REFERAT

ANEURISMA AORTA

Disusun oleh:
Alfuu Nur Harahap
105103003390

Pembimbing:
dr. M.Simangunsong, SpB, FINACS, MPH

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUP Fatmawati

Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta
2010
 LEMBAR PERSETUJUAN

Referat dengan Judul

“Aneurisma Aorta”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk
menyelesaikan kepaniteraan klinik ilmu bedah di RSUP Fatmawati periode
21 Juni 2010 – 28 Agustus 2010

Jakarta, Juli 2010

(dr. M.Simangunsong, SpB, FINACS, MPH)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang senantiasa

melimpahkan rahmat dan hidayahNya sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah referat ini dengan baik. Shalawat dan salam
semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW.
Adapun judul yang penulis pilih untuk penulisan makalah referat ini
adalah ” Aneurisma Aorta”. Dalam penyusunan makalah ini, penulis telah
mencurahkan segala pikiran dan kemampuan yang dimiliki. Namun tetap
ada hambatan dan kendala yang harus dilewati.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. M.Simangunsong,
SpB, FINACS, MPH, selaku pembimbing makalah referat dan seluruh
pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.

Jakarta, Juli 2010

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

Aneurisma aorta merupakan penyakit yang merupaka penyakit

yang mematikan, dimana sekitar 15.000 terjadi kematian tak terduga
setiap tahunnya di Amerika. Insiden aneurisma aorta abdominal
menunjukkan peningkatan terutama pada usia tua. Beberapa data
menunjukkan aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di atas
usia 65 tahun (Kadoglou, 2004).

Aneurisma aorta merupakan suatu keadaan dimana terjadi

pelebaran atau dilatasi aorta lebih dari 50%. Aneurisma dapat terjadi
sebagai kelainan kongenital atau akuisita. Penyebab pasti penyakit ini
belum diketahui, terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi
pembentukan aneurisma antara lain usia, hipertensi, perokok, dan
penyakit arteriosklerosis (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Terdapat beberapa teori mengenai patogenesis terjadinya

aneurisma aorta antara lain 1) degradasi proteolitik dari dinding jaringan
ikat aorta, 2) inflamasi dan respon imun, 3) stress biokimia pada dinding,
4) molekular genetik, dan 5) mekanisme gabungan (Wassef,2001).

Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan

sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang secara cepat, maka
terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau kebocoran darah disepanjang
dinding pembuluh darah ( aortic dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba
(Tseng, 2009).

Terapi aneurisma dahulu adalah intervensi bedah atau observasi

(watchful waiting) dengan kombinasi pengawasan tekanan darah.
Sekarang, endovascular atau teknik invasif minimal telah dikembangkan
untuk berbagai tipe aneurisma.
 BAB II

ANEURISMA AORTA

A. Anatomi Aorta
Aorta adalah pembuluh darah besar (main trunk) dari seluruh
pembuluh darah cabangnya yang berfungsi membawa darah
teroksigenasi ke berbagai jaringan di tubuh untuk kebutuhan nutrisi. Aorta
terletak di bagian atas dari ventrikel, dimana diameternya sekitar 3 cm,
dan setelah naik (ascending) untuk jarak yang pendek, ia melengkung
(arch) ke belakang dan ke sisi kiri, tepat pada pangkal paru kiri, kemudian
turun (descending) dalam thorax pada sisi kiri kolumna vertebralis, masuk
rongga abdomen lewat hiatus diafragmatikus, dimana diameternya mulai
berkurang (1,75 cm), setingkat dengan vertebra lumbalis ke IV, kemudian
bercabang menjadi arteri iliaca comunis dekstra dan sinistra. Dari uraian
diatas maka aorta dapat dipisahkan menjadi beberapa bagian: aorta
ascenden, arcus aorta, dan aorta descenden yang dibagi lagi menjadi
aorta thoracica dan aorta abdominalis (Gray,1918).

Gambar 1: Arcus aorta dan cabang-cabangnya

 (http://www.bartleby.com/107/illus505.html)
1. Aorta Ascenden

Aorta ascenden memiliki panjangnya sekitar 5 cm,

menyusun bagian atas dari basis ventrikel kiri, setinggi batas
bawah kartilago kosta ke III dibelakang kiri pertengahan sternum;
aorta ascenden melintas keatas secara oblik, kedepan, dan
kekanan, searah aksis jantung, setinggi batas atas dari kartilago
kosta ke II. Pada pangkal asalnya, berlawanan dengan segmen
valvula aortikus, terdapat tiga dilatasi kecil disebut sinus aortikus.
Saat pertemuan aorta ascenden dengan arcus aorta kaliber
pembuluh darah meingkat, karena bulging dinding kanannya.
Segmen dilatasi ini disebut bulbus aortikus, dan pada potongan
transversal menunjukkan bentuk yang oval. Aorta ascenden
terdapat dalam pericardium(Gray,1918).
Batas-batas—aorta ascenden dilindungi oleh trunkus arteria
pulmonalis dan aurikula dekstra, dan, lebih tinggi lagi, terpisah dari
sternum oleh pericardium, pleura kanan, margo anterior dari pulmo
dekstra, jaringan ikat longgar, dan sisa dari jaringan timus; di
posterior ia bersandar pada atrium sinistra dan arteri pulmonalis
dekstra. Pada sisi kanan, ia berdekatan dengan vena cava superior
dan atrium dekstra; pada sisi kiri dengan arteri pulmonalis
(Gray,1918).
Cabang-cabang—satu-satunya cabang dari aorta ascenden
adalah arteria coronaria yang mensuplai jantung; muncul dekat
permulaan aorta tepat diatas pangkal valvula semilunaris
(Gray,1918).

2. Arcus Aorta

Arcus aorta dimulai setinggi batas atas artikulasi

sternokostalis ke II pada sisi kanannya, dan berjalan keatas,
kebelakang, dan ke kiri di depan trakea; kemudian mengarah ke
belakang pada sisi kiri trakea dan akhirnya turun lewat sisi kiri
tubuh pada setinggi vertebra thoracic ke IV, pada batas bawahnya
dan kemudian berlanjut menjadi aorta descenden. Kemudian
terbentuk dua kurvatura: satu dimana ia melengkung keatas dan
yang kedua dimana ia melengkung kedepan dan kekiri. Batas
atasnya kira-kira 2,5 cm dibawah batas superior manubrium sterni
(Gray,1918).
Batas-batas—arcus aorta dilindungi oleh pleura di anterior
dan margo anterior dari pulmo; dan sisa dari timus. Saat pembuluh
melintas ke belakang, sisi kirinya bersentuhan dengan pulmo
sinistra dan pleura. Saat melintas ke bawah pada sisi kiri bagian
tersebut pada arcus terdapat 4 nervus: nervus phrenicus sinistra,
cardiacus superior cabang nervus vagus sinistra, cabang nervus
cardiacus superior dari trunkus simpatikus sinistra, dan trunkus
vagus sinistra. Saat nervus terakhir tadi melintasi arcus ia
memberikan cabang recurrent, yang melingkar dibawah pembuluh
dan melintas keatas pada sisi kanan. Vena intercostalis melintas
oblik keatas dan kedepan pada sisi kiri arcus, diantara nervus
phrenicus dan vagus. Pada sisi kanan terdapat plexus cardiacus
profunda, nervus recurrent sinistra, esophagus, dan ductus
thoracicus; trakea berada dibelakang kanan dari pembuluh. Diatas
adalah arteri innominata, arteri carotis comunis sinistra, dan arteri
subclavia sinistra, yang muncul dari lengkungan arcus dan
bersilangan berdekatan di pangkalnya dengan vena innominata
sinistra. Dibawah adalah bifurkasio arteri pulmonalis, bronkus
sinistra, ligamentum arteriosum, bagian superfisial dari pleksus
cardiacus, dan nervus recurrent sinistra. Ligamentum arteriosum
menghubungkan arteri pulmonalis sinistra dengan arcus aorta
(Gray,1918).
Diantara awal arteri subclavia dan perlekatan ductus
arteriosus, lumen aorta bayi sedikit menyempit, membentuk
 bangunan yang disebut sebagai isthmus aorticus, yang pada saat
diatas duktus arteriosus pembuluh membentuk dilatasi yang
disebut aortic spindle (Gray,1918).
Cabang-cabang—arcus aorta mempercabangkan 3 buah
pembuluh darah: arteri innominata, carotis comunis sinistra, dan
subclavia sinistra (Gray,1918).

Gambar 2: Skema cabang-cabang arcus aorta

(http://www.bartleby.com/107/illus506.html)

3. Aorta Desenden

Aorta desenden dibagi menjadi dua bagian, thoracica dan

abdominalis, saat melewati dua rongga besar tubuh.

1. Aorta thoracalis
Terdapat dalam cavum mediastinum posterior. Dimulai pada
batas bawah dari vertebra thoracic ke IV dimana ia merupakan
lanjutan dari arcus aorta, dan berakhir di depan batas bawah
dari vertebra thoracic ke XII pada hiatus aorticus diafragma.
Dalam perjalanannya terdapat di sisi kiri kolumna vertebralis; ia
mendekati garis tengah saat turun; dan, saat terminasinya
berada tepat didepan kolumna vertebralis.
Batas-batas—anterior, dari atas kebawah, berbatasan dengan
pangkal pulmo sinistra, pericardium, esophagus, dan diafragma;
posterior, dengan kolumna vertebralis dan vena hemiazigos; sisi
kanan, dengan vena azigos dan ductus thoracicus; sisi kiri,
dengan pleurae dan pulmo sinistra (Gray,1918).
Cabang-cabang—aorta thoracalis mempercabangkan antara
lain:
– Cabang pericardial (rami pericardiaci)—terdiri dari
beberapa pembuluh kecil yang terdistribusi pada
permukaan posterior pericardium.
– Arteri bronkialis (aa. bronchiales)—bervariasi jumlah,
ukuran, dan asalnya. Terdapat aturan baku bahwa hanya
satu arteri bronchialis dekstra yang berasal dari aorta
intercostalis pertama, atau dari arteri bronchialis sinistra
superior. Arteri bronchialis sinistra terdapat dua buah,
dan berasal dari aorta thoracalis. Bagian superior arteri
bronchialis sinistra muncul berlawanan dengan vertebra
thoracic ke V, bagian inferior terdapat tepat dibawah
bronchus sinistra. Tiap-tiap pembuluh berjalan di bagian
belakang masing-masing bronchus, bercabang
disepanjang tube bronchus, memvaskularisasinya. Juga
pada jaringan jaringan longgar pulmo, limfonodi
bronchialis, dan esophagus.
– Arteri esophageal (aa. æsophageæ)—terdapat empat
atau lima jumlahnya, berasal dari bagian depan aorta,
dan turun oblik kebawah menuju esophagus, membentuk
rantai anastomosis disepanjang tube, beranastomosis
juga dibagian atas dengan cabang esophageal dari arteri
 tiroidea inferior dan dibagian bawah dengan arteri
phrenica inferior sinistra dan arteri gastrica inferior.
– Cabang mediastinal (rami mediastinales)—adalah
sejumlah pembuluh kecil yang mensuplai kelenjar limfe
dan jaringan ikat longgar pada mediatinumk posterior.
– Arteri intercostalis (aa. intercostales)—terdapat
sembilan pasang arteri intercostalis aorta. Mereka
berasal dari bagian belakang aorta, arteri intercostalis
dekstra lebih panjang dibanding yang sinistra sesuai
dengan posisi aorta yang disebelah kiri vertebra. Tiap
arteri dibagi menjadi ramus anterior dan posterior.
– Ramus anterior—tiap pembuluhnya berjalan dengan
vena dan nervus. Arteri intercostalis aorta yang pertama
beranastomosis dengan cabang intercostal dari truncus
costocervicalis. Dua arteri intercostalis bagian bawah
berlanjut ke anterior dari spatium intercostalis ke dinding
abdomen, serta beranastomosis dengan arteri
subcostalis, epigastrica superior, dan lumbalis
(Gray,1918).
 Gambar 3: Aorta torakalis, dilihat dari sisi kiri
(http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQNsJR3pFI/AAAAAAAA
AjI/U5u2Q-brEUI/clip_image0046.jpg)

2. Aorta abdominalis
Dimulai pada hiatus aortikus diafragma, didepan batas
bawah dari korpus vertebrae thoracic terakhir, dan, turun
didepan kolumna vertebralis, berakhir pada korpus vertebra
lumbalis ke IV, sedikit kekiri dari garis tengah tubuh, kemudian
terbagi menjadi dua arteri iliaca comunis. Aorta semakin
berkurang ukurannya dengan semakin banyak ia
mempercabangkan pembuluh darah (Gray,1918).
Batas-batas—aorta abdominalis dibatasi: anterior oleh
omentum minus dan gaster; dibelakang cabang dari arteri
celiaca dan plexus celiaca; dibawah vena lienalis, pankreas,
vena renalis sinistra, bagian inferior dari duodenum, pleksus
mesenterium dan pleksus aortikus. Posterior, dipisahkan dari
vertebrae lumbalis dan fibrokartilago intervertebrae oleh
ligamentum longitudinalis anterior dan vena lumbalis sinistra.
Pada sisi kanan terdapat vena azygos, cisterna chyli, duktus
torasikus, crus dekstra diafragma yang memisahkan aorta dari
bagian atas vena cava inferior dari ganglion celiaca dekstra;
vena cava inferior bersentuhan dengan aorta dibawahnya. Pada
sisi kiri adalah crus sinistra diafragma, ganglion celiaca
sinistra,bagian ascending dari duodenum dan sedikit bagian
intestinum (Gray,1918).
Cabang-cabang—dapat dibagi menjadi tiga kelompok:
viseral, parietal, dan terminal. Dari cabang viseral: arteri celiaca,
arteri mesenterika superior dan inferior, arteri suprarenalis,
renalis, spermatica interna, dan ovarica (pada wanita). Cabang
parietal: arteri phrenica inferior, lumbalis, dan arteri sacralis
media. Cabang terminal adalah arteri iliaca komunis
(Gray,1918).
 Gambar 4: Aorta abdominalis dan cabang-cabangnya
(http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQNxbYuY2I/AAAAA
AAAAjQ/GPJT419Dvnk/clip_image00143.jpg)
B. Aneurisma Aorta

1. Definisi

Istilah aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma”

berarti pelebaran. Aneurisma adalah suatu keadaan dilatasi lokal
permanen dan ireversibel dari pembuluh darah, dilatasi ini minimal
50% dari diameter normal. Ectasia adalah diltasi arteri kurang dari
50% dari diameter normal. Diameter normal dari aorta dan arteri
tergantung pada usia, jenis kelamin, ukuran tubuh, dan faktor lainnya.
Pada pria, aorta infrarenal biasanya antara 14 dan 24 mm, dan wanita
antara 12 dan 21 mm (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Lapisan arteri yang kontak langsung dengan darah adalah

tunika intima, sering disebut intima. Lapisan ini dibentuk terutama oleh
sel endothelial. Berdekatan dengan lapisan ini adalah tunika media,
disebut juga lapisan media terutama dibentuk oleh sel otot polos dan
and jaringan elastik. Lapisan paling luar disebut tunika adventitia
tersusun oleh jaringan ikat. Terdapat “true aneurysm” dan “false
aneurysm”. Pada “true aneurysm: melibatkan ketiga lapisan dinding
arteri termasuk intima atau endotel. Sedangkan “false aneurysm” atau
pseudoaneurisma hanya melibatkan lapisan terluar dari dinding arteri
yaitu tunika adventitia (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Sebagian besar aneurisma aorta (AA) terjadi pada aorta

abdominalis; disebut aneurisma aorta abdominal atau abdominal
aortic aneurysms (AAA). Aneurisma yang terbentuk di aorta torakalis,
disebut thoracic aneurysm (TA). Aneurisma yang terbentuk di segmen
torak dan abdomen disebut thoracoabdominal aneurysms (TAA)
(Tseng, 2009).

2. Epidemiologi

Insiden aneurisma aorta abdominal menunjukkan peningkatan

terutama pada usia tua. Beberapa data menunjukkan aneurisma aorta
abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65 tahun. Sekitar
12,8% populasi penduduk Amerika berusia diatas 65
tahun,diperkirakan 1,5 juta memiliki aneurisma pada tahun 1999 dan
lebih dari 2,7 juta penduduk Amerika akan menderita penyakit
aneurisma pada tahun 2025. Pada tahun 2000, National Hospital
Discharge Summary melaporkan lebih dari 30.000 operasi rekonstruksi
terbuka aneurisma aorta abdominalis. Namun demikian, aneurisma
aorta abdominal merupakan penyakit yang mematikan dimana sekitar
15.000 kematian tak terduga setiap tahunnya di Amerika (Kadoglou,
2004).
Frekuensi aneurisma mengalami peningkatan terus menerus
pada pria diatas 55 tahun, mencapai puncaknya sebanyak 6% pada
usia 80-85 tahun. Pada wanita, terjadi peningkatan pada usia 70
tahun, mencapai puncaknya sebanyak 4,5% pada usia diatas 90
 tahun. Perbandingan pria dan wanita 4 :1 sampai 5 : 1 pada kelompok
usia 60 sampai 70 tahun, tetapi usia diatas 80 tahun rasio menjadi 1:1
(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

3. Klasifikasi

Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya: sakular

dan fusiform. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil,
aneurisma hanya melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana
aneurisma berbentuk seperti kantong yang menonjol dan berhubungan
dengan dinding arteri melalui suatu leher yang sempit; aneurisma
fusiformis menyerupai kumparan, dilatasi simetris dan melibatkan
seluruh lingkar arteri (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 5. Tipe aneurisma

(http://www.yalemedicalgroup.org/stw/images/125471.jpg)

Berdasarkan etiologi aneurisma umunya dibedakan:(1)

degenerative aneurysms, disebabkan oleh perubahan aterosklerosis
pada dinding pembuluh darah. Patogenesis aneurisma akan dijelaskan
di bagian lain, proses melibatkan berbagai faktor antara lain predisposisi
genetik, penuaan/aging, aterosklerosis, inflamasi dan aktivasi enzim
proteolitik lokal. (2) Aneurisma kongenital dan aneurisma yang
berhubungan dengan arteritis dan penyakit jaringan ikat sangat jarang
(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 6. Tipe Aneurisma torasika desenden. A) distal arteri subklavia

kiri sampai sela iga enam; B) sela iga enam sampai dibawah diafragma;
C) seluruh aorta desenden. (© Chris Akers, 2006 diambil dari Sabiston
Textbook of Surgery)

Berdasarkan letak yang tersering aorta torasika dan aorta

abdominalis. Aneurisma torasika dapat menyerang aorta torasika
desenden dibawah arteri subklavia kiri, aorta asenden diatas katup
aorta, dan arkus aorta. Aorta desenden paling sering terserang.
Aoneurisma aorta abdominal dibagi menjadi aneurisma aorta
infrarenal ---aneurisma mengenai sebagian segmen aorta dibawah
arteri renalis; aneurisma aorta juxtarenal—mengenai seluruh segmen
aorta dibawah arteri renalis; aneurisma aorta pararenalis--sampai
mengenai pangkal arteri renalis; aneurisma aorta suprarenalis—
aneurisma meluas sampai diatas artei renalis. Pada aneurisma aorta
abdominal lokasi tersering adalah infrarenal (Gloviczki, P & Ricotta, JJ,
2007).

Gambar 7. Tipe aneurisma aorta abdominal. I) Infrarenalis; II)

Juxtarenalis; III) Pararenalis; IV) Suprarenalis. (Mayo Foundation for
Medical Education and Research diambil dari Sabiston Textbook of
Surgery)

4. Etiologi

Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau

akuisita. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada
beberapa komponen dari dinding arteri serta beberapa faktor risiko
untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi tekanan darah yang tinggi,
kadar kolesterol yang tinggi, diabetes, perokok tembakau, dan alkohol
(Nelson, 2009).

Pembentukan aneurisma paling sering terjadi pada populasi usia

tua. Penuaan menyebabkan perubahan kolagen dan elastin, yang
mengakibatkan melemahnya dinding aorta dan pelebaran aneurisma
(Tseng, 2009).

False aneurysm paling sering terbentuk di aorta desenden dan

timbul akibat ekstravasi darah kedalam suatu kantong yang lemah yang
dibentuk oleh tunika adventitia pembuluh darah, karena peningkatan
tegangan dinding, false aneurysm dapat terus membesar dari waktu ke
waktu (Tseng, 2009).

Sindrom Marfan adalah suatu penyakit jaringan ikat yang ditandai

adanya abnormalitas dari skletal, katup jantung, dan mata. Individu
dengan penyakit ini memiliki resiko untuk terbentuknya aneurisma
terutama anurisma aorta torakalis. Sindrom Marfan merupakan kelainan
genetik autosomal dominan dimana terjadi abnormalitas dari fibrilin
suatu protein struktural yang ditemukan di aorta (Tseng, 2009).

Sindrom Ehler-Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang

ditandai oleh defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini
dapat memiliki resiko terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari
aorta (Tseng, 2009).

5. Patogenesis
Aorta manusia adalah sirkuit yang relatif rendah tahanan untuk
peredaran darah. Ekstremitas bawah memiliki tahanan arteri yang
terbesar, dan trauma yang berulang sebagai cerminan gelombang
arterial pada distal aorta dapat mencederai dinding aorta dan
menyebabkan degenerasi aneurisma. Hipertensi sistemik juga dapat
mencederai, dan mempercepat ekspansi aneurisma (Wassef,2001).
Secara hemodinamik, keadaan dilatasi aneurisma dan
peningkatan stress dinding sesuai dengan hukum Laplace.
Spesifiknya, hukum Laplace menyatakan bahwa tekanan dinding
proporsional terhadap tekanan dikali radius dari arterial (T = P x R).
Peningkatan diameter, diikuti dengan peningkatan tekanan dinding,
sebagai respon terhadap peningkatan diameter. Meningkatnya
tekanan, maka meningkat pula risiko ruptur. Peningkatan tekanan
(hipertensi sistemik) dan meningkatnya ukuran aneurisma memicu
tekanan pada dinding dan lebih lanjut meningkatkan risiko ruptur
(Wassef,2001).
Patogenesis dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis
belum dimengerti secara baik. Aneurisma aorta abdominalis
dikarakteristikkan dengan destruksi elastin dan kolagen pada tunika
media dan adventitia, hilangnya sel otot polos tunika media dengan
penipisan dinding pembuluh, dan infiltrat limfosit dan makrofag
transmural. Atherosclerosis adalah gambaran utama yang mendasari
aneurisma (Wassef,2001).
Terdapat beberapa mekanisme dalam patogenesis aneurisma
aorta abdominalis:
- Degradasi proteolitik dari dinding jaringan ikat aorta—
pembentukan aneurisma melibatkan proses yang komplek
dari destruksi tunika media aorta dan jaringan penyokongnya
melalui degradasi elastin dan kolagen. Pada model in vivo
dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis, meliputi
aplikasi calcium chloride dan perfusi elastase intraluminal,
telah digunakan untuk meningkatkan peran berbagai
protease selama pembentukan aneurisma. Model tersebut,
sebaik yang telah dipelajari juga pada jaringan aorta
manusia, menunjukkan bahwa berbagai matrix
metalloproteinase proteinases (MMPs), berasal dari makrofag
dan sel otot polos aorta, memainkan peran terintegrasi dalam
pembentukan aneurisma. Disolusi kolagen intersisial
mengikuti ekspresi dari collagenase MMP-1 dan MMP-13
pada aneurisma aorta abdominalis manusia. Elastase MMP-2
(gelatinase A), MMP-7 (matrilysin), MMP-9 (gelatinase B),
dan MMP-12 (elastase makrofag) juga meningkat pada
jaringan aneurisma aorta. Matrix metalloproteinase
proteinases-12 (MMP-12), diekspresikan tinggi pada
aneurisma aorta abdominalis manusia dan dapat berperan
penting dalam inisiasi aneurisma. Sebagai tambahan,
tingginya kadar MMP-2, ditemukan pada aneurisma aorta
yang kecil, menunjukkan peran MMP-2 pada pembentukan
awal aorta. Terakhir elastase MMP-9 yang dapat diinduksi
meningkat pada jaringan aorta, juga pada serum pasien
aneurisma. Selama pembentukan aneurisma, keseimbangan
remodeling dinding pembuluh antara MMPs dan inhibitornya
yaitu Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMPs),
menentukan degradasi elastin dan kolagen. Lebih lanjut
mekanisme biologis yang menginisiasi proteolitik enzim pada
aorta belum diketahui (Wassef,2001).
Gambar 8. Peran matrix metalloproteinases pada patogenesis aneurisma
aorta abdominalis (http://www.medscape.com/viewarticle/475262_2)
 Pada tahap awal aneurisma aorta abdominalis, peningkatan
kadar kolagen disproporsional dimana kadarnya lebih tinggi
dibandingkan dengan elastin. Fenomena ini mencerminkan
peningkatan destruksi elastin oleh elastase, insufisiensi
elastin disebabkan deplesi VCMCs, mempercepat tegangan
dinding dan kompensasi dengan akumulasi kolagen. Akibat
masa kolagen dan peningkatan lingkar aorta, serat elstin
menyebar ke area yang lebih luas dan serat elstin gagal
untuk mengimbangi beban hemodinamik. Semua perubahan
lambat laun meningkatkan diameter aorta. Hal ini juga
diketahui bahwa elastin memperkuta dinding aorta terhadap
gelombang pulsatil. Sejumlah penelitian telah menunjukkan
bahwa aktivitas elastase meningkat dalam aorta pasien
dengan penyakit aneurisma. Jadi, elastolisis dapat menjadi
gangguan utama yang mempengaruhi sifat mekanik aorta.
Akibatnya, serat kolagen interstisial melakukan peran utama
dalam bantalan tegangan mekanik. Namun, proses
kompensasi ini memiliki sebuah titik akhir. Di luar batas ini,
jaringan kolagen tidak dapat mengkompensasi dampak
hemodinamik dan ekspansi aorta terus terjadi
(Kadoglou,2004).
- Inflamasi dan respon imun—gambaran histologi yang
menonjol dari aneurisma aorta abdominalis adalah infiltrasi
transmural oleh makrofag dan limfosit. Dihipotesiskan bahwa
sel ini secara simultan melepaskan kaskade sitokin yang
menghasilkan aktivasi berbagai protease. Pemicu untuk influk
dan migrasi leukosit belum diketahui, tetapi paparan produk
degradasi elastin pada dinding aorta dapat berperan sebagai
primary chemotactic attractant untuk infiltrasi makrofag.
Konsep bahwa pembentukan aneurisma adalah respon
autoimun didukung oleh infiltrat ekstensif dari limfosit dan
 monosit, juga deposisi imunogobulin G yang reaktif terhadap
matriks protein ekstraselular pada dinding aorta. Tunika
adventitia tampaknya adalah area utama yag menjadi tempat
infiltrasi leukosit dan aktivasi inisial MMP. Sitokin dari
makrofag dan limfosit meningkat pada dinding aneurisma
aorta, meliputi IL-1ß, TFN-a, IL-6, IL-8, MCP-1, IFN-g, dan
GM-CSF. Sitokin inflamatori ini, bersama dengan
plasminogen aktivator, menginduksi ekspresi dan aktivasi dari
MMPs dan TIMPs ((Wassef,2001)).
- Stress biokimia pada dinding—letak terbanyak adalah
infrarenal untuk pembentukan aneurisma aorta abdominalis
menunjukkan perbedaan potensial pada struktur aorta, biologi
dan stress disepanjang aorta. Peningkatan shear dan tension
pada dinding aorta menghasilkan remodeling kolagen. Lebih
lanjut, penurunan rasio elastin terhadap kolagen dari
proksimal ke distal aorta dapat relevan secara klinis
semenjak penurunan elastin berhubungan dengan dilatasi
aorta, sementara degradasi kolagen adalah predisposisi
untuk ruptur. Saat aneurisma terbentuk, maka peningkatan
stress dinding adalah penting dalam percepatan dilatasi dan
peningkatan risiko ruptur. ß-blockers berperan untuk
mengurangi stress dinding dan telah diperkirakan berperan
protektif untuk dilatasi aneurisma dan ruptur pada model
binatang ((Wassef,2001)).
- Molekular genetik—familial cluster dan subtype HLA
menunjukkan baik peran genetik dan imunologis dalam
patogénesis aneurisma. Yang terbaru, tidak ada polimorfisme
gen tunggal atau defek yang dapat diidentifikasi sebagai
denominator yang paling sering untuk aneurisma aorta
abdominalis. Beberapa fenotip telah ditemukan berhubungan
dengan pembentukan aneurisma aorta abdominalis. Sebagai
 contoh, Hp-2-1 fenotip haptoglobin dan defisiensi a1-
antitrypsin berasosiasi dengan pembentukan aneurisma.
Sebagai tambahan, adanya penurunan frekuensi aneurisma
pada pasien dengan Rh-negative blood group dan
penngkatan frekuensi pada pasien dengan MN atau Kell-
positive blood groups (Wassef,2001).
- Mekanisme gabungan—kombinasi dari faktor multipel
meliputi stress hemodinamik lokal, fragmentasi tunika media,
dan presdiposisi genetik, lewat mekanisme imunologi yang
tidak diketahui menstimulasi sel-sel inflamasi kedalam
dinding aorta. Sel inflamasi kemudian melepaskan chemokine
dan sitokin menghasilkan influk lebih lanjut dari leukosit
dengan ekspresi dan aktivasi protease, terutama MMPs.
Protease ini menghasilkan degradasi tunika media dan
dilatasi aneurisma. Peningkatan stress dinding kemudian
melanjutkan proses proteolisis dan progresifitas dilatasi
aneurisma dengan ruptur aorta jika tidak ditangani dengan
tepat (Wassef,2001).

Gambar 9. Skema patogenesis aneurisma aorta

(http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQOl5ai79I/AAAAAAAAAkw/QwSvr
Tz58oo/clip_image0204.jpg)
6. Gejala dan Tanda
Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa
tahun dan sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang
secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau
kebocoran darah disepanjang dinding pembuluh darah ( aortic
dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba (Tseng, 2009).
a. Aneurisma Aorta Abdominalis.
Aneurisma asimptomatik—aneurisma ini biasanya ditemukan
saat pemeriksaan fisik rutin dengan dideteksinya pulsasi aorta yang
prominen. Lebih sering aneurisma asimptomatik ditemukan sebagai
penemuan insidental saat pemeriksaan USG abdomen atau CT
scan. Denyut perifer biasanya normal, tetapi penyakit arteri oklusif
pada renal atau ekstremitas bawah sering ditemukan pada 25%
kasus. Aneurisma arteri popliteal terdapat pada 15% kasus pasien
dengan aneurisma aorta abdominalis (O’Connor, 2010).
Aneurisma simptomatik—nyeri midabdominal atau punggung
bawah atau keduanya dan adanya pulsasi aorta prominen dapat
mengindikasikan pertumbuhan aneurisma yang cepat, ruptur, atau
aneurisma aorta inflamatorik. Aneurisma inflamatorik terhitung
kurang dari 5% dari aneurisma aorta dan dikarakteristikkan dengan
inflamasi ekstensif periaortic dan retroperitoneal dengan sebab
yang belum diketahui. Pada pasien ini terdapat demam ringan,
peningkatan laju endap darah, dan riwayat infeksi saluran
pernapasan atas yang baru saja; pasien sering sebagai perokok
aktif. Infeksi aneurisma aorta (baik dikarenakan oleh emboli septik
atau kolonisasi bakteri aorta normal dari aneurisma yang ada)
sangat jarang terjadi tetapi harus diperkirakan pada pasien dengan
aneurisma sakular atau aneurisma yang bersamaan dengan fever
of unknown origin (O’Connor, 2010).
Ruptur aneurisma—pasien dengan ruptur menderita nyeri hebat
pada punggung, abdomen, dan flank serta hipotensi. Ruptur
 posterior terbatas pada retroperitoneal dengan prognosis yang
lebih baik daripda ruptur anterior ke rongga peritoneum. Sembilan
puluh persen meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Satu-satunya
kesempatan untuk menolong adalah perbaikan bedah emergensi
(O’Connor, 2010 & Nelson, 2009).

Tabel 1. Faktor Resiko Ruptur Aneurisma Aorta Abdominalis

(Sabiston Textbook of Surgery)

Gejala ruptur antara lain:

- Sensasi pulsasi di abdomen
- Nyeri abdomen yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan.
Nyeri dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai
bawah.
- Abdominal rigidity
- Nyeri pada punggung bawah yang berat, tiba-tiba, persisten,
atau konstan, dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau
tungkai bawah
- Anxietas
- Nausea dan vomiting
- Kulit pucat
- Shock
- Massa abdomen
 b. Aneurisma Aorta Thoracica
Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi
aneurisma, dan kecepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah
asimptomatik dan ditemukan dalam prosedur diagnostik untuk
keadaan lain. Beberapa pasien mengeluh nyeri substernal,
punggung, atau leher. Yang lainnya menderita dispneu, stridor,
atau batuk akibat penekanan pada trakhea, disphagia akibat
penekanan pada esophagus, hoarseness akibat penekanan pada
nervus laryngeus recurrent sinistra, atau edema leher dan lengan
akibat penekanan pada vena cava superior. Regurgitasi aorta
karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi dengan
aneurisma aorta ascenden (Tseng, 2009).
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Ultrasound adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai
juga untuk mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien
dengan aneurisma yang kecil (<5 cm). Biasanya aneurisma
membesar 10% diameter per tahunnya; sehingga USG
abdomen direkomendasikan untuk aneurisma yang lebih
besar 3,5 cm (Nelson, 2009).

Gambar 10. USG abdomen pada aneurisma aorta

(http://lh5.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQOqwFx1qI/AAAAA
AAAAk4/t6pCkRN4IoM/clip_image0224.jpg)
 b. CT scan —tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran
aneurisma tetrapi juga menentukan hubungan terhadap
arteria renalis (Nelson, 2009).

Gambar 11. CT scan abdomen pada aneurisma aorta

(http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQOv17ehUI/AAAAAAAAAlA/5xO5i
ASbtJQ/clip_image0234.gif)

c. Angiography aorta (aortography) —diindikasikan sebelum

repair aneurisma arterial oclusive disease pada viseral dan
ekstremitas bawah atau saat repair endograft akan
dilakukan.
 Gambar 12. Aortography aorta abdominalis pada aneurisma aorta
(http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQO5Z8Iq5I/AAAAAAAAAlQ/T4hm
1z5hCk8/clip_image0275.jpg)

8. Penatalaksanaan
a. Aneurisma aorta abdominalis
Terapi aneurisma dahulu adalah intervensi bedah atau
observasi (watchful waiting) dengan kombinasi pengawasan
tekanan darah. Sekarang, endovascular atau teknik invasif
minimal telah dikembangkan untuk berbagai tipe aneurisma.
Jika aneurisma berukuran kecil dan tidak ada gejala (misalnya
aneurisma yang ditemukan saat pemeriksan kesehatan rutin),
maka direkomendasikan pemeriksaan kesehatan periodik saja,
meliputi pemeriksaan USG tiap tahunnya, untuk memantau
apakah aneurisma menjadi besar (Gloviczki, P & Ricotta, JJ,
2007).

Indikasi operasi: pasien dengan diagnosis aneurisma ≥ 5 cm

atau dengan pelebaran aneurisma yang progresif
dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan. Perubahan
mendadak seperti nyeri yang sangat hebat merupakan tanda
bahaya dan dapat merupakan suatu tanda pelebaran aneurisma
yang progresif, kebocoran, dan ruptur. Tujuan tindakan bedah
adalah melaksanakan operasi sebelum komplikasi terjadi
(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).
Ada dua pendekatan tindakan bedah. Dahulu dengan membuka
abdomen. Pembuluh darah yang abnormal digantikan oleh graft
yang dibuat dari material sintetis, seperti Dacron. Pendekatan
lain disebut endovascular repair . Tube tipis disebut catheters
dimasukkan lewat arteri. Tube ini memungkingkan graft
diletakkan tanpa membuat potongan besar di abdomen dan
penyembuhan dapat lebih cepat.
Pasien dengan aneurisma aorta abdominalis sering
berhubungan dengan adanya penyakit jantung, paru, pembuluh
darah perifer, dan ginjal. Penilaian keadaan komorbid penting
untuk menentukan resiko untuk perbaikan dengan pembedahan
dan untuk merencanakan intervensi preoperatif untuk
mengurangi resiko pembedahan (Gloviczki, P & Ricotta, JJ,
2007).
Tabel 2. Resiko Perbaikan Pembedahan Terbuka Aneurisma
Aorta Abdominalis (Sabiston Textbook of Surgery)

Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (Open

Repair).
Terdapat beberapa pendekatan untuk melakukan pembedahan
terbuka, setiap teknik memiliki kelebihan dan kekurangan
masing-masing.
1. Transperitoneal Approach
Teknik ini memudahkan udan lebih fleksibel untuk
mengeksplor AAA, arteri renali, dan kedua arteri iliaca.
Dibuat midline incision abdomen dari xiphoid sampai
pubis, panjang insisi tergantung dari besar aneurisma
(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).
Gambar 13. Teknik Perbaikan transperitoneal AAA dengan graft prostese
lurus atau bercabang. D, duodenum; IMA, inferior mesenteric artery; IMV,
inferior mesenteric vein; LRV, left renal vein; SMA, superior mesenteric
artery. (Mayo Foundation for Medical Education and Research dari
Sabiston Textbook of Surgery)

2. Retroperitoneal Approach
Pendekatan transperitoneal pada pasien dengan
keadaan abdomen yang kurang mendukung untuk
menjalani operasi seperti aneurisma suprarenal yang
luas, horseshoe kidney, peritoneal dialysis, inflammatory
aneurysm, atau asites. Pada keadaan ini dengan
pendekatan retroperitoneal adalah yang paling baik.
Dengan teknik ini, posisi pasien lateral dekubitus kanan.
Insisi untuk lapangan operasi pada pertengahan dari
atas crista iliaca dan tepi kosta. Lengan kiri diberi
bantalan dan diletakkan diatas lengan kanan dengan
diberi penyokong. Derajat kemiringan bahu 60o dan
panggul 30o untuk memudahakan mengeksplor lapangan
operasi.
Insisi pada sela iga X dimulai dari linea aksilaris posterior
dilebarkan ke medial sampai batas lateral rectus sheat
menuju titik tengah antara umbilikus dan simfisis pubis
(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).
Gambar. 14 Teknik Perbaikan retroperitoneal AAA dengan graft prostese
lurus (Mayo Foundation for Medical Education and Research dari
Sabiston Textbook of Surgery)
3. Minimal Incision Aortic Surgery
Pemilihan pasien sangat penting karena pasien obesitas
dan yang membutuhkan graft bercabang bukan kandidat
dengan prosedur ini. Panjang insisi midline di
periumbilikan kurang dari 12 sampai 15 cm, sampai
kurang dari 9 cm insisi proksimal dari umbilikus
(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).
 Gambar 15. Minimal incision aortic surgery (MIAS)
(Sabiston Textbook of Surgery)
Endovascular Aortic Aneurysm Repair (EVAR).
Teknik EVAR, stent-graft dimasukkan ke dalam lumen
aneurisma melalui arteri femoralis dan difiksasi ditempatnya
pada leher aorta yang tidak mengalami aneurisma dan arteri
iliaca dengan melebarkan stent atau balloon-expandable stents.
Beberapa stent-grafts memiliki mata kail, pin, atau kait untuk
fiksasi stent (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 16. Teknik EVAR. (Mayo Foundation for Medical Education and
Research dari Sabiston Textbook of Surgery)
Gambar 17. Graft sintetis (http://lh3.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQO-
jKYuZI/AAAAAAAAAlY/vcTuZ0w910M/clip_image0294.jpg)

b. Aneurisma aorta Thoracica

Indikasi untuk pembedahan meliputi adanya gejala, ekspansi
cepat, atau ukuran yang lebih besar dari 5 cm. Risiko operasi
dari kondisi komorbid harus dipertimbangkan jika
merekomendasikan repair aneurisma yang asimtomatik.
Morbiditas dan mortalitas tinggi dibandingkan dengan
aneurisma aorta abdominal. Insisi aneurisma thoracoabdominal
berasosiasi dengan risiko tinggi komplikasi pulmonal dan
manajemen nyeri postoperatif yang lebih ekstensif. Adanya
nervus laryngeus recurrent, nervus phrenicus, dan arteria
subklavia membuat trauma terhadap bangunan tersebut
menjadi mungkin. Arteria radicularis major (artery of
Adamkiewicz) muncul dari arteri intercostalis antara T8 dan L1
dan sebagai arteri medulla spinalis yang dominan pada 80%
pasien, menunjukkan adanya risiko paraplegi selama repair
aneurisma thoracica. Repair endovascular dari aneurisma aorta
 thoracica mengurangi risiko kardiopulmonal, tetapi lokasi
aneurisma yang sulit dapat menggantikan repair endovascular
dengan metode terkini. Penelitian terbaru mengembangkan
branched stent graft untuk perbaikan dari aneurisma arkus dan
thorakoabdominal (Tseng, 2009).

9. Prognosis

Outcome biasanya baik jika perbaikan dilakukan oleh ahli bedah

yang berpengalaman sebelum ruptur. Kurang dari 50% dari pasien
bertahan dari ruptur aneurisma abdominal. Mortalitas setelah open
elective atau endovascular repair adalah 1-5%. Pada umumnya
pasien dengan aneurisma aorta yang lebih besar dari 5 cm
mempunyai kemungkinan tiga kali lebih besar untuk meninggal
sebagai konsekuensi dari ruptur dibandingkan dari reseksi bedah.
Survival rate 5 tahun setelah tindakan bedah adalah 60-80%. 5-
10% pasien akan mengalami pembentukan aneurisma lainnya
berdekatan dengan graft.
 Daftar Pustaka

Gloviczki, P & Ricotta, JJ. Aneurysmal Vascular Disease. In Sabiston

Textbook of Surgery.18thed.2007.

Gray, H. Anatomy of the Human Body.The Aorta.1918.

http://www.bartleby.com/107/142.html. Diakses tanggal 15
Juli 2010.

Kadoglou, NP & Liapis, CD. Matrix Metalloproteinases: Contribution to

Pathogenesis, Diag: Pathogenesis of Abdominal Aortic
Aneurysm. 2004.
http://www.medscape.com/viewarticle/475262_2. Diakses
tanggal 15 Juli 2010.

O'Connor, R.E. Aneurysm, Abdominal. 2010.

http://emedicine.medscape.com/article/756735-overview.
Diakses tanggal 15 Juli 2010.

Tseng ,E. Thoracic Aortic Aneurysm. 2009.

http://emedicine.medscape.com/article/424904-overview.
Diakses tanggal 15 Juli 2010.

Wassef M, Baxter T, et.al. Pathogenesis of abdominal aortic

aneurysms: A multidisciplinary research program supported
by the National Heart, Lung, and Blood Institute. J of Vasc
Surg. 2001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668331.
Diakses tanggal 15 Juli 2010.