Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KEGAWATDARURATAN


KETOASIDOSIS DIABETIK

IGD RSUP FATMAWATI

Laporan Pendahuluan ini diajukan sebagai bagian menyelesaikan dari persyaratan


pendidikan profesi Ners Keperawatan Kegawatdaruratan dan Kritis Prodi Ilmu Keperawatan
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

oleh:

Novitasari

41141095000016

PROGRAM PROFESI NERS


PRODI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2015 M/1436 H
KETOASIDOSIS DIABETIK

1. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan oleh ketidakadaan atau tidak
adekuatnya insulin. Kondisi ini mengakibatkan kelainan dalam metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak (Baughman, 2000). Ketoasidosis diabetik adalah
keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe 1 yang disebabkan oleh meningkatnya
keasaman tubuh karena keton akibat kekurangan insulin, dengan karakteristik
hiperglikemia, asidosis, dan keton (Stillwell, 1992).
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat
akibat diuresia osmotik. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat
menyebabkan syok.

2. ETIOLOGI
Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau
produksi glukosa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor utama lain yang dapat
mencetuskan diabetik ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid,
dan emosional.

3. PATOFISIOLOGIS
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia
dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya
hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan
glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis
osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan
renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak
bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya
asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-
ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad
dua bagian: Akibat hiperglikemia Akibat ketosis. Walaupun sel tubuh tidak dapat
menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi
glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi.
hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon
kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan
lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton
dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel
hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam
asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar
3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu
penting.
Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar
dan terus memproduksi glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor
glukosa ke dalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi
glikogen , menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak
bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi
melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan
dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.
Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu
sensitivitas insulin.

4. TANDA DAN GEJALA


a. Poliuria
b. Polidipsi
c. Penglihatan kabur
d. Lemah
e. Sakit kepala
f. Hipotensi ortostatik
g. Anoreksia, mual, muntah
h. Nyeri abdomen
i. Hiperventilasi
j. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
k. Kadar gula darah tinggi
l. Terdapat keton di urin
m. Nafas berbau aseton
n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
o. Kulit kering
p. Keringat
q. Kussmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolik

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
e. Foto polos dada
f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
g. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok
h. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
i. Pemeriksaan Osmolalitas= 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
j. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
k. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250
mg/dl

6. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU.
FASE I/Gawat:
a. Rehidrasi
1. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama,
lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48
jam).
5. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7. Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila: AGD < 15 mEq/L, 250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
5. Infus K (tidak boleh bolus)
a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
c. Infus bikarbonat
Bila pH 7.1 tidak diberikan
d. Antibiotik dosis tinggi

FASE II/Maintenance

a. Cairan maintenance
1. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
2. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
b. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain
d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

7. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
a. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
b. Pasien belum tahu bahwa memiliki DM.
c. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti:
renjatan (syok), stroke, dll)
d. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan
KAD

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD adalah:

a. Edema paru
b. Hipertrigliserida
c. Infark miokard akut
d. Hipoglikemia
e. Hipokalsemia
f. Hiperkloremia
g. Edema otak
h. Hipokalemia

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Anamnesis:
a. Riwayat DM
b. Poliuria, polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, muntah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala

2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi

3. PENGKAJIAN GAWAT DARURAT


a. Airways: kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing
yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan
c. Circulation: kaji nadi, capillary refill

4. PENGKAJIAN HEAD TO TOE


a. Data subjektif
1. Riwayat penyakit dahulu
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis
dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data objektif
1. Aktivitas/istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak
ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ego
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda: Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton
6. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan
Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernafasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
9. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

5. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas
b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan
(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH
menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis

REFERENSI

Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah; buku saku untuk Brunner dan
Suddarth. Jakarta: EGC

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta: EGC
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-
Hill Companies inc Long
Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
USA: Mosby
Morton Patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA:
Lippincot
Krisanty Paula, dkk. (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama.
Jakarta: Trans Info Media
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan Intervensi Keperawatan
1 Ketidakefektifan pola napas b.d - Kaji status pernafasan
penurunan kemampuan bernapas - Berikan fisioterapi dada termasuk
NOC: drainase postural.
- Pola nafas kembali teratur - Penghisapan/suction untuk
- Respirasi rate kembali normal pembuangan lendir
- Pasien mudah untuk bernafas - Identifikasi kemampuan dan berikan
keyakinan dalam bernafas.
- Kolaborasi dalam pemberian therapi
medis
2 Defisit volume cairan b.d pengeluaran - Observasi pemasukan dan
cairan berlebihan (diuresis osmotic) pengeluaran cairan
akibat hiperglikemia - Observasi kepatenan atau kelancaran
NOC: infus
- TTV dalam batas normal - Monitor TTV dan tingkat kesadaran
- Nadi perifer dapat teraba tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan
- Turgor kulit dan capillary refill untuk setiap jam
baik - Observasi turgor kulit, selaput
- Keseimbangan urin output mukosa, akral, pengisian kapiler
- Kadar elektrolit normal - Monitor hasil pemeriksaan
- GDS normal laboratorium: Hematokrit, kreatinin,
osmolaritas darah, Natrium, Kalium
- Monitor pemeriksaan EKG
- Monitor CVP (bila digunakan)
- Kolaborasi: pemberian cairan
parenteral, terapi insulin, kateter urin,
pemasangan CVP jika
memungkinkan
3 Risiko tinggi terjadinya ganguan - Berikan posisi fowler atau
pertukaran gas b.d peningkatan semifowler (sesuai dengan keadaan
keasaman (pH menurun) akibat klien)
hiperglikemia, glukoneogenesis, - Observasi irama, frekuensi serta
lipolisis kedalaman pernafasan
NOC: - Auskultasi bunyi paru
- RR dalam rentang normal - Monitor hasil pemeriksaan AGD
- AGD dalam batas normal - Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
dalam: pemeriksaan AGD, pemberian
oksigen, pemberian koreksi biknat
(bila terjadi asidosis metabolik)