BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung

2.1.1. Pengertian Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung
gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan
sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan
penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan
harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga
menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan
bukti objektif adanya disfungsi jantung.

2.1.2. Etiologi Gagal Jantung

- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
- dll

2.1.3. Patogenesis Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme

Universitas Sumatera Utara

kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).
Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada
fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G,
2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir
sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia
Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas
pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap
natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide
meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan
dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan
natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

Universitas Sumatera Utara

 menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan
telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A,
2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas
retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel
yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi
sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

2.1.4. Diagnosis Gagal Jantung

a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Universitas Sumatera Utara

 Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,
LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam
menilai fungsional penyakit jantung koroner.

2.1.5. Penatalaksanaan Gagal Jantung

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan
memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi
dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.

Universitas Sumatera Utara

d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007).
Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee,
2005).
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan
cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya
bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat
karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu
reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic
loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%.
Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat
sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan
dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan
penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu
memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan
dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay,
2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek
normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun
juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat
memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi
sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

Universitas Sumatera Utara

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,
menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.
Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin)
atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator
menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat
menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada
gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan
biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada
gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan
tekanan darah (Gibbs CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik
negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada
gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung.
Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta
dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas
jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam
sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000).
Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat
tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-
obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki
gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop
negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007).
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan
pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang
meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian
obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang

Universitas Sumatera Utara

 oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk
meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007).
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan
menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan
penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak
juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-
obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay,
2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung
memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang
paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan
keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

2.2. Gagal Jantung Akut

2.2.1.Pengertian Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi
sistolik atau disfungsi diastolik (Manurung, 2006).

2.2.2.Diagnosis Gagal Jantung Akut

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian

klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks,
biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.

2.2.3.Pengobatan Gagal Jantung Akut

Terapi Medikamentosa

a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B).

Universitas Sumatera Utara

 morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous
line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti
dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi
pre-load.

c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau

meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut.
Akan lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah
(class I recommendation, lefel of evidence B).

2.3. Gagal Jantung Kronik

2.3.1.Pengertian Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat

kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.
Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan
istirahat maupun beraktifitas (Ghani, 2006).

2.3.2.Pengobatan Gagal Jantung Kronik

a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting untukpengobatan
simtomatik bila ditemukan beb\an cairan berlebihan, kongesti paru dan edema
perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan
berat yang stabil baik dalam keadaan iskemi atau kardiomiopati non iskemi
dalam pengobatan standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi
angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak, jangka panjang
tidak terbukti memperpanjang simtom gagal jantung.

Universitas Sumatera Utara

Tabel harga Obat-obat Gagal jantung

No. Golongan Jenis Obat Dosis Sediaan Harga

1. Diuretik Furosemida

- frusemida Oral: 0,5-1mg pagi Tablet 40mg Rp. 900/tab

atau 3-4 x/hari.
Ampul 20 Rp.1500/tab
Injeksi i.v :0,5- mg
- lasix 2mg/hari Rp. 9000/amp
ampul 2ml
Rp. 7100/tab
tablet 40mg
- furosix Rp. 1500/amp
ampul 2ml

Hidroklorthia
zid
50mg/hari Tablet 25mg Rp. 750/tab
-H.C.T
Tablet 50mg Rp. 280/tab

Klorotalidon

- hygroton 25-50mg/hari Tablet 50mg Rp. 23000/tab

Indapamid

- natrilix 1 tab/hari Tablet Rp. 5100,-/tab

1.5mg

Spironolakto
n
24-400/hari Tablet 25mg Rp. 900/tab
- Aldacton
Tablet Rp. 3100/tab
100mg
Rp. 100/tab
Tablet 25mg

Universitas Sumatera Utara

 - Letonal 100mg/hari Tablet Rp.3200/tab
100mg
Rp. 5000/tab
Tablet 25mg
Rp. 16500/tab
Tablet
- Spirola 25-100mg/hari 100mg

Mannitol

- Otsu 250ml 1L dalam 24 Injeksi Rp. 31000

Mannitol jam 250ml
Rp. 59000
500ml

2. Vasodilato Buflomedil
r
- Loftyl Tab 150mg 2x/hari Tab salut Rp. 58oo/tab
150mg

Pentoxyfilin

- Platof 1 kap 2-3x/hari Kap salut Rp. 16.000/kap

400mg

Isoxsuprin

-Duvadilan 1tab 2-3x/hari Tablet 20mg Rp. 1900/tab

1amp 3x/hari Amp10mg/2 Rp. 11.000/apm

ml

3. Penghamb Captopil 12.5mg 2-3x/hari Tablet Rp. 400/tab

at ACE 12,5mg
- Captensin 6,25mg/hari Rp. 3300/tab
Tablet 50mg
- Forten Rp.1900/kapl
Kapl 25mg
- dexacap tab 25mg 3x/hari Rp. 300/tab
Tablet 25mg
Enalapril Rp. 500/tab
Tablet 50mg
-Renacardon dosis awal Rp. 2400/tab
5mg/hari, Tab salut
dinaikkan 10-

Universitas Sumatera Utara

 40mg/hari selaput 5mg Rp. 3300/tab

Tab selaput
10mg

- Tenace Rp. 2400/tab

10-40mg/hari Rp. 3800/tab

Tab 5mg
- Tenaten Rp. 10000/tab
Tab 10mg
10-40mg/hari
Tablet 10mg
Lisinopril

- Tensinop Rp. 6300/tab

10mg 1x/hari Rp. 9900/tab

Tablet 5mg

tablet10mg
-Tensiphar Rp. 5600/tab

5-20mg 1x/hari Rp. 8000/tab

tablet 5mg

tablet 10mg
- zestril Rp. 6100/tab

Dosis awal 2,5mg, Rp. 9800/tab

lanjutab 5- tablet 5mg
20mg/hari Rp. 14400/tab
tablet 10mg

tablet 20mg

Carvedilol

- Carbloxal

tab 6,25mg Rp. 5100/tab

2x/hari selama 2 tablet
6,25mg Rp. 13500/tab
minggu
5. tablet 25mg
Penyekat - blorec
Beta

Universitas Sumatera Utara

 Dosis awal 12,5mg tab selaput
1x/har pada 2 hari salut 25mg
pertama, lanjutan Rp. 14400/tab

- dilbloc 25mg 1x/hari

Bisoprolol
3,125mg 2x/hari tablet
- beta-one 6,25mg Rp. 24700/tab

tablet 25mg Rp. 63300/tab

- biscor
50mg/hari Rp. 3200/tab
tablet25mg
- bisovel tablet 5mg Rp. 9600/tab
5mg 1x/hari, Rp. 9900/tab
dinaikkan 10-20mg tab salut
1x/hari selaput
Metoprolol

- loprolol 1,25 1x/hari selama tab salut Rp. 7000/hari

1 mggu, dinaikkan selaput 5mg
2,5mg 1x/hari
- seloken
tablet
- loprosor 100-200mg/hari 100mg Rp. 36000/tab

tablet 50mg Rp. 38000/tab

100-200mg/hari tab salut Rp. 53000/tab

selaput
100mg

100-200mg/hari

Universitas Sumatera Utara