KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayah kepada kita semua, sehingga berkat karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas
makalah untuk memenuhi syarat tugas mata kuliah Keperawatan Cardiovaskuer yang
berjudul ASUHAN KEPERAWATAN PADA VSD tepat pada waktu yang telah ditentukan.
Dalam penyusunan makalah ini, tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih
kepada semua pihak yang membantu dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Kami mohon
maaf jika ada penulisan yang kurang berkenan dalam penyusunan makalah ini. Semoga
makalah ini bermanfaat khususnya bagi mahasiswa/i STIKES Mataram, bagi penyusun
sendiri maupun kepada mahasiswa/i kesehatan lainnya di Indonesia.

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................i
DAFTAR ISI .....................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ..........................................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................................3
1.3 Tujuan ........................................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Ventrikel Septal Defect (VSD)................................................................5
2.2 Etiologi ......................................................................................................................6
2.3 Patofisiologi ...............................................................................................................6
2.4 Manifestasi klinis .......................................................................................................7
2.5 Komplikasi .................................................................................................................8
2.6 Pemeriksaan Penunjang .............................................................................................9
2.7 Penatalaksanaan .......................................................................................................10
2.8 ASKEP Ventrikel Septal Defect (VSD) .................................................................14
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ..............................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................22
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1.1 LATAR BELAKANG

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system
kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh
darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yangjuga
merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut.
Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal
dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat
mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat
dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak
lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang
tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30%
dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini
ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising
yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi
dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari
penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada
ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alcohol ataupun pengobatan sembarangan.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Apa yang dimaksud dengan ventrikel septal defect (vsd)?
1.2.2 Apa penyebab / etiologi dari VSD ?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari VSD?
1.2.4 Apa manifestasi klinis dari VSD ?
1.2.5 Komplikasi dari VSD ?
1.2.6 Pemeriksaan penunjang apa saja yang bias di lakukan?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan dari VSD ?
1.2.8 ASKEP VSD ?
1.3 TUJUAN
1.3.1 Mampu mengetahui pengertian VSD.
1.3.2 Mampu mengetahui penyebab VSD.
1.3.3 Mampu mengetahui perjalanan VSD.
1.3.4 Mampu mengetahui gejala VSD.
1.3.5 Mampu mengetahui komplikasi VSD.
1.3.6 Mampu mengetahui pemeriksaan penunjang VSD.
1.3.7 Mampu mengetahui penanganan VSD.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN
VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak
terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu,
akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling
sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang padaseptum interventrikuler,
dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum inter ventrikuler
semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan
ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada
septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagianbawah (memisahkan
ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya
lubang atau defect pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya
oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen, sehingga jantung memompa sebagian
darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini
berarti kerja jantung tidak efisien.
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus
dioperasi. VSD ini tergolongPenyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan
vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah
ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum
ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang
biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosaseptum. Gangguan fungsional lebih
tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek
Besarnya defek bervariasi mulai dari dari ukuran millimeter (mm) sampai dengan
centimeter (cm),
a. VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih
normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan.
b. VSD sedang - sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan
ventrikel kanan biasanya meninggi.

2.2 ETIOLOGI
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD lebih sering ditemukan
pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak,
lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya
sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
 ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung
lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2. Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
3. Usia ibu di atas 40 tahun.
4. Ibu yang menderita diabetes.
5. Ibu peminum obat penenang.
Faktor genetik ( endogen)
1. Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2. Ayah atau ibu PJB
3. Kelainan kromosom( sindrom down)
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

2.3 PATOFISIOLOGI
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan
deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan
didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke
arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan
menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel
(belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi
kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan
yang permanen. Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan
pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan
septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak
adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 % -
60%anak anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejala pada
masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek jantung lain. Perubahan
fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya dipenuhi darah
dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
3. Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan
sianosis ( syndrome isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal
melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh
 darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari
kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya
hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload
sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah
pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan
atrium yang tidak sempurna

2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak
kelihatan sedikit sianosis gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak
akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

2.5 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan
pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali
dan peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi
PVODmaka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akanmembesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
9. Aritmia
10. Henti jantung

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG :Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan
hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang
S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan
V6.
Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan
hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak
jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan
 (RAD).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri.
(LAD)
2. Gambaran Radiologi Thorax :
Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi peru
normal atau sedikit meningkat.
Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang
menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus
pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun
berkurang di perifer
3. Echocardiografi :
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler
berwarna dapat ditemukan lokasi,besar dan arah pirau.
Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil
sulit dideteksi.
Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua
dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel
masih baik.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang
jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

2.7 PENATALAKSANAAN
1. Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung
dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau
isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika
terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring
seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang
dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).
Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
b. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung
dengan edema paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari
dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi supaya
jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak
mempunyai peran padapengobatan gagal jantung kronik.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.
d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari
kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran
penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak
sedap, lebih baik untuk mempertahankan dietadekuat dengan menambah dosis diuretik jika
diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal
jantung yang parah.
 e. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena
kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu
menambah kalori harian. Sebaiknya memakan makanan berkalori tinggi, bukan makanan
dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya
dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup

f. Pemantauan hemodinamik yang ketat

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,nadi,
tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,
sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa
g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika
ada.Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderitademam, akan sangat
meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi denyut
normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas meningkatkan permeabilitas
membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat
memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika
seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,mengingat
tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem parupada bayi/ anak yang
mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem
paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan
dilakukan tindakan-tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak
dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari
sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah operasi.
h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,Memberikan gambaran
perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang
terus-menerus.Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk
membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian,
dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga
tingkat, yaitu:
1) Memperbaiki kinerja pompa jantung
2) Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3) Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa denganmenggunakan digitalis,
jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakandiuretik (pegurangan prabeban)
untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak
efektif, biasanya dicoba penguranganbeban kerja jantung dengan vasodilator sistemik
(pengurangan beban pasca). Jikapendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki
kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik
positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin
diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti
danberulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,hepar,
desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.
 2. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung, dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfuse eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah
berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami aterosklerosis. Bila
defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
a. Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu
b. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
c. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, BB
15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger maka tidak dapat dioperasi. Sindrom
Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel
kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi
dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal
d. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik
mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau
penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena
kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak
ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular pulmoner
progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan
hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi
atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui
katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau
penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat
digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap
deformitas karenanya diperbaiki. Respon bedah harus mencakup jantung yang secara
hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat
irreversibel. Berikut ini adalah komplikasi darigangguan tersebut :
1) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum pembedahan
2) Aritmia
Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
Blok jantung
3) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan
ventrikulotomi kiri
4) Perdarahan
5) Disfungsi ventrikel kiri
6) Curah jantung rendah
7) Kerusakan miokardium
8) Edema pulmoner
 3. Non bedah
Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung diperlukan pada :
VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.
VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
Jumlah defek.
Evaluasi besarnya pirau.
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Mengetahui defek lain selain VSD.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah
pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.

4. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek
septum ventricular dan gagal jantung kronik berat
b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali
atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan
tekanan darah dan perfusi ginjal)
c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-
rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

2.8 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan: riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan saat kehamilan dan
riwayat kesehatan keluarga.
2. Keadaan umum :
1.Ukur barat badan,panjang badan,lingkar kepala secara teratur.
2. Gambarkan secara umum ukuran dan bentuk tubuh,postur saat istirahat,adanya edema dan
lokasi.
3. Bentuk wajah untuk melihat kelainan seperti : Syndrome Down.
3.Pemeriksaan Fisik
1. Sistem pernafasan
bentuk dada,simetris,adanya insisi,selang di dada atau penyimpa ngan lain.
penggunaan otot-otot pernafasan tambahan : gerakan cuping hidung,retraksi sub sternal
dan interkostal atau sub clavia.
Tentukan rata-rata pernafasan dan keteraturannya.
Auskultasi dan gambarkan bunyi nafas,kesamaan bunyi nafas,berkurangnya / tidak adanya
udara nafas,stridor,crakles,wheezing.
Kaji adanya tangisan bila tidak di intubasi.
Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal,jenis dan setting ventilator.
 Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan oximetri pulse dan analisa gas darah.
2. Sistem kardiovaskuler
Tentukan denyut jantung dan iramanya.
Kaji bunyi jantung termasuk murmur.
Tentukan poin maksimum impuls ( PMI ),poin dimana bunyi jantung terdengar paling keras.
Tentukan tekanan darah. Kaji warna kuku,membran mukosa bibir.
Kaji warna kulit bayi atau anak ( mungkin dapat menunjukkan latar belakang masalah
jantung,pernafasan atau darah ).Sianosis,pucat,jaundice, mouting,
Kaji nadi perifer,pengisian kapiler ( kurang dari 3 detik )
Pastikan monitor,parameter dan alarm posisi On

3. Pengkajian gastrointestinal
Kaji adanya distensi abdomen,meningkatnya lingkar perut,kulit yang terang
( bright ),adanya eritema dinding abdomen,tampaknya peristaltik, bentuk usus yang dapat
dilihat,status umbilikus.
Kaji adanya tanda-tanda regurgitasi,waktu yang berhubungan dengan pemberian makan,bila
memakai NGT tentukan karakter,jumlah residu,warna, konsisten,PH vairan lambung.
Palpasi area hati.
Kaji bising usus,ada atau tidak ada.
Gambarkan jumlah,warna,konsistensi feces.
4.Pengkajian genitourinari
Kaji bentuk abnormal dari genetalia.
Kaji jumlah ( ditentukan oleh berat badan ), PH dan berat jenis untuk menggambarkan status
cairan.
Timbang berat badan ( tindakan yang paling sering dilakukan untuk mengkaji status cairan.

5.Pengkajian neuromuskuloskelet
Kaji gerakan bayi : random,bertujuan,twitching,spontan,tingkat akti fitas dengan
stimulasi,evaluasi saat kehamilan dan persalinan.
Kaji sikap dan posisi bayi/anak : fleksi ayau ekstensi.
Observasi reflek moro,sucking,babinski,plantar dan reflek lain yang diharapkan.
Tentukan tingkat respon
Kaji adanya perubahan pada lingkar kepala ( bila ada indikasi ) ukuran, tahanan fontanel,
dan garis sutura.
Kaji respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.
6.Pengkajian kulit
Kaji beberapa perubahan warna,daerah kemerahan,tanda iritasi,abrasi, khususnya dimana
terdapat daerah penekanan oleh infus atau alat yang lain kontak dengan bayi/anak,juga
observasi dan catat bahan yang digunakan untuk perawatan kulit.
 Kaji tekstur dan turgor kulit : kering,lembut, dan lain-lain.
Kaji adanya rash,luka kulit atau tanda lahir.
Kaji kateter infus dan jarum yang digunakan dan observasi adanya tana infiltrasi.
Kaji adanya infus parenteral : lokasi;arteri,vena perifer, umbilical, sentral. Jenis infus (bat,
saline, dektrose, elektrolit, lemak, TPN ).
7.Temperatur
Kaji suhu kulit dan axilla.
Kaji hubungan dengan suhu lingkungan.
8.Faktor Prenatal
Ibu menderita infeksi : rubella.
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
9.Faktor Genetik
Anak yang lahir sebelumnya PJB.
Ayah / ibu menderita PJB.
Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
B.Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen
oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.

C. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan kriteria

No Intervensi Keperawatan Rasional
Keperawatan hasil
1 Penurunan curah Setelah diberikan 1. 1. Observasi kualitas dan 1. 1. memberikan data untuk
jantung yang asuhan kekuatan denyut jantung , evaluasi intervensi dan
 berhubungan keperawatan nadi perifer, warna dan memungkinkan deteksi dini
dengan malformasi diharapkan kehangatan kulit terhadap adanya komplikasi.
jantung penurunan curah 2. 2. Tegakkan derajat 2. 2. mengetahui perkembangan
jantung tidak cyanosis (misal : warna kondisi klien serta
terjadi dengan membran mukosa derajat menentukan intervensi yang
kriteria hasil finger) tepat.
3. 3. Berikan obat obat 3. 3. obat obat digitalis
digitalis sesuai order memperkuat kontraktilitas
4. 4. Berikan obat obat otot jantung sehingga cardiak
diuretik sesuai order outpun meningkat / sekurang
kurangnya klien bisa
beradaptasi dengan
keadaannya.
4. 4. mengurangi timbunan
cairan berlebih dalam tubuh
sehingga kerja jantung akan
lebih ringan.
2 Perubahan nutrisi Setelah diberikan 1. Hindarkan kegiatan 1. menghindari kelelahan
kurang dari asuhan perawatan yang tidak perlu pada klien
kebutuhan tubuh keperawatan pada klien 2. klien diharapkan lebih
berhubungan diharapkan 2. Libatkan keluarga dalam termotivasi untuk terus
pelaksanaan aktifitas klien melakukan latihan aktifitas
dengan kelelahan kebutuhan nutrisi
3. Hindarkan kelelahan 3. jika kelelahan dapat
pada saat makan terpenuhi dengan yang sangat saat makan diminimalkan maka masukan
dan meningkatnya kriteria hasil : dengan porsi kecil tapi akan lebih mudah diterima
kebutuhan kalori. - makanan habis 1 sering dan nutrisi dapat terpenuhi
porsi. 4. Pertahankan nutrisi 4. peningkatan kebutuhan
- Mencapai BB dengan mencegah metabolisme harus
normal kekurangan kalium dan dipertahan dengan nutrisi
- Nafsu makan natrium, memberikan zat yang cukup baik.
meningkat. besi. 5. Mengimbangi kebutuhan
5. Sediakan diet yang metabolisme yang
seimbang, tinggi zat nutrisi meningkat.
untuk mencapai 6. anak yang mendapat terapi
pertumbuhan yang adekuat. diuretik akan kehilangan
6. Jangan batasi minum cairan cukup banyak
bila anak sering minta sehingga secara fisiologis
minum karena kehausan akan merasa sangat haus.
3 Intoleransi Setelah diberikan 1. Anjurkan klien untuk 1. melatih klien agar dapat
aktivitas asuhan melakukan permainan dan beradaptasi dan mentoleransi
berhubungan keperawatan aktivitas yang ringan. terhadap aktifitasnya.
dengan ketidak diharapkan pasien 2. Bantu klien untuk memilih2. melatih klien agar dapat
aktifitas sesuai usia, toleranan terhadap aktifitas.
seimbangan antara dapat melakukan
kondisi dan kemampuan. 3. mencegah kelelahan
pemakaian oksigen aktivitas secara
3. Berikan periode istirahat berkepanjangan
oleh tubuh dan mandiri dengan
setelah melakukan aktifitas
suplai oksigen ke kriteria hasil :
sel. - pasien mampu
 melakukan aktivitas
mandiri.

4 Cemas Setelah diberikan 1. Orientasikan klien 1. Menyesuaikan klien

berhubungan asuhan dengan lingkungan dengan lingkungan sekitar.
dengan keperawatan 2. Ajak keluarga 2. Peran keluarga dalam
ketidaktahuan diharapkan cemas untuk mengurangi cemas mengatasi cemas pasien
terhadap penyakit. berkurang dengan klien jika kondisi sudah sangat penting.
kriteria hasil : stabil 3. Untuk
- Pasien tidak 3. Jelaskan keadaan mempersiapkan klien lebih
bertanya-tanya. yang fisiologis pada klien awal dalam mengenal
- Cemas berkurang. post op situasinya.
Pasien tidak
tampak bingung.

5 Gangguan Setelah diberikan 1. 1.

Monitor tinggi dan mengetahui perubahan berat
pertumbuhan dan asuhan berat badan setiap hari badan
perkembangan keperawatan dengan timbangan yang 2. tidur dapat mempercepat
berhubungan diharapkan sama dan waktu yang sama pertumbuhan dan
dengan tidak pertumbuhan dan dan didokumentasikan perkembangan anak.
adekuatnya suplai perkembangan dalam bentuk grafik.
oksigen dan zat tidak terganggu 2. Ijinkan anak untuk
nutrisi ke jaringan. dengan kriteria sering beristirahat dan
hasil : hindarkan gangguan pasa
- BB dan TB saat tidur.
mencapai ideal

6 Resiko gangguan Setelah diberikan 1. Berikan respirasi 1. Untuk meminimalkan

pertukaran gas asuhan support ( 24 jam post op ) resiko kekurangan oksigen.
berhubungan keperawatan 2. Analisa gas darah 2. Untuk mengetahui
dengan tidak diharapkan adanya hipoksemia dan
3. Batasi cairan
adekuatnya gangguan hiperkapnia.
ventilasi pertukaran gas 3. Untuk meringankan
tidak terjadi dengan kerja jantung.
kriteria hasil :
Pertukaran gas tidak
terganggu.
Pasien tidak sesak.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalahmultifaktor.
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan.
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat
meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama
beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang ulang dan berat. Keseriusan gangguan
ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonar, jika anak asimptomatik
masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk
penutupan defek atau pembedahan. Resiko bedah kira-kira 3 % idealnya pada anak umur 3
sampai 5 tahun.

DAFTAR PUSTAKA
Agung Ariesta. 2011. Asuhan Keperawatan Ventricular Septal Defect.http://learntogether-
aries.blogspot.com/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html. Diakses tanggal 23 Mei 2013
Kepevi Hatake. 2013. Askep Ventrikel Septal Defect
(VSD).http://macrofag.blogspot.com/2013/02/askep-ventrikel-septal-desease-vsd.html. Diakses
Tanggal 23 Mei 2013
Diposting oleh Nurul Jannah di 22.22 1 komentar:
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest