ADAPTACIN CELULAR FACULTAD DE ESTOMATOLOGA

AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

Curso :

Patologa
Profesor : Dra. Portella Vejarano, Silvia Elizabet.

Alumno :

Dominguez Mendocilla, Joe

Salinas Vargas, Marianella
Torres Ballena, Grace
Yupanqui Escobedo, Vila
Zavaleta Castillo, Yanira
Ttulo :

Adaptacin celular
Facultad :

Estomatologa

2017

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ADAPTACION CELULAR
INTRODUCCION
La clula normal est limitada a un espectro de funcin y estructura ms bien restringido,
por su estado de metabolismo, diferenciacin y especializacin, los condicionantes
impuestos por las clulas vecinas y la mayor o menor disponibilidad de sustratos
metablicos, no obstante, es capaz de satisfacer las demandas fisiolgicas manteniendo
un estado de equilibrio., llamado homeostasia. Las adaptaciones son respuestas
funcionales y estructurales reversibles a los cambios en los estados fisiolgicos (p. ej.
Embarazo) y a ciertos estmulos patolgicos, frente a los cuales se desarrollan estados
nuevos, aunque de equilibrio alterado, en los que la clula consigue sobrevivir y mantener
su funcin. La respuesta adaptativa puede consistir en aumento de tamao de las clulas
(hipertrofia) y de la actividad funcional, incremento de su nmero (hiperplasia),
disminucin de su tamao y su actividad metablica (atrofia), o cambio en el fenotipo de
dichas clulas (metaplasia)1.

Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas

situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una
secuencia de acontecimientos que se denomina lesin celular reversible hasta cierto
punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un punto de no
retorno y sufre lesin celular irreversible y finalmente, muerte celular.3

INDUCCION DEL RETICULO ENDOPLASMATICO

El RE Liso est implicado en el metabolismo de diversos productos qumicos, y las
clulas expuestas a estos productos muestran hipertrofia del RE como una respuesta de
adaptacin que puede tener consecuencias funcionales importantes as como el uso
prolongado de barbitricos da lugar a un estado de tolerancia, con una disminucin en los
efectos del frmaco y la necesidad de utilizar dosis crecientes.
Esta adaptacin se debe a un volumen aumentado (hipertrofia) del Reticulo
Endoplasmatico Liso de los hepatocitos, que metaboliza el frmaco.

Los barbitricos se modifican en el hgado mediante una desmetilacin oxidativa en el

RE Liso. El papel de estas modificaciones es aumentar la solubilidad de una variedad de
compuestos y as facilitar su secrecin. De esta manera, la clula tiene mejor capacidad
para modificar los agentes qumicos y adaptarse a su ambiente alterado.1

SECUESTRACION
Es el mecanismo por virtud del cual un dao focal en la clula es aislado de las organelas
no perjudicadas.

La degradacin focal de organelas o componentes intracelulares posiblemente es un

fenmeno biolgico corriente y la secuestracin de esta clase de dao representa una
reaccin adaptativa por la cual las clulas protegen zonas no atacadas.

2
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ORGANELAS QUE INTERVIENEN EN LA SECUESTRACION:

LISOSOMAS PRIMARIOS:

Contienen una variedad de enzimas hidrolticas capaces de degradar casi todas las
molculas orgnicas.

Estas hidrolasas se ponen en contacto con sus sustratos cuando los lisosomas
primarios se fusionan con otras vesculas.
LISOSOMAS SECUNDARIOS
Fusin de lisosomas primarios con otras vesculas.

Por lo tanto, la digestin de molculas orgnicas se lleva a cabo en los lisosomas

secundarios, ya que stos contienen a la vez los sustratos y las enzimas capaces
de degradarlos.
HETEROFAGIA

Consiste en la digestin de material de origen exgeno que se incorpora a la celula por

pinocitosis. Los productos resultantes de la digestin son transportados a travs de la
membrana lisosomal y pasan al citosol donde pueden ser utilizados por la celula. Si la
digestin es incompleta quedan en el interior de los lisosomas sustancias no digeridas
formando los cuerpos residuales, estos cuerpos vierten los desechos al exterior por
exocitosis, proceso denominado defecacin celular. La heterofagia interviene en procesos
tales como la nutricin y la defensa de los organismos.
AUTOFAGIA

Consiste en la digestin de material de origen endgeno, para ello un orgnulo defectuoso

se rodea de membranas procedentes del RE formndose un autofagosoma, este se fusiona
con un lisosoma y se inicia la digestin. La autofagia est relacionada con el recambio de
los componentes celulares. Tambin interviene en la destruccin de tejidos durante la
metamorfosis de los insectos y anfibios. La autofagia tambin asegura la nutricin en
condiciones desfavorables.2
HIPERTROFIA 1
La hipertrofia es el aumento del tamao de las clulas que provoca un incremento del
tamao del rgano, con frecuencia como respuesta a una mayor carga de trabajo; es
inducida por estrs mecnico y por factores de crecimiento; se produce en tejidos en los
que la divisin celular no es posible, no aparecen clulas nuevas, sino que las clulas son
ms grandes y contienen una mayor cantidad de protenas estructurales y orgnulos. La
hipertrofia ocurre cuando las clulas tienen una capacidad de divisin limitada; puede ser
fisiolgica o patolgica y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o a la
estimulacin por factores de crecimiento u hormonas.
La hipertrofia y la hiperplasia pueden coexistir, por lo que es evidente que ambas, en
conjunto, conducen tambin a la aparicin de un rgano aumentado de tamao
(hipertrfico).

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El aumento de tamao masivo fisiolgico que experimenta el tero durante la gestacin

es consecuencia de la hipertrofia y de la hiperplasia del msculo liso, que son estimuladas
por los estrgenos. Por el contrario, cuando las clulas musculares estriadas del msculo
esqueltico o el corazn se ven sometidas a un aumento de la demanda, solo pueden
experimentar hipertrofia, porque las clulas musculares adultas tienen una capacidad de
dividirse limitada. Por tanto, el trabajado fsico de un culturista entregado se debe,
exclusivamente, a la hipertrofia de sus msculos esquelticos.
Un ejemplo de hipertrofia celular patolgica sera el aumento de tamao del corazn
asociado a hipertensin o a una valvulopata artica
Los mecanismos responsables de la hipertrofia cardaca implican al menos dos tipos de
seales: estmulos mecnicos, como el estiramiento, y estmulos trficos, que tpicamente
se corresponden con mediadores solubles que estimulan el crecimiento celular, como los
factores de crecimiento y las hormonas adrenrgicas. Estos estmulos ponen en marcha
una serie de vas de transduccin de seales, que culminan en la induccin de una serie
de genes, que, a su vez, son responsables de estimular la sntesis de muchas protenas
celulares, como los factores de crecimiento y las protenas estructurales. As se consigue
que en cada clula se sinteticen ms protenas y miofilamentos, lo que aumenta la fuerza
generada en cada contraccin y permite a la clula satisfacer las exigencias de esfuerzo
aumentadas. Asimismo, es posible observar un cambio de las protenas contrctiles, que
pasan de las formas adultas a las fetales o neonatales.

ATROFIA 1
Se conoce como atrofia la reduccin en el tamao y del nmero de clulas de un rgano,
como consecuencia de un menor aporte de nutrientes, por la prdida de sustancia celular
o del desuso; se asocia a una menor sntesis de los elementos celulares y a un aumento de
la degradacin de dichos orgnulos
Cuando se halla afectado un nmero suficiente de clulas, el tejido o el rgano entero
disminuye de tamao y se vuelve atrfico. Aunque las clulas atrficas pueden tener una
funcin disminuida, no estn muertas.
Causas de atrofia: Disminucin de la carga de trabajo (p. ej., inmovilizacin de un
miembro para permitir la curacin de una fractura), la prdida de inervacin, una
disminucin de la irrigacin, una nutricin inadecuada, la prdida de la estimulacin
endocrina y el envejecimiento (atrofia senil). Aunque algunos de estos estmulos son
fisiolgicos (p. ej., prdida de la estimulacin hormonal en la menopausia) y otros
patolgicos (p. ej., desnervacin), los cambios celulares fundamentales son idnticos.
Representan una retirada de la clula a un menor tamao en el que la supervivencia an
es posible; se logra un nuevo equilibrio entre el tamao celular y la disminucin de la
irrigacin, la nutricin o la estimulacin trfica. La atrofia es el resultado de una
disminucin de la sntesis de protenas y de un aumento de la degradacin de protenas
en las clulas.
Disminuye la sntesis de protenas por una reduccin de la actividad metablica.

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La degradacin de las protenas celulares se produce, principalmente, por la va de la

ubicuitina-proteosoma. Una deficiencia en nutrientes y el desuso pueden actvir las
ubicuitna-ligasas, que unen mltiples copias del pequeo pptido ubicuitina a las
protenas celulares, y considerar como objetivo estas protenas para su degradacin en los
proteosomas. Tambin se cree que esta va es responsable de la protelisis acelerada que
se ha observado en diversos estados catablicos, como la caquexia por cncer.
En muchas situaciones, la atrofia se acompaa tambin de un aumento de la autofagia,
lo que da lugar a un incremento del nmero de vacuolas autofgicas. La autofagia
(comerse a s mismo) es el proceso por el cual las clulas inanes comen sus propios
componentes con el fin de encontrar nutrientes y sobrevivir. Este proceso se describe ms
adelante.

HIPERPLASIA1
La hiperplasia es un aumento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, que en general
determina un aumento de la masa de los mismos. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia
son procesos distintos, es frecuente que se asocien y pueden estimularse por los mismos
estmulos externos. La hiperplasia se produce cuando la poblacin celular se puede
dividir, de forma que aumenta el nmero de clulas. La hiperplasia puede ser siolgica
o patolgica.

Hiperplasia fisiolgica
La hiperplasia siolgica se puede clasicar en:

Hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo

necesita, y
Hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesin o reseccin
parcial. La hiperplasia hormonal queda bien ilustrada en la proliferacin del epitelio
glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo, que en general
se asocia a un aumento de tamao (hipertroa) de las clulas epiteliales glandulares.

En los individuos que donan un lbulo heptico para trasplante, las dems clulas
proliferan y el rgano pronto crece hasta recuperar su tamao original. Los modelos
experimentales de hepatectoma parcial han resultado muy tiles para denir los
mecanismos que estimulan la regeneracin del hgado.

Hiperplasia patolgica
La mayor parte de las hiperplasias patolgicas se deben a la actividad de un exceso de
hormonas o factores de crecimiento sobre las clulas diana. La hiperplasia endometrial
es un ejemplo de hiperplasia anormal inducida por hormonas. Normalmente, tras el
perodo menstrual se produce un brote rpido de actividad proliferativa del epitelio
estimulado por las hormonas hiposarias y los estrgenos ovricos. Esta actividad se
detiene por el aumento de las concentraciones de progesterona, unos 10-14 das antes del
nal del perodo menstrual. Sin embargo, en algunos casos este equilibrio entre
estrgenos y progesterona sufre alteraciones. Esto determina un aumento absoluto o

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relativo de los estrgenos, con la consiguiente hiperplasia de las glndulas endometriales.

Esta forma de hiperplasia patolgica es una causa frecuente de sangrado menstrual
anormal. La hiperplasia prosttica benigna es otro ejemplo frecuente de hiperplasia
patolgica inducida por las respuestas frente a las hormonas, que en este caso son
andrgenos. Aunque estas variantes de hiperplasia son anormales, el proceso sigue
controlado, porque no se producen mutaciones en los genes que regulan la divisin celular
y la hiperplasia regresa cuando desaparece el estmulo hormonal responsable. En el cncer
se produce una alteracin de los mecanismos de control que se desregulan o dejan de ser
ecaces por las alteraciones genticas, lo que permite una proliferacin incontrolada. Por
lo tanto, la hiperplasia se distingue del cncer, aunque la hiperplasia patolgica es un
terreno frtil en el que puede surgir al nal una proliferacin tumoral. Por ejemplo, las
pacientes con una hiperplasia endometrial tienen un riesgo aumentado de sufrir un
carcinoma de endometrio.

La hiperplasia es una respuesta caracterstica ante determinadas infecciones virales,

como la asociada al virus del papiloma humano, que produce las verrugas cutneas y
varias lesiones mucosas constituidas por masas de epitelio hiperplsico. Por tanto, los
factores de crecimiento producidos por los genes virales o por las clulas infectadas
pueden estimular la proliferacin celular.

Mecanismos de la hiperplasia
La hiperplasia es consecuencia de la proliferacin regulada por los factores de
crecimiento de clulas maduras y, en algunos casos, del aumento de la formacin de
nuevas clulas a partir de las clulas madre tisulares. Por ejemplo, tras una hepatectoma
parcial se producen factores de crecimiento en el hgado que se ligan a los receptores de
las clulas supervivientes y activan vas de transmisin de seales que estimulan la
proliferacin celular. Pero si la capacidad proliferativa del hgado est comprometida,
como sucede en algunos tipos de hepatitis que cursan con lesiones celulares, los
hepatocitos pueden regenerarse a partir de las clulas madre intrahepticas.

METAPLASIA1
La metaplasia es un cambio reversible en el que una clula diferenciada (epitelial o
mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitucin adaptativa de
las clulas que son sensibles al estrs por otros tipos celulares que resisten mejor este
entorno adverso. La metaplasia epitelial ms frecuente es la cilndrica a escamosa, que
se describe en la va respiratoria en respuesta a la irritacin crnica. En los fumadores
habituales, el epitelio cilndrico ciliado normal de la trquea y los bronquios se sustituye
por un epitelio escamoso estraticado. Los clculos de los conductos excretores de las
glndulas salivales, el pncreas o los conductos biliares pueden determinar tambin que
el epitelio cilndrico secretor normal se sustituya por epitelio escamoso estraticado. Una
deciencia de vitamina A (cido retinoico) induce la metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio. En todos los casos, el epitelio escamoso estraticado ms resistente consigue
sobrevivir en circunstancias en las que el epitelio cilndrico especializado ms frgil

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podra haber sucumbido. Sin embargo, el cambio por clulas escamosas metaplsicas
tiene un coste. En el aparato respiratorio, por ejemplo, aunque el revestimiento epitelial
se vuelve resistente, se pierden importantes mecanismos protectores frente a la infeccin:
secrecin de moco y accin ciliar del epitelio cilndrico. Por tanto, la metaplasia epitelial
es un arma de doble lo y, en la mayor parte de los casos, se considera un cambio
indeseable. Adems, los factores que predisponen a la metaplasia, cuando persisten,
pueden iniciar la transformacin maligna del epitelio metaplsico. Por eso, un tipo
frecuente de carcinoma respiratorio est constituido por clulas escamosas, que se
originan en focos de metaplasia del epitelio cilndrico normal en el epitelio escamoso.

La metaplasia de tipo escamoso a cilndrico tambin se puede producir, como sucede en

el esfago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esfago se sustituye por clulas
cilndricas de tipo intestinal por la inuencia del reujo de cido gstrico. Los cnceres
se pueden originar en estas zonas y son tpicamente adenocarcinomas glandulares.

La metaplasia de tejido conjuntivo es la formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo

(tejidos mesenquimales) en zonas que normalmente no contienen estos elementos. Por
ejemplo, la formacin de hueso dentro del msculo se llama miositis osicante y se
describe en algunos casos tras una hemorragia intramuscular. Este tipo de metaplasia se
puede explicar peor como una respuesta adaptativa y puede ser secundaria a una lesin
celular o tisular.

Mecanismos de la metaplasia
La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una clula ya diferenciada, sino que
es resultado de una reprogramacin de las clulas madre que existen en los tejidos
normales o de clulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo.
En el cambio metaplsico, estas clulas precursoras se diferencian por una nueva va. La
diferenciacin de las clulas madre hacia una estirpe determinada se debe a seales
generadas por las citocinas, los factores de crecimiento y los componentes de la matriz
extracelular en el entorno celular. Estos estmulos externos inducen la expresin de los
genes que dirigen a la clula hacia una va de diferenciacin especca. En situaciones de
deciencia o exceso de vitamina A, se sabe que el cido retinoico regula la transcripcin
gnica de forma directa a travs de los receptores de retinoides nucleares que pueden
inuir en la diferenciacin de los progenitores derivados de las clulas madre de los
tejidos. Se ignora cmo otros estmulos externos inducen la metaplasia, pero est claro
que tambin deben modicar de alguna forma la actividad de los factores de transcripcin
que regulan la diferenciacin.

DISPLASIA
La displasia es un trmino que significa literalmente crecimiento desordenado se da
principalmente en los epitelios y se caracteriza por una constelacin de alteraciones, como
perdida de la uniformidad de cada clula y desorientacin arquitectnica.
Las clulas displasicas presentan mucho pleomorfismo y, con frecuencia, contienen
grandes ncleos hipercromaticos con un elevado ndice nucleocitoplasmico .El tejido

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presenta una arquitectura desordenada; as, en un epitelio escamoso displasico, se pierde

de forma parcial o completa la maduracin progresiva normal de la clulas altas de la
capa basal hacia escamas aplanadas de la superficie, y se aprecia el reemplazo de ese
epitelio por clulas de apariencia basal con ncleos hipercromaticos1.

La displasia se refiere a un proceso anormal y potencialmente reversible dependiendo del

tipo, donde hay un crecimiento desordenado en la maduracin de las clulas, los tejidos
y rganos que lo componen. Como resultado de la displasia dentro de un tejido, el nmero
de clulas adultas y maduras disminuye mientras que el nmero de clulas inmaduras
aumenta dando lugar a crecimiento desordenado del tejido. Esto es malo porque la
displasia puede, en algunos casos, llevar al desarrollo de cncer4.

Tipos de displasia

Displasia de cadera5

La displasia del desarrollo de la cadera (DDC), denominada tambin displasia de

la cadera y que algunos autores todava la denominan luxacin congnita de la
cadera, es una alteracin en el desarrollo y relacin anatmica de los componentes
de la articulacin coxo-femoral (ver figura1) que comprende al hueso iliaco,
fmur, cpsula articular, ligamentos y msculo
La DDC suele desarrollarse despus del parto y por lo tanto es postnatal y no
congnita. Al contrario la luxacin teratolgica de la cadera ocurre durante la vida
intrauterina y por lo tanto es de origen congnito.

La DDC est determinada por mltiples factores que actan sobre la cadera o su
aparato de sostn, el cual, puede ser normal o presentar laxitud aumentada y
ocasionar un desarrollo y relacin anatmica anormal. La DDC puede ser nica o
bilateral.
La DDC suele desarrollarse despus del parto y por lo tanto es postnatal y no
congnita. Al contrario la luxacin teratolgica de la cadera ocurre durante la vida
intrauterina y por lo tanto es de origen congnito.

La DDC est determinada por mltiples factores que actan sobre la cadera o su
aparato de sostn, el cual, puede ser normal o presentar laxitud aumentada y
ocasionar un desarrollo y relacin anatmica anormal. La DDC puede ser nica o
bilateral.

Displasia esqueltica6

Las displasias esquelticas son un grupo heterogneo de enfermedades

caracterizadas por la alteracin primaria del tejido seo y/o cartilaginoso.

La incidencia de muchas de estas entidades es desconocida, estimndose una

incidencia general de 1 de 4.000 recin nacidos vivos. La Sociedad Internacional
de Displasias Esquelticas elabor en el ao 2010 la ltima Clasificacin de
Displasias Esquelticas, en la que se identificaron 456 entidades agrupadas en 40

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categoras en funcin de sus caractersticas bioqumicas, radiolgicas y

moleculares

Displasia ectodrmica4

Las displasias ectodrmicas son genticas y estn causadas por mutaciones

genticas. Hay ms de 150 tipos en la ectodrmica que pueden ser vistos al nacer
o llevar aos para ser diagnosticados correctamente. Estas afectan la piel, el pelo,
las uas o las glndulas sudorparas.

DISPLASIA CERVICAL7

La displasia cervical es una afeccin que produce algunos cambios anormales en

las clulas sanas del cuello uterino. El cuello uterino es la parte inferior del tero
que se conecta con la vagina, y es el que se dilata durante el parto para que el beb
pueda nacer. En el caso de la displasia cervical, las clulas anormales no son
cancerosas, pero pueden derivar en cncer si no se detectan y se tratan a tiempo.

-Causa
La displasia cervical es causada por un virus comn de transmisin sexual llamado
virus del papiloma humano o VPH. Existen cientos de cepas de VPH. Algunas
son de riesgo bajo y producen verrugas genitales; otras son de riesgo alto y
provocan cambios en las clulas que pueden derivar en displasia cervical y cncer.

Displasia epitelial

Hablamos de displasia epitelial (DE) ante la presencia microscpica de una

combinacin variable de fenmenos indicativos de un desorden de la maduracin
epitelial y de una alteracin de la proliferacin celular8.
Hipoplasia

HIPOPLASIA
La hipoplasia es la incompleta formacin de alguna estructura u rgano del cuerpo. Las
causas pueden ser genticas o un error durante el desarrollo fetal y, en funcin de las
estructuras implicadas, las complicaciones pueden ser muy variadas. Ciertas formas de
hipoplasia pueden tratarse bien y en otros casos, el tratamiento se centrar en la gestin
de los problemas asociados y en intentar dar al paciente una calidad de vida lo mejor
posible8
Hipoplasia del esmalte10
La hipoplasia del esmalte se define como un defecto del desarrollo de los tejidos
duros del diente que ocurre antes de la erupcin del mismo como resultado de un
trastorno en la formacin del esmalte.

Estos defectos o anomalas varan en gravedad y se manifiestan clnicamente en su forma

ms leve como pequeas manchas blancuzcas u opacas aisladas y diminutas fositas hasta
manchas marrones y fosas y escotaduras marcadas que dan al diente un aspecto corrodo.

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APLASIA
Ausencia de un rgano debida a insuficiencia del
desarrollo del esbozo.1

La aplasia designa el mal funcionamiento de las clulas

o los tejidos, lo que conduce a la detencin de su
desarrollo. Existen numerosos tipos de aplasias, entre
los cuales la aplasia medular que alcanza la mdula
sea, la aplasia arterial y la aplasia sea. Ocurre
despus del nacimiento y no es transmisible. Las
principales causas son los tratamientos para
el cncer, infecciones virales o infecciones
bacterianas, la exposicin a la radiacin o una reaccin
inmunolgica. Puede causar sntomas que incluyen un gran estado de cansancio ,
sangrado y la susceptibilidad a las infecciones, una consecuencia directa de la reduccin
de las clulas formadas en la mdula sea, glbulos rojos, plaquetas y glbulos
blancos .10

TIPOS:
- APLASIA MEDULAR
La aplasia medular es el cese de produccin de clulas sanguneas que son
normalmente sintetizadas por la mdula sea. La mdula sea no produce
casi glbulos rojos, plaquetas y glbulos blancos. La aplasia medular es una
enfermedad rara y ocurre principalmente durante la infancia. Las personas con
aplasia medular sienten un cansancio extremo, pueden ser propensos
a hemorragias y a padecer con frecuencia infecciones. El trasplante de mdula
sea o el tratamiento con inmunosupresores son posibilidades teraputicas en caso
de sufrir aplasia medular.12

Cules son sus causas?

La aplasia medular es una enfermedad adquirida, habindose implicado en su
desarrollo muy diversos agentes. Entre ellos los ms frecuentes son infecciones
(sobre todo virales), los frmacos, agentes txicos ambientales (benzol, pinturas,
barnices, insecticidas, etc). Sin embargo, con frecuencia la causa de la enfermedad
no se puede identificar (son los casos conocidos como idiopticos).
Qu sntomas produce?
La sintomatologa de la aplasia medular viene determinada por el grado de
afectacin de cada uno de los elementos que forman la sangre. Cuando la
produccin de eritrocitos se ve comprometida aparecer anemia con sus sntomas
acompaantes de palidez, astenia, dolores de cabeza, palpitaciones, falta de
respiracin, vrtigos, calambres, etc. Si adems est alterada la produccin de los
leucocitos, el paciente tendr una exagerada tendencia a padecer infecciones,

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habitualmente por grmenes poco comunes. Finalmente, si se compromete la

produccin de las plaquetas ser frecuente la presencia de hemorragias que podrn
ser leves (epistaxis, gingivorragias), o podrn comprometer la vida del enfermo
(hemorragias digestivas o cerebrales).
- APASIA DENTAL O ANODONCIA
Es la ausencia congnita de los dientes.
Existen 2 tipos:
Anodoncia verdadera: ausencia de todos o varios dientes, tambin llamado
oligodoncia (+6) o hipodoncia (-6).
Anodoncia falsa: ausencia clnica de todos o varios dientes como resultado de su
extraccin.12
AGENESIA
Ausencia completa de un rgano y de su primordio asociado.1

Agenesia: ausencia congnita de un rgano o de parte de l, producida generalmente por

falta del tejido primordial y por ausencia de desarrollo en el embrin.

Agenesia cortical: un fallo congnito del desarrollo de las clulas corticales,

especialmente de las clulas piramidales lo que que ocasiona parlisis infantil cerebral y
retraso mental profundo.
Agenesia del cuerpo calloso: una enfermedad rara congnita, que se manifiesta desde el
nacimiento. Anatmicamente se caracteriza por la ausencia parcial o completa de un rea
del cerebro que conecta a los dos hemisferios cerebrales. Esta parte del cerebro se
compone normalmente de fibras transversales. Es un sndrome generalmente hereditario
como un rasgo autosmico recesivo o como un rasgo dominante ligado al cromosoma X,
aunque puede producirse tambin como consecuencia de una infeccin intrauterina, que
provoque una alteracin en el desarrollo del cerebro fetal. Los pacientes pueden
manifestar un retraso mental, siendo el sntoma inicial un ataque epilptico.

Agenesia del pncreas: una enfermedad congnita en hijos de madres diabticas,

caracterizada por anormalidades del pncreas, retraso en el cremiento intrauterino y
durante la lactancia y diabetes insulino-dependiente.

Agenesia gonadal: fallo total en el desarrollo de gnadas, como ocurre en el sndrome

de Turner.

Agenesia nuclear: tambin llamada sndrome de Mbius es una agenesis o aplasia de los
ncleos motores de los nervios craneales, con parlisis facail congnita bilateral, parlisis
unilateral o bilateral del msculo abductor del ojo, afectando a veces algunos nervios
craneales como el oculomotor, el trigmino y el hipogloso.13

Agenesia dental. La agenesia dental es una patologa congnita que provoca la

ausencia de uno o ms dientes y que padece entre el 1% y el 3% de la poblacin, por
ello cada vez son ms las personas que padecen este problema y que necesitan una
solucin. La agenesia dental no se debe a un mal cuidado dental. Aunque no se conoce la causa
especfica que provoca la aparicin de la agenesia dental, se cree que puede estar relacionado

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con disturbios en la formacin dentaria que da comienzo en el quinto de mes de embarazo y

durante el nacimiento. Se baraja la posibilidad de que este problema pueda ser hereditario, ya
que en ocasiones se produce en diferentes miembros de una familia.

A qu dientes afecta?

Esta patologa congnita afecta generalmente a ciertos dientes:

Cmo tratar la agenesia dental?

Para tratar esta patologa que, como ya hemos comentado afecta a entre un 1% y un 3%
de la poblacin, se puede llevar a cabo dos tipos de tratamientos:

Por una parte se puede poner un implante dental con el objetivo de sustituir estos
dientes por aquellos que no se desarrollaron cmo deberan.

Otra de las opciones es cerrar ese espacio. La eleccin de una u otra solucin depender
de varios factores como el nmero de dientes que faltan y la ubicacin de estos, la
edad del paciente que sufre la agenesia y el estado de la denticin.

Suele ser recomendable en este tipo de pacientes someterse adems a un tratamiento

de ortodoncia, ya que es muy probable que debido a la ausencia dentaria algunas de
nuestras piezas dentales se hayan movido y descolocado.15

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Patologa estructural y funcional. Novena edicin. Elsevier Saunders.
2. Clulas | Biologa | Wikiteka, apuntes, resmenes, trabajos y exmenes de
Secundaria, Bachiller, Universidad y Selectividad [Internet]. [citado 17 de
agosto de 2017]. Disponible en: https://www.wikiteka.com/

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3. ADAPTACION CELULAR - INTRODUCCI?N A LA PATOLOG?A. [citado el 16 de

agosto de 2017]. Disponible en:
http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/00004-adaptacion-
celular.html
4. Periodicodesalud. Displasia - Que es, tipos, tratamiento, definicin [Internet].
Peridico de Salud. 2017 [citado el 13 de agosto de 2017]. Disponible en:
http://periodicosalud.com/displasia-que-es-tipos-tratamiento-definicion/
5. Mazzi Gonzales De Prada E. Displasia del desarrollo de la cadera. Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatra. 2011; 50(1):5764.
6. M. NU, B. KM, Z. AB. Manejo de Displasias Esquelticas. Revista Mdica Clnica
Las Condes. el 1 de julio de 2015; 26(4):47082.
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ADAPTACIN CELULAR FACULTAD DE ESTOMATOLOGA

ANEXOS:

FIGURA 1: componentes de la articulacin coxofemoral

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