), akral hangat, edema (-/-)
Bawah: simetris (+/+), akral hangat,edema (-/-)

5. Status Obstetrik

Abdomen :
Inspeksi : abdomen tampak supel, cembung, massa (-), linea
nigra(-), striae gravidarum (-), tanda peradangan (-),
bekas operasi (-).
Palpasi : nyeri tekan (+) di perut bagian bawah.
LI : teraba fundus uteri 2 jari dibawah pusat
LII : sulit dinilai
LIII : sulit dinilai
LIV : sulit dinilai
DJJ : sulit dinilai
Inspekulo :
Porsio livid, tampak erosi (+), massa (-); OUE tertutup, fluor (-), darah (-),
stolsel (+), perdarahan aktif (-), massa (-).

VT :
Pada pasien ini tidak dilakukan.

5
2.3 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium ( 13/ 02/ 2016 )
Jenis
Hasil Lab Nilai Normal
Pemeriksaan
Hb 9,2 g/dl 11,0-16,00 g/dl
Ht 23,5 % 37,0 -54,0 %
CT 3 < 5
BT 8 5 11
Leukosit 11.700 109 /L 4000- 10.000 109 /L
Trombosit 250.000 109 /L 150.000-450.000 109 /L
GDS 106 mg/dl 60-150 mg/dl
Ureum 34 mg/ L 15 39 mg/ L
Kreatinin 1,2 mg/ L 0,6 1,1 mg/ L
Gravindek Positif ( + )
Tes

2. USG ( 13/ 02/ 2016 )

Uterus membesar dengan gambaran badai salju.

Kesan : Mola Hidatidosa

6
 3. Patologi Anatomi ( 16/ 02/ 2016 )
Makroskopis : Diterima keping-keping jaringan volume 1 cc bentuk coklat
kenyal tampak struktur gelembung isi massa cair jernih.
Mikroskopis : Sampel sediaan kuretase terdiri dari bekuan darah dan
massa nekrotik, jaringan desidua, diantaranya tampak keping-keping
plasenta villi (Villi Chorcalis) yang mengalami degenerasi hidrotik
avaskuler, sebagian lapisan trofoblastik hiperplastis dengan inti dalam
batas normal, tidak tampak proliferasi berlebih sel-sel trofoblast.
Kesimpulan : Molahidatidosa Tipe Komplit

2.4 Diagnosis Kerja

Mola Hidatidosa dengan Anemia Ringan

2.5 Penatalaksanaan
a. Rencana Terapi
Infus RL 20 tpm
Transfusi PRC hingga Hb 10 g/ dL
Inj. Cefotizoxime 2 x 1 gr
Bed rest total pasang kateter menetap.
Rencana Kuretase saat KU stabil, cek -HCG
KIE pasien dan keluarga

b. Rencana Monitoring di Ruang Rawat

Observasi keadaan umum dan vital sign
Observasi perdarahan

7
 2.6 Follow Up
Tanggal S O A P
14/02/16 Perdarahan dari jalan Kesadaran : CM Mola Infus RL 20 tpm
lahir (+) berkurang, TD : 130/80 mmHg Hidatidosa Transfusi PRC hingga

lemah (+), demam (-), RR : 20 x/menit Pro Hb 10 g/ dL

Cefotizoxime 2x1 gr
mual (-), Muntah (-), HR : 80 x/menit Kuretase +
(IV)
nyeri perut bag. bawah Temp: 36,7 C Anemia Bed rest total
(+) berkurang. CA (-/-) Ringan Rencana Kuretase saat
PPV minimal KU stabil, cek -HCG
: 36 C

15/02/16 Perdarahan dari jalan Kesadaran : CM Mola Infus RL 20 tpm

lahir (+) berkurang, TD : 110/70 mmHg Hidatidosa Cek DR ulang Bila

lemah (-), nyeri perut RR : 21 x/menit Pro Hb < 10 g/ dL

bag. bawah (+) HR : 88 x/menit Kuretase + Transfusi PRC hingga

berkurang. Temp: 36,5 C Anemia Hb 10 g/ dL

Cefotizoxime 3x1 gr
: 36 C Ringan Post
(IV)
CA (-/-) Transfusi Pasang Laminaria II
PPV minimal 250 cc Rencana Kuretase
besok siapkan PRC
250 cc
Co. dr. Sahat, Sp.AN
Acc dan puasakan
cek -HCG

16/02/16 Perdarahan dari jalan Kesadaran : CM Mola Infus RL 20 tpm

lahir (-), nyeri perut TD : 140/80 mmHg Hidatidosa Cefotizoxime 3x1 gr

bag. bawah (-). RR : 20 x/menit Pro (IV)

Co. dr. Pernando,
HR : 83 x/menit Kuretase +
Sp.OG Acc.
Temp: 36 C Anemia
Kuretase hari ini
: 36 C Ringan Post
siapkan PRC 250 cc
CA (-/-) Transfusi Persiapan kuretase di
PPV (-) 250 cc OK

8
 Laboratorium Laporan Kuretase
Diagnosa Pre-Kuret :
Hb 9,8 g/ dL
Mola Hidatidosa +
Ht 25,8 %
Anemia
Tr 247.000
Diagnosa Post-Kuret :
Leu 12.900
Mola Hidatidosa +
Anemia
Tindakan : Dilatase dan
Kuretase + Transfusi
Penemuan : Didapatkan
jaringan mola dan
bekuan darah, tidak
ditemukan janin.

Terapi Post - Kuretase

Bila KU pasien lemah
transfusi PRC 250
cc
IVFD RL + Pitogin 2
amp 20 tpm
Kateter/ 24 jam
Ceftizoxime 3x1 gr
(IV)
Metronidazole kolf 2x1
As. Tranexamat 1x2
amp (IV)
Pronalges Supp 3x2
Jaringan di PA kan
Rencanakan Kuretase
ke- II

16/02/16 Perdarahan dari jalan Kesadaran : CM Mola Aff. Infus dan kateter
lahir (-), lemah (-), TD : 110/60 mmHg Hidatidosa Cefixime 2x100 mg
As. Mefenamat 3x500
nyeri perut bag. bawah RR : 20 x/menit Post
mg
(-). HR : 80 x/menit Dilatase Metergin 3x1 tab
Temp: 36 C dan Ranitidin 2x1 tab
Acc. Rawat jalan dan
: 36 C Kuretase +
kontrol ulang 25/02/16

9
CA (-/-) Anemia Rencanakan jadwal
PPV (-) Ringan Post kuretase ke-II dan
Transfusi ambil hasil PA
250 cc

10
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar
dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan
perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir
seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin
biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu
hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah
anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon
human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada
kehamilan biasa.1,2,3

3.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di
Indonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan
insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko
banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital based.
Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas
35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik.2
3.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi
memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan
berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi
secar normal.4
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik
dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya
atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit
hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot.

11
Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi
kesan gangguan sperma sebagai penyebab.5
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik
sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus
tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu.
Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG,
tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis
hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar
hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium.1
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor risiko
yang dapat menyebabkan, yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena
penyakit ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

3.4 Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa
yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur
patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3
5 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi
penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi.2
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan
mola hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX.
Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari
ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari

12
pembuahan pada suatu telur kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu
sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan
komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46
XY.1,4,5
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau
69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola
lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu
biasanya triploid dan cacat.4,5

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola
lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. 6

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari

penyakit trofoblas.1
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5
minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran
darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan
akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian
mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine
pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan
angiogenesis.

13
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas,
yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal.
Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi
sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran
darah dan kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa
gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga
menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur
atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa
milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari
trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3)
Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel
polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells).
Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter
10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan
kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh.1,6

2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai
janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai
janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole.3,4

Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah Tidak ada Sering dijumpai
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa

14
 kehamilan kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah tinggi

3.6 Gejala Klinis

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim
lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti
perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti
anggur pada pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang
menyebabkan 10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)
3. Gejala gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan
BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit
lembab
4. Gejala gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,
peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang

dini terdapat beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal,
namun pada stadium lanjut trimester pertama dan selama trimester kedua sering
terlihat perubahan sebagai berikut4 :
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi
mulai dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat
dimulai sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara
intermiten selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat
perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai. Anemia
defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus

15
 Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya
dan teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak
teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis,
secara khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test
dengan alat yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta
yang kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu
plasentanya sementara plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat
normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan perubahan mola
inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang
hidup.
4. Embolisasi
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma
villus dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah
tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta
tanda emboli pulmoner akut bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang
terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma villus yang
menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil untuk
menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase
yang terbukti lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari
trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma
villus (mola hidatidosa metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut
bisa diramalkan dan sebagian terlihat menghilang spontan yang dapat
terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa minggu atau bulan
kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan
yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar
sebelum mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus

16
 lewat tindakan. Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada
kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu.5

3.7 Diagnosis

1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
berlebihan, perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat
dan kadang bergelembung seperti busa.

(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola
komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari
desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi)
oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa
mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang
berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam
hormon -HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti
takikardi, tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya
gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan
karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300
mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia.

17
2. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi :
Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba
lembek
Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan
janin.
Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
Pemeriksaan dalam :
Memastikan besarnya uterus
Uterus terasa lembek
Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/ml

Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi

parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

18
 Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang
menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit
pasca mola.4

Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat.
Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia,
tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu
makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat
terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia,
kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma.4

4. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi
Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin
Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai
salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

3.8 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan
12 jam kemudian dilakukan kuret.
b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan
umum penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk
membersihkan sisa-sisa jaringan.

19
 d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30
tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi
pusat atau lebih
2. Pengawasan Lanjutan
Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai
kontrasepsi oral pil.
Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
o Setiap minggu pada Triwulan pertama
o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3
bulan.
Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
o Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
Reaksi biologis dan imunologis :
o 1x seminggu sampai hasil negatif
o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
o 1x3 bulan selama tahun berikutnya
o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai
adanya keganasan
3. Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

20
 Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa

3.9 Prognosis
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas
akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini
dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola
masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola
hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah
jantung dan tirotoksikosis.4,6
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan
trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan

21
pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa
berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasiona.4,6
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive,
dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan
perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan
memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi
korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan membesar.4

__________________________________________________________________
Prognosis baik Prognosis buruk
Kehamilan terakhir < 4 bulan > 4 bulan
B-hCG < 40.000 > 40.000
Kehamilan sebelumnya mola term
Terapi sebelumnya tidak ada gagal
Metastase tidak ada, kadang paru otak, hati(4)

3.10 Komplikasi
Perdarahan yang hebat sampai syok
Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
Infeksi sekunder
Perforasi karena tindakan atau keganasan

22
 BAB IV
KESIMPULAN

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus

korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Penyebab mola hidatidosa tidak
diketahui secara pasti sehingga sangatlah penting untuk dapat mendeteksi dan
menangani kasus ini sedini mungkin terutama karena kecenderungannya menjadi
ganas. Pada kasus ini, faktor resiko terjadinya kehamilan mola kemungkinan
dikarenakan keadaan sosioekonomi rendah yang dapat menyebabkan kekurangan
asupan protein dan asam folat serta adanya fakto resiko ibu pasien dengan Kanker
Servik.
Pada pasien ini, gejala klinis yang dapat dilihat antara lain perdarahan
uterus yang merupakan gejala utama, gejala ini bervariasi mulai dari spoting
sampai perdarahan yang banyak, yang juga ada pada pasien. Ukuran uterus yang
lebih besar dari usia kehamilan normal juga merupakan gejala klinis yang penting,
namun sulit dinilai pada pasien ini. Selain itu, sejak 16 hari SMRS pasien
mengeluhkan mual dan muntah 3-4 x/hari, hal ini merupakan salah satu gejala
klinis yang ditimbulkan akibat peningkatan kadar beta HCG.
Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis masih dalam batas normal,
namun dari pemeriksaan obstetri didapatkan TFU dua jari di bawah umbilicus, djj
tidak dinilai, balotement (-), dan tidak teraba bagian janin. Hasil pemeriksaan
USG, menegaskan diagnosis dari pasien dimana didapatkan gambaran uterus
membesar dan badai salju, yang merupakan gambaran khas mola hidatidosa.
Makadari itu, pasien diterapi perbaikan keadaan umum dan dilanjutkan
dengan dilatase dan kuretase. Dari tindakan yang diambil, didapatkan adanya
bekuan darah dan jaringan mola, sehingga dilakukan pemeriksaan histopatologi
lanjutan untuk mencegah keganasan. Namun, tetap perlu tindakan kuretase ke-II
(7-10 hari berikutnya) untuk memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa.
Penangan yang cepat dan tepat dibutuhkan karena biasanya pasien datang setelah
terjadinya perdarahan. Selain itu informed consent pada pasien dan keluarga
pasien juga perlu diperhatikan dalam prosedur tindakan medis.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I,

Edisi kedua. EGC: Jakarta

2. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. Mola Hidatidosa. Ilmu

Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta

3. Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam:

Pengantar Kuliah Obstetri. EGC: Jakarta

4. Cunninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik

Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.Sumapraja S,
Martaadisoebrata D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput
Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawiroharjo: Jakarta

5. John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American College

of Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins.
Diakses dari http://www.utilis.net/Morning
%20Topics/Gynecology/GTN.PDF , pada 25 Oktober 2012

6. Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam:

Esensial Obstetri dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta

24