Anda di halaman 1dari 13

Mekanisme Terjadinya Patent Ductus

Arteriosus pada Bayi Baru Lahir

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

PENDAHULUAN

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila
tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan
ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui
seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Penyebab terjadinya
penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal
jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas.

MIND MAP

Apakah premature normal?

Riwayat Premature 33 minggu, Grafik


Rumusan Masalah
PEMBAHASAN

1. Pengertian
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA)1.

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri


yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah)1.

2. Epidemiologi

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria. Lebih sering terjadi pada

bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih dari 32 minggu masa kehamilan, 60%

pada bayi kurang dari 28 minggu masa kehamilan

3. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan1,2 :

a. Faktor prenatal

1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.


2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

b. Faktor genetik

1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.


2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya PDA. Pada bayi


premature, gejala cenderung timbul dangan awal, terutama bila disertai dengan sindrom
distress pernafasan. PDA juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir di daerah
pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia yang menyebabkan duktus gagal
menutup1,3.

Penyakit campak jerman (rubella) yang terjadi pada trimester I kehamilan juga
dihubungkan dengan terjadinya PDA walaupun mekanismenya belum diketahui. Diduga
infeksi rubella mempunyai pengaruh langsung terhadap jaringan duktus.

4. Patofisiologi

Patent ductus arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya ductus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini
menyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan
mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari
ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan
hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan
vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini
menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadinya konstriksi arteriol paru
yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini
tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah1,2.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap
tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
kerja prostaglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi
(prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang
dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan
pirau kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

Patofisiologi yang terjadi adalah :

a. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis
b. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
c. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali pada
yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara sirkulasi sistemik
dan sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat
memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang teregang/ terbuka
(stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah tekanan bertambah
septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan foramen ovale teregang
terbuka, disebut stretched foramen ovale ).

Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah lahir,
plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin. Dengan
hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka kadar
prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup secara
fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh
kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru yang
belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus terhadap oksigen
juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur, tahanan vaskular paru akan
menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah, sehingga muncullah gejala.

Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum
arteriosum1,2,3

Gambar 1. Perbandingan Jantung normal dan Jantung dengan PDA

5. Manifestasi Klinis

Patent ductus arteriosus gejala bervariasi dengan ukuran cacat dan usia kehamilan
bayi saat lahir. PDA kecil dapat menyebabkan tidak ada gejala yang mungkin tidak
terdeteksi untuk beberapa waktu, bahkan sampai dewasa.
Beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume overload
pada jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau menyebabkan gagal jantung segera
setelah lahir sehingga akan tampak gejala sebagai berikut3,4 :

1. Sulit atau susah makan, pertumbuhan yang buruk.

2. Berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga, seperti saat menangis,


menyusui, makan, dll.

3. Napas cepat, bekerja keras untuk bernapas, dan sesak napas.

4. Mudah letih ketika makan atau bermain.

5. Denyut jantung cepat.

6. Warna kulit kebiruan atau kehitaman saat menangis atau makan

6. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):


1. Takhipnoe
2. Takikardi
3. Banyak berkeringat
4. Sianosis

Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut water hammer pulse. Hal ini
terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun diastol, sehingga didapat
tekanan nadi yang besar4.

Pada pemeriksaan fisik jantung


a. Palpasi :
1. Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke
sekitarnya
2. Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga
dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

b. Auskultasi :
1. Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.
2. Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.
3. Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea sternalis kiri.

5. Pemeriksaan Penunjang4
a. Pulsa oksimetri / ABG

Pulsa oksimetri / Analisa gas darah arteri (ABG) menunjukkan saturasi normal karena
overcirculation paru. Sebuah ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hiperkarbia dan
hipoksemia dari gagal jantung kongestif (CHF) dan penyakit udara ruang (atelektasis atau
intra-alveolar cairan / edema paru).
Dalam hal terjadi hipertensi arteri paru (PAH), kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah,
hipoksemia, sianosis, dan asidemia mungkin ada.

b. Ekokardiografi Doppler

Dilatasi atrium kiri (perbandingan dengan aorta lebih dari 1,2)Echocardiography adalah
studi diagnostik utama yang digunakan untuk mengevaluasi dan mendiagnosa patent
ductus arteriosus (PDA).
Temuan echocardiographic biasanya diagnostik untuk patent ductus arteriosus (PDA).
Aliran kecepatan tinggi dari aliran turbulen pada arteri paru dapat diandalkan terdeteksi
oleh warna aliran Doppler imaging, teknik ini sensitif dalam mendeteksi bahkan PDA
kecil. Mengandalkan teknik pencitraan alternatif untuk membuat diagnosis dari kondisi
ini adalah tidak biasa. Selain itu, ekokardiografi memberikan informasi diagnostik yang
penting tentang malformasi terkait kardiovaskular bawaan.
Dengan ekokardiografi 2-dimensi (2-D), akhir aorta dari patent ductus arteriosus (PDA)
terlokalisir pertama, dan kemudian dilacak kembali ke arteri pulmonalis. Justru
mendokumentasikan ukuran, bentuk, dan tentu saja dari ductus sulit. Patent ductus
arteriosus (PDA) dapat dilihat paling mudah dalam tampilan sumbu parasternal pendek
dan dari takik suprasternal. Paten klasik ductus arteriosus (PDA) menghubungkan
persimpangan arteri paru-paru utama dan arteri paru-paru kiri dengan aorta tepat di
bawah dan sebaliknya arteri subklavia kiri.
Jika tidak ada kelainan lain, Doppler echocardiography mengungkapkan aliran kontinu
dari aorta ke arteri pulmonalis utama. Jika besarnya shunt kiri ke kanan besar, aliran
lanjutan sekitar lengkung aorta ke dalam duktus arteriosus dalam diastole dan pembalikan
arus dalam aorta desendens jelas. Juga, tingkat variabel aliran kontinu di arteri paru
cabang terkait dengan besarnya shunt yang diamati. Sebagai meningkat shunt besarnya,
aliran meningkat di pembuluh darah paru jelas dan membesar atrium kiri. Dengan patent
ductus kecil atau berukuran sedang arteriosus (PDA), ukuran ventrikel kiri seringkali
normal, tetapi dengan meningkatnya besarnya shunt, ukuran ventrikel kiri diastolik juga
meningkat. (Qp / Qs dapat dihitung dengan menggunakan kecepatan Doppler dan
ventrikel kiri / kanan ventrikel (LV / RV) keluar dimensi saluran.)
Salah satu penelitian menilai warna Doppler diameter internal dari PDA dan pola aliran
Doppler berdenyut di 197 Echocardiograms dari 104 bayi (usia kehamilan <31 minggu).
Data mencatat bahwa sementara diameter duktus sangat bervariasi, itu bermakna
dikaitkan dengan pola aliran. Karena hasil dari 2 metode dapat menghasilkan keputusan
pengobatan yang berbeda, penggunaan kedua parameter echocardiographic mungkin
dapat membantu dalam mengelola bayi prematur dengan PDA.

c. Radiografi Dada

Jantung membesar, vaskularisasi ke paru-paru meningkat. PDA kecil tidak ada perubahan
gambaran foto dada
Temuan radiografi dada berkisar dari normal dengan yang konsisten untuk gagal jantung
kongestif (CHF).
Cardiomegaly mungkin ada dengan atau tanpa CHF. Jika signifikan kiri ke kanan shunt
melalui patent ductus arteriosus (PDA) hadir, arteri paru, pembuluh darah paru, atrium
kiri dan ventrikel kiri membesar pada film dada.
Aorta asendens mungkin menonjol.
Biasanya temuan foto toraks normal sampai besarnya rasio paru untuk sirkulasi sistemik
(QP / Kontrol Kualitas) melebihi 2:1.
Segmen arteri utama paru menojol adalah tanda awal peningkatan tekanan arteri paru dan
aliran. Dengan overcirculation paru yang ditandai, edema paru dapat terjadi. Ditekankan
perifer tanda vaskular paru dan peningkatan tanda-tanda vena pulmonal dapat dicatat.
Pada individu tua, patent ductus arteriosus (PDA) dapat mengapur dan mungkin terlihat
pada radiograf standar.
Penelitian telah menunjukkan bahwa radiografi dada telah membatasi nilai prediksi
dalam menentukan bayi akan mendapatkan keuntungan dari ligasi

d. Elektrokardiografi

Patent ductus arteriosus kecil temuan elektrokardiografi biasanya normal.


Hipertrofi ventrikel kiri dapat hterjadi pada PDA yang lebih besar. Pembesaran atrium
kiri juga dapat hadir dengan pirau yang besar. Dengan adanya hipertensi pulmonal yang
signifikan, mungkin ada bukti adanya hipertropi ventrikel kanan.
Pada neonatus, terutama neonatus prematur dengan patent ductus arteriosus besar (PDA),
T-gelombang inversi dan depresi segmen ST dapat hadir, menunjukkan iskemia atau
ketidaksesuaian penawaran-permintaan. Hal ini diduga terkait dengan kerja miokard
meningkat karena shunt kiri ke kanan dan overcirculation paru dalam menghadapi aorta
koroner rendah dan tekanan darah diastolik karena limpasan darah dari aorta ke arteri
paru.

e. Angiokardiografi (Aortogram) :

Bayangan radioopaque yang menghubungkan arteri pulnonalis dan aorta desendens.


Selektif angiografi adalah alat untuk menentukan keberadaan dan ukuran duktus.
Angiografi juga digunakan untuk mendefinisikan anatomi intracardiac ketika cacat
lainnya yang dicurigai.

6. Diagnosa
Diagnosis kelainan jantung pada anak seringkali sukar ditegakkan, karena kelainan
anatomis ini banyak variabelnya, mulai dari yang sederhana sampai yang kompleks
Diagnosis patent ductus arteriosus (PDA) hampir selalu didasarkan pada evaluasi klinis yang
cermat, termasuk pemeriksaan fisik yang menunjukkan gumaman karakteristik,
elektrokardiografi khas (EKG) kelainan, perubahan radiografi, dan
echocardiographic/Doppler. Radiografi dada dapat memberikan beberapa informasi
bermanfaat. Uji laboratorium umumnya tidak membantu dalam pemeriksaan paten ductus
arteriosus (PDA). Magnetic resonance angiography dan jantung computed tomography
adalah alternatif, lebih baru, peralatan diagnostik5.

7. Penatalaksanaan medis
Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama
setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama
setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan
tindakan bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus

a. Medika mentosa
Menghalangi aliran darah dari kiri ke kanan tersebut adalah tujuan dari
penatalaksanaan PDA yang tidak berkomplikasi. Bila pirau tersebut bersifat signifikan
secara hemodinamik, pada awalnya dapat dilakukan tindakan-tindakan konservatif.
Penatalaksanaan konservatif tersebut terdiri dari restriksi cairan dan pemberian obat-
obatan:
- Furosemid diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular.
- Indometasin dapat juga digunakan jika penatalaksanaan cairan dan diuretik gagal
menurunkan pirau duktus dari kiri ke kanan tersebut. Efektif diberikan dalam 10-14
hari pertama kehidupan. Indometasin, sebuah inhibitor prostaglandin, memudahkan
terjadinya penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada
fungsi ginjal, peningkatan insidens hilangnya darah samar melalui saluran cerna,
dan menghambat fungsi trombosit selama 7 sampai 9 hari5.
b. Non-Medika mentosa

Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk
mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat
menggunakan tindakan dengan kateter.
Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung
diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan menunda
operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Tindakan bedah
setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau
pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan dari pada pengikatan yaitu untuk
menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek,
pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko4,5.

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:


1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa.
2. PDA dengan keluhan.
3. PDA dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa.

Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih dewasa,
adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan
menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi, untuk
menghindari kemungkinan resiko endokarditis.

8. Komplikasi
Komplikasi paten PDA yang tidak diobati meliputi endokarditis bakteri, akhir
gagal jantung kongestif (CHF), dan pengembangan penyakit paru obstruktif vaskular.
Patent ductus arteriosus (PDA) dapat mempersulit peredaran darah lain atau
kelainan ventilasi, seperti berikut3,4:
a. Aorta pecah
b. Gagal jantung kiri
c. Miokard iskemia
d. Necrotizing enterocolitis
e. Hipertensi Paru
f. Hipertrofi jantung kanan dan Gagal jantung kanan

9. Prognosis
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.
Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil dan tanpa
komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Silalahi C, Wahab AS. Duktus arteriosus Paten. Dalam : Wahab AS. Kardiologi Anak:
Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC: 2006.
2. Mayo Clinic staff. Patent Ductus Arteriosus. Avaiable from:
http://www.mayoclinic.com/health/patent-ductus-arteriosus/DS00631. Last Update on:
Dec. 22, 2011.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi i, Simadribrata KM, Setiati S. Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi IV. Jakarta: Penerbit FK UI: 2007
4. Ontoseno T. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada
Neonatus. Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair - RSU Dr.
Soetomo. Surabaya: Penerbit FK Unair: 2003.
5. Mulyadi MD,dkk. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Bedah.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.