Anda di halaman 1dari 31

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang artinya putih dan
haima yang artinya darah. Leukemia adalah jenis kanker yang mempengaruhi
sumsum tulang dan jaringan getah bening. Semua kanker bermula di sel, yang
membuat darah dan jaringan lainnya. Biasanya, sel-sel akan tumbuh dan
membelah diri untuk membentuk sel-sel baru yang dibutuhkan tubuh. Saat sel-
sel semakin tua, sel-sel tersebut akan mati dan sel-sel baru akan
menggantikannya. Dan terkadang proses yang teratur ini berjalan menyimpang.
Dimana sel-sel baru ini terbentuk meski tubuh tidak membutuhkannya, dan sel-
sel lama tidak mati seperti seharusnya. Kejanggalan ini disebut leukemia, di
mana sumsum tulang menghasilkan sel-sel darah putih abnormal yang akhirnya
mendesak sel-sel lain.

Beberapa pengertian dari leokimia menurut para ahli yaitu sebagai berikut:

Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya
kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya
infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain (Mansjoer, dkk, 2002)

Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur


dalam jaringan pembentuk darah (Suriadi, 2001).

Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah


putih dalam sumsum tulang menggantikan elemen sumsum tulang normal
(Smeltzer, 2001)

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah
dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas maka penulis menarik
kesimpulan bahwa leukemia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
proliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker
pada alat pembentuk darah.

B. Epidemiologi

Insiden paling tinggi terjadi pada anak-anak yang berusia antara 3 dan 5
tahun yaitu ALL (Acute Lymphoid Leukemia). Anak perempuan menunjukkan
prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki. Dan ANLL (Acute
Nonlymphoid Leukemia) mencakup 15% sampai 25% kasus leukemia pada
anak. Dan resiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai
kelainan kromosom bawaan seperti Sindrom Down (Smeltzer, 2001).
Leokemia merupakan keganasan yang sering dijumpai tetapi hanya
merupakan sebagian kecil dari kanker secara keseluruhan. Menurut Handayani
(2008) ada beberapa data epidemiologi menunjukkan hasil sebagai berikut.

1. Insidensi

Insidensi leukemia di negara barat adalah 13/100.000 penduduk/


tahun. Dan leukemia merupakan 2,8% dari seluruh kasus kanker, belum
ada angka pasti mengenai insiden leukemia di Indonesia.

2. Frekuensi relatif

Frekuensi relatif di Negara Barat menurut Guns yaitu: Leukemia


akut 60%, CLL 25%, CML 15%. Sedangkandi Indonesia, frekuensi CLL
sangat rendah. Dan CML merupakan leukemia kronis yang paling sering
di jumpai.
3. Usia
ALL terbanyak pada anak-anak dan dewasa
AML pada semua usia, lebih sering pada orang dewasa
CML pada semua usia tersering usia 40-60 tahun
CLL terbanyak pada orang tua

4. Jenis kelamin
Leukimia lebih sering di jumpai pada laki-laki dibandingkan
wanita dengan perbandingan 2:1.

C. Etiologi

Penyebab yang pasti dari penyakit ini belum diketahui, akan tetapi
terdapat beberapa faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya
leukemia menurut, yaitu :
1. Genetik

Adanya penyimpangan kromosom. Insidensi leukemia meningkat


pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down,
sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich,
sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome,
sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985;
Wilson, 1991 dalam Handayani 2008) . Kelainan-kelainan kongenital ini
dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada
kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil,
seperti pada aneuploidy.

2. Saudara kandung

Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar


identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama
kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia
yang sangat tinggi (Wiernik,1985 dalam Handayani, 2008) .

3. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan
kerusakan kromosom dapatan, misal: radiasi, bahan kimia, dan obat-
obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia
akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991 dalam Handayani,
2008).

4. Virus

Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus


menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada
manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel
leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari
virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada
hewan (Wiernik, 1985 dalam Handayani, 2008). Salah satu virus yang
terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell
Leukemia. Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia
(Kumala, 1990 dalam Reeves, 2001).

5. Bahan Kimia dan Obat-obatan


Paparan kromis dari bahan kimia (benzen) dihubungkan
dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu
yang sering terpapar benzen (Wiernik,1985; Wilson, 1991 dalam dalam
Handayani, 2008). Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan
resiko tinggi dari AML, antara lain: produk produk minyak, cat , ethylene
oxide, h`erbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik (Soeparman, 1998).

6. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (alkilator dan inhibitor topoisomere II)
dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan
AML.
Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML
(Soeparman, 1998).
7. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL )
ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi
radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada
penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko
leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal:
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis.

D. Klasifikasi Leukimia
Leukemia pada dasarnya di bedakan menjadi beberapa bagian, yaitu:
1. Leukemia Mielogenus Akut (LMA)
LMA mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke
semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan
trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai
bertambahnya usia (Mansjoer, 2002). Merupakan leukemia nonlimfositik
yang paling sering terjadi utamanya pada orang dewasa (85%) daripada
anak-anak (15%) dan lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada wanita.
Dan gejala klinis yang dapat terlihat pada klien LMA adalah rasa lelah,
pucat, nafsu makan hilang, anemia, petekie, pendarahan, nyeri tulang, serta
infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati, dan kelenjar
mediastinum. Kadang0kadang juga ditemukan hipertrofi gusi, khususnya
pada leukemia akut monoblastik dan mielomonolitik (Handayani,2008).

2. Leukemia Mielogenus Kronis (LMK)


LMK juga di masukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid.
Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga
penyakit ini lebih ringan. LMK jarang menyerang individu di bawah 20
tahun (Mansjoer, 2002). Manifestasi mirip dengan gambaran LMA tetapi
tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama
bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa
dan limpa membesar (Handayani, 2008).

3. Leukemia Limfositik Akut (LLA)


LLA dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering
terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan,
puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 LLA jarang terjadi. Manifestasi
limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer,
sehingga mengganggu perkembangan sel normal (Mansjoer, 2002).

4. Leukemia Limfositik Kronis (LLC)


LLC merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50
sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru
terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain
(Mansjoer, 2002)

E. Menifestasi klinis
Gejala yang khas pada penderita leukemia adalah pucat (dapat terjadi
mendadak), panas, dan perdarahan disertai splenomegali clan kadang-
kdang hepatomegali serta limfadenopati. Pasien yang menunjukkan
gejala lengkap seperti yang disebutkan diatas secara klinis dapa didiagnosa
leukemia. Perdarahan dapat berupa ekimosis, petekie, epistaksis, clan
perdarahan gusi,Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat
splenomegali. Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang
dapat disalahtafsirkan sebagai penyakit reumatik.
Gejala leukemia akut biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat
dibedakan menjadi tiga tipe:
a. Gejala kegagalan sumsum tulang merupakan manifestasi keluhan yang
paling umum. Leukemia menekan fungsi sumsum tulang, menyebabkan
kombinasi dari anemia, leucopenia (jumlah sel darah putih rendah), dan
trombositopenia (jumlah trombosit rendah). Gejala yang tipikal adalah lelah
dan sesak napas (akibat anemia), infeksi bakteri (akibat leucopenia), dan
perdarahan (akibat trombositopenia dan terkadang akibat koagulasi
intravascular diseminata (DIC). Pada pemeriksaan fisis ditemukan kulit yang
pucat, beberapa memar, dan perdarahan. Demam menunjukkan adanya
infeksi, walaupun pada beberapa kasus, demam dapat disebabkan oleh
leukemia itu sendiri. Namun, cukup berbahaya apabila kita menganggap
bahwa demam yang terjadi merupakan akibat leukemia itu sendiri.
b. Gejala sistemik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan
anoreksia cukup sering terjadi.
c. Gejala local, terkadang pasien datang dengan gejala atau tanda infiltrasi
leukemia di kulit, gusi, atau system saraf pusat. (Corwin, 2009)
F. Patofisiologi

Leukemia merupakan proliferasi dari sel pembuat darah yang bersifat


sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia dikatakan penyakit darah yang
disebabkan karena terjadinya kerusakan pada pabrik pembuat sel darah yaitu
sumsum tulang. Penyakit ini sering disebut kanker darah. Keadaan yang sebenarnya
sumsum tulang bekerja aktif membuat sel-seldarah tetapi yang dihasilkan adalah sel
darah yang tidak normal dan sel ini mendesak pertumbuhan sel darah normal.
Terdapat dua mis-konsepsi yang harus diluruskan mengenai leukemia, yaitu:

1. Leukemia merupakan overproduksi dari sel darah putih, tetapi sering


ditemukan padaleukemia akut bahwa jumlah leukosit rendah. Hal ini
diakibatkan karena produksi yangdihasilkan adalah sel yang immatur.
2. Sel immatur tersebut tidak menyerang dan menghancurkan sel darah normal atau
jaringan vaskuler. Destruksi seluler diakibatkan proses infiltrasi dan sebagai
bagian darikonsekuensi kompetisi untuk mendapatkan elemen makanan
metabolik.
Sejumlah besar sel pertama menggumpal pada tempat asalnya (granulosit
dalam sumsum tulang, limfosit di dalam limfe node) dan menyebar ke organ
hematopoetik dan berlanjut ke organ yang lebih besar (splenomegali,
hepatomegali). Poliferasi dari satu jenis sel sering mengganggu produksi
normal sel hematopoetik lainnya dan mengarah ke pengembangan/pembelahan
sel yang cepat dan ke sitopenias (penurunan jumlah). Pembelahan dari sel
darah putih mengakibatkan menurunnya immunocompetence dengan
meningkatnya kemungkinan terjadi infeksi (Long, 1996).
Jika penyebab leukemia adalah virus, maka virus tersebut akan mudah
masuk ke dalam tubuh manusia, jika struktur antigen virus sesuai dengan
struktur antigen manusia. Begitu juga sebaliknya, bila tidak sesuai maka akan
ditolak oleh tubuh. Dimana struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur
antigen dari berbagai alat tubuh terutama kulit dan selaput lendir yang terletak
dipermukaan tubuh (Ngastiyah, 1997).uriadi (2001 dalam prosesnya meliputi:
normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel
blast. Adnya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan pletelet terganggu
sehingga akan menimbulkan anemia dn trombositopenia, sistem
retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebkan gangguan sistem
pertahanan tubuh dan mudanh mengalami infeksi, manifestasi akan tampak
pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat,
gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yang akan
berdampak pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan
meningkatnya tekanan jaringan dan adanya infiltrasi pada ekstra medular akan
berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe, nodus limfe, dan nyeri persendian.

G. Pathway

Perfusi
jaringan
Nyeri Resiko
serebral

H. Komplikasi

Leukemia dapat menyebabkan berbagai komplikasi, diantaranya yaitu:

a. Gagal sumsum tulang (Bone marrow failure). Sumsum tulang gagal


memproduksi sel darah merah dalam umlah yang memadai, yaitu:
o Lemah dan sesak nafas, karena anemia(sel darah merah terlalu sedikit)
o Infeksi dan demam, karena berkurangnya jumlah sel darah putih

o Perdarahan, karena jumlah trombosit yang terlalu sedikit.

b. Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan LGK adalah abnormal,


tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini menyebabkan pasien
menjadi lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu pengobatan LGK juga dapat
menurunkan kadar leukosit hingga terlalu rendah, sehingga sistem imun tidak
efektif.
c. Hepatomegali (Pembesaran Hati). Membesarnya hati melebihi ukurannya
yang normal.
d. Splenomegali (Pembesaran Limpa). Kelebihan sel-sel darah yang
diproduksi saat keadaan LGK sebagian berakumulasi di limpa. Hal ini
menyebabkan limpa bertambah besar, bahkan beresiko untuk pecah.
e. Limpadenopati. Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar
getah bening dalam ukuran, konsistensi, ataupun jumlahnya.
f. Kematian.

I. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung darah lengkap (FBC) biasanya menunjukkan gambaran anemia dan
trombositopenia. Jumlah sel darah putih yang normal biasanya berkurang dan
jumlah sel darah putih total dapat rendah, normal, atau meningkat. Apabila
normal atau meningkat, sebagian besar selnya adalah sel darah putih primitif
(blas). (Patrick, 2005)
a. Leukemia limfoblastik akut
Pada kira-kira 50% pasien ditemukan jumlah leukosit melebihi 10.000/mm3
pada saat didiagnosis, dan pada 20% pasien melebihi 50.000/mm3.
Neutropenia (jumlah neutrofil absolut kurang dari 500/mm3 [normalnya
1500/mm3] sering dijumpai. Limfoblas dapat ditemukan di darah perifer,
tetapi pemeriksa yang tidak berpengalaman dapat melaporkan limfoblas
tersebut sebagai limfosit atipik. (William, 2004)
b. Leukemia nonlimfositik akut
Evaluasi laboratorium secara tipikal menunjukkan adanya neutropenia, anemia,
da trombositopenia. Jumlah leukosit bervariasi, walaupun pada saat
didiagnosis kira-kira 25% anak memiliki jumlah leukosit melebihi
100.000/mm3. Pada darah perifer dapat ditemukan sel blas. Diagnosis pasti
ditegakkan dengan dilakukan pemeriksaan aspirat sumsum tulang, yang
menunjukkan adanya sel blas lebih dari 25%. Seperti pada leukemia
limfoblastik akut, cairan spinal juga harus diperiksa untuk menemukan bukti
adanya leukemia. Mencapai 15% pasien memiliki bukti sel blas pada cairan
spinal pada saat didiagnosis. (William, 2004)
c. Leukemia mielositik kronis
Evaluasi laboratorium secara tipikal memperlihatkan leukositosis nyata,
trombositosis, dan anemia ringan. Sumsum tulang hiperselular tetapi disertai
maturasi mieloid yang normal. Sel blas tidak banyak dijumpai. Pada kira-kira
90% kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia mielositik kronis yang
terlihat adalah: kromosom Philadelphia. (William, 2004)
2. Pemeriksaan biokimia dapat menunjukkan adanya disfungsi ginjal,
hipokalemia, dan peningkatan kadar bilirubin. (Patrick, 2005)
3. Profil koagulasi dapat menunjukkan waktu protombin dan waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (APPT) yang memanjang karena sering
terjadi DIC (disseminated intravaskular coagulation). (Patrick, 2005)
4. Kultur darah karena adanya risiko terjadi infeksi. (Patrick, 2005)
5. Foto toraks: pasien dengan ALL (acute tymphoblastic leukaemia) jalur sel T
sering memiliki massa mediastinum yang dapat dilihat pada foto toraks.
(Patrick, 2005)
6. Golongan darah karena cepat atau lambat akan dibutuhkan transfusi darah
dan trombosit. (Patrick, 2005)
7. Pemeriksaan penunjang diagnosis spesifik termasuk aspirasi sumsum tulang
yang memperlihatkan limfoblas lebih dari 25%, biopsi trephine, penanda sel,
serta pemeriksaan sitogenetik untuk membedakan ALL (akut limfoblastik
leukemia) dengan AML (akut mieloblastik leukemia) secara akurat. Auer rod
di sitoplasma sel blas merupakan tanda patognomonik pada AML, namun
hanya ditemukan pada 30% kasus. Pemeriksaan penanda sel dapat membantu
membedakan ALL jalur sel B atau sel T dan juga membedakan subtipe AML
yang berbeda-beda. Ini berguna bagi hematolog untuk merancang terapi dan
memperkirakan prognosis. Analisis kromosom sel leukemia berguna untuk
membedakan ALL dan AML, dan yang penting adalah dapat memberikan
informasi prognosis. (Patrick, 2005)
8. Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan
tempat persembunyian penyakit ekstramedular. (Patrick, 2005)
J. Penatalaksanaan

Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat


yang diberikan pada anak. Proses induksi remisi pada anak terdiri dari
tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-
kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapeutik untuk
menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2 sampai 3 minggu selama
fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem saraf pusat dan organ
vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis
untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia
anak-anak adalah prednison (antiinflamasi), vinkristin (antineoplastik),
asparaginase (menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk pertumbuhan
tumor), metotreksat (antimetabolit), merkaptopurin, sitarabin (menginduksi
remisi pada pasien dengan leukemia granulositik akut), alopurinol,
siklofosfamid (antitumor kuat), dan daunorubisin (menghambat pembelahan sel
selama pengobatan leukemia akut) (Betz,Cecily L.2002).

Selain apa yang telah di jelaskan diatas, pada klien dengan leokemia
dapat dilakukan beberapa penatalaksaan sebagai berikut :
1. Pelaksanaan kemoterapi

a. Fase induksi

Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan
terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase
induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak
ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.

b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat

Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison


melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi
irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami
gangguan sistem saraf pusat.

c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan
remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam
tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan
darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan.
Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara
atau dosis obat dikurangi.

2. Program terapi

Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Hidayat, 2008) yaitu:


a. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:
1. Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk
mengatasi anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah
trombosit kurang dari 10.000/mm, maka diperlukan transfusi
trombosit.
2. Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah
infeksi.
b. Pengobatan spesifik
Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal.
Pelaksanaannya tergantung pada kebijaksanaan masing-masing rumah
sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai berikut:
1. Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk
mengatasi kanker sering disebut sitostatika (kemoterapi). Obat
diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi
sel-sel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal
sehingga dapat mengurangi gejala-gajala yang tampak.
2. Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang
tersisa tidak memperbanyak diri lagi.
3. Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat
4. Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk
mempertahankan masa remisi
c) Pengobatan imunologik
Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam
tubuh agar pasien dapat sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya
dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.
3. transplantansi sumsum tulang
Ini merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan
radioterapi pada beberapa pasien leukemia akut. Transplantasi dapat bersifat
autolog, yaitu el sumsum tulang diambil sebelum pasien meneraima terapi
dosis tinggi, disimpan, dan kemudian diinfusikan kembali. Selain itu, dapat
jug bersifat alogenik, yaitu sumsum tulang berasal dari donor yang cocok
HLA-nya. Kemoterapi dengan dosis sangat tinggi akan membunuh sumsum
tulang penderita dan hal tersebut tidak dapat pulih kembali. Sumsum tulang
pasien yang diinfusikan kembali akan mengembalikan fungsi sumsum
tulang pasien tersebut. Pasien yang menerima transplantasi alogenik
memiliki risiko rekurensi yag lebih rendah dibandingkan dengan pasien
yang menerima transplantasi autolog, karena sel tumor yang terinfusi
kembali dapat menimbulkan relaps. Pada transplantasi alogenik memiliki
risiko rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang
menerima transplantsi autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali
dapat menimbulkan relaps. Pada transplantasi alogenik, terdapat bukti kuat
yang menunjukan bahwa sumsum yang ditransplantasikan akan berefek
antitumor yang kuat karena limfosit T yang tertransplantasi. Penelitian-
penelitian baru menunjukan bahwa transplantasi alogenik menggunakan
terapi dosis rendah dapat dilakukan dan memiliki kemungkinan sembuh
akibat mechanism imunologis.

4. Irradiasi krania

K. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan
kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi.
a. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif
Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien
yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. Untuk petugas
radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti
radiasi, mengurangi paparan terhadap radiasi, dan pergantian atau rotasi
kerja. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan
diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis.
b. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia
Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar
dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya. Dapat dilakukan
dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan
karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Hindari paparan
langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.
c. Mengurangi frekuensi merokok
Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar
dapat berhenti atau mengurangi merokok. Satu dari empat kasus LMA
disebabkan oleh merokok.45 Dapat dilakukan dengan memberikan
penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker
termasuk leukemia (LMA).
d. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah
Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah.
Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon
mempelai. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan
tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau
kelainan gen lainnya, dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi.
Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan
penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau
ketidakmampuan. Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini
dan pengobatan yang cepat dan tepat.
BAB III
Konsep Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas.Penyakit ini sebagian besar ditemukan pada bayi cukup bulan
dan merupakankelainan tunggal. Jarang pada bayi prematur atau
bersamaan dengan kelainan bawaanlain. Pada segmen aganglionosis dari
anus sampai sigmoid lebih sering ditemukanpada anak laki-laki
dibandingkan anak perempuan. Sedangkan kelainan yangmelebihi
sigmoid bahkan seluruh kolon atau usus halus ditemukan sama banyak
padaanak laki-laki dan perempuan (Ngastiyah, 1997).
b. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
c. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal
kembar (monozigot)
d. Kaji adanya tanda tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
e. Kaji adanya tanda tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi
pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau
hiotam tanpa pus
f. Kaji adanya tanda tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan
membran mukosa, pembentukan hematoma, kaji adanya tanda tanda invasi
ekstra medulla; limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
g. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di
sekitar rektal dan nyeri.
2. Analisa Data Keperawatan
a. Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut :
Lelah
Letargi
Pusing
Sesak
Nyeri dada
Napas sesak
Priapismus
Hilangnya nafsu makan
Demam
Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut :
Pembengkakan Kelenjar Lympa
Anemia
Perdarahan
Gusi berdarah
Adanya benjolan tiap lipatan
Ditemukan sel sel muda

3. Diagnosa Keperawatan
a. Intoleransi aktivitas berhubungan penurunan metabolism suplay O2 ke
jaringan terganggu
b. Resiko infeksi b.d inadekuat pertahanan sekunder atau penurunan respon
kekebalan.
c. Nyeri b.d kerusakan sumsum tulang
d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang
tidak adekuat
e. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen I nutrient ke sel.
g. Resiko cidera b.d kelemahan fisik

4. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan dan criteria hasil intervensi


keperawatan
1. Intoleransi aktivitas NOC: NIC:
- Risk Control Environment management
Criteria hasil (manajemen lingkungan)
- Klien terbebas dari - Sediakan lingkungan
cidera yang aman untuk
- Klien mampu klien
menjelaskan
cara/metode untuk - Identifikasi
mencegah kebutuhan keamanan
injury/cedera klien, sesuai kondisi
- Klien mampu fisik dan fungsi
menjelaskan factor kognitifn klien dan
resiko dari riwayat penyakit
lingkungan/perilaku terdahulu klien
personal - Menghindarkan
- Mempunyai gaya lingkungan yang
hidup untuk berbahaya (misalnya
mencegah injury memindahkan
- Menggunakan perabotan)
fasilitas kesehatan - Memasang side rail
yang ada tempat tidur
- Mampu mengamati - Menyediakan tempat
perubahan status tidur nyaman dan
kesehatan bersih
- Menempatkan saklar
lampu ditempat yang
mudah dijangkau
klien
- Membatasi
pengunjung
- Menganjurkan
keluarga untuk
menemani klien
- Mengontrol
lingkungan dari
kebisingan
- Memindahkan
barang-barang yang
dapat
membahayakan
- Berikan penjelasan
pada klien dan
keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.
2. Resiko infeksi NOC: NIC:
- Immune status Infection control (control
- Knowledge : infeksi)
infection control - Bersihkan
- Risk control lingkungan setelah
Keiteria hasil: dipakai klien lain
- Klien bebas daru - Pertahankan teknik
tanda dan gejala isolasi
infeksi - Batasi pengunjung
- Mendeskripsikan bila perlu
proses penularan - Instruksikan kepada
penyakit, factor pengunjung untuk
yang mencuci tangan
mempengaruhi sebelum berkunjung
penularan serta dan setelah
penatalaksanaannya meninggalkan klien.
- Menunjukkan - Gunakan sabun
kemampuan untuk antimikroba untuk
mencegah cuci tangan
timbulnya infeksi - Cuci tangan setiap
- Jumlah leukosit sebelum dan sesudah
dalam batas normal melakukan tindakan
- Menunjukkan keperawatan
perilaku hidup - Gunakan baju,
sehat. sarung tangan
sebagai alat
pelindung
- Pertahankan
lingkungan aseptic
selama pemasangan
alat
- Ganti letak IV
perifer dan line
control dan dressing
sesuai dengan
petunjuk umum
- Tingkatkan intake
nutrisi
- Berikan terapi
antibiotic bila perlu
3. Nyeri akut NOC: NIC:
- Pain level Pain management
- Pain control - Lakukan pengkajian
- Comfort level nyeri secara
Criteria hasil : komprehensif
- Mampu mengontrol termasuk lokasi,
nyeri (tahu karakteristik, durasi,
penyebab nyeri, frekuensi, kualitas
mampu dan factor presipitasi
menggunakan - Observasi reaksi
teknik untuk nonverbal dari
mengurangi nyeri, ketidaknyamanan
mencari bantuan) - Gunakan teknik
- Melaporkan bahwa komunikasi
nyeri berkurang teraupetik untuk
dengan mengetahui
menggunakan pengalaman nyeri
management nyeri klien
- Mampu mengenali - Kaji kultur yang
nyeri (skala, mempengaruhi
intensitas, frekuensi respon nyeri
dan tanda nyeri) - Evaluasi
- Menyatakan rasa pengalaman nyeri
nyaman setelah masa lampau
nyeri berkurang. - Evaluasi bersama
klien dan tim
kesehatan lain
tentang
ketidakefektifan
control nyeri masa
lampau
- Bantu klien dan
keluarga untuk
mencari dan
menemukan
dukungan
- Control lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebingungan
- Kurangi factor
presipitasi nyeri
- Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan
interpersonal)
- Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan
intervensi
- Ajarkan tentang
teknik non
farmakologis
- Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
- Evaluasi keefektifan
control nyeri
4. ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari Nutritional status : food Nutrition Management
kebutuhan tubuh. and fluid intake Kaji adanya alergi
Kriteria hasil : makanan
Adanya peningkatan Berikan makanan yang
berat badan sesuai dengan terpilih ( sudah
tujuan
Berat badan ideal sesuai dikonsultasikan dengan ahli
dengan tinggi badan gisi )
Mampu mengidentifikasi Anjurkan klien untuk
kebutuhan nutrisi meningkatkan in take fe
Tidak ada tanda-tanda Anjurkan klien untuk
malnutrisi meningkatkan protein dan
Tidak terjadi penurunan vitamin c
berat badan Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
Berikan informasi tentang
kebutuhan nurisi

Nutrition Monitoring
BB dalam batas normal
Monitor adanya penurunan
berat badan
Monitor lingkungan selera
makan
Monitor turgor kulit
Monitor mual dan muntah
Monior kalori dan in take
nutrisi

5. Perfusi jaringan NOC : NIC :


serebral -Circulation status Intrakranial Pressure
-Tissue Prefusion : cerebral (ICP) Monitoring
Kriteria Hasil : (Monitor tekanan
1. mendemonstrasikan intrakranial)
status sirkulasi yang a.Berikan informasi kepada
ditandai dengan : keluarga
a. Tekanan systole b.Set alarm
dandiastole dalam c.Monitor tekanan perfusi
rentang yang serebral
diharapkan d.Catat respon pasien
b. Tidak ada terhadap stimuli
ortostatikhipertensi e.Monitor tekanan
intrakranial pasien dan
c. Tidak ada tanda respon neurology terhadap
tanda peningkatan aktivitas
tekanan intrakranial f.Monitor jumlah drainage
(tidak lebih dari 15 cairan serebrospinal
mmHg) g. Monitor intake dan output
2. mendemonstrasikan cairan
kemampuan kognitif h.Restrain pasien jika perlu
yang ditandai dengan: f. Monitor suhu dan angka
a. berkomunikasi WBC
dengan jelas dan sesuai g. Kolaborasi pemberian
dengan kemampuan antibiotik
b. menunjukkan h.Posisikan pasien pada
perhatian, konsentrasi posisi semifowler
dan orientasi i.Minimalkan stimuli dari
c. memproses lingkungan
informasi Peripheral Sensation
d. membuat keputusan Management (Manajemen
dengan benar sensasi perifer)
3. menunjukkan fungsi a.Monitor adanya daerah
sensori motori cranial tertentu yang hanya peka
yang utuh : tingkat terhadap
kesadaran mambaik, panas/dingin/tajam/tumpul
tidak ada gerakan b.Monitor adanya paretese
gerakan involunter c. Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit
jika ada lsi atau laserasi
d. Gunakan sarun tangan
untuk proteksi
e. Batasi gerakan pada
kepala, leher dan punggung
f. Monitor kemampuan
BAB
g. Kolaborasi pemberian
analgetik
h. Monitor adanya
tromboplebitis
i. Diskusikan menganai
penyebab perubahan sensasi

6. Kekurangan volume NOC NIC :


cairan - Fluid Balance 1. Fluid Management
- Hydration (Manajemen Cairan)
- Nutritional Status : 2. Fluid Monitoring
Food and Fluid Intake (Monitor Cairan)
Kriteria Hasil : - Tentukan riwayat jumlah
Keseimbangan urin out put dan tipe intake cairan dan
lebih dari 1300 mL/hari eliminai
(paling sedikit 30 mL/jam) - Tentukan kemungkinan
Tekanan darah, nadi, dan faktor resiko dari ketidak
suhu normal Turgor kulit seimbangan cairan (
baik, membran mukosa dan Hipertermia, terapi diuretik,
lidah lembab, orientasi kelainan renal, gagal
tempat, waktu, dan orang jantung, diaporesis,
baik Pasien mampu disfungsi hati, dll ) -
untuk mencegah dan Monitor berat badan
mengatasi kehilangan - Monitor serum dan
cairan elektrolit urine
- Monitor serum dan
osmilalitas urine
-Monitor BP

7. Resiko cedera NOC : NIC :


Perilaku Aman: 1. Manajemen Lingkungan
Mencegah Jatuh dengan a. ciptakan lingkungan yang
indicator aman bagi pasien
a. Menghindari jatuh dan b..identifilasi kebutuhan
terpeleset di lantai rasa aman bagi pasien
b.Menggunakan tongkat berdasarkan tingkat fungsi
c.Menjauhkan bahaya yang fisik dan kognitif dan
bisa menyebabkan jatuh riwayat perilaku masa lalu
d.Memakai alas kaki yang c. jauhkan lingkungan yang
tidak mudah slip mengancam
d. Mengatur tinggi tempat d. jauhkan objek yang
tidur - Menggunakan alat berbahaya dari lingkungan
Bantu penglihatan e.berikan side rail
f. antarkan pasien selama
aktivitas di luar rumah sakit
2. Mencegah Jatuh : -
a. Kaji penyebab defisit
fisik pasien
b. Kaji karakteristik
lingkungan yang
menyebabkan jatuh
c.Monitor gaya jalan pasien,
keseimbangan, tingkat
kelelahan
d. Berikan penerangan yang
cukup
e. Pasang siderail tempat
tidur
DAFTAR PUSTAKA

Alimul Hidayat, Aziz. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta:
Salemba Medika

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3. Jakarta: EGC.

Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta: EGC.

Handayani, Wiwik & Hariwibowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika .

Herman, T. Heather. 2012. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.


Jakarta : EGC.

Hidayat, Aziz Alimut. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 2. Jakarta: Salemba
Medika

Hidayat, Aziz Alimut. 2008. Pengantar Ilmu Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta:
Salemba Medika.

Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

Suriadi. Yuliani, Rita. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Penebar Swadaya
30
30
31
31
30
30