Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perwujudan kualitas lingkungan yang sehat merupakan bagian pokok di

bidang kesehatan. Udara sebagai komponen lingkungan yang penting dalam

kehidupan perlu dipelihara dan ditingkatkan kualitasnya sehingga dapat

memberikan daya dukungan bagi mahluk hidup untuk hidup secara optimal.

Pencemaran udara dewasa ini semakin menampakkan kondisi yang sangat

memprihatinkan. Sumber pencemaran udara dapat berasal dari berbagai kegiatan

antara lain industri, transportasi, perkantoran, dan perumahan. Berbagai kegiatan

tersebut merupakan kontribusi terbesar dari pencemar udara yang dibuang ke

udara bebas. Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada

kesehatan. Industri menimbulkan polusi udara baik didalam maupun di luar

lingkungan kerja sehingga mempengaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan

saluran napas dan paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas

ataupun asap yang timbul dari proses industri. Sumber pencemaran udara juga

dapat disebabkan oleh berbagai kegiatan alam, seperti kebakaran hutan, gunung

meletus, gas alam beracun, dan lain-lain. Dampak dari pencemaran udara tersebut

adalah menyebabkan penurunan kualitas udara, yang berdampak negatif terhadap

kesehatan manusia.1,2

Pneumokoniosis merupakan salah satu penyakit utama akibat kerja, terjadi

hampir di seluruh dunia dan merupakan masalah yang mengancam para pekerja.

1
Data World Health Organization (WHO) tahun 1999 menunjukkan bahwa

terdapat 1,1 juta kematian oleh penyakit akibat kerja di seluruh dunia, 5% dari

angka tersebut adalah pneumokoniosis. Pada survei yang dilakukan di Inggris

secara rutin yaitu surveillance of workrelated and occupational respiratory

disease (SWORD) menunjukkan pneumokoniosis hampir selalu menduduki

peringkat 3-4 setiap tahun. Pneumokoniosis sudah dikenal lama sejak manusia

mengenal proses penambangan mineral. Berbagai jenis debu mineral dapat

menimbulkan pneumokoniosis. Debu asbes dan silika serta batubara merupakan

penyebab utama pneumokoniosis. Debu mineral lainnya dapat juga menyebabkan

pneumokoniosis. Pneumokoniosis baru tampak secara klinis dan radiologis

setelah pajanan debu berlangsung 20-30 tahun.1-3

Resiko kesehatan yang dikaitkan dengan pencemaran udara akibat

kegiatan industri secara umum, banyak menarik perhatian dalam beberapa dekade

belakangan ini. Beberapa studi epidemiologi dapat menyimpulkan adanya

hubungan yang erat antara tingkat pencemaran udara oleh kegiatan industri

dengan angka kejadian (prevalensi) penyakit pernapasan. Pengaruh dari

pencemaran udara tidak sepenuhnya dapat dibuktikan karena sulit dipahami dan

bersifat kumulatif. Kegiatan industri yang mengeluarkan berbagai gas jenis

maupun partikulat yang terdiri dari berbagai senyawa anorganik dan organik

dengan berat molekul yang besar yang dapat langsung terhirup melalui hidung

dan menimbulkan berbagai kelainan saluran pernapasan dan paru.3

2
Makalah ini akan mengulas dampak pencemaran udara, debu asbes silikat

serta batu bara yang diakibatkan oleh proses industri yang merupakan penyebab

utama penyakit pneumokoniosis pada pekerja industri yang terpapar.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah lamanya pemaparan debu partikulat mempengaruhi keparahan

penyakit paru?

1.3 Manfaat

Memberikan informasi dan menambah penetahuan tentang dampak

pemaparan debu terhadap penyakit paru di lingkungan kerja industri

Mengetahui dampak pencemaran udara khususnya pemaparan debu

partikulat terhirup dengan penyakit paru sehingga dapat dapat di lakukan

upaya pengendalian dini

Mengetahui faktor resiko yang dapat dicegah sehingga meminimalkan

resiko terjadinya gannguan fungsi paru

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pencemaran Udara Lingkungan

Pencemaran udara lingkungan adalah masuknya atau dimasukkannya zat-

zat, energi dan atau komponen-komponen lain ke dalam udara lingkungan hidup

oleh kegiatan manusia (kebakaran hutan, emisi kendaraan, kegiatan industri,

merokok aktif) dan aktivitas alam (letusan gunung berapi, gas alam), sehingga

kualitas udara lingkungan manusia (udara ambien) menurun sampai ke tingkat

tertentu yang menyebabkan atau mempengaruhi kesehatan manusia. Udara

ambien adalah udara udara bebas di permukaan bumi (pada lapisan troposfer),

yang dibutuhkan dan mempengaruhi kesehatan manusia, makhluk hidup dan

unsur-unsur lingkungan hidup lainnya.2

Pencemaran udara lingkungan telah menjadi masalah lingkungan hidup,

tidak hanya di negara berkembang, tapi juga di negara maju. Apabila udara

ambien yang tercemar tadi terinhalasi dapat mempengaruhi paru atau pernapasan

bahkan dapat masuk ke dalam peredaran darah dan dapat mempengaruhi seluruh

jaringan atau organ tubuh.2,3

4
2.2 Pencemaran Udara Dalam Ruangan

Pencemaran udara dalam ruangan adalah adanya perubahan kualitas udara

(atmosfer) dalam ruangan tempat tinggal manusia akibat masuk atau terbentuknya

gas-gas dan partikel-partikel dalam ruangan itu dan membahayakan kehidupan

manusia tersebut. Konsentrasi pencemaran dalam ruangan besarnya tergantung

pada kekuatan sumber polutan, kecepatan pembebasan pencemar, volume

ruangan, dan kecepatan pertukaran udara. Dan yang menjadi pencemar ruangan

kebanyakan adalah CO (karbon monoksida), bahan ikatan organik dalam ruangan,

radon, serabut-serabut asbes, silika, talck dan sebagainya.2,3

2.3 Komposisi Senyawa Kimia Di Udara

Komposisi senyawa kimia di udara atas permukaan laut terdiri atas

78,03% nitrogen (N2), 21% oksigen (O2), 1% uap air, karbonmonoksida (CO2),

ozon (O3), gas metana (CH4), Helium, Argon (Ar), Neon (Ne), Krypton (Kr), dan

Xenon (Xe) (Austin, G.T, 1975).2,3

Komposisi senyawa kimia di udara ini digunakan sebagai bahan baku

industri untuk berbagai keperluan industri misalnya industri garam dapur, industri

pupuk urea, industri gas. Misalnya reaksi pembuatan pupuk urea.3

Senyawa gas nitrogen atau N2 di peroleh dari instalasi fraksionasi udara

cair dan gas nitrogen atau H2 diperoleh dari gas alam (CH4) yang pada gilirannya

dapat digunakan sebagai bahan baku industri pembuatan sintesis ammonia dan

pupuk urea. Jika komposisi senyawa kimia di udara tidak berubah oleh kegiatan

5
manusia seperti kegiatan industri, maka keseimbangan dan kelestarian hidup dapat

dijamin dan dipertahankan.3

Komposisi senyawa kimia di udara sudah berubah dari komposisi aslinya

karena adanya emisi polutan, atan bahan pencemar ke udara baik oleh bencana

alam seperti meletusnya gunung berapi (natural disaster) maupun bencana buatan

manusia (man made disaster) seperti kebakaran hutan di Indonesia pada musim

kemarau,pembakaran bahan bakar fosil dalam dunia industri, rumah tangga, dan

transportasi.2,3

2.4 Jenis Dan Sumber Pencemar Udara

2.4.1 Bahan Pencemar Udara

Senyawa kimia pencemar di udara terdiri atas gas, cairan dan partikel

padat dalam atmosfir yang sangat berbahaya bagi kesehatan manusia, ternak dan

tanaman dan material lain. Bahan pencemar udara yang ada antara lain amoniak

(NH3), gas sulfur dioksida (SOx), gas nitrogen oksida (NOx), H2S.2,3

2.4.2 Bahan Pencemar Partikulat Di Udara

Bahan pencemar partikulat di udara berupa partikel padat debu, suspensi

cairan berupa kabut, lahan, debu Pb, debu abses, dan tetesan asam sulfat yang

menyebabkan kurangnya daya pandang dan menyerap sinar matahari. Partikulat

ini menyebabkan korosi terhadap alat dan mesin dunia industri, terjadinya erosi

gedung-gedung, dan gangguan saluran pernafasan manusia. Partikulat yang

dihasilkan oleh industri, kendaraan bermotor dapat memberi dampak negatif

terhadap kesehatan manusia seperti brnchitis.2,3

6
Senyawa kimia yang tedapat di atmosfir pada ruang kerja tertutup dapat

dibedakan menurut partikulat dan senyawa molekuler berupa gas dan uap.

Partikulasi dapat berasal dari penggilingan hasil pertanian, uap dari proses

pengolahan logam, asap dari sumber pembakaran senyawa organik. Partikel debu

berdiameter dari 1 sampai 150 m. Partikulat ini sangat berbahaya bagi kesehatan

manusia seperti luka saluran pernapasan manusia3.

2.4.3 Sumber Pencemar Udara Primer Dan Sekunder.

a. Sumber pencemar udara primer

terdiri atas senyawa kimia yang tidak berubah komposisnya, bentuk fisik

dan atau bentuk senyawa kimia dari sumber pencemar ke udara dengan

waktu tinggal cukup lama dari waktu bulanan ke tahunan dan sangat stabil.

Sumber pencemar udara primer ialah karbondioksida (CO2),

niotrogendioksida (NO2), sulfurdioksida (SO2), partikulat, dan

hidrokarbon. Bahan pencemar Pb dan debu, karbonmonoksida (CO),

metan (CH4) benzena (C6H6), sulfurdioksida (SO2) termasuk partikulat

merupakan sumber bahan pencemar primer. Pencemar udara primer terdiri

atas bahan kimia berbahaya lasung masuk ke dalam atmosfir.3

b. Sumber pencemar udara sekunder yang dihasilkan di atmosfir oleh

peristiwa reaksi kimia seperti hidrolisis, oksidasi, dan reaksi fotokimia.

Bahan pencemar udara sekunder diperoleh dari sumber bergerak yang

merupakan sumber emisi bergerak atau kimia berbahaya yang terbentuk

dari senyawa lain dan dilepaskan ke udara. Pembakaran bahan bakar batu

bara menghasilkan gas buangan berupa nitrogen oksida, karbon

7
monoksida, karbondioksida, sulfur dioksida, partikulat, dan limbah padat

abu dasar dan abu terbang (fly ash). Gas SOx, dan gas NOx, di udara

merupakan sumber hujan asam (acid rain).3

2.5 Pengaruh Lingkungan Kerja Terhadap Kesehatan

Terdapat beberapa faktor dalam lingkungan kerja yang dapat

mempengaruhi kesehatan tenaga kerja yakni:4,5

a. Faktor fisik, temasuk dalam faktor fisik ini adalah : Kebisingan, radiasi,

getaran mekanis, cuaca kerja, tekanan udara tinggi dan rendah, penerangan

di tempat kerja, dan bau-bauan di tempat kerja

b. Faktor kimia, termasuk dalam faktor kimia ini adalah :

Sifat-sifat derajat racun bahan kimia yang dipergunakan tergantung

dari : sifat fisik bahan kimia, sifat kimiawi, jalan masuk ke tubuh

dan faktor faktor dari tenaga kerja.

Sifat fisik bahan kimia dapat berupa: gas, uap, debu, kabut, awan,

dan lainnya.

Bahan bahan partikel menurut sifatnya, yaitu sebagai zat

perangsang, toksik, menyebabkan fibrosis, alergi, dan

menimbulkan demam.

Bahan-bahan gas dan uap yang sifatnya antara lain berupa :

anastesi, merusak alat tubuh, merusak susunan darah dan susunan

saraf.

c. Faktor biologi : hewan atau tumbuh-tumbuhan dan lain-lain.

8
d. Faktor fisiologi : konstuksi mesin, sikap, cara-cara bekeja dan lain-lain

e. Faktor Psikologi : suasana kerja, pemilihan pekerjaan dan lain-lain.

2.6 Debu Dalam Industri

Debu adalah partikel yang dihasilkan oleh proses mekanisme seperti

penghancuran batu, pengeboran, peledakan yang dilakukan pada tambang timah

putih, tambang besi, batu bara, pengecatan mobil, dan lain-lain4,6

a. Golongan debu terdiri atas dua yaitu:6

Padat (solid)

Dust

Terdiri atas berbagai ukuran mulai dari yang sub mikroskopik sampai

yang besar. Yang berbahaya adalah ukuran yang bisa terhisap kedalam

sistem penafasan (<100 mikron) bersifat dapat terhisap ke dalam tubuh.

Fumes

Adalah partikel padat yang terbentuk dari proses evaporasi atau

kondensasi. Pemanasan berbagai logam menghasilkan uap logam yang

kemudian berkondensasi menjadi partikel-partikel metal fumes contoh:

Cd dan Pb

Smoke

Adalah produk dari pembakaran bahan organik yang tidak sempurna

dan berukuran 0,5 mikron.

9
Cair (Likuid)

Partikel cair biasanya disebut mist atau fog (awan) yang dihasilkan

melalui proses kondensasi atau atomizing. Contoh: hair spray atau obat

nyamuk semprot

b. Debu industri yang terdapat di udara terbagi dua yaitu :6

Particulate matter

Adalah partikel debu yang hanya berada sementara di udara dan segera

mengendap karena daya tarik bumi.

Suspended particulate matter

Adalah debu yang tetap berada diudara dan tidak mudah mengendap.

c. Sifat-sifat debu dapat dikelompokkan dalam beberapa golongan sebagai

berikut:6

Sifat pengendapan (setting rate)

Sifat debu cenderung selalu mengendap karena adanya gaya gravitasi

bumi. Namun karena kadang-kadang debu ini relatif tetap berada diudara,

debu yang mengendap mempunyai proporsi partikel lebih banyak daripada

yang ada di udara.

Sifat permukaan basah (wetting)

Sifat permukaan debu cenderung selalu basah karena dilapisi oleh lapisan

air yang sangat tipis.

Sifat penggumpalan (floculation)

10
Permukaan debu dapat menempel satu dengan yang lain dan dapat

menggumpal. Turbulensi udara meningkatkan pembentukan

penggumpalan.

Sifat optis (opticalproperties)

Debu atau partikel basah atau lembab lainnya dapat memancarkan sinar

yang bisa terlihat dalam kamar gelap.

Sifat listrik (electrical)

Sifat listrik tetap yang dapat menarik partikel lain yang berlawanan, ini

mempercepat penggumpalan debu.

d. Macam-macam debu3,4,6

Pembagian debu didasarkan pada sifat dan efeknya. Secara garis besar ada

tiga macam debu, yaitu:

Debu organik, seperti debu kapas, debu daun-daunan tembakau dan

sebagainya.

Debu mineral yang mempunyai senyawa komplek seperti SiO0, SiO3,

arang batu dan sebagainya

Debu metal, seperti timah hitam, merkui, cadmium, arsen, dan lain-lain.

e. Ukuran partikel debu3

Ukuran 5-10 akan ditahan oleh jalan pernafasan bagian atas

Ukuran 3-5 ditahan oleh bagian tengah jalan pernafasan

Ukuran 1-3 langsung kepermukaan alveoli paru-paru

11
Ukuran 0,1-1 bergerak keluar masuk alveoli sesuai gerakan brown

2.7 Sifat Debu Dan Hubungannya Dengan Penyakit Paru

Debu adalah aerosol yang tersusun dari partikel-partikel padat yang bukan

termasuk benda hidup. Respons jaringan tubuh seseorang terhadap debu yang

terinhalasi dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sifat fisik, kimia dan

faktor pejamu. Efek debu terhadap paru dipengaruhi oleh tingkat pajanan debu.

Tingkat pajanan debu ditentukan oleh kadar debu rata-rata di udara dan waktu

pajanan terhadap debu tersebut.2

a. Sifat fisik

Beberapa sifat fisik agen/bahan yang terinhalasi sangat mempengaruhi

respons jaringan paru. Keadaan fisik seperti bentuk partikel uap atau gas, ukuran

dan densitas partikel, bentuk dan kemampuan penetrasi mempengaruhi sifat

migrasi dan reaksi tubuh. Sifat kelarutan partikel juga berpengaruh, contohnya

partikel tidak larut seperti asbestos dan silika menyebabkan reaksi lokal

sedangkan zat yang larut seperti mangan dan berrylium mempunyai efek sistemik.

Gas dan uap yang relatif tidak larut seperti nitrogen oksida terinhalasi sampai

saluran napas kecil sedangkan yang larut seperti amonia dan sulfur dioksida

seringkali mengendap di hidung dan nasofaring. Sifat higroskopis partikel

meningkatkan ukurannya bila melalui saluran napas bawah. Sifat elektriksitas

partikel juga menentukan letak deposisi di saluran napas.2,7

b. Sifat Kimia

12
Beberapa sifat kimia yang penting adalah sifat asam atau basa, interaksi

atau ikatan dengan substansi lain, sifat fibrogenisitas dan sifat antigenisitas. Sifat

asam atau basa suatu bahan berhubungan dengan efek toksik pada silia, sel-sel

dan enzim. Beberapa bahan mempunyai kecenderungan berinteraksi dengan

substansi dalam paru dan jaringan. Karbonmonoksida dan asam sianida

mempunyai efek sistemik sedangkan komponen fluorin mungkin mempunyai efek

lokal dan sistemik. Sifat fibrogenisitas merupakan sifat suatu bahan menimbulkan

fibrosis jaringan. Debu fibrogenik adalah debu yang dapat menimbulkan reaksi

jaringan paru (fibrosis) seperti batubara, silika bebas dan asbes. Contoh debu

nonfibrogenik adalah debu besi, kapur, karbon dan timah. Sifat antigenisitas

merupakan sifat bahan untuk dapat merangsang antibodi, contohnya spora jamur

bila terinhalasi dapat merangsang respons imunologi.2,7

c. Faktor Pejamu (host)

Faktor pejamu (host) berperan penting pada respons jaringan terhadap

agen/bahan terinhalasi. Gangguan sistem pertahanan paru alami seperti kelainan

genetik akan mengganggu kerja silia, kecepatan bersihan dan fungsi makrofag.

Kecepatan dan rerata bersihan adalah karakteristik bawaan. Gangguan sistem

pertahanan paru didapat contohnya karena obat-obatan, asap rokok, temperatur

dan alkohol mempengaruhi fungsi silia dan fungsi makrofag.2,7

Kondisi anatomi dan fisiologi saluran napas dan paru mempengaruhi

pola pernapasan yang pada akhirnya mempengaruhi deposisi agen/bahan

terinhalasi. Keadaan imunologi contohnya alergi atau atopi mempengaruhi

respons terhadap suatu agen.2,7

13
2.8 Mekanisme Deposisi Partikel Di Saluran Napas

Tingkat deposisi partikel seperti debu di saluran napas dan paru

dipengaruhi oleh konsentrasi debu, ukuran debu, waktu pajanan, rerata pernapasan

dan volume tidal. Konsentrasi debu yang berhubungan dengan pneumokoniosis

diperkirakan >5000o/cc udara.4 Debu yang mudah dihirup berukuran 0,1 sampai

10 mikron. Deposisi partikel debu di saluran napas dan paru terjadi melalui

mekanisme impaksi, sedimentasi dan difusi atau gerak Brown.8

a. Impaksi

Mekanisme impaksi adalah kecenderungan partikel tidak dapat berubah

arah pada percabangan saluran napas. Akibat hal tersebut banyak partikel tertahan

di mukosa hidung, faring ataupun percabangan saluran napas besar. Sebagian

besar partikel berukuran lebih besar dari 5 mm tertahan di nasofaring. Mekanisme

impaksi juga terjadi bila partikel tertahan di percabangan bronkus karena tidak

bisa berubah arah.8

b. Sedimentasi

Sedimentasi adalah deposisi partikel secara bertahap sesuai dengan berat

partikel terutama berlaku untuk partikel berukuran sedang (1-5 mm). Umumnya

partikel tertahan di saluran napas kecil seperti bronkiolus terminal dan bronkiolus

respiratorius.4,18 Debu ukuran 3-5 mikron akan menempel pada mukosa

bronkioli sedangkan ukuran 1-3 mikron (debu respirabel) akan langsung ke

14
permukaan alveoli paru. Mekanisme terjadi karena kecepatan aliran udara sangat

berkurang pada saluran napas tengah.4,7 Sekitar 90% dari konsentrasi 1000

partikel per cc akan dikeluarkan dari alveoli, 10% sisanya diretensi dan secara

lambat dapat menyebabkan pneumokoniosis.8

c. Difusi

Difusi adalah gerakan acak partikel akibat kecepatan aliran udara. Terjadi

hanya pada partikel dengan ukuran kecil. Debu dengan ukuran 0,1 mm sampai 0,5

mm keluar masuk alveoli, membentur alveoli sehingga akan tertimbun di dinding

alveoli (gerak Brown)8

2.9 Mekanisme Pertahanan Paru Terhadap Partikel Terinhalasi

Sebagian besar debu yang terinhalasi akan difiltrasi oleh saluran napas

atas atau dibersihkan oleh silia di saluran napas besar. Pada prinsipnya sistem

pertahanan tubuh terhadap partikel atau debu yang terinhalasi terdiri atas tiga

sistem pertahanan yang saling berkaitan dan bekerja sama yaitu:

Garis pertahanan pertama adalah filtrasi mekanik udara inspirasi di saluran

napas atas dan bawah. Filter saluran napas atas terdiri atas rambut-rambut dan

lipatan mukosa (konka) yang menimbulkan turbulensi udara sehingga partikel

tertahan di saluran napas atas. Efektivitas filtrasi tersebut menentukan deposit

partikel pada saluran napas. Reseptor saluran napas berperan dalam

menimbulkan konstriksi otot polos bronkus terhadap iritasi kimia dan fisik,

menurunkan penetrasi partikel dan gas berbahaya serta mencetuskan bersin dan

batuk.9

15
Garis pertahanan ke-2 yaitu cairan yang melapisi saluran napas dan alveoli

serta mekanisme bersihan silia (bersihan mukosiliar). Cairan tersebut berfungsi

sebagai pertahanan fisik dan kimia berisi bahan yang mempunyai sifat

bakterisidal dan detoksifikasi. Mekanisme bersihan mukosiliar (mukus

disekresi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa) membuat partikel

dikeluarkan kembali ke laring dan akhirnya ditelan.9

Garis pertahanan ke-3 adalah pertahanan spesifik paru yang terbagi atas 2

sistem utama yaitu imunitas humoral (produksi antibodi) dan imunitas seluler

(limfosit T). Makrofag merupakan sistem pertahanan seluler yang

membersihkan semua partikel kecil. Makrofag alveolar membersihkan partikel

yang terdeposit dengan mekanisme fagositosis.9

2.10 Dampak Inhalasi Debu Inorganik Terhadap Kesehatan Paru

Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu

inorganik ataupun bahan-bahan partikel yang berasal dari udara lingkungan atau

tempat kerja disebut pneumokoniasis. Yang menimbulkan pneumokoniasis

kebanyakan adalah debu: asbes, silika, batu bara, berilium, bauksit, besi/baja, dan

lain-lain.10,11

Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa yunani yaitu pneumo berarti

paru dan konis berarti debu. Terminologi pneumokoniosis pertama kali

digunakan untuk menggambarkan penyakit paru yang berhubungan dengan

inhalasi debu mineral.3 Pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai

keadaan berikut:

16
1) Kelainan yang terjadi akibat pajanan debu anorganik seperti silika

(silikosis), asbes (asbestosis) dan timah (stannosis)

2) Kelainan yang terjadi akibat pekerjaan seperti pneumokoniosis batubara

3) Kelainan yang ditimbulkan oleh debu organik seperti kapas (bisinosis)

Istilah pneumokoniosis seringkali hanya dihubungkan dengan inhalasi debu

anorganik.10,11

2.11 Pneumokoniosis

2.11.1 Definisi

Pneumokoniosis adalah deposisi debu di dalam paru dan terjadinya reaksi

jaringan paru akibat deposisi debu tersebut. International Labour Organization

(ILO) mendefinisikan pneumokoniosis sebagai suatu kelainan yang terjadi akibat

penumpukan debu dalam paru yang menyebabkan reaksi jaringan terhadap debu

tersebut. Reaksi utama akibat pajanan debu di paru adalah fibrosis.12,13

2.11.2 Epidemiologi

Data prevalensi pneumokoniosis bervariasi pada tiap negara di dunia.

Data SWORD di Inggris tahun 1990-1998 menunjukkan kasus pneumokoniosis

sebesar 10%. Di Kanada, kasus pneumokoniosis pada tahun 1992-1993 sebesar

10%, sedangkan data di Afrika Selatan tahun 1996-1999 sebesar 61%.9 Jumlah

kasus kumulatif pneumokoniosis di Cina dari tahun 1949-2001 mencapai 569 129

dan sampai tahun 2008 mencapai 10 963 kasus.10 Di Amerika Serikat, kematian

akibat pneumokoniosis tahun 1968-2004 mengalami penurunan, pada tahun 2004

ditemukan sebanyak 2 531 kasus kematian.12,13

17
Silikosis, asbestosis dan pneumokoniosis batubara merupakan jenis

pneumokoniosis terbanyak. Data di Australia tahun 1979-2002 menyebutkan,

terdapat >1000 kasus pneumokoniosis terdiri atas 56% asbestosis, 38% silikosis

dan 6% pneumokoniosis batubara.12 Prevalensi pneumokoniosis batubara di

berbagai pertambangan di Amerika Serikat dan Inggris bervariasi (2,5-30%)

tergantung besarnya kandungan batubara pada daerah pertambangan tersebut.

Studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika Serikat, antara tahun 1987

hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih dari 577 pekerja pabrik/

pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis.

Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik

mobil. Risiko penyakit ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap

partikel silika. Sebanyak 12% pekerja dengan masa kerja lebih dari 30 tahun

menderita silikosis.12,13

Data prevalensi pneumokoniosis nasional di Indonesia belum ada. Data

yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai industri yang

berisiko terjadi pneumokoniosis. Dari beberapa penelitian tersebut ditemukan

prevalensi pneumokoniosis bervariasi 0,5-9,8%. Penelitian Darmanto et al. di

tambang batubara tahun 1989 menemukan prevalensi pneumokoniosis batubara

sebesar 1,15%.13 Data penelitian di Bandung tahun 1990 pada pekerja tambang

batu menemukan kasus pneu-mokoniosis sebesar 3,1%. Penelitian oleh Bangun et

al. tahun 1998 pada pertambangan batu di Bandung menemukan kasus

pneumokoniosis sebesar 9,8%. Kasmara (1998) pada pekerja semen menemukan

kecurigaan pneumokoniosis 1,7%. Penelitian OSH center tahun 2000 pada pekerja

18
keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%. Penelitian Pandu et al. di pabrik

pisau baja tahun 2002 menemukan 5% gambaran radiologis yang diduga

pneumokoniosis. Damayanti et al. pada pabrik semen menemukan kecurigaan

pneumokoniosis secara radiologis sebesar 0,5%.12,13

Dalam studi epidemiologi pneumokoniosis, gambaran radiografi dari

pekerja yang terpajan harus selalu dibandingkan dengan standar film dari

International Labour Organization (ILO), dan dinilai dari kategori 0 (normal)

hingga kategori 3. Di Inggris, pneumokoniosis pada pekerja batu bara tradisional

di diagnosis kurang dari 100 orang /tahun, yang sebagian besar individu adalah

mantan penambang dengan usia lebih dari 50 tahun. Risiko pneumokoniosis pada

penambang batubara tradisional dan fibrosis masif progresif (PMF) adalah

berkaitan dengan debu batubara pada tambang yang terpapar. Sekitar 5% dari

penambang terpapar debu sebanyak 8 mg/m3 seluruh masa kerja mereka

mengalami pneumokoniosis kategori 2 pekerja batu bara tradisional.21

Risiko lebih tinggi terjadi pada mereka yang terpapar batubara jenis sangat

mudah terbakar (misalnya antrasit), dan lebih rendah peringkat batubara uap. Jika

debu mengandung lebih dari sekitar 10% kuarsa, akan cenderung terjadi. Pria

dengan PMF (Fibrosis Masif Progresif) dan yang pekerja batu bara

pneumokoniosis tradisional yang relatif dini meningkatkan risiko kematian dini.

Namun, pneumokoniosis pekerja batu bara tradisional tidak terkait dengan

peningkatan risiko kanker paru-paru atau TB. Pekerja batu bara pneumokoniosis

tradisional tidak menyebabkan bronkitis kronis atau obstruksi saluran napas, tapi

ada hubungan yang terpisah antara paparan debu batubara dan pengembangan

19
sindrom ini, dan banyak pasien memiliki keduanya. Merokok memiliki efek

adiktif dengan obstruksi sehubungan dengan saluran udara. Risiko centri-asinar

emfisema meningkat dengan meningkatkan paparan debu batubara terespirasi.21

Menurut survey yang dilakukan oleh Health and Safety Executive, di

Inggris, pada tahun 2010 terdapat sekitar 345 kasus pneumokoniosis baru dan 60

kasus silikosis. Kematian dari pneumokoniosis pada pekerja batu bara telah

berkurang selama 10 tahun terakhir dengan 131 pada tahun 2009. Ada 18

kematian akibat silikosis pada tahun 2009, sedikit lebih dari pada 5 tahun

sebelumnya.21

Sedangkan pada negara berkembang seperti di Cina, pneumokonios ini

telah lama menjadi penyakit akibat kerja yang paling serius dan belum dapat

dicegah. Kasus baru diperkirakan 7500-10000 setiap tahun, mewakili lebih dari

70% dari jumlah kasus yang dilaporkan penyakit akibat kerja akhir tahun. Kasus

yang tercatat di Cina antara tahun 1949 dan 2001 mencapai 569.129. Sebagian

besar kasus terjadi di industri pertambangan, khususnya di tambang batubara.21

2.11.3 Patogenesis Pneumokoniosis

Sesudah debu inorganik dan bahan partikel terinhalasi akan melekat pada

permukaan mukosa saluan napas (bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan

alveolus) karena tempat tersebut basah sehingga mudah ditempeli debu.12-15

Pada awalnya paru memberikan respon berupa inflamasi dan

fagositosis terhadap debu tadi oleh magkrofag alveolus. Magrofag memfagositosis

debu dan membawa partikel debu ke bronkiolus terminalis. Di situ dengan gerak

mukosiliar debu diusahakan keluar dari paru. Sebagian partikel debu diangkut ke

20
pembuluh limfe sampai limfonodi regional di hilus paru. Bila paparan debu

banyak, dimana gerak mukosiliar sudah tidak mampu bekerja, maka debu atau

partilkel akan tertumpuk di permukaan mukosa saluran napas, akibatnya partikel

debu akan tersusun membentuk anyaman kolagen dan fibrin dan akibatnya paru

(saluran napas) menjadi kaku sehingga compliance paru menurun. Penyakit paru

akibat tertimbunnya debu atau partikel di paru atau saluran napas disebut

pneumokoniosis. Sesudah terjadi pneumokoniosis, misalnya paparan debu sudah

berhenti, maka fibrosis paru yang telah terjadi tidak dapat hilang.12,13

Debu silika mempunyai sifat yang lain. Debu silika yang terhirup udara

napas sampai di mukosa saluran napas yang terfagositosis oleh magrofag dapat

memberikan efek toksis pada magrofag yang memfagositosis debu silika tadi.

Magrofag tadi mengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahan-bahan kimia

yang dapat mengaktifkan makrofag yang lain. Bila makrofag baru (aktif) dan

memfagositosis partikel debu silika, dia akan mengalami proses serupa dan

seterusnya. Karena makrofag banyak yang rusak, menyebabkan daya tahan

individu berkurang, dan mugkin inilah yang menyebabkan pasien silikosis mudah

terinfeksi kuman tuberkulosis dab terbentuk siliko-tuberkulosis.12-19

Beberapa partikel debu (asbes, silika, batu bara) mempunyai kemampuan

menembus interstitium. Dengan lanjutnya penyakit, alveolus dan kapiler paru

yang berdekatan menjadi rusak dan diganti fibrosis atau struktur seperti kista.

Pada kasus berat dan umunya yang terjadi penebalan fibrotik dan kalsifikasi

pleura membentuk fibrocalcific pleura plaques. Kelainan patologis ini sering juga

21
mengenai diagfragma. Beberapa bahan iritan dalam lingkungan adapula yang

bersifat karsinogenik.12-16

Secara umum dapat dikatakan bahwa pneumokoniosis menimbulkan

penyakit paru reskriptif. Oleh karena itu debu inorganik dan bahan-bahan partikel

dapat tertumpuk di saluran napas kecil, yang dapat menimbulkan inflamasi kronis,

atau pembengkakan di situ, maka dapat terjadi obstruksi bronkus atau timbul

penyakit paru obstruktif. Dapat pula pada suatu kasus pneumokoniosis terdapat

kombinasi kelainan obstruktif dan reskriptif.17

2.11.4 Jenis Pneumokoniosis

Penamaan pneumokoniosis tergantung pada debu penyebabnya, pajanan

asbes menyebabkan asbestosis, debu silika berhubungan dengan silikosis, debu

batubara menyebabkan pneumokoniosis batubara dan lain-lain.18

2.11.5 Diagnosis

Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala

klinis. Ada tiga kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis

pneumokoniosis. Pertama, pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang

dicurigai dapat menyebabkan pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten

yang mendukung. Oleh karena itu, diperlukan anamnesis yang teliti mengenai

kadar debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan alat pelindung diri

serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di lingkungan kerja. Gejala

seringkali timbul sebelum kelainan radiologis seperti batuk produktif yang

22
menetap dan atau sesak napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun

setelah pajanan. Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan

radiologi dapat membantu menen-tukan jenis pneumokoniosis. Gejala dan tanda

gangguan respirasi serta abnormalitas faal paru sering ditemukan pada

pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis pneumokoniosis.

Ketiga, tidak dapat dibuktikan ada penyakit lain yang menyerupai

pneumokoniosis. Pneumokoniosis kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial

paru difus seperti sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial

lung disease (ILD) yang berhubungan dengan penyakit kolagen vaskular.12-18

Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu dalam

diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi, pemeriksaan faal paru dan

analisis debu penyebab.18

2.11.6 Pemeriksaan Radiologi

a. Foto Toraks

Pada pneumokoniosis digunakan klasifikasi standar menurut

International Labour Organization (ILO) untuk interpretasi gambaran radiologi

kelainan parenkim difus yang terjadi. Klasifikasi ini digunakan untuk keperluan

epidemiologik penyakit paru akibat kerja dan mungkin untuk membantu

interpretasi klinis. Perselubungan pada pneumokoniosis dibagi dua golongan yaitu

perselubungan halus dan kasar.19

b. Computed Tomography (CT) scan

23
Computed tomography (CT) scan bukan merupakan bagian dari klasifikasi

pneumokoniosis secara radiologi. Pemeriksaan CT mungkin sangat bermanfaat

secara individual untuk memperkirakan beratnya fibrosis interstisial yang terjadi,

menilai luasnya emfisema dan perubahan pleura atau menilai ada tidaknya

nekrosis atau abses yang bersamaam dengan opasiti yang ada.5 High resolution

CT (HRCT) lebih sensitif dibanding radiologi konvensional untuk evaluasi

abnormalitas parenkim pada asbestosis, silikosis dan pneumokoniosis lainnya.

Gambaran paling sering HRCT pada pneumokoniosis adalah nodular sentrilobular

atau high attenuation pada area percabangan seperti gambaran lesi bronkiolar.

Fibrosis interstisial mungkin bermanifestasi bronkiektasis traksi, sarang

tawon/honey comb atau hyperattenuation. Gambaran HRCT yang khas pada

silikosis, pneumokoniosis batubara dan asbestosis adalah terdapat opasitas halus

(small nodular opacities) yang predominan pada zona paru atas (upper zone).

Gambaran opasitas halus pada HRCT ada 2 karakteristik (1) ill-defined fine

branching lines dan (2) well-defined discrete nodules. Asbestosis menunjukkan

gambaran garis penebalan interlobular dan intralobular, opasitas subpleura atau

curvilinier dan honey comb, predominan terdistribusi pada basal paru. Gambaran

HRCT pada jenis pneumokoniosis lainnya bervariasi dan tidak spesifik, masing-

masing mempunyai karakteristik sendiri.19

2.11.7 Pemeriksaan Faal Paru

Pemeriksaan faal paru diperlukan untuk 2 tujuan yaitu studi

epidemiologi pekerja yang terpajan debu dan diagnosis penyakit paru akibat kerja.

Pemeriksaan faal paru memerlukan pemeriksaan volume paru dengan spirometri

24
dan pemeriksaan kapasitas difusi (DLco),5 namun tidak selalu tersedia.

Pemeriksaan faal paru juga diperlukan untuk menilai hendaya yang telah terjadi.

Pada pneumokoniosis dapat ditemukan nilai faal paru normal atau bisa juga

terjadi obstruksi, restriksi ataupun campuran.3 Sebagian besar penyakit paru difus

yang disebabkan debu mineral berhubungan dengan kelainan restriksi karena

terjadi fibrosis di parenkim paru. Pada kasus dengan fibrosis interstisial yang luas

umumnya terjadi penurunan kapasitas difusi. Inflamasi, fibrosis dan distorsi pada

saluran napas dengan konsekuensi terjadi obstruksi saluran napas dapat ditemukan

pada beberapa kondisi. Karena tingginya prevalensi perokok pada populasi

pekerja industri, sering sulit dibedakan apakah obstruksi yang terjadi karena efek

debu terinhalasi atau efek rokok.19

2.11.8 Analisis Debu Penyebab

Pada kondisi tertentu, diperlukan diagnosis pasti pajanan bahan di

lingkungan kerja dengan analisis bahan biologi (sputum, bronchoalveolar

lavage/BAL, biopsi transbronkial atau biopsi paru terbuka) untuk melihat debu

mineral atau produk metabolismenya. Pemeriksaan BAL membantu menegakkan

diagnosis. Pada pemeriksaan BAL dapat terlihat debu di dalam makrofag dan

jenis debu kemungkinan dapat diidentifikasi menggunakan mikroskop elektron.

Pada kasus asbestosis dapat ditemukan serat asbes dan asbestos body (AB) pada

pemeriksaan BAL. AB adalah bahan yang terbentuk secara intraselular dan

berasal dari satu atau lebih makrofag alveolar yang bereaksi dengan serat asbes.

Penemuan AB menjadi stndar baku emas penegakkan diagnosis asbestosis. Pada

silikosis, makrofag yang ditemukan dalam BAL berisi partikel granit yang

25
semakin lama riwayat pajanan terhadap debu granit maka akan semakin banyak

ditemukan makrofag tersebut. Selain itu, nodul silikotik dapat ditemukan pada

pemeriksaan histopatologi silikosis.19

2.11.9 Tata Laksana

Pneumokoniosis tidak akan mengalami regresi, menghilang ataupun

berkurang progresivitasnya hanya dengan menjauhi pajanan. Tata laksana medis

umumnya terbatas hanya pengobatan simptomatik. Tidak ada pengobatan yang

efektif yang dapat menginduksi regresi kelainan ataupun menghentikan

progesivitas pneumokoniosis. Pencegahan merupakan tindakan yang paling

penting. Regulasi dalam pekerjaan dan kontrol pajanan debu telah dilakukan sejak

lama terutama di negara industri dan terus dilakukan dengan perbaikan-perbaikan.

Pada bentuk pneumokoniosis subakut dengan manfaat yang didapat untuk efek

jangka panjangnya terutama jika bahan penyebab masih ada di paru. Menjaga

kesehatan dapat dilakukan seperti berhenti merokok, pengobatan adekuat

dilakukan bila dicurigai terdapat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan

pence-gahan infeksi dengan vaksinasi dapat dipertimbangkan.12-18

2.12 Pencegahan Dan Pengendalian Dampak Kesehatan Masyarakat

The American Hygiene Association membuat batasan hygiene/kesehatan

lingkungan sebagai ilmu dan seni untuk mengenal (Environmental recognition),

mengevaluasi (enviromental evaluation) dan mengendalikan (controling) semua

faktor-faktor dan tekanan dari lingkungan, yang dapat menyebabkan gangguan

kesehatan, kesejahteraan, efesieni di kalangan masyarakat. Di negara-negara maju

26
langkah awal dari identifikasi masalah diperoleh dari informasi dan masukan

masyarakat misalnya mengenai bahaya-bahaya yang berasal dari suata kegiatan

industri, serta penggunaan bahan-bahan yang konvensional maupunyang baru.

Prakiraan terhadap adanya suatu dampak akibat perubahan lingkungan dapat

dilakukan dengan beberapa metode antara lain:

Perkiraan perluasan habitat vektor penyakit akibat adanya kegiatan

industri

Analisis faktor kesehatan baik secara kualitatif maupun kuantitatif

Analisis jalur pemejanan dalam lingkungan serta pemajanan pada tubuh

manusia di masa datang

Analisis resiko epidemiologi (absolute risk, attributable risk, relative risk)

Analisis biaya dampak kesehatan

Analisis perubahan perilaku masyarakat terhadap dampak kesehatan

Untuk mengantisipasi timbulnya bahaya-bahaya tersebut diperlukan suatu

pendekatan yang sitematika melalui pengenalan lingkungan, evaluasi

lingkungan dan pengendalian lingkungan.20

2.12.1 Pengenalan Lingkungan

Pengenalan dari berbagai bahaya dan risiko di lingkungan dilakukan pada

saat survei pendahuluan dengan cara melihat dan mengenal (walk trough survey)

kondisi lingkungan. Beberapa risiko dapat dengan mudah dikenali tanpa perlu

melakukan analisa laboratorium. Penegnalan sebaiknya dilakukan oleh seorang

yang ahli dibidangnya. Untuk dapat mengenal dengan baik dan tepat mengenal

bahaya dan risiko di lingkungan akibat suatu kegiatan, perlu didpatkan seluruh

27
informasi mengenai kependudukan, kemungkinan timbulnya vektor penyakit

tertentu, sanitasi, perilaku dan pelayanan kesehatan. Demikian informasi spesifik

yang akan dilakukan oleh kegiatan tersebut pada saat operasional misalnya proses,

cara kerja, bahan baku dan bahan tambahan yang digunakan, hasil antara, hasil

samping, hasil akhir serta kemungkinan limbahnya. Hal ini yang perlu

diperhatikan dalah jumlah pekerja serta data komunitas di sekitar lokasi kegiatan

yang potensial untuk terpajan. Dengan melakukan pengenalan lebih dahulu maka

evaluasi berikut. Pengendalian dapat dilakukan sesuai dengan skala prioritas.20

2.12.2 Evaluasi lingkungan

Evaluasi dilakukan untuk menetapkan karakteristik untuk memberikan

gambaran cakupan besar dan luasnya dampak atau kemungkinan pemajanan.

Untuk karakteristik miasalnya tetapkan tingkat kebisingan, indeks tekanan dan

pana, ukuran partikulat dan lain sebagainya. Hal ini diperlukan sebagai dasar

untuk penetapan desain dan langkah pengendaliannya. Selain itu diperlukan pula

penetapan kondisi kemungkinan pemajanan yang meliputi lama pemaparan,

berbagai kemungkinan jalur masuk ke dalam tubuh, jenis dan tingkat aktivitas

fisik pekerja dn mobilitas masyarakat sekitar, dan lain sebagainya. Dengan cara

mengevaluasi ini dapat ditetapkan berbagai kemungkinan agar nilai-nilai standar

kesehatan misalnya ambang batas pemajanan pada manusia tidak dilampaui.20

Parameter penting lainya yang diperlukan adalah indeks pemaparan

biologis (biological exposure indices atau bilogik marker). Parameter ini

diperlukan sebagai faktor determinat dapat berupa zat kimia iyu sendiri,

metabolitnya, atau karakteristik perubahan biokimiawi tubuh. Indeks pemaparan

28
biologis ini digunakan sebagai acuan yang digunakan dalam mengevaluasi

bahaya-bahaya kesehatan yang potensial dalam praktek kesehatan lingkungan.20

2.12.3 Pengendalian lingkungan

Pengendalian lingkungan dimaksudkan untuk menghindari, mengurangi,

atau menghilangkan kemungkinan terjadinya pemajanan dari zat atau bahan

berbahaya di lingkungan. Terdapat dua cara pengendalian yaitu:

a. Kebijakan : misalnya adanya perundangan, peraturan standar atau batas

ambang yang diperbolehkan.20

b. Kontrol teknologi

Prinsip prinsip dasar teknologi yang dapat diterapkan, baik secara sendiri

maupun kombinasi terhadap jumlah besr situasi kegiatan. Pengendalian dilakukan

dengan cara:

Megurangi pemakainan zat atau bahan yang dapat menimbulkan gangguan

kesehatan

Isolasi zat-zat berbahaya untuk mencegah kontak dengan manusia

Adanya perubahan proses kerja ini selain melindungi masyarakat yang

beresiko untuk pajan juga untuk melindungi para pekerja yang bekerja dalam

kegiatan tersebut. Disampng pengendalian teknologi, bagi pekerja diperlukan

pengendalian perorangan (personal control measurement). Pengendalian

dilakukan dengan penerapan cara-cara kerja yang baik meliputi disain prosedur

kerja yang spesifik untuk mengurangi sebanyak mungkin penyebaran atau

pemajanan bahan beracun dan berbahaya. Contohnya berupa penggunaan alat

29
perlindunan diri berupa pakaian kedap air, masker serta pembatasan waktu kerja

dan personal hygiene.20

c. Kontrol non teknologi

Pemberian informasi serta edukasi yang adekuat terhadap masyarakat,

perbaikan edukasi yang adekuat terhadap masyarakat, perbaikan sanitas, status

gizi dan akses terhadap pelayanan kesehatan.20

30
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Pencemaran udara lingkungan adalah masuknya atau dimasukkannya zat-

zat, energi dan atau komponen-komponen lain ke dalam udara lingkungan

hidup oleh kegiatan manusia (kebakaran hutan, emisi kendaraan, kegiatan

industri, merokok aktif) dan aktivitas alam (letusan gunung berapi, gas

alam), sehingga kualitas udara lingkungan manusia (udara ambien)

menurun sampai ke tingkat tertentu yang menyebabkan atau

mempengaruhi kesehatan manusia.

2. Pneumokoniosis adalah deposisi debu di dalam paru dan terjadinya reaksi

jaringan paru akibat deposisi debu tersebut. International Labour

Organization (ILO) mendefinisikan pneumokoniosis sebagai suatu

kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru yang

menyebabkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut.

3. Gejala pneumokoniosis seringkali timbul sebelum kelainan radiologis

seperti batuk produktif yang menetap dan atau sesak napas saat aktivitas

yang mungkin timbul 10-20 tahun setelah pajanan.

4. Penatalaksanaan medis umumnya terbatas hanya pengobatan

simptomatik.

5. Pencegahan pneumokoniosis yaitu dengan regulasi dalam pekerjaan dan

kontrol pajanan debu serta menjaga kesehatan.

31
3.2 Saran

1. Untuk pencegahan penyakit akibat kerja seperti pneumokoniosis di

perlukan suatu pengendalian lingkungan dimaksudkan untuk menghindari,

mengurangi, atau menghilangkan kemungkinan terjadinya pemajanani

debu melalui: kebijakan (adanya perundangan, peraturan standar atau

batas ambang yang diperbolehkan), serta kontrol teknologi, dengan cara:

megurangi pemakainan zat atau bahan yang dapat menimbulkan gangguan

kesehatan serta Isolasi partikel debu penyebab penyakit pneumokoniosis

untuk mencegah kontak dengan manusia.

2. Untuk pencegahan penyakit akibat kerja seperti pneumokoniosis di

perlukan pula pemberian edukasi serta perbaikan perilaku higiene dan

sanitasi melalui pemberdayaan dengan metode pemicuan untuk

mewujudkan kondisi sanitasi total di komunitas.

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Rahmatullah P. Pencemaran udara lingkungan. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Ed V, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2010. p. 2284-2285

2. Aditama TY. Penilaian Pencemaran Udara. Editorial. J Respir Indo 2001.

p. 4-10

3. Suharto Ign. Limbah Kimia Bahan Berbahaya dan Beracun (B-3) Dalam

Pencemaran Udara. Dalam : Buku Limbah Kimia Dalam Pencemaran

Udara dan Air. Yogyakarta, 2011. P. 165-172

4. Ervianto W. Lingkungan dan Pembangunan. Dalam Buku : Selamatkan

Bumi Melalui Konstruksi Hijau. Yogyakarta, 2012. P. 13-27

5. Indan. Pengaruh Lingkungan Kerja Terhadap Kesehatan Ilmu Kesehatan

Masyarakat. Penerbit PT. Citra Aditya Bakti. Bandung. 1997 : 12 16

6. Ahmadi UF. Kesehatan lingkungan kerja lingkungan fisik dalam upaya

kesehatan kerja sector informal. Direktorat Bina Peran Serta Masyarakat.

Depkes RI. Jakarta. 1990 p : 1 10

7. Cowie RL, Murray JF, Becklake MR. Pneumoconiosis. In: Mason RJ,

Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA, editors. Textbook of Respiratory

Medicine. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1748-82.

8. Sumamur, PK. Higiene perusahaan dan kesehatan kerja. PT Gunung

Agung. Jakarta. 2001 : 212- 217.

33
9. Demedts M, Nemey B, Elnes P. Pneumoconioses. In: Gibson GJ, Gedder

DM, Costales U, Sterk PJ, Cervin B, editor. Respiratory Medicine. 3rd ed.

London: Elsevier Science; 2003. p. 675-92.

10. Winarta M, Yunus F. Pengaruh Debu Terhadap Fungsi Paru Pekerja Pabrik

Goni di Tanggerang. J Respir Indo, 1999. P. 11-21

11. Rahmatullah P. Penyakit Paru Akibat Paparan Debu Inorganik. Dalam :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed V, Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 2282-2283

12. Ngurah Rai IB. Pneumokoniosis. Patogenesis dan gangguan fungsi. Naskah

lengkap pertemuan ilmiah khusus (PIK) X Perhimpunan Dokter Paru

Indonesia. Makassar: Sub-bagian paru Bagian Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003. p. 183-216.

13. Rahmatullah P Epidemiologi Pneumokoniosis.. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2009. p. 2281-2282

14. Mangunnegoro H, Yunus F. Diagnosis penyakit paru kerja. In: Yunus F,

Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B, editor.

Pulmonologi klinik. 1st Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1992. p. 05-42.

15. Price . A, Wilson L. Patofisiologi Pneumokoniosis. Dalam Buku: Konsep

Proses-Proses Penyakit. Edisi IV. Buku Kedokteran ECG. Jakarta 1995 p

121-122

34
16. West JB. Enviromental and other diseases. In: West JB. Pulmonary

pathopysiology. The essentials. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams &

Wilkins; 2003. p. 123-41.

17. Hugson WG. Pneumoconiosis. In Bordow RA, and Morris TA (eds).

Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. 5th ed. Philadelphia,

Lippincott Williams & Wilkins, 2001, p: 421-424

18. Rahmatullah P. Pneumokoniosis.. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. p. 2281-

2282

19. Fordiastiko, Yunus F. Prevalensi Kelainan Foto Thoraks dan Penurunan

Faal Paru Pekerja di Lingkungan Kerja Pabrik Semen. Y Respir Indo 2002

p: 65-66

20. Asmadi. Pencegahan dan Pengendalian Dampak Kesehatan Masyarakat.

Dalam Buku : Aspek Kesehatan Masyarakat Dalam Amdal, Yogyakarta,

2011. p. 57-62

21. Liang Y X, O Wong, H Fu, et al. 2012. The economic burden of

pneumoconiosisin China. doi: 10.1136/oem.60.6.383 2003 60: 383-384

Occup Environ Med

35