Anda di halaman 1dari 23

Laporan Kasus

ABSES HEPAR

OLEH
MUHAMMAD FIRDAUS
0808151167

Pembimbing :
Dr. ALEX BARUS, SpPD

KEPANITRAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
2012
BAB I
PENDAHULUAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena
infeksi bakteri, amoeba, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
yang terdiri dari jaringan hari nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam
parenkim hati. Abses hepar juga sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan
akut saluran empedu.1
Penyakit abses hepar dapat ditemukan di seluruh dunia.Abses hepar piogenik
lebih sering ditemukan di negara maju termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses
hepar amoebik banyak ditemukan di negara berkembang yang beriklim subtropis dan
tropis, terutama pada daerah dengan kondisi lingkungan yang kurang baik.Abses
hepar amoebik cenderung endemis di beberapa wilayah seperti Afrika, Asia Tenggara
(termasuk Indonesia), Meksiko, Venezuela dan Kolumbia.Abses hepar amebik
biasanya disebabkanoleh infeksiEntamoeba hystoliticasedangkan abses hepar
piogenikdisebabkan oleh infeksiEnterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella,Candida,
Salmonelladan golongan lainnya.1,2
Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembangpernah
terinfeksiEntamoeba histolyticatetapi 10% saja dari yangterinfeksi menunjukkan
gejala.Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15pasien per tahun.Individu yang
mudah terinfeksi adalah penduduk didaerah endemik ataupunwisatawan yang ke
daerah endemik, dimana laki laki lebih sering terkena dibanding perempuan dengan
rasio 3:1 hingga22:1 dan umur tersering pada usia dewasa muda.Gejala tersering
yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hatiadalah berupa nyeri perut kanan
atas, demam, hepatomegali dengannyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai dengan
gejala komplikasi.3

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna
kekuningandisebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh.
Abses dapatterjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru,
bahkan otak area yang terjadi abses berwarna merah dan menggembung, biasanya
terdapatsensasi nyeri dan panas setempat.4
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasidari peradangan
akut saluran empedu.1

2.2. Etiologi
Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica yang
tinggi.Sebagai host definitif, individu-individu yangasimptomatis mengeluarkan
tropozoit dankista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah meminum
air atau memakan makanan yang terkontaminasi kotoran yang mengandung tropozoit
atau kistatersebut. Dinding kista akan dicerna oleh usushalus, keluarlah tropozoit
imatur. Tropozoitdewasa tinggal di usus besar terutama sekum.strainEntamoeba
hystoliticatertentu dapatmenginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuktropozoit
besar yang mana di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan juga sel
PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis
invasif.1,2,3
Abses piogenik disebabkan olehEnterobactericeae,
Microaerophilicstreptococci, Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae,
Bacteriodes,Fusobacterium, Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri,

3
Candidaalbicans, Aspergillus, Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica,
Salmonellathypii, Brucella melitensis dan fungal.1

2.3. Patogenesis
Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Adabeberapa
mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkantoksin, malnutrisi,
faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigenpermukaan dan penurunan
imunitascell mediated.Secara kasar,mekanisme terjadinya amebiasis didahului
denganpenempelanE.Histolyticapada mukus usus, diikuti olehperusakan sawar
intestinal,lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh
endotoksinE.histolyticakemudian penyebaran amoeba kehatimelalui vena porta.
Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis daninfiltrasi
granulumatosa.Lesi membesar bersatu dan granuloma digantidengan jaringan
nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringanfibrosa. Hal tersebut memakan
waktu berbulan-bulan setelah kejadianamebiasis intestinal.1,2
Abses hatidapat berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran
darah heparyang sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati
olehkarena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppferyang
membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri
tersebut. Lobus kanan hatilebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri.
Hal ini berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah
dari arteri mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah
dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.1
Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses
hatipiogenik.Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura
empedu, penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi
bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akanmelibatkan cabang -
cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehingga akan terbentuk formasi
abses pileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen
sehingga terjadi bakterimia sistemik.1
4
Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati
sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu traumatumpul menyebabkan
nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dankebocoran saluran empedu sehingga
terjadi kerusakan dari kanalukuli.Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya
bakteri ke hati dan terjadipertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai
pembentukan pus.Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter.1

2.4. Manifestasi Klinis


Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih berat dari pada abses hati
amebik. Dicurigaiadanya abses hati piogenik apabila ditemukansindrom klinis klasik
berupa nyeri spontan perutkanan atas, yang ditandai dengan jalanmembungkuk ke
depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.Apabila abses hati piogenik
letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasidiagfragma sehingga terjadi nyeri
pada bahu sebelah kanan, batukataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan
muntah, berkurangnya nafsumakan, terjadi penurunan berat badan yang
unintentional.1,2,3
Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama,
anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali
teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa. Ikterus terdapat pada 25 %
kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris,
abses biasanya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura,
atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis.2,3

2.5. Diagnosis
Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis,pemeriksaan fisik,
laboratorium, serta pemeriksaan penunjang.Terkadang diagnosis abses hepar sulit
ditegakkan karena gejalanya yang kurangspesifik.Diagnosis dini memberikan arti
yang sangat penting dalampengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat
disembuhkan.Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas
danmortalitasnya.3,4,5
5
a. Anamnesis
- Demam/panas tinggi
- Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, seperti ditusuk atau di tekan, rasa sakit
akan berubah saat berubah posisi dan batuk-batuk sebagai gejala iritasi
diafragma
- Rasa mual dan muntah
- Berkurangnya nafsu makan
- Penurunan berat badan yang unintentional
- Sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai
dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya
- Urin berwarna gelap
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat didapatkan pada inspeksi asimetris dari
dinding perut, tampak tegang, pada palpasi didapatkan hepatomegali yang bisa
teraba 3-6 jari dibawah arcus costae, nyeri tekan. Pada perkusi didapatkan nyeri
ketuk, splenomegali dapat terjadi pada kasus yang sudah kronik, selain itu bisa
didapatkan asites, ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal. Adanya ikterus
pada 24-52 % kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang
disertai kolangitis dengan prognosis yang buruk.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang
tinggidengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap
darah,peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase danserum
bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktuprotrombin yang
memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalanfungsi hati yang disebabkan
abses hati.Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringanpada
abses hati amebik dibanding abses hati piogenik.Hiperbilirubinemiadidapatkan
hanya pada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abseshepar amebik terjadi
proses destruksi parenkim hati, maka PPT (plasmaprotrombin time) meningkat.

6
Pada rontgen dada bisa didapatkan peninggian kubah diafragma, efusi
pleura, kolaps paru dan juga abses paru.USG memiliki sensitivitas yang
samadengan CT scan dalammengidentifikasi absesh e p a r . Pemeriksaan
ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis
serta menentukan lokasi abses dan besarnya.Sensitivitasnya dalam
mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%.

Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah:


1. Bentuk bulat atau oval
2. Tidak ada gema dinding yang berarti
3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal.
4. Bersentuhan dengan kapsul hati
5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Beberapa kriteria diagnostik untuk abses hepar:


Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler
1. Hepatomegali yang 1. Hepatomegali yang 1. Hepatomegali yang
nyeri tekan nyeri nyeri
2. Respon baik terhadap 2. Riwayat disentri 2. Kelainan hematologis
obat amoebisid 3. Leukositosis 3. Kelainan radiologis
3. Leukositosis 4. Kelainan radiologis 4. Pus amoebik
4. Peninggian diafragma 5. Respon terhadap terapi 5. Tes serologic positif
kanan dan pergerakan amoebisid 6. Kelainan sidikan hati
yang kurang 7. Respon yang baik
5. Aspirasi pus dengan terapi
6. Pada USG didapatkan amoebisid
rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi *Bila didapatkan 3 atau *Bila didapatkan 3 atau
positif lebih dari gejala di atas lebih dari gejala di atas

7
Perbedaan Abses hati piogenik dan abses hati amebik6
Abses hepar piogenik Abses hepar amebik
Demografi Usia 50-70 tahun Usia 20-40 tahun
Laki-laki = perempuan Laki-laki > perempuan
Faktor risiko Infeksi bakteri akut, khususnya Berpergian atau menetap/ pernah
mayor intraabdominal menetap di daerah endemik
Obstruksi bilier/manipulasi
Diabetes mellitus
Gejala klinis Nyeri perut kanan atas Akut: demam, menggigil, nyeri
Demam, menggigil, rigor, abdomen, sepsis
lemah, malaise, anoreksia, Subakut: nyeri abdomen relatif
penurunan berat badan, diare, jarang,
batuk, nyeri dada pleuritik Khas: tidak ada gejala kolonisasi
usus dan kolitis
Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri Nyeri tekan perut kanan atas
tekan, massa abdomen, ikterus bervariasi
Laboratorium Leukosistosis, anemia, Leukosistosis bervariasi, anemia,
peningkatan enzim hati (alkali tidak ditemukan eosinofilia, alkali
fosfatase melebihi fosfatase biasanya meningkat dan
aminotransferase), aminotransferase normal
hiperbilirubinemia,
hipoalbuminemia Serologi amuba positif (70%-
Kultur darah positif (50%-60%) 95%)
Pencitraan Abses multifocal (50%) Khas: abses tunggal (80%)
Biasanya lobus dextra Biasanya lobus dextra
Tepi irregular Rounded atau oval, bersepta
wall enhancement pada CT
Scan dengan kontras intra vena
Cairan Purulen Tengguli (achovy paste)
aspirasi Berbau busuk Tidak berbau
Tampak kuman pada pewarnaan Ditemukan tropozit
gram
Kultur positif (80%)

2.6. Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap penderita abses hepar amoebik terdiri dari:7,8,9
1. Kemoterapi
Abses hepar amoebik tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang
besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah :

8
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan obat pilihan untuk semua infeksi
amoeba.Pemberian metronidazole untuk abses hepar amoebik bisa tunggal atau
dikombinasikan dengan klorokuin.Metronidazole termasuk derivat nitroimidazole.
Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hepar amoebik adalah 3 x 750 mg atau 800
mg per hari selama 3-10 hari. Pemberian ini dapat membantu kesembuhan 90-95%
pasien.Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan
dosis 3 x 800 mg per hari selama 5 hari.Gejala klinik umumnya mengalami perbaikan
dalam 1-3 hari. Metronidazol dosis rendah biasanya efektif pada penyakit invasif
namun dapat gagal mengeliminasi amoeba pada infeksi intraluminal sehinggadapat
terjadi relaps.
b. Dehydroemetine (DHE)
Dehydroemetine (DHE) merupakan derivat diloxanite furoate.Dosis yang
direkomendasikan sebesar 3 x 500 mg per hari selama 7-10 hari. Emetin efektif
mengatasi serangan amubiasis (terutama invasi ke hati) dengan cara pemberian
injeksi intramuskular namun memiliki efek samping yang berat terhadap jantung.
Diloxanite furoate merupakan obat luminal yang berguna untuk mengatasi karier
amubiasis dan mengeliminasi amoeba intestinal.
c. Kloroquin
Dosis klorokuin yang dianjurkan adalah 1 gr/hari selama 2 hari dan diikuti
500 mg/hari selama 20 hari atau 4 x 250 mg tiap hari selama 21 hari. Klorokuin
masih kurang efektif untuk mengatasi abses hepar amoebik.Klorokuin dapat
diberikan bersama metronidazole.
2. Aspirasi
Tindakan aspirasi dianjurkan bila pengobatan medikamentosa (kemoterapi)
tidak berhasil dalam 3-5 hari, terdapat kontraindikasi pada penggunaan metronidazol
seperti kehamilan, atau abses yang beresiko mengalami ruptur.Abses yang
berdiameter lebih 5 cm dan abses yang terlokalisasi dalam lobus kiri memiliki resiko
besar mengalami ruptur.Aspirasi dapat pula dikombinasikan dengan

9
metronidazol.Kombinasi ini dapat lebih mempercepat pengurangan keluhan pasien
seperti demam, nyeri abdomen, memperpendek lama opname dan mencegah relaps.
3. Drainase Perkutan
Drainase abses perkutan merupakan prosedur yang dilakukan oleh dokter
untuk mengangkat atau mengeluarkan kumpulan cairan infeksi (abses) dari bagian
tubuh.Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.Drainase juga berguna untuk mengurangi nyeri abdomen.Selama
prosedur, jarum halus dimasukkan ke dalam cairan abses dibawah panduan radiologis
seperti CT-Scan.
4. Drainase Bedah
Drainase bedah dilakukan pada kasus komplikasi termasuk ruptur
abses.Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil
membaik dengan pengobatan.Juga diindikasikan untuk perdarahan yang mengancam
jiwa penderita, disertai atau tanpa ruptur abses.Termasuk penderita dengan
septikemia karena abses amoeba yang mengalami infeksi sekunder, khususnya bila
usaha dekompresi perkutan tidak berhasil.Laparoskopi digunakan untuk
mengevaluasi terjadinya ruptur abses amoeba intraperitoneal.

Penatalaksanaan untuk abses hepar piogenik yaitu :


1. Antibiotik
Antibiotik spektrum luas secara parenteral harus segera diberikan setelah
dicurigai adanya abses hepar pyogenik.Ini bertujuan untuk mencegah bakteriemia dan
komplikasi lainnya.Antibiotik sendiri hanya efektif pada beberapa pasien.Penanganan
antibiotik tanpa tindakan drainase memiliki angka mortalitas tinggi (59% -
100%).Antibiotik berupa kombinasi obat seperti ampisilin/penisilin, aminoglikosida
dan metronidazol atau kombinasi antara sefalosporin generasi ketiga dengan
metronidazol.Kombinasi tersebut efektif melawan E. coli, K. pneumonia, bakteroides,
enterokokus dan streptokokus anaerobik.Pasien yang berusia tua dan menderita
kelemahan fungsi ginjal, sefalosporin generasi ketiga lebih dipilih daripada
aminoglikosida. Pilihan obat nantinya harus disesuaikan dengan hasil kultur. Lama
10
pengobatan antibiotik belum memiliki standar yang pasti dan bergantung pada
keberhasilan drainase. Namun umumnya direkomendasikan selama 2-4
minggu.Antibiotik harus tetap diteruskan selama masih ada tanda infeksi seperti
demam, rasa dingin, atau leukositosis atau tergantung ukuran abses, respon klinik,
dan potensi toksik dari pilihan pengobatan.
2. Drainase Bedah Terbuka
Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara
operasi dan pemberian antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses
terdapat didalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa
melakukan aspirasi cairan abses.
3. Drainase Kateter Perkutaneus
Penatalaksanaan saat ini menggunakan drainase perkutaneus abses intra
abdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer.Drainase
yang dipandu CT-Scan menggambarkan rongga abses dan menuntun tindakan
drainase perkutaneus.Persentase keberhasilan drainase kateter perkutaneus pada abses
hepar pyogenik antara 69% hingga 90%.Kelebihannya terdapat pada kesederhanaan
terapi (umumnya dilakukan pada saat melakukan diagnosis radiologi), tidak
menggunakan anestesi umum, laparotomi, mencegah komplikasi luka dari tindakan
bedah terbuka dan mengurangi lama opname.Kontraindikasi relatif dari drainase
kateter perkutaneus adalah asites, koagulopati atau dekat dengan organ vital.Drainase
perkutaneus pada abses multipel memiliki angka kegagalan yang tinggi. Pembedahan
harus dipersiapkan pada pasien yang membutuhkan penanganan bedah akibat proses
patologi primer (misalnya apendisitis) atau pada penanganan teknik perkutaneus yang
mengalami kegagalan. Prosedur drainase laparoskopi telah dilaporkan banyak
mengalami kesuksesan.
4. Aspirasi Perkutaneus
Indikasi aspirasi yaitu risiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses yang
didefinisikan dengan ukuran kavitas > 5 cm, abses pada lobus kiri hati yang
dihubungkan dengan mortalitas yang tinggi dengan frekuensi tinggi perforasi ke
peritoneum dan perikardium serta tidak ada respon klinis terhadap terapi konservatif
11
dalam 5-7 hari.6Angka keberhasilannya antara 60% sampai 90%,hampir sama dengan
angka keberhasilan drainase kateter perkutaneus. Kebanyakan aspirasi, bagaimanapun
juga, membutuhkan lebih dari 1 kali aspirasi dan seperempat pasien memerlukan 3
kali atau lebih tindakan aspirasi.
5. Reseksi Hepar
Adakalanya reseksi hati diperlukan pada abses hepar.Tindakan ini dapat
dilakukan pada infeksi hepar yang malignan, hepatolitiasis, atau striktur biliaris
intrahepatik.Jika destruksi hati akibat infeksi ini berat, beberapa pasien dapat lebih
beruntung keadaannya setelah tindakan reseksi.

2.7. Komplikasi
Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke
berbagai rongga tubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit,
sebesar 5-5,6%. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard.Insiden
perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%, akan terjadi efusi pleura yang besar dan
luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi.Perforasi dapat berlanjut ke
paru sampai ke bronkus sehingga didapatkan sputum yang berwarna khas
cokelat.Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hati selain
didapatkan hemoptisis.Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan
tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti
tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung
(perikarditis konstriktiva).2,3
Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum.Perforasi akut menyebabkan
peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus
mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis
lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan
fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga
terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amuba otak.3

12
2.8 Prognosis
Prognosis abses hepar amoebik tergantung dari:
1. Virulensi parasit dan daya tahan host
2. Derajat dari infeksi
3. Adanya infeksi sekunder dan komplikasi lainnya
4. Terapi yang diberikan. Tanpa terapi, abses dapat mengalami ruptur dan menyebar
ke organ lain. Pasien yang menerima terapi memiliki kemungkinan besar sembuh
atau hanya mengalami komplikasi ringan.

13
BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Tn. A
Umur : 17 tahun
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Pasir Pengaraian

3.2 Anamnesis
Autoanamnesis
Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas dan ulu hati sejak 1 minggu SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
- 2 bulan SMRS pasien mngeluhkan mencret + 3 kali sehari berisi air dan
ampas, sebanyak + seperempat gelas aqua dan kadang-kadang bercampur
darah berwarna merah segar.
- 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas dan ulu hati,
nyeri dirasakan terus menerus, menyesak ke atas, pasien juga mengeluhkan
demam, mual (+), penurunan nafsu makan, BAB dan BAK tidak ada
keluhan. Lalu pasien di rawat selama 4 hari di RSUD Rohul, dan di USG,
dari hasil USG didapatkan bahwa pasien menderita abses hati, lalu pasien
di rujuk ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat HT (-)
- Riwayat DM (-)
- Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

14
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama seperti pasien
Riwayat Sosial Ekonomi
- Pasien bekerja di tempat variasi motor.
- Riwayat merokok (+)
- Riwayat konsumsi alkohol(+)

3.3 Pemeriksaan Fisik


Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
Tanda tanda vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 64 x/menit
Nafas : 22 x/menit
Suhu : 36.50 C
Pemeriksaan Fisik
Kepala dan leher
- Konjungtiva anemis (-/-)
- Sklera ikterik (+/+)
- Pembesaran KGB(-)
Thorax
Paru :
Inspeksi : Gerakan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi :Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler(+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus tidak teraba
15
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung normal, bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : Dinding perut datar,simetris,venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Pekak pada regio hipokondrium dextra, timpani pada
regioumbilicus, suprapubis, hipokondrium, lumbal
dan inguinal dextra, nyeri ketok (+) regio
hipokondrium dextra
Palpasi : Tegang, Nyeri tekan (+) pada regio epigastrium dan
hipokondrium kanan. Hepar teraba 3 jari dibawah
arcus costae dextra, permukaan rata, nodul (-),
konsistensi keras, tepi tumpul. Lien tidak teraba. Nyeri
tekan antar iga (+)
Ekstremitas
Akral hangat, Capillary refill time (CRT) < 2 detik, edema (-).
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin (04/12/2012)
Hb : 13,1 g/dl
Leukosit :20.500 uL
Trombosit :632.000 uL
Kimia Darah(04/12/2012)
Glukosa :89 mg/dl
Ureum : 19,3mg/dl
Kreatinin :0,78mg/dl
BUN : 9 mg/dl
AST :24 IU/L
ALT :22 IU /L
Albumin : 2,1 IU/L

16
Hasil USG RS Rohul 02/12/2012

3.5 Resume
Tuan A, usia 17 tahun datang dengan keluhan utama nyeri pada perut kanan atas
dan ulu hati sejak 1 minggu SMRS. 2 bulan SMRS pasien mngeluhkan mencret + 3
kali sehari berisi air dan ampas, sebanyak + seperempat gelas aqua dan kadang-
kadang bercampur darah berwarna merah segar.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, hepatomegali (+) 3 jari dibawah arcus costae
dextra, nyeri tekan (+) pada regio epigastrium dan hipokondrium kanan serta nyeri
tekan antar iga. Pada perkusi terdapat pekak pada regiohipokondrium dextra, nyeri
ketok regio hipokondrium dextra dan neri tekan pada hipokondrium dextra dan
epigatrium.Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil yang menunjukan
adanya leukositosisdan hipoalbuminemia.
3.6Daftar Masalah :
1. Nyeri perut kanan atas
2. Leukositosis
3.. Hipoalbuminemia

3.7Diagnosis
Abses Hepar

17
3.8Rencana pemeriksaan
- Foto Thorax
- USG abdomen
- Pungsi abses

3.9Rencana Penatalaksanaan
Non farmakologi
1. Istirahat/bed rest
2. Diet TKTP
Farmakologi
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj ceftriaxone 3x1
3. Inj ranitidine 2x1
4. Curcuma 3x1
5. Inf. Metronidazole 3x750 mg

18
3.10Follow Up
05/12/2012
S : Nyeri ulu hati dan nyeri perut kanan atas, makan (+) sedikit, demam (-),
mual (+)
O : Kesadaran : Komposmentis
TD : 100/70 mmHg
HR : 85 x/menit
RR : 20 x/Menit
T : 37,3 C
PF : Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri tekan perut kanan atas (+)
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa kanan
A :Abses Hepar
P :IVFD RL 20 tpm
Inj ceftriaxone 3x1
Inj ranitidine 2x1
Domperidon 3x1
Curcuma 3x1
Inf. Metronidazole 3x750 mg
06/12/2012
S : Nyeri ulu hati dan nyeri perut kanan atas berkurang, mual (+).
O : Kesadaran : Komposmentis
TD : 110/80 mmHg
HR : 80 x/menit
RR : 20 x/Menit
T :36,0 C
PF : Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri tekan perut kanan atas (+)
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa kanan

19
A :Abses Hepar
P :Punksi?
IVFD RL 20 tpm
Inj ceftriaxone 3x1
Inj ranitidine 2x1
Domperidon 3x1
Curcuma 3x1
Inf. Metronidazole 3x750 mg

7/12/2012
S : Nyeri perut kanan atas dan nyeri ulu hati sudah berkurang
O :Kesadaran : Komposmentis
TD :110/90 mmHg
HR : 86x/menit
RR :20x/Menit
T : 37,0oC
PF : Nyeri tekan epigastrium (+)
Nyeri tekan perut kanan atas (+)
Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa kanan
A : Abses hepar
P :Pasien diizinkan pulang

20
BAB IV
PEMBAHASAN

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah nyeri perut kanan
atas dan ulu hati sejak 1 minggu SMRS.Keluhan tersebut diawali dengan adanya
demam, sindroma dispepsia, Gejala tersebut sesuai dengan manifestasi klinis dari
suatu infeksi pada organ yang ada pada daerah perut kanan atas, dan yang paling
mendekati adalah kelainan pada hati yaitu abses hepar. Hal tersebut juga didukung
pada pemeriksaan fisikdidapatkan ikterik pada sklera pasien, pembesaran hepar
sampai 3 jari dibawah arcus costae, dan nyeri tekan pada daerah perut kanan atas dan
ulu hati,nyeri ketok perut kanan atas serta nyeri tekan antar iga.
Untuk memastikan adanya abses pada hepar perlu dikonfirmasi kembali
dengan pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG abdomen atau pun CT-
Scan.Pada pasien didapatkan hasil USG abdomen adalah hepar membesar dengan lesi
hypoechoic homogen dengan batas tegas pada lobus dextra.
Berdasarkan keluhan yang dirasakan oleh pasien yaitu nyeri perut kanan atas,
terdapat demam dan riwayat diare dan padapemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum tampak sakit sedang, ikterus dan hepatomegali serta pemeriksaan penunjang
terdapat leukosistosis dan hipoalbumin, hal ini mengarah pada diagnosis abses hepar
amebiasis. Abses hepar pyogenik dapat disingkirkan karena pada abses hepar
pyogenik ditemukan sindrom klinis klasik, keadaan umum yang lebih berat
dibandingkan abses hepar amebiasis dan pada pemeriksaan laboratorium juga tidak
menunjukkan kelainan lebih berarti. Namun, diagnosis pasti didapatkan dari cairan
aspirasi yang keluar, cairan purulen, berbau busuk dan pada perwarnaan gram
ditemukan bakteri serta kultur positif menunjukkan suatu abses hepar piogenik,
sedangkan jika cairan aspirasi berwarna tengguli (achovy paste), tidak berbau serta
ditemukan bentuk tropozoit. Pada pasien tidak didapatkan keterangan mengenai
cairan aspirasi.
Leukositosis yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh respon tubuh untuk
melawan invasi oleh mikroorganisme dalam tubuh, sehingga terjadi peningkatan
21
komponen sel darah putih yang terdiri dari basofil, eosinofil, neutrofil batang,
neutrofil segmen, limfosit dan monosit. Mekanisme pertahanan tersebut melalui
proses fagositosis, imunitas humoral dan seluler. Untuk mengatasi infeksi tersebut
perlu dipertimbangkan antibiotik yang sesuai.Apabila belum diketahui jenis mikroba
yang menginfeksi, dapat diberikan antibiotik secara empiris.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dengan antibiotik yang
dikombinasikan dengan aspirasi.Antibiotik yang digunakan adalah kombinasi
sefalosporin generasi III yaitu ceftriaxon dengan metronidazole.Pada pasien
pengobatan dengan medikamentosa menunjukkan perbaikan, hal ini diketahui dari
gejala klinis yang berkurang, tetapi perlu dilakukan tindakan aspirasi.Pasien diizinkan
pulang setelah tindakan aspirasi dengan tetap melanjutkan terapi secara oral dan
melakukan kontrol ulang.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas, Nelly, Tendean. Waleleng, B, J. 2007. Abses hepar Pyogenik. Dalam


Sudoyo, Aru, W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Simadibrata, Marcellus.
Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 460-1.
2. J u n i t a A , W i d i t a A , S o e m o h a r d j o S . B e b e r a p a k a s u s a b s e s h a t i
a m u b a . B a g i a n I l m u P e n ya k i t D a l a m F K U n u d . D e n p a s a r .
D i u n d u h d a r i : www.ejournal.unud.ac.id.
3. Sjamsuhidaja R&deJong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC Penerbit
BukuKedokteran. 2004.
4. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica:www.emedicine.medscape.com.
2008.
5. Kortz, Warren J. & Sabiston, David C. Sabiston Buku Ajar Bedah, Bagian 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.1994.
6. Nusi IA. Abses hati. Divisi Gastroentero-Hepatologi FK Unair. Surabaya.
7. Brailita, Daniel, Matei. 2008. Amebic Hepatic Abscesses. Divition of Infectious
Diseases. Mary Lanning Memorial Hospital. Updated : September 19th, 2008.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/183920
8. Gene D. Branum. George S. Tyson. Mary A. Branum. William C. Meyers. 2000.
Hepatic Abscess : Changes in Etiology, Diagnosis, and Management. Department
of Surgery, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina. Download
from:http://journal.uii.ac.id/index.php/media-informatika/article/viewFile
/112/75.
9. Nickloes, Todd. A., 2009. Pyogenic Hepatic Abscess. Available from:
Http://emedicine/193182.htm. Accessed on :november 1st, 2012.
10. Gultom IN. Hubungan beberapa parameter anemia dengan derajat keparahan
sirosis hepatis. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU. 2003.

23