BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu
seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut
biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.
Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta
melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau
faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada
yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk
dari yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau
dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua
pembuluh darah koroner adalah 1.5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada tiga pembuluh darah
koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik,
kematian tahunan adalah 4% dan bila ini tidak baik kematian tahunannya kira-kira 9%, karena
itu penderita harus dipertimbangkan untuk revakularisasi. (Sumber : Asikin Hanafiah 1996)
Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986 melaporkan
angka kematian didaerah perkotaan dan dipedesaan untuk penyakit jantung koroner masing-
masing 53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk. Ini relative masih rendah dibandingkan Negara
maju. Sebagai gambaran, Negara tetangga kita singapura mempunyai angka kematian untuk
penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun 1984. (Sumber :
Asikin Hanafiah 1996)
Penanganan individu penderita angin pektoris disesuaikan dengan tujuan akhir terapi dan
gejala. Saat ini, penanganan angina pektoris biasa menggunakan terapi medikamentosa yang
mencakup obat golongan nitrat, -blocker, antagonis kalsium, dan antiplatelet seperti aspirin.
Selain terapi obat-obatan, terdapat juga terapi revaskularisasi yaitu terapi intervensi berupa
Percuteneus Coronary Intervention (PCI) dan Coronary Artery Bypass Grafting (CABG). Terapi
ini digunakan pada kasus angina yang tidak sembuh dengan pengobatan medikamentosa.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahami dan
mengetahui materi tentang angina pectoris dan asuhan keperawatannya.
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang pengertian
angina pectoris.
b. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang etiologi angina
pectoris.
c. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang manifestasi
klinis angina pectoris.
d. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang anatomi fisiologi
jantung
e. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang klasifikasi
angina pectoris
f. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang patofisiologi
angina pectoris.
 g. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang komplikasi
angina pectoris.
h. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui materi tentang asuhan
keperawatan pada angina pectoris.
C. Manfaat penulisan
1. Bagi Institusi Pendidikan
Dengan adanya makalah ini dapat menambah referensi materi tentang angina
pectoris dan dapat membantu dalam proses perkuliahan.
2. Bagi Mahasiswa
Dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dalam memahmi,
mengetahui dan menambah wawasan tentang angina pectoris.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat
lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.
1. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal jantung) dan
disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara
 kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung
disebut iktus kordis.
3. Lapisan jantung :
a. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam sekali
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga
jantung.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan bundalan otot.
c. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu bertemu
dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan jantung ini terdapat
lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium pleura tidak
menimbulkan gangguan terhadap jantung.
4. Siklus Jantung
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju
keparu paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan sinestra untuk paru paru kanan
dan kiri yang banyak mengandung CO di dalam darahnya.
2

b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru paru masuk
ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang banyak mengandung O . 2

6. Daya Pompa Jantung

Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak pergerakan,
kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 25 liter/menit. Setiap menit
sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan dari vena ke jantung, apabila
pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya
pompa jantung jadi membengkak berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam
jangka waktu lama bisa menjadi edema.
B. Pengertian
Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner & Suddarth, 2005).
Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau
perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai
oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung
meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)
C. Klasifikasi
1. Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas dan durasi nyeri
3 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. Angina noctural
Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk
tegak.
b. Angina dekubitus
 Angina yang terjadi saat berbaring.
c. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak
menunjukan gejala.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi
pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat dan
lebih sering ditemukan depresi segmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis,
spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan
karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akutdan dapat terjadi aritmia.
D. Etiologi
Etiologi dari penyakit gangguangan sistem kardiovaskuler berhubungan dengan gangguan
sirkulasi koroner ataupun angina pektoris ini adalah ;
a. Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri
menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah
dalam dari dinding arteri.
b. Spasme arteri koroner
c. Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi
Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya, yang di mana
merupakan pola angina pektoris yang bisa berkembang menjadi infak miokard akut (IMA).
Unstable angina pektoris biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan oleh
trombosit dan faktor koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.
E. Manifestasi klinis
Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau
kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau
dapat timbul spontan waktu istirahat.
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita
dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan
oleh faktor faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal
frekwensi, lama dan faktor faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15
menit). Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan perubahan pola :
meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering
termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadicrescendo ke arah perburukan gejala
gejalanya. Subset ketiga adalahangina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri
koronaria.
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi
yang berlebihan dan kadang kadang sesudah makan. Semua keadaan ini meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah
sistemik. Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen
miokard.
F. Patofisiologi
Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan
oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah
 akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan
pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived
relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived
constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan
reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti
trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan noradrenalin
juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh
darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetilkolin
justru merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh darah juga
merangsang penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh
darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah
sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat
penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat
agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk
(1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini
bergabung dengan saraf somatik cervico thoracalis pada jalurascending di dalam medulla
spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau
substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
G. Komplikasi
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi
sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi
sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai
bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat
seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama
derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik
karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung
sekunder.
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang
sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk
pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik
dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena
terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.
H. Patogenesis
Angina pektoris adalah timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat antara
ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard.
Beberapa keadaan yang menjadi penyebab :
1. Faktor di luar jantung
Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan pemakaian obattan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O.
2. Sklerotik Arteri Koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang
menetap dan di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau tampa di sertai trombosis baru yang
dapat memperberat penyempitan pembulu darah koroner.
3. Agregasi Trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan
ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Perdarahan Plak Ateroma
Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah kemungkinan mendahului
terbentuknya trombus yang nantinya mengakibatakan penyempitan arteri koroner.
5. Spasme Arteri Koroner
Peningkatan kebutuahn O miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme
pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS, Spasme dapat terjadi pada arteri koroner
normal ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
I. Pemeriksaan diagnostic
1. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina. Kadang kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang
tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST
dan gelombang T dapat menjadi negatif.
2. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang kadang tampak adanya
klasifikasi arkus aorta.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi
pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
4. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali
perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu
pasien disuruh melakukan latihan dengan alattreadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor
 demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan
depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih
lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum
dan sesudah melakukan latihan tersebut.
5. Penyadapan Jantung
Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu
pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun
untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat
dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk
konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah
selanjutnya pada pasien angina.
6. Diagnosa dan Diagnosa Banding
Sakit di dada dapat berasal dari berbagai struktur, termasuk di sini jantung, jaringan ikat
sekelilingnya seperti perikardium, paru paru dan pleura. Begitu pula kelainan pembuluh
darah besar, mediatinum, esophagus dan alat tubuh di bawah diafragma seperti perut dan
kantung empedu. Kelainan meuromuskular dan muskuloskeletal di daerah tersebut juga dapat
memberikan keluhan yang sama.
J. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan
untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi
dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai
darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan
(PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty).
a. Farmakologi
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut,
mekanisme venanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner, eveknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskular. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan
toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi
pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke
jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan
anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah
yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga
melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload).
Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu
keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong
bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
2. Penyekat beta-adrenergik
 Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan
menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping
biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara
lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
3. Ca- antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada
beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki spasme koroner dengan cara
menghambat tonus vasometer.
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Golongan obat kalsium
antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil.
4. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet.
Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga
terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah
penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang
cukup yaitu 8 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.
b. Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi
pembuluhdarah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti
sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
K. WOC
L. Asuhan keperawatan secara teoritis
1. Pengkajian
Untuk pengkajian tentang informasi mereka yang mengalami serangan jantung atau nyeri angina
maka pertanyaan yang sesuai mencakup:
a. Kapan terjadi serangan?
b. Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya?
c. Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
d. Berapa menit nyeri berlangsung?
e. Bagaimana nyeri berkurang?
2. Diagnosa yang muncul berdasarkan teoritis:
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium
 b. Ansietas berhubunhan dengan rasa takut akan kematian
c. Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari
komplikasi
d. Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik berhubungan tidak mau
menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung
3. Intervensi keperawatan
a. Pencegahan nyeri
b. Mengurangi kecemasan
c. Penyuluhan pasien dan pendekatan asuhan dirumah
4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah:
a. Bebas dari nyeri
b. Menunjukkan penurunan kecemasan
1) Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
2) Mematuhi semua aturan medis
3) Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis
4) Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri
c. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari
komplikasi
1) Mejelaskan proses terjadinya angina
2) Menjelaskan alas an tindakan pencegahan komplikasi
3) EKG dan kadar enzim jantung normal
4) Bebas dari tanda dan gejala infark miokard akut
d. Memahami program perawatan diri
1) Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi
2) Kebiasaan sehari-hari merupakan penyesuaian gaya hidup.
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Kasus pemicu
Bpk. W usia 53 tahun, agama islam, suku bangsa melayu, pekerjaan PNS. Alamat tinggal
jln. Tarmidzi Kadir No. 16 Thehok Jambi, masuk RS Tanggal 18 juni 2013, ruang jantung,
kelas II. Klien masuk rumah sakit karena keluhan nyeri dada yang menjalar ke leher dan bahu
disertai dengan sesak nafas. Keluhan ini terjadi saat klien membantu tetangganya mengangkat
barang-barang karena pindah rumah. Saat pengkajian klien mengeluh nyeri dadanya masih
menjalar ke leher dan bahu. Leher juga masih terasa seperti terjepit dan terbakar. Nyeri
berlangsung selama 30 menit sekali dengan duraswsi selama 5 menit dengan skala nyeri 6.
Klien mengeluh pada saat nyeri dada nafasnya juga terasa sesak. Dari hasil pemeriksaan fisik
diperoleh TD: 140/100 mmHg, N: 96x/M, RR: 30x/M, S: 36.5 C, mukosa bibir klien tampak
0

kering dan pucat. Kafilarevil 4 detik, ekstremitas bawah klien teraba dingin dank lien tampak
banyak berkeringat. Klien juga mengeluh mual namun tidak sampai muntah. Klien mempunyai
riwayat merokok sejak sebelum menikah sejak berusia 18 tahun yang disertai dengan
kebiasaan minum kopi pada pagi hari. Klien mengeluh nyeri dada ini dirasakannya sejak 5
tahun yang lalu, yang mana nyeri sering timbul setelah klien melakukan pekerjaan yang berat.
Klien sebelumnya tidak pernah dirawat di rumah sakit. Hanya beberapa kali periksa dengan
dokter di puskesmas, selebihnya klien membeli obat di warung. Dari keterangan keluarga klien
 diperoleh bahwa keluarga klien (Bapak dan dua orang saudara klien) mempunyai riwayat
penyakit hipertensi. Namun keluarga klien tidak ada yang menderita penyakit yang sama seperti
klien ataupun penyakit jantung lainnya. Dari hasil pemeriksaan laboratorium di dapat Hb:
12gr%, Leukosit 10.000 ml .3

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
1) Nama Klien : Tn. W
2) Usia : 53 Th
3) Agama : Islam
4) Alamat : jln. Tarmidzi Kadir No. 16 Thehok
Jambi
b. Alasan Masuk Rumah Sakit : karena keluhan nyeri dada yang menjalar keleher
dan bahu disertai sesak nafas.
c. Keluhan utama saat pengkajian : nyeri dada yang menjalar ke leher dan bahu
d. Riwayat Kesehatan saat ini :
P : nyeri dada yang menjalar ke leher dan bahu disertai sesak
nafas.
Q : seperti terjepit dan terbakar
R : Bagian dada yang menjalar ke leher dan bahu
S : Skala nyeri 8
T : 5 Menit
e. Riwayat Kesehatan masa lalu :
1) Penyakit yang pernah diderita : hipertensi
2) Pernah dirawat : tidak pernah
Bila ya, kapan dan di mana : tidak ada
3) Pernah dioperasi : tidak
Bila ya, waktu di operasi : tidak ada
Tempat operasi : tidak ada
Jenis tindakan operasi : tidak ada
4) Alergi terhadap obat, makan dll : tidak ada
Bila ya, sebutkan : tidak ada
5) Imunisasi : tidak ada
6) Kebiasaan merokok, alkohol, dan obat-obatan : ya
f. Riwayat Kesehatan Keluarga : keluarga klien (bapak dan dua saudara klien)
mempunyai riwayat penyakit hipertensi.
g. Pemeriksaan Fisik :
1. Tanda-tanda vital
1) TD : 140/100 mmHg
2) N : 96 x/M
3) RR : 30 x/M
4) S : 36,5 C
0

5) Mukosa bibir klien tampak kering dan pucat

6) Kafilarevil 4 detik
7) Ekstremitas bawah klien teraba dingin
8) Klien tampak berkeringat
2. Keadaan umum :
Penampilan : Tampak pucat
Posisi saat dikaji : Berbaring
Postur tubuh : Normal
Ekspresi wajah : Tampak pucat
Bahasa tubuh : Tidak dikaji
3. Sistem integument
Warna kulit : Normal
Warna rambut : Beruban
Kuku : Panjang
Turgor kulit : Elastis
Tekstur kulit : Bersisik
4. Kepala
Bentuk : Bulat
Kesimetrisan : Normal
Nervus V & VII : Normal
Keadaan rambut : Beruban (agak kusam)
Kondisi kulit kepala : Kotor
5. Mata
Persebaran alis : Simetris
Warna alis : Hitam Keputih-putihan
Sklera : Normal
Konjungtiva : Normal
Iris : Normal
Kornea : Normal
Pupil : Normal
Alat bantu penglihatan : Tidak ada
6. Telinga :
Daun telinga : Bersih
Kesimetrisan : Simetris
Lubang telinga : Bersih
Membran timpani : Tidak dikaji
Status pendengaran : Normal
7. Hidung dan penciuman :
Ukuran dan bentuk : Normal
Patensi jalan napas : Banyak Lendir
Nervus olfactory : Normal
Status penciuman : Sensitif
8. Mulut dan orofaring :
Bibir : Kering
Gigi : Karies
Bunyi napas : Tidak ada
Gusi : Merah
Nervus VII & IX : Normal
Lidah : Bersih
Nervus XIII : Normal
Mukosa : Tampak Kering
Palatum : Bersih
9. Thoraks dan paru-paru :
Pernafasan : Terganggu (Tidak normal)
Thorax posterior : Simetris
Auskultasi paru : Normal
10. Jantung dan pembuluh darah :
Tekanan darah : Hipertensi
Nadi karotis : Terasa kuat
Nadi apical : Tidak Normal
Nadi perifer : Tidak normal
11. Abdomen :
Bentuk : Normal
Kulit : Normal
Bunyi peristaltic : Tidak ada
12. Sistem muskuloskeletal :
Punggung : Simetris
Tulang vertebra : Normal
Sendi : Terasa Nyeri
Pergerakan : Terbatas
Ekstremitas atas : Terganggu
Ekstremitas bawah : Teraba dingin
13. Catatan khusus
a. Apakah pasien mengerti tentang penyakitnya : Tidak
b. Keharmonisan hubungan keluarga : Baik
c. Orang yang paling dekat : Istri dan anak
h. Pemeriksaan Laboratorium : -
1. Hb : 12gr%
2. Leukosit : 10.000 ml 3

Program terapi
a. Obat-obatan : Nitrogliserin, Penyekat -adrenergik
b. Diet : Tinggi Kalium Tinggi Protein
c. Fisioterapi

2. Analisa Data
Nama Klien : Tn. W
Usia : 53 Thn
No Data Etiologi Problem

1 DS: - Klien mengatakan nyeri dada peningkatan afterload Penurunan

yang curah jantung
menjalar ke leher dan bahu
- klien mengatakan sesak nafas
DO: - TD : 140/100 mmHg
N : 96 x/M
S : 36,5 C
0
 Mukosa bibir klien tampak
kering dan pucat

2 DS : Klien mengeluh nyeri dada Iskemia jaringan sekunder Nyeri (akut)

yang menjalar keleher dan bahu terhadap sumbatan arteri
yang berlangsung selama lebih koroner
kurang setiap 30 menit sekali
dengan
durasi selama 15 menit.
DO : - Mukosa bibir klien tampak
kering dan pucat
Klien tampak banyak
Berkeringat.

DS
3 : Klien mengeluh nyeri dan sesak ketika Ketidakseimbangan suplai Intoleransi
beraktivitas oksigen miokard dan aktifitas
DO : Klien tampak pucat dan lemah. kebutuhan
Klien tampak sesak nafas ketika
beraktivitas

DS
4 : klien mengatakan sering membeli obat Kesalahan interpretasi Kurangnya
di warung sedangkan klien memiliki pengetahuan
riwayat penyakit hipertensi
Klien sering bertanya tentang
penyakitnya
DO: klien tampak sering bertanya tentang
penyakitnya
Klien tampak gelisah dan bingung