UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINERIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGIA VETERINARIA GENERAL

PATOLOGIA CELULAR Y DE
LOS PIGMENTOS
 UBICACIN Y RELACIONES DE LA PATOLOGIA EN EL
CONTEXTO DE LA MEDICINA VETERINARIA
La proporcin y la organizacin de los constituyentes celulares y
extracelulares de un tejido, determinan las caractersticas estructurales y
funcionales del tejido

Las caractersticas estructurales y funcionales del tejido, determinan su

adaptabilidad

La adaptabilidad tisular disminuye con la edad y en muchos estados de

enfermedad

Muchos agentes y condiciones que sobrepasan la capacidad de adaptacin

tisular, causan dao o enfermedad
El conocimiento de los mecanismos y el sitio de accin del agente
productor de la enfermedad o condicin, debe predecirnos de los efectos
de esta perturbacin sobre el hospedero

El conocimiento de los mecanismos y el sitio de accin del agente

productor de la enfermedad o condicin, debe predecirnos de los efectos
de esta perturbacin sobre el hospedero

El conocimiento de los cambios estructurales y funcionales tisulares, nos

permiten predecir la presentacin clnica de la enfermedad

La presentacin clnica de una enfermedad, nos permite esquematizar los

cambios estructurales y funcionales que ocurren (ocurrieron) en el tejido
Luego, estas condiciones pueden ser utilizados para decidir sobre
una lista de causas para cada proceso anormal
 PATOLOGA
Estudio de la enfermedad
Estudio de la naturaleza escencial de la enfermedad
Estudio de las lesiones asociadas con la enfermedad y
de los mecanismos subyacentes a ella
Estudio de cmo y porqu se desarrollan las lesiones
y sus concecuencias funcionales

CIENCIAS BSICAS CIENCIAS CLNICAS

Biologa celular Patologa clnica

Bioqumica PATOLOGA Propedutica
Morfologa Semiologa
Fisiologa Ciruga
Microbiologa Medicina interna
 APROXIMACIN DE LA PATOLOGA SOBRE EL
ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD
NIVELES DE Ej:
APROXIMACIN DIABETES MELLITUS
ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL
1. Organismo Perro
2. Sistema Endocrino
3. Organo Pancreas
4. Tejido Islotes de Langerhans
5. Clula (s) (beta)
6. Organela subcelular Retculo endoplsmico
7. Molcula Insulina
SUBESPECIALIDADES DE LA PATOLOGA
PATOLOGA GENERAL

PATOLOGA ESPECIAL O SISTMICA

PATOLOGA MDICA
PATOLOGA VETERINARIA O COMPARADA
PATOLOGA DIAGNSTICA
Patologa macroscpica
Patologa microscpica (histopatologa)
PATOLOGA QUIRRGICA
PATOLOGA EXPERIMENTAL
INMUNOPATOLOGA
PATOLOGA TOXICOLGICA
PATOLOGA DE ANIMALES SILVESTRES
PATOLOGA DE PECES
 TCNICAS (HERRAMIENTAS) DE LA
PATOLOGA

VISTA : Observacin
MANOS : Palpacin
MICROSCOPA PTICA : Histopatologa
Coloraciones:
H-E
PAS
Azl de toluidina: mastocitos
HISTOQUMICA
MICROSCOPA DE CAMPO OSCURO
MICROSCOPA DE FLUORESCENCIA
MICROSCOPA ELECTRNICA
 TERMINOLOGA UTILIZADA EN PATOLOGA
LESIN : Anormalidad tisular estructural
PATOGENIA : Modo de producirse la enfermedad
PATOGNESIS : Mecanismos mediante los cuales se produce la
lesin o la enfermedad.

ENFERMEDAD :
CULMINACIN DE:
. Anormalidades CLULA
DISFUNCIN
. Excesos
. Deficiencias TEJIDO CLNICA
. Daos
. Defectos

SNDROME : Grupo de sntomas que en conjunto son

caractersticos de una enfermedad especfica.

FISIOPATOLOGA : Alteraciones de las funciones normales

 CLASES DE LESIN CELULAR Y TISULAR
4. INFLAMACIN
1. LESIONES DISRUPTIVAS Aguda
Incisin (corte) Subaguda
Abrasin Crnica
Escoriacin Supurativa
Laceracin No supurativa
Contusin Granulomatosa
Fractura Focal
Constriccin dilatacin Multifocal
2. LESIONES DEGENERATIVAS Difusa
Degeneracin: Hidrpica 5. DEFECTOS DEL CRECIMIENTO
Grasa Y DIFERENCIACIN
Hialina Atrofia
Fibrinosa Hipertrofia
Necrosis : Coagulativa Aplasia
Licuefactiva Hipoplasia
Caseosa Hiperplasia
Grasa Metaplasia
3. LESIONES VASCULARES Anaplasia
Hiperemia Neoplasia
Congestin 6. DEFECTOS CONGNITOS
Edema Amelia
Trombosis Polidactilia
Isquemia
Hemorragia
 CAUSAS DE LESIN TISULAR
1. ANORMALIDADES GENTICAS
Autosmicas Endgenas
Ligadas al sexo Metabolitos
Dominantes Radicales libres
Recesivas
Polignicas
2. DAO FSICO 5. INFECCIONES O INFESTACIONES
Trauma Bacterianas
Obstruccin Virales
Presin Fngicas
Radiacin ionizante Parasitarias
Vibracin ultrasnica Micoplasmales
3. DAO TRMICO
Calor (> + 5 oC) 6. ANORMALIDADES METABLICAS
Superficial Imbalances hormonales
Profunda Defectos enzimticos
Electricidad Defectos en la estructura de las
protenas
Microondas
Fro (< . 15 oC) 7. DAO NUTRICIONAL
4. DAO POR SUSTANCIAS QUMICA Desnutricin
Exgenas Sobrenutricin
Toxinas Imbalance nutricional
Venenos Deficiencias nutricionales
Drogas
 PATOLOGA DEL DESARROLLO
ANORMALIDADES DEL CRECIMIENTO

a) AGENESIA
Ausencia total del desarrollo de un tejido u rgano

Agenesia cerebelar
b) APLASIA
Falla en el desarrollo de un rgano, presencia de un rgano
rudimentario

Aplasia pancreatica
APLASIA DEL NERVIO PTICO
c) HIPOPLASIA
Falla en el desarrollo de un rgano para alcanzar su tamao
normal
Ej:
Hipoplasia testicular
Hipoplasia renal
d) ECTOPA
Desplazamiento y ubicacin anormal de un rgano
Ej: Ectopa testicular en camlidos: testculo ubicado en la
cara medial del muslo

Ectopa
pancretica

CAUSAS:
Defectos congnitos
Toxicosis
Infecciones virales
 PATOLOGA CELULAR
ESTRS

DEMANDA FUNCIONAL LESIN CELULAR

AUMENTADA REVERSIBLE
GRAVE

ESTRS PERSISTENTE

ADAPTACIN LESIN CELULAR

IRREVERSIBLE
ATROFIA
HIPERTROFIA METAPLASIA
HIPERPLASIA DISPLASIA
ALMACENAMIENTO LEVE

DESAPARICIN DEL
ESTRS

NECROSIS
NORMALIDAD
CELULAR
 LESIN CELULAR REVERSIBLE
b)TUMEFACCIN HIDRPICA
Lesin celular aguda, reversible
CARACTERSTICAS CELULARES:
Mayor tamao
Citoplasma plido
Ncleo aparentemente normal
Organelas subcelulares aparentemente
normales, aunque dispersas:
tumefaccin turbia
LESIONES ULTRAESTRUCTURA
RER:
Cisternas dilatadas
Polisomas desagregadas

MITOCONDRIAS
Tumefactas
Presencia de densidades
MEMBRANA PLASMTICA:
Evaginaciones citoplasmticas

NUCLOLO
Separacin de componentes fibrilares y granulares

CAUSAS:
Toxinas biolgicas
Agentes qumicos
Infecciones bacteriales o virales
Isquemia
Temperatura
calor
fro
 DEGENERACIN GRASA
Dao celular por acumulacin anormal de grasa, debido a
anormalidades en:
Sntesis de lpidos
Utilizacin de lpidos
Movilizacin de lpidos
La clula an se mantiene viva, pero sus funciones son
inadecuadas
Ocurre en: Hepatocitos
Clulas del epitelio tubular renal
Cardiocitos
Puede conducir a la necrosis celular. De hecho, algunos
hepatocitos contiguos a las clulas lesionadas se encuentran
muertas
CARACTERISTICAS MACROSCPICAS
Aumento del tamao
del rgano
Coloracin amarillenta
(localizado o difuso)
de la superficie del rgano.
rgano de aspecto untuoso
CARACTERSTICAS
MICROSCPICAS
Presencia de vacuolas
citoplasmticas ntidas:
Vacuolas grandes y nicas:
DG macrovacuolar
Vacuolas pequeas y mltiples:
DG microvacuolar
CAUSAS:
. Intoxicaciones, Ej: tetracloruro de carbono
. Alimentacin rica en carbohidratos y pobre en protenas

METABOLISMO DE LAS GRASAS EN LOS HEPATOCITOS

ACETATO Fosfolpidos
Colesterol
Cuerpos cetnicos

ACIDOS
GRASOS AGL
LIBRES
(AGL)
Glicerofosfato
Triglicridos
Proteinas aceptores de lipidos lipoproteina
 ALTERACIONES DEGENERATIVAS
EXTRACELULARES

DEGENERACIN HIALINA
. Presenciade sustancia (protena coagulada) en los espacios
extracelulares
Apariencia homognea
Hialina
Eosinoflica

Ej: Escape de protenas por Apariencia hialina

un endotelio daado de la pared vascular
DEGENERACIN FIBRINOIDE

Acumulacin de material fibrilar de naturaleza variada pero

generalmente protica
Fibrina
Complejos inmunes: Ab+Ag
Provocan edema e inflamacin
Especialmente en las paredes o alrededor de los vasos
sanguneos
DEGENERACIN AMILOIDE (AMILOIDOSIS)
Depsitos extracelulares de
sustancia amiloide (Virchow)
polipptidos en forma de hoja plegada
Qumicamente estn constituidas por:
Protena AL: Cadenas ligeras libres o fragmentos de
inmunoglobulinas.
Presentes en:
Neoplasias: mielomas
Discrasias de clulas plasmticas
Protenas AA: Liberadas en el hgado por efecto de IL-1
en infecciones persistentes
Los depsitos se presentan en los vasos sanguneos o alrededor
de ellos
Causan distorsin celular y disfuncin de clulas adyacentes
Amiloidosis larngea
ASPECTO HISTOLGICO:
Amorfo
Eosinfilo (color rojo, con rojo de congo)
Hialino

ULTRAESTRUCTURA:
. Masas fibrilares no ramificadas de
de 7.5 a 10 nm de dimetro
Amiloidosis (coloracin rojo de congo)
 REACCIONES MORFOLGICAS AL ESTRS
PERSISTENTE
a) ATROFIA
Disminucin del tamao y funcin de una clula, tejido u
rgano
Es una forma adaptativa al estrs
CARACTERSTICAS:
Disminucin del tamao celular,
tisular u orgnico
Suspensin de las funciones
diferenciadas
Disminucin de las necesidades
energticas
Al restablecerse las condiciones
normales, se restablece la normalidad
estructural y funcional
ATROFIA TESTICULAR

TESTCULO NORMAL

ATROFIA: SIN ESPERMATOGNESIS

ATROFIA CEREBRAL
ATROFIA

ATROFIA MUSCULAR ATROFIA CENTRILOBULAR

HGADO
CAUSAS
b) DISMINUCIN DE LA DEMANDA FUNCIONAL
Ej. Imovilidad por yeso (fractura) atrofia muscular

b) APORTE INADECUADO DE OXGENO

Isquemia parcial crnica de oxgeno Atrofia

c) ESCACS DE ELEMENTOS NUTRITIVOS

Inanicin o nutricin inadecuada Atrofia

d) INTERRUPCIN DE SEALES TRFICAS

. Nerviosas: Ej. En denervacin, poliomielitis
. Endocrinas. Ej:
Ablacin de cese de TSH Atrofia tiroidea
la hipfisis secresin ACTH Atrofia suprarrenal
e) LESIN CELULAR PERSISTENTE
Infecciones virales inflamacin Atrofia
o bacterianas crnica
 HIPERTROFIA
Aumento del tamao
celular
tisular u
orgnico
acompaada de mayor
capacidad funcional
La hipertrofia se diferencia
de la tumefaccin hidrpica,
por que la clula no contiene
mayor cantidad de electrlitos
ni agua

Hipertrofia cardiaca
CAUSAS
b) DEMANDA FUNCIONAL AUMENTADA
Ej:
Extirpacin quirrgica renal hipertrofia renal contralateral
Ejercicio fsico constante hipertrofia muscular
Hipertensin sistmica hipertrofia cardaca

Miocardio normal miocardio hipertrfico

b) RESPUESTA A SEALES TRFICAS
Respuesta fisiolgica, proceso normal. Ej:
Hembras en lactacin: prolactina hipertrofia de tej.mamario

Intoxicacin crnica Hipertrofia de hepatocitos

Enteritis crnica hipertrfica
HIPERPLASIA
Incremento del tamao
de un rgano o masa tisular,
debido al incremento de sus
clulas constituyentes
Slo se desarrolla en tejidos
cuyas clulas tienen capacidad
mittica
Frecuentemente acompaada
de hipertrofia
Es un proceso reversible y
ordenado.
HIPERPLASIA DE LA
PARATIROIDES
HIPERPLASIA PROSTTICA
Proliferacin dermal (hiperplasia)
HIPERPLASIA FISIOLGICA
CAUSAS
c) ESTMULO NORMAL INCREMENTADO. Ej:
Incremento de prolactina hiperplasia de la glndula mamaria
Incremento de ACTH hiperplasia de la corteza suprarrenal
b) CONCECUENCIA REGENERATIVA
Ej: prdida de hepatocitos hiperplasia regenerativa heptica

c) MECANISMO COMPENSATORIO
Ej: Hiperplasia renal compensatoria
HIPERPLASIA PATOLGICA
a) EXCESIVA ESTIMULACIN.
Ej:
Prolongada y hiperplasia
> secresin de del
progesterona endometrio

b) IRRITACION CRONICA.
Ej:
Otitis crnica hiperplasia de glndulas
externa seruminosas

Bronquitis hiperplasia de
crnica epitelio bronquial
HIPERPLASIA VAGINAL
c) DISPLASIA
Respuestaproliferativa acompaada de la prdida de la
diferenciacin normal y atipia celular.
CARACTERSTICAS:
Pleomorfismo celular
Hipercromasia
Desorden celular
No es neoplsica, peroneoplasia

DISPLASIA DE TEJIDO
CAUSAS: CARTILAGINOSO
. IRRITACIN CRNICA
Ej: Irritacin por displasia de prepucio
smegma neoplasia

. INFLAMACIN CRNICA
DISPALSIA DEL EPITELIO ESCAMOSO
 ANORMALIDADES DE LA DIFERENCIACIN
CELULAR
METAPLASIA
Conversin de un tipo celular diferenciado en otro
Es reversible
Es una respuesta a la lesin celular persistente, y por tanto,
un mecanismo adaptativo
Puede acompaarse de hiperplasia
Puede conducir a displasia
Es reversible
Generalmente no ocurre en clulas maduras, sino en clulas
germinales (madre)
Ej: En el epitelio cilndrico:
Traqueal reemplazo por epitelio
Bronquial estratificado
Bronquiolar escamoso
METAPLASIA PAVIMENTOSA: EPITELIO CILNDRICO LNEAS DE DIFERENCIACIN
SIMPLE A LA IZQUIERDA Y EPITELIO PAVIMENTOSO DE LAS CLULAS PRECURSORAS
A LA DERECHA

. Excepcionalmente, clulas diferenciadas pueden sufrir metaplasia

Ej: Clulas epiteliales tubulares renales (E. cbico) epitelio plano

CAUSAS:
. Irritacin crnica
. Inflamacin crnica
METAPLASIA ESOFGICA
(EPITELIO ESCAMOSO A TIPO GSTRICO)
b) ANAPLASIA
Prdidade la diferenciacin celular
Caracterstica morfolgica de la malignidad de los tumores

Mucosa normal de la vejiga urinaria Tumor maligno urotelial

c) NEOPLASIA
Crecimiento de nuevo
Masa de tejido anormal, cuyo crecimiento es excesivo,
incontrolable an cuando cesa la causa que la produjo
LESIN CELULAR IRREVERSIBLE

ESTRS AGUDO EXCESIVO:

. Isquemia MUERTE CELULAR
. Agentes fsicos NECROSIS
. Agentes biolgicos COAGULATIVA
. Temperaturas extremas
a) NECROSIS COAGULATIVA
Muerte celular por coagulacin de la protena intracelular

CARACTERSTICAS:
CITOPLASMA: Eosinfila, por desnaturalizacin protica que
resiste a la digestin intracelular
NCLEO:

Aglomeracin inicial de cromatina

Redistribucin a lo largo de la membrana nuclear

Reduccin nuclear y basofilia

Pignosis

Fragmentacin Eliminacin
(cariorrexis) (carilisis)
 NECROSIS COAGULATIVA
FRAGMENTACIN VESICULOSA
DE LA MEMBRANA PLASMTICA

RIBOSOMAS
DESAGREGADOS
AUMENTO DEL VOLUMEN
INTRACELULAR

TUMEFACCIN Y
CALCIFICACIN
MITOCONDRIAL RETCULO ENDOPLSMICO
VESICULAR Y DILATADO

AGLOMERACIN
DE ELEMENTOS DEL NCLEO:
CITOESQUELETO . CROMATINA CONDENSADA
. MEMBRANA RETRAIDA
NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO RENAL)
INFARTO
ESPLNICO SUPRARRENAL
NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO INTESTINAL)
b) NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACTIVA
El tejido necrtico sufre licuefaccin por las hidrolasas de
clulas inflamatorias agudas (neutrfilos), los que causan
disolucin tisular: Absceso.
La licuefaccin tambin se debe a autlisis.
Las clulas desaparecen por lisis, se pierde la arquitectura
celular
El tejido necrtico es muy friable, tiene aspecto
de lquido blanquecino: pus
Algunos tejidos son ms susceptibles a la
licuefaccin
EJ. Licuefactiva de tejido nervioso:
Encefalomalacia : Necrosis licuefactiva en el cerebro
Mielomalasia : Necrosis licuefactiva
Necrosis licuefactivaen la mdula espinal
renal
NECROSIS LICUEFACTIVA CEREBRAL: Encefalomalacia
NECROSIS LICUEFACTIVA (ABSCESOS EN PULMONES)
c) NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS
Necrosis de tejido adiposo
Comnmente causado por pancreatitis o por
traumatismo
pancretico
Liberacin de . Necrosis grasa pancretica y de
proteasas y tejido circundante
fosfolipasas . Liberacin de triglicridos y cidos
pancreticas grasos libres

FOCO DE NECROSIS GRASA CON

SAPONIFICACIN EN EL
MESENTERIO
NECROSIS GRASA PANCRETICA (ESTEATONECROSIS)
d) NECROSIS CASEOSA
Tejido necrtico de aspecto caseoso (queso)
CARACTERSTICAS
MACROSCPICAS:
Color blanco grisceo
Blando, friable, pastoso
MICROSCPICAS:
Las clulas no conservan su contorno
Se observa como un material eosinfilo
amorfo distribuido en grnulos gruesos
CAUSAS:
. Mycobacterium sp. Tuberculosis
. Corynebacterium sp. Linfadenitis caseosa
NECROSIS CASEOSA EN PULMONES
NECROSIS CASEOSA EN NDULO LINFTICO HILIAR
e) NECROSIS FIBRINOIDE
Necrosis por escape y acumulacin de protenas plasmticas a
las paredes vasculares.
La lesin es intensamente eosinfila
(no se puede asegurar la necrosis de la pared vascular)

Necrosis fibrinoide
f) GANGRENA
Trmino arcaico

Se trata de necrosis coagulativa o licuefactiva

isqumica en las extremidades corporales: labios,
dedos, orejas, etc.

Gangrena seca : necrosis coagulativa

Gangrena hmeda : necrosis licuefactiva
GANGRENA
g) APOPTOSIS
Muerte celular programada, auto destruccin celular

CAMBIOS ESTRUCTURALES
SECUENCIALES EN NECROSIS Y
APOPTOSIS
Representacin esquemtica de los acontecimientos en apoptosis
La apoptosis es responsable de numerosas respuestas fisiolgicas,
adaptativas y patolgicas como:
La destruccin programada de clulas durante la embriognesis
Involucin dependiente de hormonas en adultos
Ej: Destruccin de clulas endometriales durante el ciclo sexual
Deleccin celular en las poblaciones celulares en proliferacin
Ej: en la cripta intestinal
Muerte celular en tumores en regresin
Muerte de neutrfilos durante la respuesta inflamatoria aguda
Muerte de clulas inmunitarias B y T, tras la deplecin de
citoquinas.
Atrofia patolgica de los rganos parenquimatosos tras la
destruccin de sus conductos (partida, pancreas, etc)
Lesin celular en ciertas enfermedades virales
Muerte celular inducida por clulas T citotxicas y NK (injertos)
Apoptosis (hepatitis viral)
 LESIN CELULAR ISQUMICA
Hipoxia en:
. Cerebro ALTERACIONES NECROSIS
ISQUEMIA . Corazn ESTRUCTURALES COAGULATIVA
. I. delgado Y
. Rin FUNCIONALES
. Extr. Inf.

Si la isquemia dura poco, las lesiones son reversibles

Si la isquemia es prolongada, las lesiones son irreversibles
Ocurren dos acontecimientos:
Transtorno de la funcin de las membranas (MC)
Ingreso de Ca que induce la prdida de la funcin
mitocondrial
 PRODUCCIN DE OXGENO ACTIVADO
Existen formas de oxgeno parcialmente reducidas y por tanto
activadas: RADICALES LIBRES, que causan lesin irreversible
de las membranas..
Estas especies txicas de oxgeno no se producen durante la
isquemia, sino durante la reperfusin.

Xantina xantina
deshidrogenasa oxidasa PURINAS

Radicales libres:

Anin superxido : O 2
Perxido de hidrgeno : H 2O 2
Radical hidroxilo : OH
En la lesin por reperfusin existen tres grados de lesin celular
segn la duracin de la isquemia:

a) En perodos de isquemia breve, la reperfusin

(reoxigenacin), restablece por completo la integridad
estructural y funcional celular.

b) Si la isquemia dura mas, la reperfusin no restablece la

estructura y funcin celular, por el contrario causa la
produccin de oxgeno activado que lesiona letalmente
la clula.

c) Si la isquemia es prolongada, esta causa directamente

la muerte celular, aqu no interviene la reperfusin
 ALTERACIN DEL METABOLISMO DE LOS
FOSFOLPIDOS
. Degradacin acelerada

LESIN CELULAR
de los fosfolpidos de Disfuncin

IRREVERSIBLE
la membrana celular y de la MC
ISQUEMIA de las organelas
subcelulares. Permeabilidad
Ca: 20 a 25
. Separacin del biestrato veces
lipdico

ALTERACIONES CITOESQUELTICAS
Normalmente los filamentos intermedios se insertan a las
protenas integrales
En estados de isquemia (anoxia) se pierden estas
insersiones por efecto de proteasas activadas por Ca. libre
LIBERACIN DE CALCIO MITOCONDRIAL
ISQUEMIA OCLUSIN ARTERIAL
CORONARIA, ACCIDENTE
ANOXIA VSCULOCEFLICO

O2 H2 O
FALLA EN EL
TRANSPORTE
DE REDUCIDO OXIDADO
ELECTRONES CITOCROMO

DESENERGIZACIN COLAPSO DE POTENCIAL DE

MEMEBRANA

LIBERACIN
SINTESIS ACTIVIDAD DE FOSFOLIPASAS
DE DEPSITOS
DE ATP DE Ca
DE REACILACIN DE
FOSFOLPIDOS

Ca CITOSLICO PRDIDA DE FOSFOLPIDOS

PRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE
LA MEMBRANA
PRDIDA DE GRADIENTES INICOS
INGRESO DE Ca
NECROSIS POR COAGULACIN
 RADICALES LIBRES, PEROXIDACIN DE
LPIDOS Y DAO CELULAR
La generacin de radicales libres (formas de oxgeno activado),
es un mecanismo comn de dao celular, y muchos txicos y
drogas actan mediante este mecanismo
FUENTE DE RADICALES LIBRES EN LA CLULA
MEMBRANA PLASMTICA:
. LIPOOXIGENASA
. PROSTAGLANDINA SINTETASA
. PEROXIDACIN DE LPIDOS

PEROXISOMAS:
.OXIDASAS
RETCULO ENDOPLSMICO:
. CITOCROMO P450
. CITOCROMO b5

MITOCONDRIA:
. SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES
. NADH DESHIDROGENASA
. Los radicales libres, especialmente OH, son altamente reactivos
por haber perdido electrones
CIDO GRASO
LH POLIENOICO

OH
INICIACIN

H 2O
L
O2
PEROXIDACIN

LOO

TERMINACIN
LH
AUTOPROPAGACIN
LOOH L

PEROXIDACIN DE LPIDOS
aldehidos de LOO POR RADICAL OH
bajo PM
 Los radicales libres permanecen poco tiempo, disminuyendo
rpidamente su concentracin.
Actan en su sitio de produccin
Sin embargo, OH puede actuar en sitios lejanos de su origen,
causando una reaccin en cadena: denominada peroxidacin
de lpidos.

MECANISMOS DE DEFENSA ORGNICA CONTRA

RADICALES LIBRES

. Superxido dismutasa: O2 H2O2

. Catalasa
inactivacin de radicales libres
. Vitamina A
 DAO DE LA MEMBRANA PLASMTICA
PEROXIDACIN . Membrana celular
DE LPIDOS . Membrana de las organelas subcelulares:
RE alto contenido
Mitocondrias de AGI

. La membrana lisosomal es ms resistente a la peroxidacin de

lpidos por tener bajo contenido de AGI, sin embargo, en
intoxicaciones con Cu, se produce peroxidacin de lpidos y
causan necrosis hepatocelular.
. Adicionalmente, los radicales libres causan dao de:
ADN
Enzimas (prdida de su funcin)
Proteinas estructurales (grupo sulfidrilo)
Aminocidos (cambios qumicos)
Fragmentacin de polipptidos
Polimerizacin de polipptidos
LESION CELULAR POR RADIACIN IONIZANTE
RADIACIN IONIZANTE

H2O

OH

CLULAS PROLIFERANTES CLULAS NO ROLIFERANTES

PEROXIDADCIN DE
DAO DEL ADN FOSFOLPIDOS DE
MEMBRANA

INCAPACIDAD PARA PRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE

REPLICARSE LA MEMBRANA

MUERTE CELULAR
 LESIN (MUERTE CELULAR POR VIRUS
VIRUS CITOPTICOS VIRUS INDIRECTAMENTE
Ej: virus de la fiebre aftosa: CITOPTICOS
poliovirus (ARN) Ej: parvovirus canino (ADN)

LESIN
LESIN DIRECTA INMUNOLGICA DE
LA MMEMEBRANA
DE LA MEMBRANA
CT CD8+
 PATOLOGA DEL METABOLISMO MINERAL
CALCIFICACIN DISTRFICA
Depsito de sales de calcio en tejidos lesionados
No est relacionada con la hipercalcemia
Es ms notable cuando existe riego sanguneo en el
tejido lesionado
El calcio proviene del interior y exterior celular
Requiere de la persistencia de tejido necrtico
MACROSCPICAMENTE:
. Se observan grnulos arenosos
blanquecinos y material
firme y ptreo
MICROSCPICAMENTE:
. Finamente granular y basoflico
Calcificacin distrfica (estmago)
CALCIFICACIN METASTSICA
Depsito
de sales de calcio en varios rganos y tejidos
como consecuencia del transtorno del metabolismo de
calcio.
No requiere de lesin celular yo tisular preexistente
Los rganos ms afectados son:
Mucosa gstrica e intestinal
Paredes vasculares
Pulmones
Riones (membranas basales)
Ocurre en:
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipervitaminosis D
Calcificacin metastsica
 PATOLOGA DEL METABOLISMO DE LOS
PIGMENTOS
PIGMENTO: Sustancias que poseen color, pueden almacenarse
anormalmente en las clulas yo tejidos
PIGMENTOS EXGENOS
CARBN: ANTRACOSIS
Ingresa por inhalacin
Se localiza en pulmones y ganglios regionales

APARIENCIA MACROSCPICA
Coloracin negruzca de la superficie y
parnquima del rgano afectado.
APARIENCIA MICROSCPICA
Depsitos negruzcos intra y extracelulares
Antracosis: en pulmn en ganglio hiliar
OTROS PIGMENTOS
SLICE: Silicosis

SILICOSIS

HIERRO: Siderosis:
Hemosiderosis: ligero
Hemocromatosis: exesivo
ASBESTO: Asbestosis HEMOSIDEROSI
Hemosiderosis en tbulos renales en hgado (coloracin argntica)
PLOMO
Puede ser inhalado o ingerido con los alimentos contaminados
. En la fase aguda lesiona los riones
. En la fase crnica, lesiona el SNC

PIGMENTOS ASOCIADOS A GRASAS

XANTOMA: Tumoraciones en el sistema retculo endotelial,
con infiltracin de macrfagos
El dao que causan las acumulaciones de sustancias depende de:
. Concentracin
. Dimetro y forma de las partculas
. Caractersticas qumicas
. Tiempo de exposicin
PIGMENTOS ENDGENOS
Pigmentos derivados del metabolismo normal

d)MELANINA
. Normalmente se produce en los melanocitos de la epidermis.
folculo piloso y menos frecuentemente en otros rganos
(intestino, rin, leptomeninges, ojo)

. La melanina es transferida desde los melanocitos a las

clulas basales de la epidermis, donde confiere proteccin
contra los rayos UV.
MELANOSIS
Presencia de melanina en macrfagos,
como resultado de la fagocitosis de
melanina procedente de melanocitos
daados

Melanosis renal
HISTOLGICAMENTE:
Apariencia finamente
granular del pigmento,
color marrn dentro
de macrfagos
PSEUDOMELANOSIS
Presencia de pigmento de apariencia similar a la melanina,
debido a la acumulacin postmortem de sulfuro de fierro, por
reaccin del sulfuro de hidrgeno (producido por bacterias) con
el Fe.
MELANOMA. Tumor de melanocitos
MELANOMA MALIGNO
b) DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINA
Hb : 4 cadenas (2 y 2)
Ciclo de vida del eritrocito: 46 . 160 das (promedio 120)
ERITROCITO HIGADO

BILIRRUBINA
HEME GLOBINA
2 Ac conjugacin
PROTOPORFIRINA Fe. Glucornicos (glucotransferasa)

BILIRRUBINA
BILIVERDINA
CONJUGADA
BILIRRUBIN
BILIRRUBINA A
LIBRE
CONDUCTO BILIAR
MACRFAGO

ENZIMAS BACTERIANAS
BILIRRUBINA
INTESTINO CONJUGADA

ESTERCOBILINGENO UROBILINGENO

ESTERCOBILINA UROBILINA
ICTERICIA
Exceso de bilirrubina en la sangre, que se acumula en los
tejidos:heptico, epitelio tubular, renal, mucosas, etc.

APARIENCIA MACROSCPICA
Tonalidad amarillenta del(os) rgano(s) afectado(s)
Ictericia
APARIENCIA MICROSCPICA
Pigmento pardo amarillento granular que invade los tejidos

Bilirrubina en hgado
TIPOS DE ICTERICIA

ICTERICIA PREHEPTICA
Por exceso de liberacin de bilirrubina debido a la
desintegracin de eritrocitos, ocurre en:
PARASITOSIS: Babesia sp. , Anaplasma sp.
BACTERIOSIS: Leptospira sp.

VIROSIS: Anemia infecciosa equina

INTOXICACIONES: Saponina, plomo.
PLANTAS: Habichuela, colchicina.
ENFERMEDADES INMUNOLGICAS: Enfermedad
inmunitaria del recin nacido
ICTERICIA INTRA HEPTICA
Ausenciade conjugacin de la bilirrubina con el cido
glucornico en los hepatocitos
Orina y heces amarillo plidas
Se debe a:
PARASITOS: Fasciola heptica
Lingutula serrata,
Thyzanosoma actinioides
VIRUS: Adnovirus
BACTERIAS: Pasteurella tularensis, Haemophylus sp
SUSTANCIAS QUMICAS: Plomo, selenio
VEGETALES: Algas azl.verdes
ICTERICIA POST HEPTICA
Elmetabolismo de la bilirrubina es normal, sin embargo,
existe falla en la eliminacin de la bilis, por obstruccin
de canalculos y conductos biliares.

La obstruccin puede deberse a tumores, litiasis, etc.

Orina: color amarillo fuerte

Heces: sin color